BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE

Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di

dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan

produktifitas.1,2,3

Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya

mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh

yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung,

susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan,

maka akan timbul kekeacauan.1,2,3

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang

meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak,

memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).3

Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure

(CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan

perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular

(Cerebrovascular Resistance)3

CPP = MABP – ICPCVR CVR

20

Komponen CVR ditentukan oleh :3,4

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60

cc/100 gram otak/menit.

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang

batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak,

yaitu2,3,4:

a. Ambang fungsional

Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas

sel-sel saraf masih utuh

b. Ambang aktivitas listrik otak

Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai

akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian

struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi

c. Ambang kematian sel

Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak

Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient)

dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi

jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain

functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut

stroke.3,4

DEFINISI

Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat

proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan

aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah

oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan

21

permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas

darah sendiri.3,4,5

Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital

maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti

peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.3

KLASIFIKASI

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,

patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu

untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun

patogenesisnya serupa.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL2,3,4

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1. TIA

2. Stroke – in – evolution

3. Completed stroke

III. Berdasarkan system pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basilar

22

PATOGENESIS2,3,4

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis

atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh

gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak

efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan

mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula

melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan

mengakibatkan iskemia

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen.

Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan

hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen

dapat pula menurun

23

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat

nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah

regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan

aktivitasnya.3

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain

akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh

terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi,

sehingga terjadi :2,3

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic

Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia

umum sepintas, yaitu selama < 24 jam

b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF

regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu

memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.

Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)

24

c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga

mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul

defisit neurologist yang berlanjut

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area):3

1. Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga

terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh

darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2

rendah. Daerah ini akan nekrosis

2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih

lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak

mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam

laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin

diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran

darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron

penumbra tidak mengalami nekrosis.

Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window

yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga

neuron dapat diselamatkan.

3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan

edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan

kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

25

DIAGNOSIS

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik

:3,4,5

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah

yang tersumbat

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.

Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran

Anamnesis

Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan

ini timbul sangat mendadak.3,4,5

26

Juga perlu ditanyakan faktor-faktor risiko yang menyertai stroke. Dicatat

obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit

lainnya.3,4,5

Faktor Risiko

Risiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor risiko.

Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap

serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi2,3,4,5

- Usia

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

A. MAYOR2,3,4,5

- Hipertensi

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

- Riwayat stroke

- Perokok

27

B. MINOR2,3,4,5

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

Gejala klinik

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang

mengalami gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik.

Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan

kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-

struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di

garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.3,4

Fungsi vital umumnya baik.

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :

- N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari

mulut

- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika

ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper

dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal.

Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did

aerah subkortikal atau vertebro-basiler.2,3,4

Dapat juga terjadi gangguan sensorik

Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

28

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi

berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.2,3

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota

gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew

deviation.2,3

Pemeriksaan Penunjang

A. Laboratorium2,3,4,5

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

* Gula darah sewaktu

* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta

total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

* Waktu protrombin

* APTT

* Kadar fibrinogen

* D-dimer

* INR

* Viskositas plasma

B. Foto Thorax3,4,5

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan

paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk

prognosis

C. CT Scan Otak3,4,5

Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen

perdarahan dan infark otak.

29

PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses

rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus

sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.

Penatalaksanaan Umum3,5

1. Airways dan Breathing

Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi

napas.

Posisi kepala dan badan atas 20-30°

2. Circulation

Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.

Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung

glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis

dan keluaran

3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal

4. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat

diberikan makanan per oral atau dengan NGT

5. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan Medik3,5

Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses

sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta

merestorasikan fungsi neurologik yang hilang

1. Trombolisis

r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan

dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke

2. Antikoagulan

Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan

mencegah pembentukan thrombus baru.

30

Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati

thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum

direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.

3. Neuroprotektan

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel

terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah

reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade

TROMBOSIS SEREBRI

Trombosis serebri adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus

yang dapat menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala

disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis.3

Trombosis serebri paling banyak terjadi pada usia 50-70 tahun. Kasus non

hemoragik sekitar 63% dari semua kasus stroke dan 40% dari kasus non

hemoragik disebabkan oleh trombosis serebri.

Trombosis serebri terjadi dikarenakan adanya trombus yang menyumbat

pembuluh darah yang perlahan pada arteri atau kapiler yang mendarahi otak.

Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen

arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi

atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat

atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin

akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena

rotasi kepala yang berkepanjangan.2,3

Diagnosis trombosis serebri ditegakkan berdasarkan temuan klinis yang

mengarah pada diagnosis yaitu pada anamnesis didapatkan: serangan sering pada

usia tua ( lebih dari 50 tahun ), onset bisa akut/subakut/ progresif, serangan terjadi

pada waktu istirahat, nyeri kepala (-), muntah (-), kejang (-), serta adanya faktor

risiko berupa hipertensi, penyakit jantung seperti atherosclerotic heart disease

(ASHD) dan atau diabetes melitus, kebiasaan merokok, obesitas dan lain-lain.

Sedangkan pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran baik, hemiparese,

disartria, babinsky (+), uninhibitted bladder.2,3,4,5

31