Bahan Kulit Lengkap FK Unsyiah - RSUDZA

KUMPULAN MATERI IKK

YUDI PRATAMA

1307101030038

i

DAFTAR ISI PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN UNTUK DOKTER MUDA FAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH

KATA PENGANTAR . 0

DAFTAR ISI . 0

DAFTAR PENYAKIT 0

I. INFEKSI VIRUS

1. Veruka Vulgaris. 1

2. Moluskum Kontangiosum2

3. Herpes Zoster.. 4

4. Varisela 6

5. Condiloma Acuminata ................................................................................... 8

II. INFEKSI BAKTERI

1. Impetigo 10

2. Ektima. 10

3. Furunkel dan Karbunkel 12

4. Erisipelas dan Selulitis

14

III. INFEKSI JAMUR 16

1. Tinea Kapitis.. 16

2. Tinea Korporis .. 17

3. Tinea Unguium....

17

4. Tinea Pedis ... 17

5. Tinea Manus... 18

6. Pitiriasis Vesikolor ... 21

7. Kandidosis Kutis .. 23

IV. GIGITAN SERANGGA DAN INFESTASI PARASIT .

1. Skabies ....................... 26

2. Pedikulosis.. 33

3. Cutaneus Larva Migrans 38

ii

V. DERMATITIS/ECZEMA .. 39

1. Dermatitis Kontak Alergika.. 39

2. Dermatitis Kontak Iritan .. 45

3. Dermatitis Atopik (kecuali Recalcitrant) 50

4. Dermatitis Numularis. 61

5. Dermatitis Popok . 63

6. Neurodermmatitis (Liken Simpleks Kronis dan Prurigo) 66

VI. LESI ERITRO-SQUAMOSA ..

1. Prurigo .................... 68

2. Dermatitis Seboroik . 70

3. Pitiriasis Rosea 73

4. Psoriasis Vulgaris.. 75

VII. KELAINAN KELENJAR SEBASEA DAN EKRIN

1. Akne Vulgaris 79

2. Miliaria 84

3. Hidradenitis Supuratif . 86

VIII. PENYAKIT KULIT ALERGI .

1. Urtikaria . 88

2. Angioedema .. 88

IX. PENYAKIT AUTOIMUN ..

1. Bullous Pemfigoid.. 93

2. Pemfigus Vulgaris 95

3. Dermatitis Herpetiformis98

X. REAKSI OBAT.........................100

1. Exanthematous Drug Eruption .............................................105

2. Fixed Drug Eruption.................................................................105

3. Stevens Johson Syndrome...............................................106

4. Toxic Epidermal Necrolysis ..........................................106

XI. KELAINAN PIGMENTASI .

1. Vitiligo .............................................................114

2. Melasma................................................................ 117

iii

XII. STI................................... 119

1. Gonorrhea.......................................................................................119

2. Infeksi Chlamidia .......................................................................................122

3. Trichomoniasis Vaginalis ...........................................................................124

4. Bacterial Vaginosis ............... 127

5. Kandidiasis Vulvovaginalis............................................ 129

6. Syphilis............................... 130

XIII. MH......................... 133

1

VERUKA VULGARIS

Vella

I. DEFINISI

Veruka vulgaris adalah kelainan kulit berupa hiperplasi epidermis yang disebabkan

oleh virus papiloma humanus (VPH) tipe tertentu.

II. ETIOPATOGENESIS

Virus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma (grup papova), virus DNA

dengan karakteristik replikasi terjadi intranuklear.

III. KRITERIA DIAGNOSIS

A. KLINIS :

Sering terjadi pada anak - anak, berupa nodula berwarna abu - abu kecoklatan

dengan permukaaan kasar atau verukosa, bila di gores dapat timbul autoinokulasi

sepanjang goresan (fonemena Koebner)

B. DIAGNOSIS BANDING :

- Moluskum kontangiosum

- Seboroik keratosis

- Kerato akantoma

- Basal sel karsinoma

IV. PENATALAKSANAAN :

1. Bedah skalpel

2. Bedah beku

3. Bedah listrik

4. Bahan kaustik, misalnya asam trikloroasetat

5. Bedah laser (CO2)

V. PROGNOSIS

Penyakit ini sering residif, walaupun diberikan pengobatan yang adekuat.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections. In: Goldsmith LAKatz

SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in

general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2421-33

2. Sterling JC.Virus Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors

RooksTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3329-46

3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases :Andrews Diseases Of The Skin

Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.403-7

2

MOLUSKUM KONTAGIOSUM

Vella

I. DEFINISI

Moluskum kontangiosum adalah infeksi virus yang sering terjadi pada anak-

anak.

II. ETIOPATOGENESIS

Moluskum kontangiosum virus adalah penyakit yang disebabkan okeh virus

poks.


A. KLINIS :

Moluskum kontangiosum terlihat seperti papul - papul, pada permukaannya

terdapat lekukan, berisi massa yang mengandung badan moluskum. Masa inkubasi

berlangsung satu sampai beberapa minggu.Kelainan kulit berupa papul miliar,

kadang lentikular dan berwarna putih seperti lilin, berbentuk kubah yang kemudian

ditengahnya terdapat lekukan (delle). Jika di pijat akan ke luar massa berwarna

putih seperti nasi. Lokasi pada muka, badan dan ektremitas, pada dewasa lokasi

pada daerah pubis dan genetalia eksterna.

B. DIAGNOSIS BANDING

1. Veruka

2. Granoloma piogenikum

3. Melanoma amelanotik

4. Basal sel karsinoma

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Giemsa

2. Histopatologi


Prinsip dari pengobatan adalah dengan mengeluarkan massa yang mengandung

badan moluskum.

MEDIKA MENTOSA

TOPIKAL :

- Cantharidin (0,7% atau 0,9%)

- Podofilin (10% - 25% resin, 0,3% atau 0,5% crem)

- Krioterapi liquid nitrogen

- Imiquimod cream (5%)

3

- Topikal retinoid

- Silver nitrat paste

- Trichoroasetat acid (25% - 35%)

- Cidofovir cream (1%,3% gel; 1%,3% )

- Kalium hidroksida (10%) 2 kali/hari selama 30 hari atau sampai terjadi

inflamasi dan ulserasi di permukaan papul

- Campuran asam salisilat dan asam laktat topikal

- Adaphalen gel (1%) selama 1 bulan

SISTEMIK :

Cimetidin 20-40 mg/kg/hari terbagi dalam 3 dosis dengan dosis maksimal 800

mg 3x/hari

PEMBEDAHAN

- Kuretase /enukleasi

V. PROGNOSIS

- Dengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit ini tidak atau jarang residif.

- Dapat sembuh dengan spontan tetapi dalam waktu beberapa bulan ataupun tahu.

VI. DAFTAR PUSTAKA


RooksTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010.p.3311-4

2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases : Andrews Diseases Of The Skin

Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.394-7

3. Piggott C, Friedlander SF, Tom W.Poxvirus Infections.: In: Goldsmith LAKatz SI,

Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in


4

HERPES ZOSTER

Vella

I. DEFINISI

Herpes Zoster (HZ) atau shingles, adalah penyakit neurodermal ditandai dengan

nyeri radikuler unilateral serta erupsi vesikel berkelompok dengan dasar eritematosa

yang tersebar sesuai dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion saraf sensoris.

II. ETIOPATOGENESIS

HZ terjadi pada penderita yang telah pernah menderita varisela, karena reaktivasi

virus yang laten yang dapat terjadi pada ganglion dorsalis atau nervus kranialis. Pada

masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan ganglion

sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak, dari saraf

sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada daerah

dengan lesi varisela terbanyak, diperkirakan merupakan daerah virus terbanyak

mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya

mengalami herpes zoster.


A. KLINIS

1. Stadium prodromal

Dimulai dengan adanya rasa nyeri dan paresthesia pada daerah kulit yang

terkena dengan gejala prodromal sistemik (seperti demam, pusing, malaise)

dan gejala prodromal lokal (seperti rasa terbakar, nyeri otot-tulang, gatal,

pegel dan sebagainya).

2. Stadium erupsi

Mula-mula timbul papul atau plakat berbentuk urtika yang setelah 1-2 hari

akan timbul kelompok vesikel di atas kulit yang eritematosa sedangkan kulit

di antara kelompok vesikel tetap normal, usia satu pada satu kelompok

adalah sama sedangkan usia lesi dengan kelompok lain adalah tidak sama.

Lokasi sesuai dengan dermatom, unilateral dan biasanya tidak melewati garis

tengah tubuh.

3. Stadium krustasi

Vesikel menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1-2

minggu. Sering terjadi neuralgia pasca herpetika, terutama pada orang tua

yang dapat berlangsung berbulan-bulan dengan parestesi yang bersifat

sementara.


1. Dermatitis kontak alergika

2. Varisela

3. Herpes simpleks

5

4. Pemfigus vulgaris

5. Dermatitis herpetiformis

6. Bulous pemfigoid


1. Tzanck test : sel raksasa yang multilokuler dan sel-sel akantolitik.

2. Kultur virus.


MEDIKA MENTOSA

1. Analgetika : Metampiron sehari 4 kali 1 tablet

2. Bila ada infeksi sekunder :

Eritromisin 250-500 mg, dikloksasilin 125-250 mg sehari 3 kali

3. Topikal

Bila basah : kompres larutan garam faali

Bila erosi : salep sodium fusidat

Bila kering : bedak salisil 2%, calamine lotion

4. Asiklovir

Dewasa : asiklovir 800 mg sehari 5 kali selama 7-10 hari

Anak : asiklovir 20 mg/kgBB sampai 800 mg sehari 4 kali

5. Terapi untuk neuralgia pasca herpetika

a. Aspirin : 500 mg sehari 3 kali

b. Anti Depresan Trisiklik misalnya amitriptilin 50-100 mg/hari

Hari 1 : 1 tablet (25 mg)

Hari 2 : sehari 3 kali 1 tablet

Hari 3 : sehari 3 kali 1 tablet

c. Carbamazepine : 200 mg sehari 1-2 kali. Khusus untuk trigeminal neuralgia

V. PROGNOSIS

Umumnya baik, pada herpes zozter oftalmikus prognosis tergantung pada tindakan

perawatan secara dini.Dewasa imunokompeten : sembuh dalam 2-3 minggu.

Komplikasi neuralgi pasca herpes pada umur

6

VARISELA

Vella

I. DEFINISI

Varisela (chichenpox) adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus

varisela zoster (VVZ), sering pada anak-anak, mengenai kulit dan mukosa, klinis

terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi pada bagian

sentral tubuh.

II. ETIOPATOGENESIS

VVZ masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atas dan

orofaring, kemudian memperbanyak diri dan menyebar melalui aliran darah dan

jaringan retikulo-endotelial (viremia primer). Pada sebagian besar individu replikasi

virus dapat mengatasi pertahanan tubuh yang belum berkembang sehingga 2 minggu

setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal tersebut

menyebabkan demam dan malaise serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama

ke kulit dan mukosa.

III. KRITERIA DIAGNOSTIK

A. ANAMNESIS

Masa inkubasi berlangsung 10 sampai 23 hari. Pada anak anak terdapat

gejala prodromal yang ringan, terdiri dari malaise, nyeri kepala, sumer, mual dan

muntah, sakit tenggorokan, dan batuk ringan yang timbul sebelum erupsi keluar.

