1

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

Diabetes Melitues adalah sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.

Glukosa dibentuk didalam hati dari makanan yang dikonsumsi (Smeltzer,

2002).

Diabetes Melitues adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai

komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi

pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik electron

(Mansjoer, 2001).

Diabetes Melitues adalah gangguan metabolisme secara genetic

dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya

toleransi karbohidrat (Price, 2000).

Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil

kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh

gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormone insulin yang dihasilkan

oleh pancreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimana seseorang

tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan

insulin yang diprodukasi dengan baik, karena proses autoimmune,

2

dipengaruhi secara genetic dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap

perusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin.

B. ANATOMI FISIOLOGI

Hormon merupakan hasil dari sistem Endokrin yang dikirimkan

langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan kelenjar tanpa

melewati saluran hasil sekresi.

Adapun komponen dari system endokrin adalah sebagai berikut:

1. Kelenjar Pienal (epifise)

Kelenjar ini terdapat di dalam otak didalam ventrikel terletak dekat

korpus. Ini menghasilkan sekresi interna dalam membantu pancreas dan

kelenjar kelamin.

2. Kelenjar Hipofise

Kelenjar ini terletak pada dasar tengkorak yang mempunyai peran

penting dalam sekresi hormon-hormon semua system endokrin. Kelenjar

Hipofise terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan lobus posterior.

Lobus anterior menghasilkan hormone yang berfungsi sebagai zat

pengendali produksi dari semua system endokrin.

a. Hormon Somatropik, yang berfungsi mengendalikan kegiatan

kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormone tiroksin.

b. Hormon Adrenokortikotropik (ACTH) yang berfungsi

mengendalikan kelenjar suprarenal dalam menghasilkan kortisol.

3

c. Hormon Gonadotropik yang berasal dari folikel stimulating hormone

(FSH) yang merangsang perkembangan folikel degraf dalam

ovarium dan pembentukan spermatozoa dalam testis.

Adapun lobus posterior menghasilkan 2 jenis hormone yaitu

a. Hormon anti diuretic (ADH) mengatur jumlah air yang keluar

melalui ginjal.

b. Hormon oksitosin yang berguna merangsang dan menguatkan

kontraksi uterus sewaktu melahirkan dan mengeluarkan air susu

sewaktu menyusui.

3. Kelenjar Tiroid

Terdiri dari 2 lobus yang berada disebelah kanan dari trakea, yang

terletak didalam leher bagian depan bawah melekat pada dinding laring.

Adapun fungsi kelenjar tiroksin adalah mengatur pertukaran metabolisme

dalam tubuh dan mengatur pertumbuhan. Selain itu fungsi kelenjar tiroid

adalah :

a. Bekerja sebagai perangsang kerja oksidasi

b. Mengatur penggunaan oksidasi

c. Mengatur pengeluaran karbondioksida

d. Pengaturan susunan kimia darah dan jaringan

4. Kelenjar Timus

Kelenjar ini di mediastinum dibelakang os. sternum. Kelenjar timus

terletak didalam thorak yang terdiri dari 2 lobus.

4

Adapun fungsi dari kelenjar timus adalah :

a. Mengaktifkan pertumbuhan badan

b. Mengurangi aktifitas kelenjar kelamin

5. Kelenjar Adrenal

Kelenjar Adrenal terdiri dari 2 bagian yaitu :

a. Bagian yang berwarna kekuningan yang menghasilkan kortisol

disebut kortek.

b. Bagaian medulla yang menghasilkan adrenalin (epineprin) dan nor

adrenalin (nor epineprin)

Nor adrenalin dapat menaikkan tekanan darah dengan cara merangsang

serabut otot di dalam dinding pembuluh darah untuk berkontraksi,

adrenalin membantu metabolisme karbohidrat dengan cara menambah

pengeluaran glukosa dalam hati.

