BACCARINI DE URGÊNCIAS PRONTO-SOCORRO.

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opyright© 2017 Editora G

uanabara Koogan Ltda.

Marco Tulio Baccarini PiresProfessor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina

da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Membro Titular e Especialista da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV). Membro Especialista do Departamento de Estimulação Cardíaca Artifi cial

da SBCCV. Ex-Cirurgião Titular do Hospital João XXIII da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG). Cirurgião Cardiovascular

no Hospital Unimed-BH, Hospital Lifecenter e Hospital Belo Horizonte.

Sizenando Vieira StarlingCirurgião Titular do Hospital João XXIII da Fundação Hospitalar do Estado de Minas

Gerais (FHEMIG). Cirurgião do Hospital Evangélico de Belo Horizonte. Cirurgião Titular do Serviço Médico de Urgência do Hospital Governador Israel Pinheiro (Instituto

de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais ‒ IPSEMG). Instrutor do Advanced Trauma Life Support (ATLS®) e do Defi nitive Surgical Trauma Care

(DSTC). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC), da Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Traumatizado (SBAIT), da International Association for Trauma Surgery and Intensive Care (IATSIC) e da Panamerican

Trauma Society (PTS). Professor Convidado do Departamento de Cirurgia da UFMG.

11a edição

Marco Tulio Baccarini PiresProfessor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina

da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Membro Titular e Especialista da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV). Membro Especialista do Departamento de Estimulação Cardíaca Artifi cial


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PrefáCio

Temos a honra e o orgulho de apresentar a 11a edição do Erazo | Manual de Urgências em Pronto-Socorro. Passaram-se 33 anos desde a 1a edição, o que corresponde, em uma conta simples, a uma nova edição a cada 3 anos.

Para nós, Marco Tulio e Sizenando, todo preparo de uma nova edição trata-se de um recomeço. Afinal, no curto espaço de tempo entre duas edições, surgem muitas novidades que devem ser incluídas – entre medicamentos, métodos diagnósticos, tratamentos e ci-rurgias. Às vezes, por exemplo, é preciso acrescentar um novo tratamento a um capítulo já finalizado e montado graficamente (o que, aliás, aconteceu nesta edição). Nesse caso, o trabalho é ainda maior.

Este Manual não teria a mesma relevância sem os seus colaboradores. Ao longo desta jornada de mais de três décadas, muitos nos deixaram, incluindo nosso inesquecível amigo e coautor original, Prof. Guillermo Erazo. Perdemos também mais um grande amigo, incen-tivador e colaborador desde a primeira edição, o Prof. Paulo Roberto Ferreira Henriques, a quem gostaríamos de aqui fazer uma homenagem. Aproveitamos também para agradecer a todos os colaboradores, desta edição e das edições anteriores, sem os quais esta obra não seria possível.

Graças a essa parceria, apresentamos agora a 11a edição com novos temas e capítulos revisados e atualizados.

Esperamos que a obra agrade ao leitor e seja útil em seu treinamento e em sua prática médica. Para isso nos esforçamos muito.

Por último, agradecemos ao Grupo GEN e à sua equipe editorial, que foram incansáveis no preparo cuidadoso desta edição.

Deixamos aqui o nosso abraço.

Marco Tulio Baccarini PiresSizenando Vieira Starling


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sumário

Parte 1 Urgências Cirúrgicas, 1

1 Anestesia Local e Regional, 3Marco Tulio Baccarini Pires

2 Feridas, 28Marco Tulio Baccarini Pires

3 Pequenos Procedimentos em Cirurgia, 56

Tula Consuelo Vigil VerásteguiMarco Tulio Baccarini Pires

4 Queimaduras | Fase Aguda, 79Marzo Luís BersanPedro Nery BersanJuliana Cabrera GarridoArmando Chiari JúniorSinval Lins Silva

5 Atendimento Clínico-Hospitalar ao Paciente Queimado, 99

Ilmeu Cosme Dias

6 Tratamento Inicial do Politraumatizado, 108

Marco Tulio Baccarini Pires

7 Fundamentos da Anestesia em Cirurgia do Trauma e de Emergência, 134

Maria Clara Bellavinha ThomaziVinícius Caldeira QuintãoLoyara Rocha Miranda Teixeira

8 Choque, 149Enio Pietra PedrosoMarco Tulio Baccarini PiresEdmundo Clarindo OliveiraLeonor Garcia RinconRenato Camargos CoutoSílvia Helena Sousa Pietra Pedroso

9 Insuficiên cia Respiratória Pós-Traumática, 233


10 Controle de Danos e Reanimação Hemostática, 245

Bruno Monteiro T. PereiraGustavo Pereira Fraga

11 Traumatismos Torácicos, 259Evilázio Teubner FerreiraSizenando Vieira Starling

12 Hemotórax e Pneumotórax, 269Evilázio Teubner FerreiraSizenando Vieira Starling

13 Traumatismos Cardíacos, 279Marco Tulio Baccarini Pires

14 Traumatismo Toracoabdominal, 292

Otaviano Augusto de Paula FreitasJoão Batista Monteiro

15 Traumatismo Abdominal, 304Carolina Trancoso de AlmeidaMarcos Campos Wanderley Reis

16 Traumatismo Hepático e das Vias Biliares Extra-Hepáticas, 312

Sizenando Vieira Starling

17 Traumatismos Esplênicos, 325Marcos Campos Wanderley ReisCarolina Trancoso de AlmeidaBruno de Lima Rodrigues

18 Traumatismo Pancreático, 336Sizenando Vieira Starling


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xviii Erazo | Manual de Urgências em Pronto-Socorro