Pada orang dewasa gejala prodromal lebih berat dan lebih lama. Pada anamnesis

ada kontak dengan penderita varisela atau zoster. Demam biasanya berlangsung

selama lesi baru masih timbul. Nyeri kepala, mialgia, dan anoreksia sering

menyertai demam dan lebih berat pada anak besar dan orang dewasa.Gejala yang

paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler.

B. KLINIS

Lesi kulit mula-mula timbul di muka dan kulit kepala, kemudian menyebar

secara cepat ke badan, ektremitas, distribusi bersifat sentripetal. Awalnya berupa

makula eritematus yang cepat berkembang menjadi papul, vesikel, pustul, dan

krusta. Mula-mula vesikel dikelilingi daerah eritematosa sehingga terlihat seperti

embun di atas daun bunga mawar (tear drops). Cairan vesikel cepat menjadi keruh

karena masuknya sel radang sehingga menjadi pustul. Lesi kemudian mengering,

mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi (delle), dan menjadi

krusta.

7


Melakukan Tzanck test dengan cara membuat sediaan apus yang diwarnai

dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel atau pustul, maka dapat

ditemukan sel datia berinti banyak atau sel-sel epidermal multinucleated.

IV. DIAGNOSIS BANDING

1. Eritema multiforme

2. Impetigo bulosa


4. Skabies

5. Insect bite

6. Dermatitis kontak

V. PENATALAKSANAAN

A. NON MEDIKA MENTOSA

- Istirahat yang cukup

B. MEDIKA MENTOSA

TOPIKAL :

- Untuk yang erosi : salep sodium fusidat, neomisin-basitrasin, mupirosin.

- Bila vesikel belum pecah ; bedak mengandung antipruritus (mentol 0,05-0,5%),

calamine lotion.

SISTEMIK :

1. Bila ada panas

Dewasa : Metampiron 500 mg sehari 3 kali, oral

Paracetamol 500 mg sehari, oral

Anak : Paracetamol :10 mg/kg/dosis sehari 4 kali, oral

2. Bila ada infeksi infeksi dapat diberikan antibiotik oral

Dicloksasilin : 12,5 50 mg/kg/hari p.o

Eritromisin stearat : 250-500mg sehari 4 kali p.o

3. Asiklovir sebaiknya sedini mungkin diberikan dalam 1-3 hari pertama

Anak - anak : asiklovir 20 mg/kg/BB

Dewasa : asiklovir 800 mg sehari 5 kali (selama 7-10 hari)

VI. PENCEGAHAN

Pemberian vaksin Varisela Virus Vaccine (Oka strain)

VII. PROGNOSIS

- Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene member prognosis

yang baik dan jaringn parut yang timbul sangat sedikit.

- Anak imunokompoten : swasirna

- Dewasa imunokompeten : dapat terjadi komplikasi

- Pada kehamilan: , 20 mgg : sindrom varisela kongenital

8

CONDILOMA AKUMINATA

Vella

I. DEFINISI

Kondiloma akuminta (KA) atau kutil anogenital, kutil genital, kutil kelamin, terdiri

dari papul atau nodul epidermis yang terdapat pada perineum, genitalia, lipat paha dan

anus. Lesi dapat membentuk massa besar dan eksofitik (cauliflower) khususnya pada

bagian tubuh yang lembab.

II. ETIOPATOGENESIS

KA disebabkan infeksi virus papiloma humanus (VPH) yang biasanya ditularkan

melalui hubungan seksual. Sebagian besar KA disebabkan oleh HVP-6 dan HVP-11

and tipe HVP lain. HVP ini dibagi dalam dua kelompok yaitu resiko rendah yang

menimbulkan lesi jinak yaitu padaVHP-6 dan VHP-11, dan kelompok resiko tinggi yang

menimbulkan lesi keganasan yaitu pada VHP-16 dan VPH -18.


A. KLINIS

Manifestasi infeksi VPH pada kelamin dapat berupa:

1. Infeksi klinis

Kondiloma akuminatum, berbentuk seperti kol yang menonjol.

2. Papula halus, papul kecil, halus, warna daging atau papul hiperpigmentasi

yang mungkin bergabung membentuk plaque

3. Papul keratotik atau seperti veruka vulgaris.

4. Veruka plana pada laki laki berupa papul verrocous, sedangkan di vagina

vulgaris.


1. Veruka vulgaris

2. Kondilomata latum

3. Karsinoma sel skuamosa


- Untuk lesi yang meragukan dapat dilakukan pemeriksaan dengan

membubuhkan asam asetat 5% pada lesi lesi selama 3-5 menit. Lesi KA

akan berubah menjadi putih.

- Dapat dilakukan pemeriksaan Histopatologi.

-

9


1. Kemoterapi

A. Tingtura Pedofilin 25%

Kulit disekitar lesi dioleskan dengan vaselin agar tidak terjadi iritasi.Setelah 4-

6 jam, lesi di cuci. Dapat dilakukan 2 kali seminggu, setiap kali pemberian

tidak lebih dari 0,5 cc, sebaiknya tidak dilakukan pada lesi yang luas,

terutama yang terdapat pada mukosa. Tidak boleh dilakukan pada wanita

hamil.

B. Podofilotoksin 0,5%

Reaksi iritasi lebih jarang dibandingkan tingtura podofilin. Dioleskan 2 kali

sehari selama 3 hari berturut turut

C. Asam trikloroasetat 25-50%

Dioleskan seminggu sekali dan harus berhati hati karena dapat menimbulkan

ulkus yang dalam.Tidak perlu di cuci.Boleh diberikan pada wanita hamil.

2. Tindakan bedah

A. Bedah scalpel

B. Bedah listrik: biasanya efektif tetapi membutuhkan anestesi lokal

C. Bedah beku : mudah dilakukan dan tidak membutuhkan anestersi lokal.

Dengan memakai lidi kapas, nitrogen cair diletakkan pada lesi selama 10-20

detik.

3. Laser karbondioksida

4. Interferon

5. Imunoterapi

V. PROGNOSIS

Baik tetapi sering residif.Faktor predisposisi di cari, misalnya higiene, adanya fluor

albus, atau kelembaban pada pria akibat tidak disirkumsisi.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections. In: Goldsmith LAKatz



2. Holmes KK, Sparling PF, Stamm WWE, PiotP, Wasserheit JN, Corey L. Sexually

Transmitted Diseases. 4ed. McGraw-Hil;2008.p.1296-7

3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases :Andrews Diseases Of The Skin

Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevie;2000.p.407-11


RooksTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-Blackwell;2010:..3329-46

10

IMPETIGO DAN EKTIMA

Vella

I. DEFINISI

Penyakit infeksi piogenik pada kulit yang disebabkan oleh staphylococcus dan/atau

streptococcus superfisial pada epidermis (impetigo) dan jika sudah sampai ke dermis

(ektima).

Ada 2 bentuk :

1. Impetigo non bulosa (Impetigo kontangiosa) disebabkan oleh staphyloccus aureus

dan/atau streptococcus pyogenes (streptococcus beta-hemolytic group A).

2. Impetigo bulosa disebabkan oleh staphylococcus aureus.

II. ETIOPATOGENESIS

Penyakit ini mengenai kulit pada lapisan superfisial (epidermis). Kuman penyebab

dapat ditemukan dan dibiakkan dari cairan bulanya.Pada impetigo bulosa, dari cairan

bula ditemukan toksin epidermolitik yang dianggap sebagai penyebab terjadinya

bula.Masuknya kuman melalui mikro lesi di kulit dan menular.

III. KRITERIADIAGNOSIS

A. KLINIS :

o Impetigo kontangiosa

1. Sering pada anak anak

2. Tempat predileksi : muka sekitar hidung dan mulut, anggota gerak (kecuali

telapak tangan dan kaki), dan badan.

3. Kelainan kulit : vesikel/bula berdinding tipis di atas kulit yang eritem yang

cepat pecah, sehingga vesikel/bulanya sendiri jarang sekali terlihat, yang

terlihat adalah khas berupa krusta tebal berwarna kuning

kecoklatan/keemasan/seperti madu. Krusta dilepas tampak erosi di

bawahnya.

4. Tidak disertai gejala konstitusi (demam, malaise, mual), kecuali bila

kelainan kulitnya berat.

B. IMPETIGO BULOSA

1. Pada semua umur

2. Tempat predileksi : muka dan bagian tubuh lainnya termasuk telapak tangan

dan telapak kaki, mukosa membrane dapat terkena

3. Kelainan kulit

Timbul bula yang bertambah besar, kurang cepat pecah dapat tahan 2-3

hari.Isi bula mula - mula jernih kemudian keruh, sesudah pecah tampak

krusta kecoklatan yang tepinya meluas dan tengahnya menyembuh,

sehingga tampak gambaran lesi sirsiner.

11

C. DIAGNOSIS BANDING :

1. Tinea corporis

2. Varisela

3. Ektima

4. Sifilis stadium 11

5. Dermatitis

6. Pemfigus


1. Pengobatan topikal

- Lesi sedikit dan dini dengan hanya topikal : mupirosin ointment

- Drainage : bula dan pustule dengan di tusuk jarum steril untuk mencegah

penyebaran lokal

- kompres lesi pelan - pelan dan melepas krustanya

2. Pengobatan sistemik

2.1 Pinisilin

a. Pinisilin G prokain injeksi

Dosis : 0,6 1,2 juta I.U.m., sehari 1-2 kali

Anak anak : 25.000 50.000 I.U./kg/dosis, sehari 1-2 kali

b. Ampicilin

Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali

Anak-anak : 7,5-25mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

c. Amoksisilin

Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 3 kali

Anak anak : 7,5-25mg/kg/dosis sehari 3 kali a.c

d. Cloksasilin

Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c

Anak-anak : 10-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

e. Dicloksasillin

Dosis : 125-250 mg/dosis, sehari 3-4 kali a.c

Anak anak : 5-15mg/kg/dosis. sehari 3-4 kali a.c

f. Phenoxymethyl pinicilline

Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c

Anak-anak : 7,5-12,5mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c

2.2 Eritromisin

Dosis : 125-250 mg/kg/dosis, sehari 4 kali p.c

Anak-anak : 12,5-50 mg/kg/dosis, sehari 4 kali

V. PROGNOSIS

Impetigo akan sembuh dalam beberapa minggu, tetapi jika tidak diobati maka akan

terjadi ektima.

12

FOLIKULITIS/FURUNKEL/KARBUNKEL

Vella

I. DEFINISI

Furunkel adalah infeksi akut dari satu folikel rambut yang biasanya mengalami

nekrosis disebabkan oleh staphylococcus aureus. Karbunkel adalah satu kelompok

beberapa folikel rambut yang terinfeksi oleh staphylococcus aureus, yang disertai oleh

keradangan daerah sekitarnya dan juga jaringan dibawahnya termasuk lemak di bawah

kulit.

II. ETIOPATOGENESIS

Karena adanya mikrolesi baik karena garukan (portal of entry), maka kuman masuk

dalam kulit biasanyaStaphylococcus aureus.


A. KLINIS :

1. Furunkel

- Mula - mula nodul kecil yang mengalami keradangan pada folikel rambut,

kemudian menjadi pustule dan mengalami nekrosis dan menyembuh

setelah pus keluar dan meninggalkan sikatrik.