Adapun fungsi kelenjar adrenal bagian kortek adalah

a. Mengatur keseimbangan air, elektrolit, dan garam

b Mempengaruhi metabolisme hidrat arang dan protein

c. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Sedangkan fungsi kelenjar adrenal bagian medulla adalah

a. Vasokonstriksi pembuluh darah perifer

b. Relaksasi bronkus

5

6. Pankreas

Gambar 6.1. Kelenjar Pankreas

Terdapat di belakang didepan vertebra lumbalis 1 dan 2 terdiri

dari sel-sel alpha dan beta. Sel alpha menghasilkan hormone glukagon

dan sel beta menghasilkan hormone insulin. Hormon yang digunakan

6

dalam pengobatan diabetes adalah hormone insulin yang merupakan

sebuah protein yang turut dicernakan oleh enzim pencernaan protein.

Fungsi hormone insulin adalah mengendalikan kadar glukosa dan bila

digunakan sebagai pengobatan adalah memperbaiki sel tubuh untuk

mengamati penggunaan glukosa dan lemak.

Orang dengan metabolisme yang normal mampu

mempertahankan kadar glukosa darah antara 70-110 mg/dl dalam kondisi

asupan makanan yang berbeda-beda. Pada orang non diabetik, kadar

glukosa darah dapat meningkat antara 120-140 mg/dl setelah makan (post

prandial), namun keadaan ini akan kembali menjadi normal dengan

cepat, sedangkan kelebihan glukosa darah diambil dari darah dan

disimpan sebagai glikogen dalam hati dan sel-sel otot (glikogenesis), dan

glukosa yang baru dibentuk dari asam amino, laktat dan gliserol yang

berasal dari trigliserida (glukoneogenesis). Normalisasi glukosa darah

diatur oleh hormon-hormon. Selain itu juga terdapat pulau langerhans

yang berbentuk oval yang tersebar diseluruh tubuh pankreas dan

terbanyak pada bagian kedua pankreas. Fungsi dari pulau langerhans

adalah sebagai unit sekresi dalam pengeluaran homeostatik nutrisi,

menghambat sekresi insulin, glikogen dan polipeptida pankreas serta

menghambat sekresi glikogen.

7

7. Kelenjar ovarika

Terdapat pada wanita dan terletak disamping kanan dan kiri uterus dan

menghasilkan hormone estrogen dan progesterone, hormone ini

mempengaruhi uterus dan memberikan sifat kewanitaan.

8. Kelenjar testika

Terdapat pada pria terletak pada skrotum dan menghasilka hormone

testosteron yang mempengaruhi pengeluaran sperma.

C. ETIOLOGI

1. Diabetes Melitues tipe 1/Insulin Dependent Diabetes Melitues (IDDM)

Diabetus Mellitus tipe 1 adalah peyakit autoimun yang ditentukan

secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses

bertahap kerusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Pada

tubuh yang sehat sel-sel beta pankreas menghasilkan hormon insulin yang

bertugas mengangkut gula melalui darah ke otot-otot dan jaringan lain

untuk memasok energi. Sedangkan pada orang yang menderita DM tpe 1

sel-sel beta dipulau langerhans telah mengalami kerusakan sehingga

pankreas berhenti memproduksi insulin.

DM tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas,

factor genetik, immunologi, dan mungkin juga lingkungan (virus)

diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel beta.

8

a. Faktor genetic.

Penderita DM tipe 1 mewarisi kecenderungan genetic kearah DM tipe

1, kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe

HLA (Human Leucocyt Antigen) tertentu. Resiko meningkat 20x

pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 atau DR4.

b. Faktor immunollogi

Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal

tubuh, dimana jaringan tubuh yang normal dianggap jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus/toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat

menimbulkan destruksi sel beta.

2. DM tipe II / Non Insulin Dependent Diabetus Mellitus (NIDDM)

DM tipe II terjadi jika insulin hasil pankreas tidak cukup atau sel

lemah dan otot tubuh menjadi kebal terhadap insulin . Sehingga terjadi

gangguan pengiriman gula kesel darah. Mekanisme yang tepat

menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin pada DM tipe II masih

belum diketahui. Faktor resiko yang berhubungan adalah obesitas,

riwayat keluarga,usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia

>65 tahun (Smeltzer, 2002).