19 Traumatismo do Esôfago, 346Dyonisio Saad José BicharaDanilo Gil Bichara

20 Traumatismo Duodenal, 360Marcos Campos Wanderley ReisBruno de Lima Rodrigues

21 Traumatismo do Intestino Delgado, 369

Sizenando Vieira StarlingEvilázio Teubner Ferreira

22 Traumatismo do Intestino Grosso, 376

Sizenando Vieira StarlingEvilázio Teubner Ferreira

23 Traumatismo do Rim e Ureter, 383

Francisco de Paula CâmaraFelipe Magalhães Câmara

24 Traumatismo da Bexiga, 389Francisco de Paula CâmaraFelipe Magalhães Câmara

25 Traumatismo da Uretra, 394Francisco de Paula CâmaraFelipe Magalhães Câmara

26 Traumatismos da Genitália Externa, 398

Francisco de Paula CâmaraFelipe Magalhães Câmara

27 Traumatismos Arteriais Periféricos, 401


28 Traumatismos Venosos Periféricos, 418


29 Traumatismos Cranioencefálicos, 425

Rodrigo Moreira FaleiroCamila Carvalhais Costa

30 Traumatismos Raquimedulares, 462

Odilon Braz Cardoso

31 Abdome Agudo, 483Domingos André Fernandes Drumond

32 Apendicite Aguda, 497Livio Suretti PiresGeraldo Souza LimaGustavo Munayer Abras

33 Úlceras Gastroduodenais Pépticas Perfuradas, 505

Sizenando Vieira StarlingJulio Sergio Lara Resende

34 Obstrução Intestinal, 513Norton Costa e SilvaSizenando Vieira Starling

35 Gestação Ectópica/Gestação Ectópica Rota, 522

Aline Evangelista SantiagoEduardo Batista CândidoAgnaldo Lopes da Silva Filho

36 Doença Inflamatória Pélvica, 533Marcos MendonçaVânia Lúcia Magalhães

37 Laparoscopia na Emergência, 539

Roberto Carlos Oliveira e SilvaAndré Dellareti Barreto MartinsPaula Carolina de Oliveira AndradeMariana França

38 Traumatismo da Mão, 553Antonio Tufi Neder Filho

39 Lesões dos Nervos Periféricos, 586

Odilon Braz Cardoso

40 Fraturas Expostas | Princípios de Tratamento, 593

Francisco José RibeiroDaniel Fonseca da Silva

41 Urgências Otorrinolaringológicas, 599

Daniele Cristine Gomes PintoCheng T. PingLuís Otávio Giovanardi Vasconcelos


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Erazo | Manual de Urgências em Pronto-Socorro xix

Parte 2 Urgências Clínicas, 621

42 Afogamento, 623David Szpilman

43 Asma, 637Ciro José Buldrini FilogônioJosé Carlos Serufo

44 Infecções Agudas do Trato Respiratório, 653

Thiago Horta SoaresNilton Alves de RezendeAntônia Marilene da Silva

45 Trombose Venosa dos Membros Inferiores, 667

Marco Tulio Baccarini PiresAlisson Tarso do RêgoNatália Rincon Baccarini Pires

46 Tromboembolismo Pulmonar, 682

Thiago Horta SoaresJefferson Torres Moreira PennaSuely Meireles Rezende

47 Derrame Pleural, 704Edson Antonacci JuniorSizenando Vieira StarlingEvilázio Teubner Ferreira

48 Oclusões Arteriais Agudas, 715Marco Tulio Baccarini Pires

49 Arritmias Cardíacas, 727Rose Mary Ferreira Lisboa da Silva

50 Edema Pulmonar Agudo, 760Leonor Garcia RinconMarco Tulio Baccarini Pires

51 Urgências e Emergências Hipertensivas, 771

Maria Aparecida BragaBárbara Braga Costa

52 Infarto Agudo do Miocárdio, 777Leonor Garcia Rincon

Marco Tulio Baccarini PiresArquimedes Nascentes Coelho SantosAugusto Otávio Silveira Coutinho

53 Dissecção Aórtica, 809Marco Tulio Baccarini Pires

54 Aneurismas da Aorta Abdominal, 814


55 Insuficiência Cardíaca Congestiva, 818

Leonor Garcia RinconMarco Tulio Baccarini PiresJoão Carlos Travassos

56 Reanimação Cardiopulmonar, 859


57 Litía se Biliar, 873José Ignácio de Rezende Dutra

58 Intoxicação Alcoó lica Aguda, 884

Márcia de Souza Pimenta

59 Hemorragia Digestiva Alta, 895Wander Campos MarcosFelipe Alves Retes

60 Pancreatites Aguda e Crônica Agudizada, 914

Mário Ribeiro

61 Cetoacidose Diabética, 927Rafael Machado MantovaniIvani Novato SilvaAntônio José das Chagas

62 Infecções do Trato Urinário, 936Jefferson Torres Moreira PennaThiago Horta Soares

63 Cólica Nefrética, 943Rafael Augusto Domingues CostaJoão Paulo Greco de Freitas Cardoso


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xx Erazo | Manual de Urgências em Pronto-Socorro