- Nyeri terutama pada yang akut, besar, di hidung, lubang telinga luar

- Gejala konstitusioanal yang sedang (panas, malaise ,mual)

- Dapat satu atau banyak dan dapat kambuh kambuh

- Tempat predikleksi : muka, leher, pergelangan tangan, jari jari tangan,

pantat dan daerah anogenital

2. Karbunkel

- Pada permulaan infeksi terasa sangat nyeri dan tampak benjolan merah,

permukaaan halus, bentuk seperti kubah dan lunak

- Ukuran dapat membesar 3-10 cm

- Supurasi terjadi setelah 5-7 hari dan pus keluar dari banyak lubang fistel

- Setelah nekrosis tampak nodul yang menggaung atau luka yang dalam

dengan dasar yang purulen


1. Furunkel

- Impetigo

- Herpes simplek

- Akne stadium pustule

- Hidradenitis

- Myasis

2. Karbunkel

- Antraks

13


1. Pemeriksaan gram

2. Kultur


1. Pada furunkel di bibir atas pipi dan karbunkel pada orang tua sebaiknya dirawat

inapkan


- Lesi basah/kotor : dikompres dengan solusio sodium chloride 0,9%

- Lesi bersih, salep natrium fusidat

3. Pengobatn sistemik : pemberian antibiotik selama 7-10 hari

4. Pengobatan penyakit dasarnya misalkan diabetes mellitus

5. Tindakan : insisi bila telah supurasi

V. PROGNOSIS

Prognosis baik jika diobati dengan antibiotik.

Akan sering terjadi kekambuhan pada orang dengan diabetes mellitus

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Craft N. Superficial infections and pyodermas. In: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest

BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general

medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.p.2134-36

2. Hay RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox NN,

Griffiths C, editors RooksTextbook of Dermatology.8 editions.Willey-

Blackwell;2010.p.3021-6

3. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections:Andrews Diseases Of The

Skin Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000.p.252-3

14

ERISEPELAS

Vella

I. DEFINISI

Erisepelas adalah infeksi bakteria, akut pada dermis dan jaringan subkutan bagian

atas.disebabkan oleh streptococcus beta hemolyticus group A. Kadang juga di

sebabkan oleh grup B, C dan G dan beberapa varian dari bakteri, khusus untuk

streptococcus group B seringkali mengenai bayi baru lahir.

II. ETIOPATOGENESIS

Erisepelas dapat berawal dari berbagai luka, trauma, luka tertusuk, tinea

interdigitalis, dan trauma lainya seperti gigitan serangga, trauma setelah imunisasi, dan

berbagai kondisi yang memungkinkan kolonisasi kuman.


A. KLINIS :

Biasanya didahului gejala prodromal malaise, bisa disertai reaksi konstitusional

yang hebat berupa panas tinggi, sakit kepala, menggigil, muntah, nyeri sendi.

Lesi kulit berupa kemerahan atau eritema lokal berbatas jelas dengan tepi

meninggi, teraba panas, terasa nyeri.Diatasnya dapat ada vesikel atau bula yang

mengandung cairanseropurulen.Terdapat leukositosis.Sering terdapat di wajah dan

kaki.

B. DIAGNOSIS BANDING :

1. Dermatitis kontak alergika

2. Selulitis

3. Ektima gangrenosum

4. Insect bite


Diagnosis erisepelas dapat ditegakkan secara klinis, dan dapat dilakukan

pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan seperti :

1. Pemeriksaan darah lengkap (Leukositosis 20.000/mm3)

2. Kultur darah serta specimen dari cairan vesikula atau erosi atau ulkus

3. Pemeriksaan gram

15


1. Sebaiknya tirah baring

2. Bagian tubuh yang terkena diimobilisasi

3. Pemberian antibiotik :

- Oral penisilin selama 10-14 hari atau dapat diberikan benzatin penisilin 2,4

IM. Jika pasien alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin

- Intramuskular prokain

- Amoksisilin

- Vancomisin


- Kompres dengan solusio chloride 0,9%

- Lesi kulit kering diberikan salep natrium fusidat atau mupirosin

V. PROGNOSIS

Prognosisnya baik dengan pemberian terapi yang tepat, tetapi pada pasien

imunokompromais prognosis tergantung dari sistem imun pasien.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Lipwoth AD, Saavedra AP, Weinberg AN, Johnson AR. Non-Necrotizing Infections of

the Dermas and Subcutaneous Fat: Cellulitis and Erysipelas. In: Goldsmith LAKatz



2. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections :Andrews Diseases Of The

Skin Clinical Dermatology. 10 editions. Saunder Elsevier;2000:260-1

3. Celestin R, Brown J, Kihiczak, Schwartz RA.Erysipelas: a common

potentiallydangerous infection. Acta Dermatoven APA Vol 16, 2007, No.3

16

DERMATOFITOSIS

Sitti Hajar

I. DEFINISI

Dermatofitosis (=Tinea, Ringworm) adalah infeksi jamur dermatofit (spesies

Microsporum, Trichophyton dan Epidermophyton) yang menyerang epidermis

bagian superfisialis (stratum korneum), kuku dan rambut.

II. ETIOPATOGENESIS

Ada 3 (tiga) cara penularan pada dermatofitosis, yaitu :

A. Antropofilik (dari manusia ke manusia)

Spesies antropofilik (E. floccosum, M. audouinii, M. ferrugineum, T.

mentagrophytes var. interdigitale = T. interdigitale, T. rubrum, T. tonsurans)

mengakibatkan reaksi radang ringan dan kronis/kambuh - kambuhan.

B. Zoofilik (dari binatang ke manusia)

Spesies Zoofilik (M. Canis pada anjing dan kucing, T. Mentagrophytes var.

Mentagrophytes = T. Mentagrophytes pada binatang mengerat) mengakibatkan

reaksi radang hebat/akut, sembuh jarang kambuh.

C. Geofilik (dari tanah ke manusia)

Spesies Geofilik (M. Gypseum) mengakibatkan reaksi radang hebat/akut,

sembuh jarang kambuh.

Reaksi peradangan tergantung pada :

Tempat infeksi, imunitas penderita, rambut halus (velus) folikelnya sebagai

reservoir hingga sering kambuh. Terjadi hanya di lapisan keratin oleh karena

adanya serum sebagai faktor penghambat jamur dermatofita memasuki ruangan

ekstravaskuler yang berfungsi melindungi jaringan sehingga mencegah penetrasi

ke lapisan lebih dalam.

Faktor predisposisi :

Higiene sanitasi jelek, kelembaban, daerah tropis panas, faktor penyebab

maserasi di pelipatan, sakit berat dan lama, penderita diabetes mellitus,

neurodermatitis, leukorrhoe, obesitas.


Ada 9 bentuk berdasarkan topografi, diinfeksi dermatofita diklasifikasikan

kedalam :

3.1. Tinea Kapitis

Infeksi dermatofita pada kepala.

Umumnya pada anak-anak.

1) Infeksi ektothrik : Miselium menjadi arthrokonidia disekitar batang rambut /

bawah kutikula dan destruksi kutikula.

Ada 2 bentuk inflamasi dan non inflamasi :

i. Gray patch (antropofilik : M. ferrugineum )

Berskuama, disertai radang ringan, gatal ringan/sangat, rambut

keabuan, kusut, rapuh terpotong beberapa milimeter diatas kepala

alopesia, lampu Wood (+) hijau terang

17

ii. Kerion (Zoofilik)

a) Karena M. Canis.

Keradangan berat, lampu Wood (+) hijau terang.

b) Karena T. mentagrophytes dan T. Verrucosum.

Kerion celsi (+), nyeri, rambut mudah putus,lampu Wood (-)

2) Infeksi endothrik : Miselium menjadi arthokonidia didalam batang rambut,

selalu antropofilik (T.violaceum), lesi mutipel, banyak, terpencar, tidak

semua rambut di lesi terkena alopesia.

Black dot : rambut putus tepat di orifisium folikel rambut, kronis dapat

sampai dewasa, lampu Wood : (-)

3.2. Tinea Korporis

Infeksi dermatofit pada kulit halus (glabrous skin).2 bentuk tersering : bentuk

annular dan bentuk iris.Makula eritematus berbatas jelas, tepi polisiklis, aktif

( meninggi, ada papul, vesikel, meluas ), sembuh ditengah ( central healing )

tertutup skuama.

3.3. Tinea Imbrikata

Bentuk tinea korporis karena T. concentricum dan terdapatnya terbatas di

daerah tertentu (pulau Pasifik, Asia tenggara, Amerika tengah dan selatan).

Khas : polisiklik, makula papulo skuamous, tersusun cincin yang konsentris,

meluas ke seluruh badan, stratum korneum terlepas dan tepi bebasnya

menghadap tengah. Kepekaan T. concentricum dipengaruhi gen autosomal

resesi.

3.4. Tinea Kruris

Adalah infeksi dermatofit pada sela paha, perinium dan daerah perianal

dapat meluas ke daerah gluteus dan pubis, efloresensi = Tinea korporis,

bilateral tetapi tidak simetris, paha dimana sisi skrotum yang lebih turun

lesinya lebih luas. Skrotum dan penis tidak terkena, skrotum sebagai

reservoir kambuh-kambuhan.

3.5. Tinea Unguium

Adalah invasi dermatofit ke lempeng kuku. (lihat bab Onikomikosis).

3.6. Tinea Pedis

Adalah infeksi dermatofit pada kaki, mengenai sela jari kaki dan telapak kaki :

1. Intertriginosa kronis : bentuk tersering.

Kulit mengelupas, maserasi dan pecah-pecah, tersering pada antara jari

kaki IV & V dan III & IV, tertutup epidermis dan debris mati, putih,

maserasi, meluas ke telapak kaki, tumit & dorsum pedis, khas

hiperhidrosis dan bau khas tidak enak

2. Bentuk hiperkeratotik papuloskuamosa kronis

Khas daerah kulit merah muda, tertutup skuama putih keperakan,

bilateral, berupa bercak-bercak. Moccasin foot : bila mengenai seluruh

kaki

18

3. Bentuk vesikular

Khas lesi vesikel, vesikulo pustula dan dapat bula, jarang pada tumit dan

daerah depan, sepeti erisipelas, sering + reaksi id

4. Bentuk ulseratif akut

Proses eksematoid vesikulopustula dan penyebaran cepat, disertai infeksi

sekunder bakteri

3.7. Tinea Manum

Adalah infeksi dermatofit pada daerah interdigitalis, permukaan palmar dan

dorsum manus. Bentuk tersering adalah Hiperkeratosis difusa. Unilateral,

dapat disertai 1 atau 2 kaki terkena (Tinea pedis), kuku tidak / dapat terkena.

3.8. Tinea Inkognito

Infeksi dermatofit yang berubah karena kortikosteroid sistemik atau topikal

yang diberikan karena kelainan yang telah ada atau salah diagnosis tinea.

A. Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan langsung dengan KOH 10-20% / dapat + tinta Parker

b) Kultur, dengan media :

- Sabouraud's Dextrose Agar (SDA) + khloramfenikol + sikloheksamid

(Actidion) : Mycobiotik - Mycosel, tumbuh rata-rata 10-14 hari

c) Pemeriksaan lampu Wood

Pada Tinea kapitis.

Fluoresensi positif : warna hijau terang spesies Microsporum

Fluoresensi negatif : karena spesies Trichopyton atau memang bukan

karena Tinea kapitis.

(Tinea favosa yang disebabkan oleh Trichophyton schonleinii memberi

warna fluoresensi warna hijau tua, tetapi jamur ini tidak ada di Indonesia

sehingga kasusnya tidak ada).

B. Diagnosis Banding

Tergantung lokasi kelainannya.