D. PATOFISIOLOGI

Diabetes Melitues mengalami defisiensi insulin menyebabkan

glukagan miningkat sehingga menyebabkan terjadinya pemecahan gula

9

baru (Glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak miningkat

kemudian terjadi proses pembentukan keton (Ketogenesis). Terjadinya

peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton

didalam urine) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun yang

menyebabkan asidosis.

Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel

menjadi menurun sehingga kadar glukosa darah dalam plasma tinggi

(hiperglikemia). Jika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal

maka timbul glukosuria.

Glukosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotic yang

meningkatkan pengeluaran kemih (poliuria) dan timbul rasa haus

(polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria menyebabkan

keseimbangan kalori negative sehingga menimbulkan rasa lapar (polifagi).

Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi

metabolisme energi menjadi menurun sehingga tubuh menjadi lemah.

Hipergikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri

kecil) sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang

yang akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Karena suplai

makanan dan oksigen tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya infeksi

dan terjadi gangren atau ulkus.

Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurun

sehingga supliai makanan dan oksigen berkurang, akibatnya terjadi

kerusakan mata .

10

Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah

perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga menjadi nefropati.

Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer, system saraf otonom

dan system saraf pusat sehingga menyebabkan neuropati (Price, 2000).

E. MANIFESTASI KLINIK

Menurut Mansjoer , 2001 Diabetes Melitus awalnya diperkirakan dengan

adanya tanda-tanda sebagai berikut:

a. Poliuri (banyak dan sering kencing)

b. Polidipsi (banyak minum)

c. Polifagi (banyak makan)

d. Lemas

e. Berat badan menurun

f. Kesemutan

g. Mata kabur

h. Impotensi pada pria

i. Pruritus pada vulva.

F. KOMPLIKASI

Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi

kronik .

11

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan

keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga

komplikasi tersebut adalah:

a. Diabetik Ketoasidosis (DKA)

Ketoasidosis Diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut

dari suatu perjalanan penyakit DM. Diabetik Ketoasidosis

disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah

insulin yang nyata (Smeltzer, 2002).

b. Koma Hiperosmolar Nonketonik (KHHN)

Koma Hiperosmolar Nonketonik merupakan keadaan yang

didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia disertai

perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya

dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosis dan asidosis pada

KHHN (Smeltzer,2000).

c. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi apabila kadargula dalam dara turun di bawah

50-60 mg/dl keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat

insulin atau preparat oral berlebihan, konsumsi makanan yang

terlalu sedikit (Smeltzer, 2000).

2. Komplikasi Kronik

Diabetes Melitues pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah

diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :

12

a. Mikrovaskuler

1) Penyakit Ginjal

Salah satu akibat dari perubahan-perubahan mikrovaskuler

adalah perubahan pada structural dan fungsi ginjal.Bila kadar

glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme filtrasi

ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran

protein darah dalam urine (Smeltzer, 2000).

2) Penyakit Mata

Penderita DM akan mengalami gejala gangguan penglihatan

sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalu

disebabkan neuropati. Penyakit katarak disebabkan karena

hiperglikemia yang berkepanjangan menyebabkan

pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long,1999).

3) Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, system

saraf otonom medulla spinalis atau system saraf pusat.

Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolic lain

dalam sintesa fungsi myelin yang dikaitkan dengan

hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.

2. Makrovaskuler

a. Penyakit Jantung Koroner.

Akibat kelainan fungsi jantung yang disebabkan oleh

diabetes akan mengakibatkan penurunan kerja jantung untuk

13

memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan

darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh

darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis)

dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.

b. Pembuluh Darah Kaki

Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf sensorik,

keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan

tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan ganggren.

Infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami

hipertrofi,pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan kalus

demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma.

c. Pembuluh Darah ke Otak

Pada pembuluh darah otak dapat mengalami penyumbatan

sehingga suplai darah ke otak menurun, ini juga merupakan

factor predisposisi terjadinya stroke (Long,1999).

G. PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanan secara medis.

a. Obat Hipogllikemik Oral

1) Golongan Sulfonilurea / sulfonyl urea

Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan

dengan obat golonga lain, yaitu biguanid inhibitor alfa

glukosidase atau insulin. Obat golongan ini mempunyai efek

14

utama meningkatkan produksi insulin oleh sel beta pancreas,

karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe 11

dengan berat badan berlebihan.

2) Golongan Biguanad / metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati,

memperbaiki pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa

perifer) dianjurkan sebagai obat tinggal pada pasien kelebihan

berat badan.

3) Golongan inhibitor alfa glikosidasi.

Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di

saluran pencernaan sehingga dapatmenurunkan kadar gula

setelah makan. Bermanfaat bagi pasien yang mempunyai kadar

gula darah puasa yang masih normal.

b. Insulin

1) Indikasi Insulin.

Pada DM tipe1 yang Human Monocomponent Insulin ( 40 UI

dan 100 UI/ml injeksi ) yang beredar adalah actrapid.

Injeksi insulin dapat diberikan kepada penderita DM tipe 11

yang kehilangan berat badan secara drastic. Yang tidak

berhasil dengan penggunaan obat-obatan anti DM dengan

dosis maksimal atau mengalami kontra indikasi dengan obat-

obatan tersebut. Bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar

asidosis laktat, stress berat karena infeksi sitemik, pasien

15

operasi berat, wanita hamil dengan gejala DM yang tidak dapat

dikontrol dengan pengendalian diit.

2) Jenis Insulin

a) Insulin kerja cepat

Jenisnya adalah regular insulin, critalin zinc, dan semilente

b) Insulin kerja sedang

Jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon)

c) Insulin kerja lambat

Jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin)

2. Penatalaksanaan Secara Keperawatan.

a. Diit

Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan

makanan walaupun telah mendapat penyuluhan perencenaan

makanan, lebih dari 50% pasien tidak melaksanakanya.

Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu yang

seimbang dengan komposisi idielnya sekitar 68% karbohidrat,

20% lemak dan 12% protein. Karena itu diit yang tepat untuk

mengendalikan dan mencegah agar berat badan ideal dengan

cara:

1) Kurangi kalori

2) Kurangi lemak

3) Kurangi karbohidrat komplek

16

4) Hindari makanan manis

5) Perbanyak konsumsi serat.

b. Olah Raga

Olahraga selain dapat mengurangi / mengontrol kadar gula

darah karena membuat insulin bekerja lebih efektif. Olahraga

juga membantu menurunkan berat badan, memperkuat jnatung

dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan olahraga

dengan teratur akan lebih baik tetapi jangan melakukan

olahraga terlalu berat.

G. PENGKAJIAN

1. Aktivitas dan Istirahat

Gejala : lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot,

penurunan tonus otot, gangguan tidur / istirahat.

Tanda : takhikardi dan thakipnea pada keadaan istirahat / dengan

aktifitas letargi / disorientasi, koma.

2. Sirkulasi

Gejala : adanya riwayat hipertensi, kebas, keseimbangan pada

ekstrimitas ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda : takhikardi, penurunan nadi, kulit panas, kering dan

kemerahan, bola mata cekung.

3. Integritas Ego

Gejala : stress, tergantung pada orang lain.

17

Tanda : ansietas, peka rangsang.

4. Eliminasi

Gejala : poliuri, nokturia, resi tekan abdomen, diare.