64 Coma, 949Eustáquio Claret dos SantosEustáquio Claret dos Santos Júnior

65 Hipertensão Intracraniana, 966Odilon Braz Cardoso

66 Crise Convulsiva, 971Odilon Braz Cardoso

67 Meningites, 986Eustáquio Claret dos SantosGilberto Belizário Campos (in memoriam)Juliana Barroso Zogheib

68 Acidentes Vasculares Encefálicos, 1001

Odilon Braz Cardoso

69 Cefaleias, 1019Odilon Braz Cardoso

70 Acidentes por Animais Peçonhentos, 1036

Délio Campolina

Raphael Silva CaetanoMaria de Fátima Eyer Cabral Cardoso

71 Distúrbios Acidobásicos e Hidreletrolíticos, 1070


72 Agentes Antimicrobianos, 1083Debora Pereira ThomazLeonardo Cançado SavassiPaula Grisolia Soares Carvalho

73 Urgências Psiquiátricas, 1105Marcos Rodrigo Teixeira de Abreu

74 Relação Médico-Paciente no Atendimento de Urgência, 1112

Roberto Marini Ladeira

75 Epidemiologia do Trauma, 1116Roberto Marini Ladeira

Índice Alfabético, 1121


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AnestesiA LoCAL e RegionALMarco Tulio Baccarini Pires

I. Introdução. Tanto a anestesia local como a regional podem ser definidas como a perda de sensibilidade em uma área circunscrita do corpo, em decorrência de depressão da excitabilidade das terminações nervosas ou inibição do processo de condução nos tecidos nervosos, sem causar perda da consciência. A anestesia local leva à perda de sensações em uma parte do corpo (p. ex., um dente ou uma área da pele) e a anestesia regional, por sua vez, alcança uma área maior (p. ex., um membro superior ou inferior), também sem afetar a consciência. Esse estado localizado de anestesia pode ser provocado por vários meios: traumatismo mecânico, baixa temperatura, anoxia e diversos agentes químicos. Em geral, apenas substâncias que levam a um estado de insensibilidade transitória e de ação completamente reversível são utilizadas na prática clínica.

As técnicas de anestesia local e regional podem ser empregadas de modo seguro e eficaz em ambiente ambulatorial ou hospitalar. Embora tenham surgido 40 anos após o advento da anestesia geral, essas técnicas vêm sendo cada vez mais indicadas e empregadas, em vista de sua simplicidade de aplicação. Entre outras vantagens, essas técnicas garantem maior rotatividade e economia no atendimento médico e cirúrgico, possibilitando que o paciente retorne às suas atividades habituais após um tempo de reabilitação pós-anestésica mais curto. Quando bem empregadas, em geral as técnicas de anestesia local e regional não provocam efeitos colaterais indesejáveis.

II. Anestésicos locais A. Ação. Os anestésicos locais são medicamentos que bloqueiam a condução nervosa

quando aplicados no tecido nervoso e administrados na concentração apropriada. Podem ser usados em diversas situações, tanto para prevenir dores agudas como para interromper ou amenizar dores crônicas (como as provocadas por neuropatias e câncer, por exemplo). O conhecimento de sua farmacologia é essencial para que o uso seja feito de modo seguro, e a seleção correta de agentes anestésicos específicos é imprescindível para que os resultados esperados sejam obtidos.

Esses fármacos podem causar paralisia tanto motora como sensorial de uma área inervada e têm ação totalmente reversível; ou seja, após o emprego há recuperação completa da função nervosa, sem que se evidencie qualquer dano estrutural às células ou às fibras nervosas. O efeito eletrofisiológico primário desses medicamentos é diminuição na velocidade e no grau de despolarização da membrana neural, fazendo com que o limiar de transmissão axônica do impulso elétrico não seja alcançado e o impulso não se propague. Não ocorre efeito no potencial de repouso; o período refratário e a despolarização podem se prolongar. Esses efeitos devem-se ao bloqueio dos canais de sódio, que altera o fluxo de íons sódio através da membrana.

Os anestésicos locais impedem, simultaneamente, a origem e a condução do impulso nervoso. Em condições normais, as pequenas fibras nervosas são mais suscetíveis à ação dos anestésicos por não serem revestidas de mielina, sofrendo o bloqueio mais rapidamente e mantendo sua duração por período mais prolon-gado. A ação dos anestésicos locais é descrita na seguinte ordem: bloqueio da

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4 Parte 1 | Urgências Cirúrgicas

sensação dolorosa, seguido de bloqueio da sensação térmica e, por fim, bloqueio da sensibilidade tátil e de pressão profunda.

Outras atuações desses fármacos, tais como efeitos anti-inflamatórios por meio da interação com receptores de proteína G, também são relevantes para prevenção ou tratamento da dor.

B. Farmacologia. A maioria dos anestésicos locais é constituída de bases quase totalmente insolúveis em água. A solubilidade é bastante aumentada pela prepa-ração de seus sais de cloridrato, os quais geralmente são dissolvidos em soluções modificadas isotônicas de Ringer. Em geral, as preparações diluídas dos anesté-sicos locais são ácidas (pH de 4,0 a 5,5).

Atualmente, os fármacos mais utilizados na prática clínica e disponíveis são divididos basicamente em duas categorias químicas: (a) agentes com uma ligação éster entre o terminal aromático da molécula e a cadeia intermediária (cocaína, procaína, tetracaína e cloroprocaína); e (b) agentes com uma ligação amida entre o terminal aromático e a cadeia intermediária (lidocaína, etidocaína, bupivacaína, prilocaína, mepivacaína, ropivacaína). Em geral, os anestésicos locais são constituídos por três partes (Figura 1.1):

1. Radical aromático. Porção lipofílica da molécula, responsável pela pene-tração desta no nervo. Sua importância clínica consiste em provocar reações alérgicas.

2. Cadeia intermediária. Elemento estrutural do anestésico local, relacionada com a potência e a toxicidade do anestésico local.