Dermatitis, Pyoderma, Kandidiasis, Erythema anulare sentrifugum,

Erythema intertrigo, Morbus Hansen MB, Psoriasis vulgaris, Pityriasis

rosea, Alopesia, Trichotillomania, Onikholisis, Distrofik unguium.

IV. PENYULIT

Tergantung lokasi yang terkena.

Infeksi sekunder, Alopesia, Reaksi id, Kekambuhan, Hiperpigmentasi.

V. PENATALAKSANAAN

1. Lesi basah / infeksi sekunder

- Kompres sol sodium khlorida 0,9% 3-5 hari

- Antibiotika oral 5-7 hari

19

2. Topikal

Indikasi : Lesi tidak luas pada Tinea korporis, Tinea kruris, Tinea manuum

dan Tinea pedis ringan.

Obat :

o Salep Whitfield 2x /hari (=AAV I/Half Strengh Whitfield ointment) ; (=AAV I

asidum salisilikum 3% + asidum bensoikum 6%); (dapat AAV II asidum

salisilikum 6% + asidum bensoikum 12%)

o Salep 2-4 / 3-10. 2x /hari ( asidum salisilikum 2-3% + sulfur presipitatum 4-

10% )

o Mikonasol 2x /hari

Pengobatan umumnya minimal selama 3 minggu (2 minggu sesudah KOH

negatif /klinis membaik), untuk mencegah kekambuhan pada obat fungistatik

3. Sistemik

Indikasi :

Tinea kapitis, Tinea imbrikata, Tinea unguium dan Tinea barbae, Tinea korporis

/ kruris / pedis / manuum yang berat / luas / sering kambuh / tidak sembuh

dengan obat topikal / mengenai daerah berambut.

Cara : Tergantung obat oral yang dipakai, lokasi dan penyebab Lamanya

a. Obat fungistatik : 2-4 minggu

b. Obat fungisidal : 1-2 minggu

Obat :

o Griseofulvin

anak : 10 mg/kgBB/hari ( microsize )

5,5 mg/kgBB/hari (ultra microsize)

dewasa : 500-1000 mg/hari

o Ketokonasol

anak : 3-6 mg/kgBB/hari

dewasa : 1 tablet ( 200mg )/hari

o Itrakonasol


dewasa : 1 kapsul ( 100mg )/hari

o Terbinafin


10-20kg : 62,5 mg (1/4 tablet)/hari

20-40kg : 125 mg (1/2 tablet )/hari

dewasa : 1 tablet ( 250mg )/hari

4. Keadaan khusus

Tinea kapitis

Oral

Griseofulvin ( gold standard ), 6-12 minggu

20 mg/kgBB/hari (microsize)

15 mg/kgBB/hari (ultra microsize)

20

Ajuvan

a. Shampo selenium sulfid 1-1,8%

b. Shampo ketokonasol 1-2 % 2 - 3x / minggu

c. Rambut tidak perlu dipotong/dicukur

Tinea unguium

Topikal

1. Indikasi

a) SWO, dikerok dulu

b) DLSO terbatas pd kurang 2/3 bagian distal ( terbaik 1/3 bagian

distal ) dan yg terkena tak lebih dari 3 kuku

c) Kombinasi obat oral

d) Pencegahan kambuh

2. Macam obat topikal

a) Ciclopirox 8% lacquer

- 1 x / minggu 6 bulan, atau

- Bulan I : 3 x / minggu

Bulan II : 2 x / minggu

Bulan III : 1 x / minggu

Oral

1. Terbinafin : 1 tablet / hari

tangan : 6-8 minggu, kaki : 12-16 minggu

2. Itrakonasol

a) 2 kapsul / hari

tangan : 6 minggu, kaki: 12 minggu

b) Terapi denyut (pulse treatment)

Pemberian obat dengan dosis tinggi dalam waktu singkat sehingga

menimbulkan efek fungisidal sekunder karena terjadi fungitoksik.

Penderita akan lebih patuh dan tidak sering lupa kesembuhan

lebih baik dan kekambuhan jarang terjadi.

Pada itrakonasol

a. Tinea unguium

400mg (2x2 kapsul)/hari untuk 1 minggu

istirahat 3 minggu / siklus

- kuku tangan : 2 siklus

- kuku kaki : 3-4 siklus

Bedah kuku

1. Curettage

a) SWO

b) Subungual debris, mengurangi beban kuku yang harus diobati oral

2. Pencabutan kuku tak dilakukan

VI. DAFTAR PUSTAKA 1. Rippon JW. Medical Mycology, 3th ed. Philadelphia : WB Saunder Co. 1988

2. Odom RB et al (eds.). Andrews Diseases of the Skin. 9th ed. Philadelphia : WB Saunders Co, 2000

3. Suyoso S. Penatalaksanaan Dermatofitosis masa kini. Berkala Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2000;12:78-82.

21

PITIRIASIS VERSIKOLOR

Sitti Hajar

I. DEFINISI

Pitiriasis versikolor adalah infeksi jamur superfisialis kronis, asimtomatik

menyerang lapisan stratum korneum disebabkan Malassezia furfur.

II. ETIOPATOGENESIS

Malassezia furfur merupakan lipophilic yeast, dimana dalam keadaan biasa

merupakan flora normal yang terdapat pada permukaan kulit.

Malassezia furfur yang berbentuk ragi / spora dapat berubah menjadi patogen

dalam bentuk filamen / hifa oleh faktor faktor predisposisi sebagai berikut :

- Endogen : kulit berminyak, hiperhidrosis, genetika, imunodefisiensi, sindroma

cushing, malnutrisi

- Eksogen : kelembaban dan suhu tinggi, higiene, oklusi pakaian, penggunaan

emolien yang berminyak.

Pitiriasis versikolor tidak lagi digolongkan sebagai penyakit yang menular.

Timbulnya infeksi jamur ini lebih disebabkan oleh faktor faktor individual yang

spesifik yang belum dapat diketahui dengan pasti. Aspek aspek endogen (genetik)

merupakan faktor faktor kontributor yang menyebabkan timbulnya Pitiriasis

versikolor.


A. Manifestasi Klinis

1. Gatal bila berkeringat

2. Lokasi lesi pada umumnya terdapat pada badan (dada, punggung), leher,

lengan atas, selangkang, bisa ditemukan pada daerah lain termasuk

muka.

3. Terdapat 3 bentuk lesi :

a. Makular : Soliter dan biasanya saling bertemu (koalesen) dan tertutup

skuama.

b. Papuler : Bulat kecil-kecil perifolikuler, sekitar folikel rambut dan

tertutup skuama

c. Campuran lesi makular dan papular

4. Warna lesi bervariasi : putih (lesi dini) kemerahan, coklat dan kehitaman

(lesi lama) Bentuk kronis akan didapatkan bermacam warna.

5. Selesai terapi biasanya didapatkan depigmentasi residual tanpa skuama

di atasnya yang akan menetap dalam beberapa bulan sebelum kembali

normal.

22

B. Pemeriksaan Penunjang

1. larutan KOH 20% atau campuran 9 bagian KOH 20% dengan 1 bagian

tinta Parker blueblack superchrome

Hasil positif : hifa pendek, lurus, bengkok (seperti huruf i,v,j) dan

gerombolan spora buddding yeast yang berbentuk bulat mirip seperti

sphaghetti with meatballs.

Hasil negatif : bila tidak ada lagi hifa, maka berarti bukan Pitiriasis

versikolor walaupun ada spora.

2. Lampu Wood

Hasilnya positif apabila terlihat fluoresensi berwarna kuning emas pada lesi

tersebut.

C. Diagnosis banding

1. Diagnosis banding Pitiriasis versikolor dengan lesi hiperpigmentasi yaitu :

Pitiriasis Rosea, Eritrasma, Dermatitis Seboroika, Tinea Korporis

2. Diagnosis banding Pitiriasis versikolor dengan lesi hipopigmentasi yaitu :

Pitiriasis Alba, Vitiligo, Morbus Hansen tipe Tuberkuloid, Hipopigmentasi

Paska Inflamasi

IV. PENATALAKSANAAN

A. Obat topikal (digunakan bila lesi tidak terlalu luas)

1. Krim Mikonasol 2%, dioleskan 2 kali sehari selama 3 4 minggu untuk

lesi di muka dan badan yang tidak luas.

2. Solusio Natrium Tiosulfas 25 %, dioleskan 2 kali sehari selama 2 minggu

(kurang dianjurkan oleh karena bisa menyebabkan iritasi, berbau tidak

enak dan tidak boleh untuk daerah wajah dan leher).

3. Krim Tretinoin 0,05% - 0,1% untuk lesi hiperpigmentasi dioleskan 2 kali

sehari selama 2 minggu.

4. Shampo Ketokonasol 1 2 % dioleskan pada lesi selama 10 - 15 menit

sebelum mandi 2 kali seminggu selama 2 4 minggu.

5. Larutan propilen glikol 50% dalam air dioleskan seluruh tubuh 2 x sehari

selama 2 minggu. Merupakan sediaan yang murah, efektif, kosmetik

bagus, memberikan hasil bagus dan sangat kecil efek iritasi kulitnya.

B. Obat sistemik (digunakan bila lesi luas, resisten terhadap obat topikal,

sering kambuh)

1. Ketokonazol :

Dosis anak-anak : 3,3 6,6 mg/kgBB/hari.

Dosis dewasa : 200 mg/hari.

Diberikan sekali sehari sesudah makan pagi.

Lama pemberian : 10 hari

23

KANDIDIASIS KUTIS

Sitti Hajar

I. DEFINISI

Kandidiasis (=Kandidosis) adalah infeksi primer atau sekunder dari genus

Candida, yang disebabkan Candida albicans. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi

dari akut, subakut dan kronis ke episodik. Bagian yang terkena dapat lokal di mulut,

tenggorokan, kulit, kepala, vagina, jari jari tangan, kuku, bronkhi, paru paru atau

saluran pencernaan makanan atau menjadi sistemik seperti septisemia, endokarditis

dan meningitis. Proses patologis yang timbul juga berbagai macam dari iritasi dan

inflamasi sampai supurasi akut dan kronis atau reaksi granulomatosis, karena C.

Albicans merupakan spesies endogen, penyakitnya merupakan infeksi oportunistik.

Kandidiasis superfisialis adalah kandidiasis pada dermatomikosis superfisialis,

yang sering dijumpai adalah :

1. Mengenai Mukosa : Oral, vaginitis dan balanitis

2. Mengenai Kulit : Intertriginosa dan generalisata, paronikhia dan onikomikosis,

daerah popok/diaper/napkin.

II. ETIOPATOGENESIS

Infeksi kandida merupakan infeksi oportunis yang dimungkinakan karena

menurunnya pertahanan tubuh pejamu. Faktorfaktor predisposisi yang

dihubungkan dengan meningkatnya insidensi kolonisasi dan infeksi kandida yaitu :

1. Faktor mekanis

Trauma (luka bakar, abrasi, penggunaaan IUD, meningkatnya frekuensi

koitus) dan oklusi lokal, kelembaban atau maserasi (gigi palsu, pakaian

sentetik/ketat atau balut tertutup, kegemukan).

2. Faktor nutrisi

Avitaminosis, defisiensi besi, malnutrisi generalis

3. Perubahan fisiologi

Umur sangat muda / sangat tua, kehamilan, menstruasi.