3. Grupo amina. Porção ionizável, hidrofílica da molécula, determina a velocidade de ação do anestésico local. Essa amina pode ser secundária ou terciária.

O Quadro 1.1 lista os principais anestésicos locais em uso clínico atualmente.A absorção dos anestésicos locais depende de fatores como: o local da

aplicação (quanto maior a vascularização local, maior o nível obtido no plas-ma), o tipo de medicamento utilizado, a associação ou não com vasoconstritor (que reduz a absorção mas aumenta a duração da ação) e as propriedades farmacológicas (lipossolubilidade e ação vasodilatadora). A distribuição do fármaco se dá por meio da ligação com proteínas no plasma (alfaglobulinas e albumina). A proporção da ligação proteica varia. Anestésicos locais do tipo aminoamida se distribuem mais amplamente pelos tecidos do que os do tipo aminoéster. O pulmão é o primeiro órgão que recebe os anestésicos locais, funcionando como um grande armazenador temporário, protegendo órgãos nobres, coração e SNC.

Cadeia intermediária

Grupo amina(porção hidrofílica)

Radical aromático(porção lipofílica)

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Figura 1.1 Representação das partes de um anestésico local.


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necessários mais estudos para se definirem estratégias de melhores práticas para esses agentes adjuvantes.

Há muito se sabe que os anestésicos locais são bacteriostáticos, capazes de inibir o crescimento de diversas bactérias in vitro. Já se demonstrou que a infiltração de uma ferida cirúrgica com 2 ml de lidocaína a 2% antes da inocu-lação bacteriana pode diminuir a contagem bacteriana em mais de 70%. Entre os anestésicos locais, a bupivacaína é a mais eficiente contra microrganismos e tem atividade antibacteriana contra Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis e Escherichia coli, com concentrações inibitórias mínimas entre 0,125 e 0,25%. A bupivacaína, contudo, não inibiu o crescimento de Pseudomonas.

C. Toxicidade/reações adversas. O efeito tóxico dos anestésicos locais se manifesta principalmente no sistema nervoso central (SNC) e no sistema cardiovascular. Esse efeito tem estreita relação com a dose administrada e com a rapidez da absorção pelos tecidos. A lidocaína tem capacidade de penetração muito alta e pode pro-vocar, com mais facilidade, complicações nervosas centrais, sendo a sonolência o efeito colateral mais observado após seu uso. O Quadro 1.2 mostra as doses máximas recomendadas de lidocaína (Xylocaína®) e de outros anestésicos locais comumente utilizados.

A causa mais frequentemente observada de alterações tóxicas provocadas pelos anestésicos locais consiste em injeção intravascular do fármaco. Os efeitos tóxicos dos anestésicos locais podem se apresentar como manifestações locais ou sistêmicas. Entre os efeitos locais adversos, podemos encontrar manifestações

Quadro 1.2 Recomendações quanto à dose e à duração de ação de alguns anestésicos locais.

Agente Doses máximas Duração de ação

Ésteres

Cocaína N/A MédiaProcaína (Novocaine®) 7 mg/kg CurtaBenzocaína (Americaine®,

Cetacaine®)N/A N/A

Tetracaína (Pontocaine®) N/A N/ACloroprocaína (Nesacaine®) 800 mg sem epinefrina, 1.000 mg com

epinefrinaCurta (15 a 30 min)

Amidas

Lidocaína (Xylocaína®) 4,5 mg/kg sem epinefrina, 7 mg/kg com epinefrina

Média (30 a 60 min)

Mepivacaína (Polocaine®, Carbocaine®)

7 mg/kg até um máximo de 400 mg Média (45 a 90 min)

Bupivacaína (Marcaine®) 175 mg sem epinefrina, 225 mg com epinefrina

Longa (120 a 240 min)

Etidocaína (Duranest®) 6 mg/kg sem epinefrina, 8 mg/kg com epinefrina

Longa (120 a 180 min)

Prilocaína (Citanest®) 500 mg sem epinefrina, 600 mg com epinefrina

Média (30 a 90 min)

N/A, não aplicável.


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Capítulo 1 | Anestesia Local e Regional 9

neuromusculares, como anestesia prolongada e parestesia (que pode se tornar irreversível). As ações de toxicidade sistêmica são mais frequentes nos sistemas nervoso central, cardiovascular e imunológico.

No SNC, os principais sintomas relatados pelos pacientes podem incluir: queixa de sensação de “vazio”, tontura, alterações visuais e auditivas, desorien-tação, excitação seguida de depressão do SNC, contratura muscular, convulsões, perda da consciência e coma.

As alterações cardiocirculatórias estão ligadas a depressão direta do miocárdio, vasodilatação e bradicardia, e podem chegar a colapso cardiovascular. Os sinto-mas de comprometimento cardiovascular podem incluir dispneia, dor torácica, palpitações, diaforese e síncope. Uma observação consistente da literatura é que os anestésicos locais com curta duração de ação clínica e menor potência (lidocaína, mepivacaína) tendem a provocar uma condição de contratilidade cardíaca depri-mida, geralmente sem evidência de arritmias cardíacas. Já os anestésicos locais com maior duração de ação e maior potência (bupivacaína, levobupivacaína, ro-pivacaína) podem ser mais propensos a provocar alterações da condução cardíaca, juntamente com arritmias, com ou sem evidência de redução da função contrátil.

Os efeitos no sistema imunológico provocam reações alérgicas e podem inclusive levar a metemoglobinemia.