4. Penyakit sistemik

Diabetes mellitus dan endokrinopathies tertentu lainnya, uremia, malignansi

dan keadaan immunodefisiensi intrinsik (misalkan infeksi HIV/AIDS)

5. Penyebab iatrogenik

Faktor barier lemah (pemasangan kateter, penyalahguna obat iv.), radiasi

sinar X, obat obatan oral, parenteral, topikal dan aerosol (kortikosteroid dan

immunosupresi lainnya, antibiotik spektrum luas, metronidazole, transquilizer,

kontrasepsi oral / estrogen, colchisine, phenylbutazone dan histamine 2-

blocker)

6. Idiopatik

Kemampuan ragi berubah bentuk menjadi hifa dianggap sebagai mekanisme

patogen primer dan terbukti bila bentuk hifa melekat lebih kuat pada

permukaan epitel, namun sekarang diketahui bahwa bentuk ragi (yeast)

mampu invasi dan tidak lagi dianggap hanya sebagai komensal.

24


A. Gejala Klinis

1. Kandidiasis intertriginosa (=kandida intertrigo) dan Kandidiasis

generalisata.

Mengenai daerah pelipatan pelipatan badan, umbilikus, pannikulus

(lipatan lemak badan) dan dapat meluas ke kulit badan (generalisata).

Dapat mengenai skrotum dan penis.

Kulit nyeri, inflamasi, ertematus dan ada satelit vesikel / pustul, bula atau

papulopustular yang pecah meninggalkan permukaan yang kasar dengan

tepi yang erosi.

1.1 Erosio interdigitale blastomycetica (Kandidiasis interdigitalis)

Kandidiasis mengenai sela jari tangan (tersering ) / sela jari kaki.

Tersering pada sela jari tiga. Pada yang sering / terus menerus

terkena air.

B. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan langsung dengan KOH 10 20% (dapat ditambah tinta

Parker Superchrome blue black). Tampak budding yeast cells (2 spora

seperti angka 8) denga atau tanpa pseudohifa atau hifa. Pseudohifa

(gambaran seperti untaian sosis) hifa pada infesi membrana mukosa

adalah pathognomonis, sedang pada kandidiasis kutis tidak selalu

ada.Spesimen harus baru dan segera diperiksa.

2. Pengecatan Gram.

Elemen jamur (budding yeast cell / blastospora / blastokonidia /

pseudohifa / hifa ) tampak sebagai gram positif dan sporanya lebih besar

dari bakteri. Dilakukan pada kandidiasis mukosa.

3. Kultur

Spesimen harus baru dan kultur dengan media :

a. Sabourauds Dextrose Agar (SDA) + chloramphenicole + gentamycine

b. Mycobiotic / Mycosel (SDA + chloramphenicole + Cydodexamide )

4. Histopatologi

Dengan pengecatan PAS (Periodic Acid Schiff) atau GMS (Gomoris

Methenamic Silver).

Pilihan untuk kandida leukoplakia dan bila diperlukan pada kandidiasis

kutis.

5. Glukose darah dan reduksi urine untuk melihat diabetes mellitus.

C. Diagnosis Banding

1. Kandidiasis oral : difteria, leukoplakia karena keganasan dan kheilitis.

2. Kandidiasis vulvovaginalis : trikhomoniasis vaginalis, bakterial vaginosis

dan leukorhoe fisiologis pada kehamilan.

3. Kandidiasis balantis : infeksi bakteri, herpes simpleks, psoriasis dan likhen

planus.

4. Kandidiasis kutis : dermatofitosis, dermatitis seborrhoika, eritema

intertrigo, eritrasma, psoriasis, pyoderma.

25

IV. KOMPLIKASI

1. Infeksi sekunder

2. Candidiasis reaction

V. PENATALAKSANAAN

A. Kandidiasis kutis

1. Obat topikal

1.1 Miconazole krim dioleskan sehari 2 kali

Dioleskan sehari 2 kali selama 14 hari, dapat lebih sampai 4 minggu,

sebaiknya 1-2 minggu sesudah kambuh / KOH negatif. Untuk

kandida paronikhia perlu waktu 3-4 bulan.

2. Obat oral

Indikasi :

a. Bila lesi luas

b. Penderita imunokompromais berat

c. Paronikhia yang gagal dengan obat topikal / berat / kronis.

2.1 Tablet ketoconazole : Sehari 1 tablet selama 1-2 minggu

2.2 Kapsul itraconazole : Sehari 2 kapsul selama 7 hari

VII. DAFTAR PUSTAKA

1. Rippon JW. Medical Mycology, 3th ed. Philadelphia : WB Saunder Co. 1988

2. Odom RB et al (eds.). Andrews Diseases of the Skin. 9th ed. Philadelphia : WB

Saunders Co, 2000

3. Suyoso S. Kandidiasis superfisisalis. Tele-video conference. Pengaruh iklim

tropis pada infeksi kandida. Jakarta Surabaya Malang : Kelompok Studi

Dermatomikosis Indonesia, 2001 : 1-6.

26

SKABIES

Nanda Earlia

I. DEFINISI

Skabies adalah penyakit kulit yang sangat menular, disebabkan oleh infestasi

dan sensitisasi tungau Sarcoptes scabiei varian hominis. Penyakit ini ditandai

dengan keluhan subyektif yang sangat gatal terutama pada malam hari, disertai

erupsi kulit dengan derajat keparahan yang bervariasi. Onset gejala klinis terjadi

seiring dengan berkembangnya respon imun terhadap keberadaan tungau dan

produk-produknya pada epidermis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran

klinis yang khas. Pemeriksaan laboratorium dengan mikroskop ditemukan adanya

terowongan dan tungau di dalam terowongan tersebut.

II. ETIOPATOGENESIS

Erupsi skabies disebabkan oleh respon imun terhadap keberadaan Sarcoptes

scabiei atau produk-produknya pada kulit. Pada infestasi primer, erupsi kulit biasanya

terjadi sekitar 4 minggu setelah infestasi dan diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Rasa

gatal dan inflamasi adalah hasil dari reaksi hipersensitivitas dari pejamu karena adanya

bahan-bahan asing (seperti kutu, telur dan feses) pada kulit. Garukan yang terjadi

akibat rangsangan gatal akan mengurangi jumlah organisme dan membantu membatasi

derajat infestasi. Pada reinfestasi, gejala klinis timbul lebih cepat yaitu sekitar 1-4 hari

setelah infestasi dengan derajat yang lebih ringan. Hal ini terjadi oleh karena pada

infestasi ulang telah terjadi sensitisasi dalam tubuh pasien terhadap tungau dan

produknya yang merupakan antigen dan mendapat respon dari sistem imun tubuh.

Tungau betina membuat liang di dalam epidermis (stratum korneum, yang bersifat lebih

longgar dan tipis) dan meletakkan telur dalam liang-liang yang ditinggalkannya.

Awalnya pejamu tidak menyadari adanya aktivitas penggalian terowongan dalam

epidermis tetapi setelah 4-6 minggu terjadi reaksi hipersensitivitas terhadap tungau atau

bahan-bahan yang dikeluarkannya, dan mulainya timbul gatal. Reaksi alergi terhadap

tungau dan produknya disebabkan akibat substansi yang dilepaskan S.scabiei sebagai

respon terhadap hubungan antara tungau, keratinosit, dan sel-sel Langerhans ketika

melakukan penetrasi kedalam kulit. Hasil penelitian terbaru, menunjukkan keterlibatan

reaksi hipersensitivitas tipe I dan IV. Pada reaksi tipe I, terjadi akibat pertemuan antigen

tungau dengan imunoglobulin E pada sel mast, sehingga terjadi peningkatan

imunoglobulin-E. Keterlibatan reaksi hipersensitivitas tipe IV akan memperlihatkan

gejala sekitar 10-30 hari setelah sensitisasi tungau dan berupa terbentuknya papul dan

nodul inflamasi. Cara penularan skabies melalui kontak langsung (skin to skin),

sehingga penyakit ini dapat menyerang seluruh anggota keluarga. Penularan secara

tidak langsung melalui penggunaan bersama pakaian, handuk, maupun tempat tidur,

juga kontak seksual.

27


A. ANAMNESIS

Gatal terutama pada malam hari sehingga dapat mengganggu penderita yang

akan dirasakan oleh penderita 4-6 minggu setelah tertular

B. KLINIS

- Terdapat dua tipe utama lesi kulit pada skabies : terowongan dan lesi skabies

- Terowongan :

Patognomonis berupa terowongan dengan dinding tipis, bentuk berkelok-

kelok berwarna putih keabu-abuan 1-10 mm panjangnya, disebabkan

perpindahan kutu pada stratum korneum, dan ada vesikel pada salah satu

ujung yang berdekatan dengan tungau yang sedang menggali terowongan,

dan seringkali dikelilingi eritema ringan. Terowongan ditemukan pada : bagian

tepi dari jari-jari, telapak tangan, sela-sela jari, bagian volar pergelangan ta-

ngan, dan punggung kaki. Pada bayi, terowongan sering pada telapak

tangan, telapak kaki, juga bisa ditemukan di badan, kepala, dan leher.

Terowongan pada genetalia pria biasanya ditutupi oleh papula yang

meradang, dan papula tersebut yang ditemukan pada penis dan skrotum

adalah patognomonis untuk skabies.

- Lesi kulit pada skabies : lesi primer dan sekunder

Lesi primer pada skabies merupakan reaksi alergi terhadap tungau, berupa

erupsi papula yang terdapat disekitar aksila, umbilikus, dan paha.. Lesi

sekunder berupa ekskoriasi, krusta dan bila timbul infeksi sekunder terdapat

pustula yang dapat mengaburkan lesi primernya.

Bentuk/variasi klinis skabies:

a. Skabies pada orang bersih

Bentuk ini gejalanya minimal dan terowongannya sukar ditemukan.

Terdapat pada orang dengan tingkat kebersihan yang tinggi dan S.

scabiei dapat hilang dengan mandi teratur.

b. Skabies inkognito

Pemakaian kortikosteroid topikal atau sistemik dapat memperbaiki

gejala dan tanda klinis skabies, tetapi infestasi S. scabiei dan

kemungkinan penularannya tetap ada.

c. Skabies nodularis

Lesi berupa nodul berwarna coklat kemerahan dan gatal, terdapat

pada daerah tertutup terutama genetalia laki-laki, inguinal dan aksila.

S. scabiei jarang ditemukan pada nodul. Nodul timbul akibat reaksi

hipersensitivitas, lesi ini dapat bertahan beberapa bulan sampai satu

tahun walaupun telah diberikan obat anti skabies.

28

d. Skabies pada bayi dan anak-anak

Kesalahan diagnosa sering terjadi karena adanya kurangnya

kecurigaan terhadap penyakit ini dan perubahan eksema sekunder

serta karena terapi yang tidak sesuai. Skabies pada bayi dan anak-

anak gejalanya gatal, sering erupsi generalisata dengan area yang

sering terkena adalah muka, kulit kepala, telapak tangan dan kaki,

gambaran yang tersering adalah papul, vesikopustul dan nodul.

Terowongan sukar ditemukan.

e. Skabies pada usia lanjut

Pada kelompok ini, diagnosis skabies sering terabaikan karena

perubahan kulit sangat minimal atau tidak khas. Rasa gatal dapat

seperti pruritus senilis, xerosis, atau yang disebabkan psikogenik.