As reações de toxicidade aos anestésicos locais devem ser tratadas de imediato, como se segue: prevenção de hipoxia cerebral com oxigenoterapia; combate à convulsão com dose venosa de barbitúrico de ação rápida ou dia-zepínico (propofol, tiopental 25 mg ou diazepam 10 mg IV); no tratamento das complicações neurológicas, deve-se evitar o uso de fenitoína, que pode potencializar a toxicidade do anestésico local. O controle da hipotensão e da bradicardia deve ser feito com administração de líquidos e aminas vasopressoras. Reações alérgicas leves podem ser tratadas com anti-histamínicos; já as mais sérias demandam o uso de epinefrina a 1:1.000, na quantidade de 0,3 ml por via subcutânea (SC) em adultos.

As reações tóxicas aos anestésicos locais podem ser potencializadas em pacientes com comprometimento renal ou hepático, grávidas, idosos, crianças pequenas, ou ainda naqueles que apresentam quadros de hipoxia, acidose respi-ratória e doenças cardíacas preexistentes (notadamente bloqueios no sistema de condução intracardíaco). Para evitar ou minimizar essas reações aos anestésicos locais, podem-se usar doses de acordo com o peso do paciente, administrando-se injeções fracionadas da dose total calculada, evitando-se injeções intravasculares e monitorando-se os sinais vitais durante o procedimento anestésico.

O acréscimo de um vasoconstritor à solução anestésica local está contraindi-cado: (a) diante da existência de hipertensão ou doença cardíaca; (b) em pacientes excessivamente nervosos; (c) em caso de cirurgias realizadas em regiões em que existam arteríolas terminais, como os dedos das mãos e dos pés (particularmente quando o paciente apresenta doença vascular periférica), ponta do nariz e pênis; (d) em obstetrícia; e (e) em combinação com a anestesia geral.

III. Tipos de anestesia local. Dependendo da intervenção proposta e do local, podem ser empregadas diferentes técnicas para obtenção de analgesia, de modo a se conseguirem condições adequadas ao tratamento cirúrgico sem sofrimento do paciente e sem que haja perda de consciência.

A. Anestesia tópica. Por meio dessa anestesia, elimina-se a dor por contato di-reto do agente anestésico sobre a pele, as mucosas ou cavidades, utilizando-se


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FeridasMarco Tulio Baccarini Pires

I. Introdução e conceito. O tratamento das feridas cirúrgicas e traumáticas tem um histórico confuso e complexo, que se inicia por volta do ano 3000 a.C. Já naquela época, pequenas hemorragias eram controladas por cauterização. O uso de torniquetes é descrito desde 400 a.C. Celsus, no início da era cristã, descreveu a primeira ligadura e divisão de um vaso sanguíneo. Já a sutura dos tecidos é documentada desde os sécu-los 3 e 4 a.C. Com o início da era cristã, essas técnicas “delicadas” de abordagem de ferimentos foram abandonadas. Em 1346, na Batalha de Crécy, França, por exemplo, foram usadas teias de aranha para estancar hemorragias causadas por traumatismos em feridos.

Até a Idade Média, nos casos de agressões e guerras, eram encontrados apenas ferimentos por arma branca; porém, a partir dessa época, com o advento da pólvora, começaram a ser registrados ferimentos muito mais graves, com maior sangramento e destruição tissular. Desse modo, passaram a ser adotados métodos drásticos para estancar hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferro em brasa, incenso e goma-arábica. Logicamente, esses procedimentos aumentaram muito as infecções em feridas em decorrência da necrose tissular que provocavam. A secreção purulenta em um ferimento era indício de “bom prognóstico”.

Os métodos “delicados” para tratamento de feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré (1510-1590) em 1585. Passou-se então a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, a ligadura dos vasos sangrantes e os curativos, e, principalmente, baniu-se o uso de óleo fervente e de ferro em brasa para diminuir sangramento. Após uma amputação, Paré prescrevia curativos com uma mistura de óleo de terebintina, água de rosas e ovos.

Em 1884, Lister introduziu o tratamento antisséptico das feridas, o que possibilitou um extremo avanço na cirurgia; no século 20, a introdução das sulfas e da penicilina, e, posteriormente, de outros antibióticos, determinou importante redução nas infec-ções em feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes.

As maiores mudanças no tratamento das feridas traumáticas foram observadas desde meados do século 20 – as novas descobertas revolucionaram o tratamento das lesões traumáticas. Apenas como exemplo, até meados do século, curativos que criavam um “ambiente seco” para os ferimentos eram os mais utilizados; estudos que datam do final do século 20, entretanto, mostraram que um ambiente úmido promoveria uma cicatrização mais rápida.

Atualmente, novos materiais de sutura e curativos que proporcionam um controle mais ativo acerca do meio cicatricial, além da aplicação do estudo da biologia mole-cular, são fundamentais para o aprimoramento dos processos cicatriciais.

Os pacientes atendidos nos serviços de urgência dos grandes centros urbanos por causa de ferimentos são, em sua quase totalidade, vítimas de agressões ou de acidentes que provocam feridas caracterizadas como traumáticas. As lacerações traumáticas ocorrem mais frequentemente em homens jovens, em geral na face, no couro cabeludo ou nas mãos. Mais de 50% de todas as lacerações são causadas por

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Capítulo 2 | Feridas 29

traumatismos contusos, que provocam esgarçamento de tecidos; as demais são pro-vocadas por materiais que levam a cortes na superfície da pele, como metais, vidro e madeira. Apenas uma minoria das lesões é causada por mordidas, por ação tanto humana como animal.