Reaksi inflamasi seperti yang terlihat pada orang muda biasanya

tidak ada. Daerah yang terkena biasanya punggung.

f. Skabies krustosa (skabies Norwegia)

Pertama kali ditemukan di Norwegia pada tahun 1848 pada pasien-

pasien Lepra. Kasus skabies jenis ini jarang ditemukan. Biasanya

terjadi pada mereka dengan respon imun abnormal atau keadaan

imunosupresi, spasien sering tidak merasakan gatal karena kehilangan

kemampuan sensoris yang disebabkan oleh kelainan-kelainan

neurologis. Lesi bervariasi mulai dari krusta skuama generalisata atau

bentuk dermatitis papular. Predileksi: kulit kepala, telinga, bokong,

siku, lutut, telapak tangan dan kaki yang dapat disertai distrofi kuku.

Dapat disertai distrofi kuku dan menjadi generalisata. Gatal biasanya

tidak menonjol tetapi sangat menular karena jumlah tungau pada kulit

sangat banyak (sangat kontagius dan merupakan sumber epidemi)

g. Skabies pada kulit kepala

Skabies jarang mengenai kulit kepala orang dewasa, tetapi dapat

terjadi bersamaan atau menyerupai dermatitis seboroik. Sering terjadi

pada bayi, anak-anak dan orang tua.

h. Skabies bulosa

Vesikel sering terjadi pada anak-anak dan jarang pada dewasa.

Skabies bulosa pada dewasa secara klinis, patologi dan

imunopatologi mirip dengan pemfigoid bulosa, tetapi lebih banyak

ditemukan terowongan. Banyak pada pasien lebih dari 65 tahun.

Onset penyakit ini beberapa minggu sampai beberapa bulan.

29

C. DIAGNOSIS BANDING

Sangat mirip :

1. Dermatitis atopik

2. Dyshidrotic eczema

3. Pioderma

4. Dermatitis kontak

5. Insect bite

Dipertimbangkan :


2. Psoriasis

3. Pemfigoid bulosa

4. Erupsi obat

5. Pruritus disebabkan kelainan sistemik

6. Delusions of parasitosis

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Beberapa cara untuk menemukan terowongan (kanalikuli) :

1. Kerokan kulit

kanalikuli utuh ditetesi minyak mineral atau KOH10%, lalu dilakukan

kerokan dengan skalpel steril. Bahan pemeriksaan diletakkan di gelas

objek, ditutup kaca penutup lalu diperiksa dibawah mikroskop

2. Mengambil tungau dengan jarum

Bila menemukan terowongan, jarum sunik ditusukkan kedalam

terowongan yang utuh dan digerakkan secara tangensial keujung

lainnya jemudian dikeuarkan,, Bila positif, tungau terlihat pada ujung

jarum sebagai parasit yag kecil dan transparan

3. Pemeriksaan dengan tinta parker (Burrow ink test)

Kanalikuli skabies dilapisi tinta cina , biarkan 20-30 menit. Setelah

tinta dibersihkan dengan kapas alkohol, terowongan tersebut terlihat

lebih gelap karen akumulasi tinta didalam terowongan. Tes dinyatakan

positif bila terbentuk gambaran kanalikuli yang khas berupa garis

zigzag

4. Dermatoskop (Epiluminescence microscopy)

- Beberapa cara untuk menemukan tungau :

1. Kerokan kulit

Papul utuh ditetesi minyak mineral atau KOH10%, lalu dilakukan

kerokan dengan skalpel steril. Bahan pemeriksaan diletakkan di gelas

objek, ditutup kaca penutup lalu diperiksa dibawah mikroskop

30

2. Epidermal shave biopsi

Lesi dijepit dengan ibujari telunjuk kemudian dilakukan irisan

superfisial dengan hati-hati agar tidak berdarah. Kerokan diletakkan

diatas kaca objek, teresi minyak mineral, periksa dibawah mikroskop

E. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis cukup ditegakkan berdasarkan anamnesis, manifestasi klinik, dan

pemeriksaan penunjang, dengan menemukan 3 dari 4 kriteria sebagai berikut :

1. Pruritus nokturna (gatal malam hari, karena aktivitas tungau lebih tinggi pada

suhu lembab)

2. Menyerang sekelompok manusia

3. Predileksi dan morfologi lesi yang khas

4. Identifikasi mikroskopik adanya tungau, telur, fecal pellet (skibala)

IV. KOMPLIKASI

Rasa gatal yang timbul merangsang pasien untuk menggaruk sehingga

dapat terjadi infeksi sekunder pada lesi skabies. Bila infeksi disebabkan oleh S.

pyogenes maka dapat terjadi glomerulonefritis akut, limphadenopathy. Hal lain

yang mungkin timbul adalah penyakit menjadi kronik oleh karena salah diagnosis

dan salah penanganan

V. PENATALAKSANAAN

A. PRINSIP

Kombinasi antara skabisid dengan kontrol fomite

B. NON MEDIKA MENTOSA - Pasien dianjurkan untuk menjaga kebersihan dengan mandi secara teratur

setiap hari. Semua pakaian, sprei dan handuk yang telah digunakan harus

dicuci secara teratur dan bila perlu direndam air panas.

- Anggota keluarga yang berisiko tinggi untuk tertular, terutama bayi dan anak-

anak, harus dijaga kebersihannya dan menghindari terjadinya kontak

langsung.

- Semua anggota keluarga atau orang seisi rumah yang berkontak dengan

penderita harus diperiksa dan bila juga menderita skabies juga diobati

bersamaan agar tidak terjadi penularan kembali.

31

C. MEDIKA MENTOSA

TOPIKAL

- Pemberian obat pada pasien skabies haru didasarkan pada beberapa

syarat -syarat yang harus terpenuhi antara lain efektif terhadap semua

stadium kutu (telur, larva, kutu dewasa), potensi toksisitas obat serta

cara penggunaan yang tepat, tidak menimbulkan iritasi kulit, tidak

berbau, mudah didapat, murah harganya.

- Pada beberapa pasien lesi kulitdan gatal akan menetap selama 2-4

minggu setelah terapi, disebut dengan post scabietic dermatitis, harus

dijelaskan ke pasien bahwa reaksi tersebut bukan karena kegagalan

terapi merupakan respon tubuh terhadap tungau yang mati dan akan

hilang dalam 2 minggu bersamaan dengan pengelupasan alamiah

epidermis. Kebanyakan pasien akan merasakan gejala pruritus

berkurang dalam 3 hari.

- Aplikasi kedua dari obat topikal dilakukan pada hari ke 8 dengan

tujuan untuk mengurangi reinfestasi fomit dan memastikan

terbunuhnya larva yang dapat bertahan hidup dalam telur.

- Seluruh anggota keluarga harus diterapi secara simultan (bersamaan),

untuk mencegah reinfestasi dari anggota keluarga yang carier dan

asimptomatis.

- Pasien kontrol kembali 1 minggu kemudian, bila ada lesi baru obat

topikal bisa digunakan lagi

- Ada beberapa macam obat anti skabies, seperti:

a. Permetrin 5% krim :

Merupakan sintetis pyrethroid, yang menghambat transpor sodium

pada neuron artropoda, sehingga mengakibatkan paralisis. Efektif

untuk semua stadium kutu. Dosis : oles malam hari selama 8 jam,

dari leher kebawah, pada hari 1 dan dapat diulang pada hari ke 8.

Ibu hamil kategori B. Penggunaan permetrin 5% untuk ibu hamil, ibu

menyusui, dan anak dibawah 2 tahun, hanya boleh dua kali pemakaian

dengan durasi pemakaian 2 jam.

b. Lindan (gamma benzena hexachloride = GBHC)

Dosis : oles malam hari hari ke-1 dan 8. Efek samping berupa

toksisitas pada sistem syaraf pusat melalui absorbsi perkutan.

Kontraindikasi untuk bayi, anak-anak, ibu menyusui, skabies krustosa,

dan pasien dengan riwayat dermatitis atopik. Tidak begitu efektif dan

sering resisten

c. Sulfur presipitatum 5% - 10% :

Dosis : oles selama 8 jam pada hari ke- 1,2, dan 3. Aman untuk bayi

dan ibu hamil, harga murah

32

d. Krotamiton (crotonyl-N-ethyl-O-toluidine) krim atau lotion 10%

Tidak efektif, memiliki efek anti pruritus. Dosis : oles selama 8 jam

pada hari ke-1,2,3, dan 8

e. Benzil benzoat 25-30%

Dosis : oles selama 24 jam

SISTEMIK

- Ivermectin

Tahun 1993 ivermektin mulai digunakan dengan dosis untuk skabies

: 1 atau 2 dosis oral 200 g/kgBB, pada hari 1 dan 8. Merupakan

antiparasit terbaik saat ini. Obat ini bekerja pada sinap syaraf

menggunakan glutamat atau aminobutiric acid. Perkembangan

blood-brain barier pada anak belum sempurna maka tidak

direkomendasikan pemberian Ivermectin untuk anak-anak kurang dari

15 kg, maupun untuk wanita hamil, dan menyusui. Pada skabies

krustosa, pemberian Ivermectin dan skabisid topikal

direkomendasikan.

- Antihistamin

- Antibiotik bila ditemukan infeksi sekunder

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Burkhart CN, Burkhart CG. Scabies,other Mites, and Pediculosis. In:

Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors.

Fitzpatricks Dermatology in General Medicine.8thed. New York: Mc Graw-Hill

Book CO;2012.p. 2569-73

2. Morel SD, Burkhart CN, Burkhart CG. Infestation. In:.Bolognia, JL, Jorizzo J

L, Schaferr Julie V editors. Dermatology. 3rd ed. New York: Mosby;2012.p.

1423-26

3. Burn DA. Disease causes by arthropoda and other noxiuous animal.In: Burn

T, Breatnach cox N, Griffith C. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed.

Massachusetts: Blackwell publising; 2004.p.37-7

4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Infestation and bites.

In: Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin

disease : diagnosis & treatment. 3rd ed. Edinburg: Elsevier ;2011.p. 334-38

5. James WD, Berger TG, Elston DM. Parasitic infestation, stings, and bites. In:

James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews Disease of the skin :

clinical dermatology. 11th ed. Philadelphia:WB Saunder Co;2011.p.414-47

33

PEDIKULOSIS

Nanda Earlia

I. DEFINISI

Infeksi kulit/rambut pada manusia yang disebabkan oleh Pediculosis (dari

family Pediculidae) dan yang menyerang manusia adalah Pediculus humanus

yang bersifat parasit obligat yang artinya harus menghisap darah manusia untuk

mempertahankan hidup. Pedikulosis juga sangat mudah untuk menular dengan

gejala pruritus yang residif

Klasifikasi :

1. Pedikulosis kapitis

Infestasi yang disebabkan Pediculus humanus var. capitis. yang mengisap darah

dikulit kepala, leher dan tengkuk, kemudian hidup di rambut kepala. Sinonim :

pediculosis capitis, cooties, head lice

2. Pedikulosis korporis

Infestasi yang disebabkan oleh Pediculus humanus var. humanus yang bersifat

transien pada kulit tubuh (punggung, leher, dan bahu) untuk mengisap darah,

kemudian menetap pada serat kapas di sela-sela lipatan pakaian. Sering terjadi

pada orang yg jarang mandi atau hidup dalam lingkungan yang rapat serta tidak

pernah mengganti bajunya. Sinonim : pediculosis corporis, body lyce, clothing

lice

3. Pedikulosis pubis

Infestasi yang disebabkan oleh Phthirus pubis. Penyakit yang dapat digolongkan

dalam infeksi menular seksual, menyerang rambut area pubis dan sekitarnya,

juga bagian tubuh lain yang berambut, misalnya jenggot, kumis, bulu mata, alis

mata, aksila, dan tepi batas rambut kepala. Sinonim : Phtirus pubis, , pubic lice,

crab lice

II. ETIOPATOGENESIS


Kutu Pediculus humanus capitis mempunyai 2 mata dan 3 pasang kaki,

berwarna abu-abu dan menjadi kemerahan jika telah menghisap darah. betina

mempunyai ukuran yang lebih besar (panjang 1,2-3,2 mm lebar lebih kurang

setengah panjangnya) daripada yang jantan (sekaligus jumlahnya lebih

sedikit). Siklus hidupnya melalui stadium telur, larva, nimfa, dan dewasa.

Telur (nits) diletakkan di sepanjang rambut dan mengikuti tumbuhnya rambut

(makin ke ujung terdapat telur yang lebih panjang). Pada orang yang dadanya

berambut terminal, kutu ini dapat melekat pada rambut tersebut dan dapat

ditularkan melalui kontak langsung.

34

Penyakit ini lebih menyerang anak-anak dan cepat meluas di lingkungan yang

padat seperti asrama dan panti asuhan. Ditambah lagi jika kondisi hygiene

tidak baik (misalnya jarang membersihkan rambut. Cara penularannya melalui

perantara, misalnya sisir, kasur, topi, dan bantal. Lebih banyak terjadi di kaum

perempuan. Bertahan selama 24 sampai 48 jam. Rasa gatal timbul karena

adanya reaksi hipersensitivitas yang diperoleh terhadap antigen dari saliva

kutu. Kelainan kulit kepala yang timbul disebabkan oleh garukan untuk

menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh liur dan eksreta kutu yang

dikeluarkan ke kulit kepala sewaktu menghisap darah.


Pediculus humanus humanus betina mempunyai ukuran panjang 1,2-4,2 mm

dan lebar kira-kira setengah panjangnya, sedangkan jantan relatif lebih kecil.

Siklus hidup sama dengan pedikulosis pada kepala. Penyakit ini lebih

menyerang dewasa terutama pada orang dengan hygiene buruk, misalnya

pengembala karena mereka jarang mandi dan jarang mengganti dan

mencuci pakaian, karena itu penyakit ini sering disebut Vagabond. Hal ini

disebabkan kutu tidak melekat pada kulit, tetapi pada serat kapas di sela-

sela lipatan pakaian dan hanya transien ke kulit untuk menghisap darah.

Penyakit ini bersifat kosmopolit, lebih sering pada daerah beriklim dingin

karena orang memakai baju tebal dan baju jarang dicuci. Keadaan kumuh

padat & tidak tersanitasi. Kutu badan sekitar 30% lebih besar daripada kutu

kepala, namun mempunyai morfologi yang sama. Kutudapat ditemukan pada

pakaian yang kontak dengan leher, aksila, dan setinggi pinggang ataupun

tempat tidur yang terkontaminasi. Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh

garukan untuk menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh liur dan eksreta

kutu yang dikeluarkan ke kulit sewaktu menghisap darah.


Kutu ini berukuran panjang dan lebar yang sama (1-2 mm) pada betina.

Pada jantan ukurannya lebih kecil. Paling sering ditularkan melalui

hubungan seksual. Kutu pubis memiliki kecenderungan menyerang laki-laki

homoseksual. Paling sering daerah rambut pubis. Semua kulit yang

mengandung rambut harus diperiksa ( jenggot, kumis, dan bulu mata)

35


A. KLINIS


Pada infestasi pertama, membutuhkan waktu 3-6 minggu sebelum timbulnya

pruritus sebagai respon imunologik terhadap komponen iritan dari saliva dan

eksreta kutu. Pada infestasi berikutnya pruritus timbul dalam 24-48 jam.

Beberapa pejamu dapat asimptomatik atau carier. Ekskoriasi, eritema, krusta,

dan skuama pada kulit kepala dan tengkuk sering ditemukan.


Umumnya hanya ditemukan kelainan berupa gatal dan bekas garukan pada

badan (punggung, leher, dan bahu). Klinis berupa pinpoint red macule, papula

eritematosa, krusta, dan ekskoriasi


Gejala yang dominan yaitu gatal di daerah pubis dan sekitarnya. Gatal dapat

meluas sampai ke daerah abdomen dan dada, yang ditemukan bercak-bercak

yang berwarna abu-abu-kebiruan yang disebut macula serulae. Walaupun kutu

ini dapat dilihat dengan mata telanjang, kutu ini sulit dilepaskan karena

kepalanya dimasukkan ke dalam muara folikel rambut. Gejala lainnya adanya

black dot, yaitu bercak-bercak hitam yang tampak jelas pada celana dalam

berwarna cerah (atau putih) setelah bangun tidur. Bercak ini merupakan krusta

darah yang disalah artikan sebagai hematuria.

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Paling baik memeriksa rambut di bawah mikroskop, dengan menemukan kutu

dewasa dalam keadaan hidup, nimfa imatur, atau telur berwarna abu-abu

dan mengkilat.


Mencari telur atau bentuk dewasa. Caranya dengan menemukan kutu atau

telur pada serat kapas pakaian


Paling sering menemukan kutu di daerah pubis. Jika kutu (-), nits kadang

ditemukan di dekat pangkal rambut, alis, bulu mata.



a. Tinea kapitis

b. Pioderma (impetigo krustosa)

c. Dermatitis seboroik

36


a. Alergi obat

b. Dermatitis atopik

c. Dermatitis kontak

d. Viral exanthem

e. Skabies

f. Penyakit sistemik lainnya (gangguan hepar atau ginjal )

g. Neurotic excoriation


a. Dermatitis Seboroika.

b. Dermatitis kontak

c. Piedra

d. Dermatomikosis

e. Skabies

f. Arthropod bites

g. Trichomycosis pubis

IV. KOMPLIKASI

Kadang-kadang, pasien dapat mengalami demam, limfadenopati, dan infeksi

sekunder.

V. PENATALAKSANAAN

PRINSIP :

1. Memusnahkan semua kutu

2. Mencegah resistensi kutu terhadap obat

3. Mengurangi resiko reinfeksi

4. Mengatasi infeksi sekunder

Pedikulosis kapitis dan pubis

a. Permetrin 1 % lotion diaplikasikan pada kulit kepala dan rambut yang

kering selama 10 menit atau Permetrin 5% krim dioleskan sepanjang

malam, kemudian dicuci dengan non-medicated shampoo, boleh diberikan

untuk usia 2bulan dan wanira hamil kategori B

b. Pyrethrin sinergized 0,33% dioleskan 10 menit pada rambut yang kering

c. Malathion 0,5-1% dalam bentuk lotion atau gel. Caranya: malam

sebelum tidur rambut dicuci dengan sabun kemudian dipakai losio

malathion, lalu kepala ditutup dengan kain selama 8-12 jam. Keesokan

harinya rambut dicuci lagi dengan sabun lalu disisir dengan sisir bergerigi

halus dan rapat. Pengobatan diulang seminggu sekali bila masih terdapat

kutu. Obat ini paling efektif tetapi sulit didapat. Boleh diberikan untuk usia

6 tahun dan wanira hamil kategori B

37

d. Carbaryl shampoo 0,5%, dioleskan 8-12 jam

e. Lindan shampoo 1%, dioleskan selama 4 menit lalu dicuci

f. Spinosad krim, rinse, dapat dioleskan 10 menit pada rambut yang kering.

Boleh digunakan untuk usia 4 tahun dan wanita hamil kategori B

g. Ivermection topikal, dioleskan selama 10 menit ; oral 200 g/kg ,

diberikan pada hari ke-1,8, dan 15

h. Yang mudah didapat di Indonesia adalah krim gama benzene

heksaklorida (gameksan) 1%. Cara pemakaian: setelah dioleskan lalu

didiamkan 12 jam, kemudian dicuci dan disisir agar semua kutu dan telur

terlepas. Jika masih ada telur, pengobatan diulang secara berkala.

i. Untuk infeksi sekunder, sebaiknya rambut dicukur dan diobati dengan

antibiotika sistemik dan/atau topikal, lalu disusul dengan obat yang telah

disebutkan sebelumnya dalam bentuk shampo.

j. Higiene merupakan syarat supaya tidak terjadi residif.

k. Sebaiknya rambut pubis dicukur dan pakaian dalam direbus dan disetrika

untuk membunuh telur dan kutu. Mitra seksual juga harus diperiksa dan

jika perlu diobati

l. Jika ada infeksi selunder bisa diberikan antibioti sistemik atau topikal.

Pedikulosis korporis

a. Desinfestasi kasur, dengan lice spray karena kutu dapat meletakkan

kutunya pada sela-sela matras. Pakaian sebaiknya dibuang. Pasien

harus diterapi dari kepala hingga kaki dengan insektisida dan ivermectin

oral seperti pengobatan untuk skabies.

b. Jika ada infeksi selunder bisa diberikan antibiotik sistemik atau topikal.

VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Burkhart CN, Burkhart CG. Scabies,other Mites, and Pediculosis. In: Goldsmith

LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatricks

Dermatology in General Medicine.8thed. New York: Mc Graw-Hill Book

CO;2012.p. 2573-78

2. Morel SD, Burkhart CN, Burkhart CG. Infestation. In:.Bolognia, JL, Jorizzo J L,

Schaferr Julie V editors. Dermatology. 3rd ed. New York: Mosby;2012.p. 1426-

29

3. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA. Infestation and bites. In:

Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin disease :

diagnosis & treatment. 3rd ed. Edinburg: Elsevier ;2011.p. 334-38

4. James WD, Berger TG, Elston DM. Parasitic infestation, stings, and bites. In:

James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews Disease of the skin :

clinical dermatology. 11th ed. Philadelphia:WB Saunder Co;2011.p.414-47

5. Stough D, Shellabarger S, Quiring J, at al. Efficacy and safety of spinosad and

permethrin cream rinses for pediculosis capitis (head lice).

Pediatric.2009;124:389-95

38

CUTANEOUS LARVA MIGRANS

Nanda Earlia

I. DEFINISI

Merupakan erupsi pada kulit berupa kelainan kulit berbentuk peradangan linier

atau berkelok-kelok (serpiginosa) yang disebabkan oleh penetrasi dan migrasi dari

larva cacing tambang melalui epidewrmis. Infeksi ini biasanya terjadi pada musim

panas. Lesi kulit dapat sembuh sendiri. Sinonim : creeping eruption

II. ETIOPATOGENESIS

Invasi larva cacing tambang masuk ke kulit disertai rasa gatal dan panas,

kemudian timbul papula berbentuk linier atau berkelok-kelok berwarna kemerahan,

polisiklik, serpiginosa dan membentuk terowongan. Tempat predileksi di tungkai, plantar

tangan, anus, bokong, paha dan bagian tubuh dimana saja yang sering kontak dengan

tempat larva cacing tambang.


A. KLINIS

- Pruritus dapat timbul setelah panetrasi cacing pada kulit

- Beberapa hari kemudian timbul vesikel, edema, dan terowongan yang berkelok-

kelok dengan konfigurasi serpiginosa

- Setiap larva memproduksi satu terowongan dan migrasi rata-rata 1-2 cm setiap

hari.

- Lokasi tersering : ekstremitas inferior dan gluteus. Dapat juga ditemukan di

tangan, paha dan area perianal.

- Jika tidak diterapi, terowongan semakin berkembang kemudian menghilang

dalam beberpa hari, tetapi dapat timbul kembali dan menetap selama beberapa

minggu-bulan, kemudian dapat hilang secara spontan.