Os objetivos de um tratamento de emergência das feridas são: restaurar a função, reparar a integridade tissular com o melhor resultado cosmético possível e minimizar o risco de infecção. É interessante que esses ferimentos sejam classificados do me-lhor modo possível, quanto ao tipo, à extensão e às complicações. Não raro, existem conotações médico-legais, por se tratar de casos que envolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc. Nos EUA, o atendimento desse tipo de lesão é o quarto maior motivo de ações legais de reclamação impetradas por pacientes. O médico deve estar apto a identificar, descrever e tratar essas lesões, realizando as anotações no prontuário médico.

Por definição, consideram-se feridas traumáticas todas aquelas infligidas, geralmente de modo súbito, por algum agente físico aos tecidos vivos. Podem ser superficiais ou profundas, dependendo da intensidade da lesão. Conceitualmente, pode-se considerar superficial um traumatismo que atinge a pele e o tecido subcutâneo, deixando intacto o plano aponeurótico; pode-se considerar profundo o traumatismo que atinge planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc.

Os ferimentos decorrentes de traumatismo são causadores de três problemas principais: hemorragia, destruição tissular mecânica e infecção. Como consequência dessas situações, podem ocorrer sequelas e disfunções incapacitantes.

II. Aspectosbiológicosdacicatrizaçãodasferidas.A cicatrização é uma sequência de respostas e de sinais, na qual células dos mais variados tipos (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos) saem de seu meio natural e interagem, cada qual contribuindo de alguma maneira para que o processo ocorra. Em pessoas bem nutridas e livres de outras patologias, a cicatrização das feridas segue um curso bastante previsível. A cicatrização normal das feridas é uma sequência ordenada de eventos biológicos, os quais representam vários fenômenos que parecem ocorrer simultaneamente. Esses eventos incluem coagulação, inflamação, metabolismo do colágeno, contração da ferida e epitelização.

Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e fisiológica. A natureza dinâmica da pele é mais facilmente compreendida quando se avalia a sua divisão em duas camadas: a epiderme e a derme. As células epiteliais na camada basal são responsáveis pelo crescimento mitótico e pela regeneração da epiderme – as células produzidas nesse local gradualmente migram em direção à camada mais externa da pele. Nesse processo, perdem seus núcleos e sofrem um processo de que-ratinização. Nessa camada mais externa, as células são ricas em proteína queratina, que impermeabiliza e protege as camadas mais internas.

A derme é constituída de uma mistura de fibras colágenas e de elastina, interposta a uma matriz de mucopolissacárides. Apresenta imensa vascularização, responsável pelo controle térmico do corpo e pela cor da pele. A derme fornece nutrientes e oxigênio para a epiderme e ajuda na remoção de restos celulares. Folículos pilosos e glându-las sudoríparas e sebáceas têm sua base na derme (onde existe uma rede de nervos e vasos); porém, relacionam-se mais no nível das células da epiderme (Figura 2.1).

Abaixo da derme encontra-se uma camada subcutânea (muitas vezes conhecida como hipoderme), e logo abaixo estão os planos fasciais e musculares.

Sabe-se que a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo de reparo. Por isso, é correto afirmarmos que, sem resposta inflamatória,


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Epiderme

Derme

Camada subcutânea

Figura2.1Camadas da pele. Observam-se folículo piloso, glândula sudorípara e glândula sebácea.

não ocorrerá cicatrização. A própria lesão tem um efeito considerável no modo de reparo subsequente. Assim, por exemplo, uma ferida cirúrgica limpa, que foi suturada de modo anatômico e de imediato, requer síntese mínima de tecido novo, enquanto uma grande queimadura utiliza todos os recursos orgânicos disponíveis para cicatrização e defesa contra uma possível infecção, com uma importante reação infl amatória no local.

Deve-se enfatizar que a reação infl amatória normal que acompanha uma lesão tecidual é um fator benéfi co, pois sem ela não ocorre cicatrização; somente uma rea-ção infl amatória exagerada, muitas vezes acompanhada de infecção, e com grande edema local, é maléfi ca para a cicatrização de uma ferida, levando a retardo cicatricial. A Figura 2.2 resume os eventos da cicatrização das feridas.

Com o objetivo de facilitar a discussão sobre os eventos que ocorrem no processo de cicatrização, as feridas clínicas serão aqui divididas, de acordo com o tipo de tratamentorealizado, em: feridas simples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância).

Por defi nição, em relação ao tipo de tratamento realizado, considera-se ferida fechada aquelaquepodesersuturadaporocasiãodotratamento. É a ferida que mais interessa do ponto de vista prático, por ser a mais comumente observada nos ambulatórios de pronto-socorro.


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Na sequência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de três fases: faseinflamatória, faseproliferativa e fase de maturação. Todas as três fases podem ocorrer simultaneamente, e as fases com seus processos individuais podem se sobrepor.

A. Fase inflamatória. A resposta imediata ao traumatismo é a fase inflamatória (também chamada de reacional). As defesas orgânicas estão direcionadas a limitar os danos e prevenir outras lesões. Nessa fase, existe vasoconstrição local, fugaz, que é logo substituída por vasodilatação. Ocorrem aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o me-diador inicial que promove essa vasodilatação e o aumento da permeabilidade, e tem efeito curto (30 min). É liberada de várias células encontradas no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que se segue a essa fase inicial; entretanto, parece serem as prostaglandinas (liberadas das células locais) as responsáveis pela continuidade da vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade.

Pesquisas têm atribuído extraordinária responsabilidade às plaquetas no início da fase inflamatória da cicatrização. A ativação plaquetária e a coagu-lação limitam a perda de sangue e originam substâncias ativas que fazem com que os fibroblastos e as células endoteliais entrem em um modo de reparação. A formação de um coágulo estável tanto serve para cobertura temporária do ferimento como origina matriz provisória em seu interior, capaz de prover a matriz temporária para facilitar a migração celular no interior da ferida.

A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, graças ao aumento da permeabilidade capilar. Inicialmente, predominam granulócitos, que, após algumas horas, são substituídos por linfócitos e monócitos. Fatores do comple-mento, tais como C5a e leucotrieno B4, promovem aderência de neutrófilos e quimioatração. A combinação de vasodilatação intensa e aumento da permea-bilidade capilar leva ao surgimento dos achados característicos da inflamação: rubor, tumor (edema), calor e dor.

Evidências sugerem que a migração de células polimorfonucleares requer interações intensas relacionadas com a adesividade entre integrinas b1 e b2 e componentes da matriz extracelular. As integrinas são proteínas de adesão encontradas na membrana celular. A integrina faz parte da constituição do hemidesmossomo, de modo que une a placa de ancoragem com a fibrinina (proteína encontrada na lâmina basal). Além disso, as integrinas têm também a função de atuar como transdutores de sinais para o interior da célula. As in-tegrinas são cruciais para a motilidade celular, necessárias na inflamação e na cicatrização normal. Atuam, ainda, no desenvolvimento embrionário e nas metástases tumorais.

O macrófago é a célula crucial para o processo cicatricial, no sentido de que promove a liberação de citocinas e estimula muitos processos subsequentes da cicatrização. Os macrófagos surgem na ferida ao mesmo tempo em que os neu-trófilos desaparecem. Os monócitos, ao lisarem tecidos lesionados, dão origem a macrófagos, que, por sua vez, fagocitam detritos e destroem bactérias. Sabe-se que os monócitos e os macrófagos desempenham papel importante na síntese do colágeno; na ausência desses dois tipos de célula, ocorre intensa redução na deposição de colágeno no interior da ferida.

Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, diminuem a resposta inflamatória ao evitarem a manutenção do estado de vasodilatação; consequentemente, podem levar a uma desaceleração da cicatrização.


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Pequenos Procedimentos em cirurgiaTula Consuelo Vigil VerásteguiMarco Tulio Baccarini Pires

I. Traqueostomia A. Anatomia. A traqueia é um tubo musculocartilaginoso, que se inicia à altura da

sétima vértebra cervical e termina no nível da terceira ou quarta vértebra torácica, quando se divide em brônquios. Os anéis traqueais se unem na face posterior por fibras musculares transversas do músculo traqueal. A traqueia é revestida inter-namente por uma mucosa de células de epitélio cilíndrico ciliar, o que facilita a expulsão de detritos, poeira e germes.

A traqueia é nutrida por três ramos arteriais que se originam da artéria tireoi-diana inferior, e sua inervação provém do nervo laríngeo inferior.

Na região cervical, os anéis traqueais são recobertos pelo istmo da tireoide.Os pontos de reparo cirúrgico são a cartilagem tireóidea, a cartilagem cri-

cóidea, o istmo da tireoide e o manúbrio esternal. B. Conceito. A traqueostomia é um procedimento cirúrgico que realiza a abertura da

traqueia para o exterior, com a finalidade de fornecer uma nova via para a respiração. É realizada em situações de emergência, na sala de operações ou à beira do leito de pacientes criticamente doentes. O termo “traqueostomia” define apenas a abertura da traqueia, por um tempo curto, indicada em cirurgias endotraqueais. Em termos estritos, no entanto, a traqueostomia geralmente se refere à própria abertura, enquanto a traqueotomia é a operação real. O vocábulo traqueostomia é frequentemente usado de forma intercambiável com o termo traqueotomia, como sinônimos.

C. Indicações. Sua principal indicação é o alívio de uma obstrução da via aérea superior. As indicações para as traqueostomias estão apresentadas no Quadro 3.1.

Quadro 3.1 Indicações de traqueostomias.

Cirurgias radicais da cabeça e do pescoçoAssistência respiratória prolongada em pacientes com traumatismos – torácicos ou

cranianos – gravesCirurgia da tireoide, com lesão dos nervos laríngeos recorrentes, com paralisia bilateral

das cordas vocaisCirurgias laríngeasIntoxicação por barbitúricosFraturas da mandíbula ou da face com impossibilidade de intubação orotraquealNeoplasias cervicais faríngeasParalisia dos músculos respiratórios (miastenia gravis, polineurites, lesões da coluna cervical)Choque anafilático (edema da glote) que não responde ao tratamentoInfecções do tipo difteria e poliomielite bulbarEnfisema de mediastinoGrande quantidade de secreção traqueobrônquica que o paciente não consegue eliminar por

esforço próprio

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3. Incisão. A incisão poderá ser horizontal ou vertical, de aproximadamente 4 a 6 cm de extensão. Quando horizontal, deverá estar localizada no meio da distância entre a cartilagem cricóidea e a fúrcula esternal. Acredita-se que essa incisão proporcione melhores resultados estéticos.

Em caso de pouca experiência do cirurgião, ou de grande urgência, aconselha-se a incisão vertical, que oferece menor risco de hemorragia, pois não secciona os vasos calibrosos, que, nesta região, têm direção vertical. Essa incisão também possibilita um campo cirúrgico mais amplo. A incisão compreende pele e tecido celular subcutâneo.

Em seguida, é realizada a abertura da rafe mediana, com afastamento dos músculos pré-tireoidianos e exposição do istmo da glândula tireóidea. O istmo poderá ser afastado ou seccionado entre duas pinças, com sutura de suas superfícies cruentas, até a exposição da traqueia.