1. Skabies

2. Dermatofitosis

3. Strongyloidiasis

4. Dermatitis kontak iritan

IV. PENATALAKSANAAN

MEDIKA MENTOSA

a. Albendazol 400-800 mg/hari (anak : 10-15 mg/kg

b. Tiabendazole 50 mg/kg BB/hari 2 kali sehari selama 2 hari

c. Cryoterapi

d. Kloretil spray sepanjang lesi

e. Thiabendazol topikal 10-15 %

39

DERMATITIS KONTAK ALERGIKA

Nanda Earlia

I. DEFINISI

Dermatitis kontak alergika (DKA) adalah inflamasi pada kulit melalui mekanisme

imunologik, disebabkan kulit terpapar bahan alergen eksogen.

II. IMUNOPATOGENESIS

DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai

imunitas seluler (tipe IV- a). Patogenesis DKA diklasifikasikan menjadi 2 bagian,

yaitu fase induksi (fase sensitisasi) dan fase elisitasi (fase efektor). Fase sensitisasi

dimulai dari waktu pertama kalinya kulit penderita terpapar dengan alergen kontak

sampai waktu penderita tersensitisasi, yaitu siap untuk mewujudkan terjadinya reaksi

DKA. Fase ini memerlukan waktu lebih kurang 10-15 hari, biasanya asimptomatik.

Fase efektor dimulai dari paparan ulang alergen kontak yang sama sampai waktu

terjadinya manifestasi klinik DKA, dan ini memerlukan 1-2 hari. Reaksi inflamasi

yang timbul pada DKA dipengaruhi oleh lamanya kulit terpapar dengan bahan

alergen , berbeda dengan DKI, dimana reaksi inflamasi yang timbul sebanding

dengan dosis dan konsentrasi bahan iritan yang terpapar dengan kulit.

Mekanisme kerusakan kulit pada DKA terdiri dari enam tahap :

(a) Pengikatan hapten/alergen kontak pada komponen kulit

Bahan yang terpapar kulit dapat penetrasi melalui stratum korneum bila berat

molekul bahan tersebut < 500 Daltons, dinamakan hapten, yang dapat menjadi

alergen kontak bila telah berikatan dengan protein kulit, sehingga berat molekulnya

minimal 5000 Daltons, dinamakan hapten-protein complex. Hapten-protein complex

ditangkap sel penyaji antigen (antigen precenting cells / APC) yaitu sel Langerhans

(SL) dan atau sel dendritik dermal, kemudian diproses dulu di SL dan diekspresikan

pada permukaan SL sebagai molekul HLA DR .

Sel Langerhans sangat berperan pada patogenesis DKA. Alergen akan

dikenalkan oleh SL kepada limfosit. Setelah alergen penetrasi kekulit, alergen akan

berikatan dengan molekul MHC class I yang berikatan dengan sel TCD8+ pada

kelenjar limfe. Alergen juga dapat berikatan dengan MHC class II yang kemudian

akan berikatan dengan sel TCD4+. MHC class I/II terdapat pada permukaan SL. Di

epidermis hapten yang bersifat lipofilik berikatan dengan MHC class I, sedangkan

hapten yang hidrofilik misalnya ion nikel lebih mudah berikatan dengan MHC II.

Hapten/alergen juga terikat pada protein kulit misalnya kation nikel yang terdapat

pada logam yang akan berikatan dengan protein kulit membentuk struktur yang lebih

stabil (metal-protein chelates). Jadi jenis hapten menentukan macam sel T yang

akan diaktifkan (sel TCD4+ atau sel TCD8+)

40

(b) Hapten / alergen mengaktivasi sel penyaji antigen

SL setelah berikatan dengan hapten akan menjadi aktif dan migrasi dari

epidermis ke kelenjar limfe melalui pembuluh limfe. Limabelas menit setelah kulit

terpapar dengan bahan alergen kontak, SL mengeluarkan IL-1 ( Interleukin-1),

sedangkan IL 1 merangsang keratinosit untuk menghasilkan TNF- (tumor necrosis

factor-) dan granulocyte-macrophag colony stimulating factor (GM CSF). Ketiga

sitokin tersebut berperan dalam proses migrasi SL dari epidermis ke kelenjar limfe.

Dalam waktu 24 jam setelah alergen terpapar pada kulit maka SL akan bermigrasi

ke kelenjar limfe. IL-1 dan TNF- juga menurunkan ekspresi E-chaderin, sehingga

melepaskan ikatan antara SL dengan jaringan sekitarnya.

Enzim metalloproteinase-3(MMP-3) dan MMP-9 merusak makromolekul

dermoepidermal dan matriks ekstraseluler sehingga mempermudah SL melewati

stratum basalis. Ketika SL tiba di dermis, SL akan migrasi kearah pembuluh limfe

dengan tuntunan SLC (secondary limphoid tissue). Setelah SL aktif, SL akan

menurunkan ekspresi beberapa reseptor kemokin (CCR12,5 dan CCR6), sedangkan

CCR4,7 dan CXCR4 meningkat. CCR7 berperan dalam pematangan SL selama

proses migrasi SL ke kelenjar limfe. Aktivasi dan proliferasi sel T oleh SL

membutuhkan stimulasi TCR (T cell reseptor) yang dikenal dengan signal 1, juga

membutuhkan signal 2 (co-stimulation) oleh IL1, molekul adhesi yang terdapat

dipermukaan SL dan sel T. Setelah sel Tspesifik menjadi aktif, maka sel T

menghasilkan beberapa sitokin misanya IL2.

(c) Pengenalan alergen oleh SL kepada limfosit

SL yang sudah matang (IDC/interdigitating cell) mengenalkan alergen ke sel

T melalui dendrit-dendritnya sehingga sel Tnaif dalam beberapa hari akan

berdiferensiasi menjadi sel T tipe-0, sel tipe-1, dan tipe-3 dengan menghasilkan

sitokin yang berbeda. Sel Th1 menghasilkan IFN- dan IL-18, sehingga

menghambat aktivasi sel T tipe-2. Sel T tipe-1 merupakan sel T efektor yang

berperan pada terjadinya DKA. Sel T tipe-2 menghasilkan IL-4 dan atau IL-10, yang

sering teraktivasi bila mukosa terpapar alergen. Sel T tipe-3 menghasilkan TGF-

(transforming growth factor-) secara interaktif mengatur aktivasi sel T tipe lainnya

sehingga dapat mengkontrol respon imun. SL akan mengenalkan alergen yang

terdapat pada MHC class I/II kepada sel Tnaif sehingga sel Tnaif berubah menjadi

sel T spesifik, yaitu sel T yang sudah mengenal alergen kontak tertentu (sensitisized

lymphocyte).

(d) Proliferasi sel T spesifik

IL-1 yang dihasilkan SL mengaktivasi sel T, sehingga sel T yang aktif akan

melepaskan growth factor misalnya IL-2 yang bersifat autocrine yaitu mengaktifkan

reseptor IL-2 sehingga menyebabkan sel T berdiferensiasi menjadi limfoblast.

41

(e) Perkembangan sel T ke pembuluh darah

Sel T yang aktif melalui pembuluh limfe menuju sirkulasi darah. Pada sel T

terdapat reseptor beberapa molekul sehingga memungkinkan sel T bermigrasi ke

jaringan. Seandainya kulit tidak kontak dengan bahan alergen yang sama, jumlah

sel T spesifik akan menurun dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan.

Keadaan inilah yang menyebabkan sel T memiliki nilai ambang yang lebih rendah

untuk teraktivasi jika terpapar ulang dengan alergen yang sama, sehingga beberapa

sel radang mudah datang dan terjadilah reaksi radang.

(f) Fase efektor

Paparan ulang kulit dengan alergen kontak yang sama menandakan

dimulainya fase efektor. Proses untuk terjadinya DKA memerlukan waktu 18-48 jam.

Terpapar ulang kulit dengan alergen yang sama menginduksi aktivasi dan migrasi

SL, sedangkan pada endotel terjadi peningkatan molekul adhesi, yang memudahkan

ekstravasasi sel T spesifik. Terikatnya hapten dengan sel T menyebabkan

peningkatan mediator inflamasi sehingga reaksi radang di epidermis meningkat,

ditandai dengan infiltrasi, edema, spongiosis (kemerahan, edema, papul, vesikel,

dan pada palpasi teraba hangat). Akhirnya derajat reaksi radang menurun

perlahan, walaupun masih didapatkan beberapa sel T spesifik sehingga

memudahkan timbulnya DKA jika kulit terpapar ulang dengan alergen yang sama.

Pengetahuan terbaru terhadap patogenesis DKA, menyatakan bahwa

imunitas alamiah memainkan peranan utama pada proses sensitisasi, sehingga T

regulatory (Treg) cell dianggap sebagai sel yang mengendalikan reaksi inflamasi

pada DKA. Kekurangan Treg dapat menyebabkan DKA kronis. Keratinosit juga

memainkan peranan penting dalam DKA, dari fase inisiasi saat mereka

memproduksi TNF sampai antigen memodulasi migrasi APC dan T cell trafficking;

serta menghasilkan IL-10 dan IL-16 yang merekrut Treg.

III. KRITERIA DIAGNOSTIK

A. ANAMNESIS

Riwayat terpapar dengan bahan alergen

Bila paparan dihentikan, lesi membaik, bila paparan berulang lesi

memberat.

Gejala subjektif berupa rasa gatal

Riwayat penyakit terdahulu (dermatitis atopik)

Riwayat pekerjaan penderita juga penting ditanyakan

B. KLINIS :

Efloresensi DKA polimorf, batas tegas, dimana alergen kuat selalu

menyebabkan pembentukan vesikel, sedangkan alergen yang lemah

ditandai dengan adanya papula. Pada fase akut ditandai dengan gejala

pruritus, edema, makula eritematous batas tegas dan vesikel hanya

pada area terpapar (lokalisata). Lesi subakut dapat berupa : eritema,

papula, dan skuama. Bila kontak dengan alergen berulang, maka dapat

42

ditemukan gejala dan tanda DKA kronik, berupa plak eritematosa batas

tidak tegas, pada permukaan lesi bisa didapatkan skuama, fissura,

likenifikasi; dan lesi dapat meluas melewati area yang terpapar

(diseminata).


Sangat mirip :

Lokalisata


2. Dermatitis asteatotik

3. Dermatitis seboroik

4. Dermatitis stasis

Diseminata


2. Dermatitis kontak autosensitisasi

3. Dermatitis asteatosis

4. Dermatofitosis

Dipertimbangkan :

Lokalisata

1. Akne karena steroid

2. Liken simpleks kronis

3. Herpes simpleks

4. Herpes zoster

Diseminata

1. Dermatitis numularis

2. Erupsi obat

3. Psoriasis

4. Parapsoriasis

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan standar atau bahan

yang dicurigai hanya diperlukan bila tidak dapat dibedakan dengan dermatitis

kotak iritan.

IV. KOMPLIKASI

Infeksi sekunder

V. PENATALAKSANAAN

A. NON MEDIKA MENTOSA

Identifikasi dan eliminasi dan proteksi bahan alergen tersangka

Anjuran penggunaan alat pelidung diri (APD) : sarung tangan, krim barier

43

B. MEDIKA MENTOSA

Kasus ringan dan sedang ( DKA sub akut kronik) :

TOPIKAL :

- Kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi. (hidrokortison 2,5% krim,

ointment ; difluokortolon valerat 0,1 % krim ; mom

Bahan Kulit Lengkap FK Unsyiah - RSUDZA

Documents

Transcript of Bahan Kulit Lengkap FK Unsyiah - RSUDZA