Traqueostomias percutâneas são técnicas realizadas em casos de proce-dimentos eletivos. Embora o procedimento possa ser realizado “às cegas”, quando possível a traqueia deve ser visualizada por intubação traqueal prévia com laringoscópio. Uma vez puncionada a traqueia percutaneamente, o tubo endotraqueal é retirado.

4. Abertura da traqueia. Poderá ser classificada em: horizontal, vertical, em cruz ou com retirada de um fragmento circular. Este último tipo de abertura deixa menor estenose traqueal pós-operatória. Em crianças, não se resseca o tecido traqueal.

5. Colocaçãodacânula. Introduz-se a cânula inicialmente em ângulo de 90° ao maior eixo traqueal e, em seguida, é feita a sua rotação em sentido anti- horário, até que a completa introdução da cânula coincida com o maior eixo traqueal.

6. Fixaçãodacânula. A cânula é amarrada ao pescoço por cadarço (Figura 3.1). 7. Tiposdecânulas. Na prática cirúrgica diária, temos à disposição dois tipos

de cânulas traqueais. O primeiro tipo de cânula é de metal inoxidável. Esta cânula é formada por:

a. Peça externa, introduzida diretamente na luz traqueal; apresenta na sua extremidade externa um pequeno pavilhão perfurado, por onde é passado cadarço para a sua fixação ao pescoço.

b. Peça interna, introduzida na luz da cânula externa, por onde passa o ar e são aspiradas as secreções; por isso, ela deve ser retirada frequentemente para limpeza.

c. O mandril, introduzido na cânula externa, funciona como um condutor no momento da colocação da cânula na luz traqueal.

Esse tipo de cânula é usado nos pacientes que não necessitam de aparelhos de respiração sob pressão positiva, e produz menor estenose traqueal pós-operatória.

O segundo tipo são as cânulas de material plástico, constituídas de uma única peça, de diversos diâmetros e tamanhos, e que têm um balão pneumático em suas extremidades, para ser insuflado após introdução na traqueia (Figura 3.2).

Foram preconizados dispositivos endotraqueais para pacientes com necessidades de permanência prolongada da traqueostomia, os quais consistem em uma cânula de silicone flexível e macia, não irritante para a pele e para a mucosa endotraqueal.

Tubos endobrônquicos de dupla luz, para cirurgias torácicas, podem também ser utilizados em traqueostomias.


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Capítulo 3 | Pequenos Procedimentos em Cirurgia61

b. O cuidado com a fixação da cânula é de extrema importância, para evitar a sua mobilização e expulsão no pós-operatório.

c. A aspiração de secreções deverá ser realizada sempre que se julgue ne-cessário. O cateter utilizado na aspiração deve ser mantido em solução antisséptica, tendo-se o cuidado de lavá-lo com solução fisiológica estéril antes de inseri-lo na traqueia, para evitar lesões da parede traqueal cau-sadas por produtos químicos. O cateter deverá ser trocado diariamente.

d. A cânula interna deverá ser retirada para limpeza ou substituída por outra esterilizada quantas vezes se julgar necessário, dependendo do volume de secreção traqueobrônquica eliminado.

e. A cânula externa não poderá ser trocada até o quarto ou quinto dia de pós-operatório, até que se forme uma fístula entre a traqueia e a pele.

f. Todo o conjunto deverá ser trocado a cada 3 dias. g. A umidificação das secreções deverá ser feita artificialmente, por meio de

pequenas “bonecas” de gaze embebidas em solução fisiológica, colocadas na entrada da cânula, e pelo uso de vaporizadores.

10. ComplicaçõesdatraqueostomiaA maioria dos eventos relacionados à traqueostomia são potencialmente

evitáveis. Existe uma necessidade reconhecida de melhoria e coordenação do atendimento de pacientes pediátricos com traqueostomia. As crianças com traqueostomia têm maior risco de eventos adversos e mortalidade, que são mais comumente secundários às suas comorbidades e não à traqueostomia propriamente dita que sofreram traqueostomias. Estudos relatam evidências de maior mortalidade no grupo etário de crianças prematuras e/ou com baixo peso traqueostomizadas, mortalidade está também amplamente associada às doenças subjacentes.

a. As complicações peroperatórias geralmente são decorrentes de hemor-ragia por lesões de vasos peritraqueais ou estruturas adjacentes, como istmo tireoidiano, cúpulas pleurais ou parede torácica. Outras lesões são o pneumotórax e as lesões iatrogênicas do esôfago e/ou do nervo laríngeo recorrente.

b. Na colocação da cânula, poderá ocorrer, acidentalmente, lesão da artéria inominada, quando, devido a erro, coloca-se a cânula anteriormente à traqueia; ou, ainda, lesão tardia de artéria subclávia e mesmo da aorta.

c. Um pequeno sangramento pode ser observado com alguma frequência no muco aspirado, como consequência da aspiração de rotina da traque-ostomia. Esse sangramento pode ser abordado com observação rigorosa e com o aumento dos cuidados durante os procedimentos de aspiração, no sentido de diminuir o traumatismo.

d. As traqueostomias altas ou com infecção local persistente levam à estenose traqueal.

e. As fístulas traqueoesofágicas são originadas da mesma maneira que as lesões vasculares, já citadas.

f. A obstrução da cânula por secreção poderá levar o paciente a asfixia e morte. É o chamado tampão mucoso, que ocorre mais frequentemente em crianças. Os sintomas de um tampão mucoso incluem resistência à passagem da sonda de aspiração e sinais e sintomas de insuficiência respiratória.


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