Tanda : urine pucat kuning poliuria (dapat berkembang menjadi

oliguria/anuria jika terjadi hipovolemi berat), urine

berkabut, bau buruk (infark), abdomen keras, asites, bising

usus lemah, dan hiperaktif (diare)

5. Makanan / Cairan

Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, penurunan berat badan,

haus

Tanda : kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi

abdomen, muntah

6. Neurosensori

Gejala : pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada

otot, parastesi

Tanda : disorientasi, mengantuk, letrgi, stupor / koma.

7. Nyeri Kenyamanan

Gejala : abdomen tegang / nyeri

Tanda : wajah meringis tampak dengan palpitasi

8. Pernafasan

Gejala : merassa kurang O2, batuk dengan atau tanpa sputum.

Tanda : lapar udara, frekuensi pernafasan cepat.

9. Keamanan

18

Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/laserasi, paralysis

otot.

10. Seksualitas

Gejala : rubor vagina (cenderung infeksi)

Tanda : masalah impotent pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Mansjoer, 1999 mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang

sangat penting dilakukan pada penderita DM untuk menegakkan diagnosa

kelompok risiko DM yaitu kelompok usia dewasa (lebih dari 40 tahun ),

obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat

bayi lebih dari 4000 gram, riwayat DM selama kehamilan.

Pemeriksaan dilakukan dengan pemeriksaan gula darah sewaktu

kemudian dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. Untuk kelompok

risiko yang hasil pemeriksaannya negative, perlu pemeriksaan ulang setiap

tahunnya.

Pada pemeriksaan dengan DM, dipemeriksaan akan didapatkan

hasil gula darah puasa >140 mg/dl pada dua kali pemeriksaan dan gula

darah post prandial >200 mgdl.

19

Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan diantaranya:

1. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

2.Terdapat asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

3. Elektrolit : natrium naik turun, kaliun naik turun, fosfor turun

4. Gas darah arteri : menunjukkan pH menurun dan Hco3 menurun

(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

5. Urin : gula dan aseton positif (berat jenis dan osmolaritas meningkat)

6. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan ada infeksi dapa saluran kemih

infeksi saluran pernafasan, dan infeksi pada luka.

20

21

J. PATHWAY Pankreas rusak (sel beta)

Defisiensi insulin

Glukagon Penyerapan glukosa Produksi energi Oleh sel menurun menurun Glukoneogenesis Hiperglikemia Metabolisme fisik menurun Metabolisme lemak Meningkat Glukosuria diuresis osmotik Ketogenesis Poliuri Gangguan sirkulasi Dehidrasi Polidipsi dalam darah Ketonemia Ketonuria nefropati Natrium Mikrovaskuler Makrovaskuler Retinopati Terganggunya aliran pH serum menurun Nefropati Neuropati darah ke kaki Pandangan kabur Penurunan asupan Mual, muntah, nutrisi dan O2 Nafsu makan menurun Trauma ikemia Luka sulit sembuh

Ulkus

Gangren

Nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh

Defisit volume cairan

Kelemahan

Risiko cidera

Perubahan persepsi sensori pengliatan

Gangguan perfusi jaringan

perifer

Risiko infeksi

Kerusakan integritas jaringan

Nyeri

22

K. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, hiperglikemia

Tujuan : Kekurangan volume cairan tidak terjadi

KH : TTV stabil

Turgor kulit baik

Capilari refil kuraang dari 2 detik

Intervensi :

a. Pantau TTV, catat adanya perubahan osmotic

Rasional : Hipovolemia dapt dianifestasikan oleh hipotensi dan takhikardi

b. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, membran mukosa

Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang

adekuat

c. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine

Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal

dan keefektifan dari terapi yang diberikan

d. Kolaborasi pemberian cairan terapi sesuai indikasi

Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dari

respon pasien secara individual.

2. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan, diskontinuitas jaringan.

Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang

KH : Pasien tenang

TTV dalam batas normal

Intervensi :

a. Kaji tanda- tanda vital

Rasional : Nyeri dapat menyebabkan nadi dan tekanan darah meningkat

27

23

b. Kaji karakteristik nyeri

Rasional : Mengetahui dan menentukan intervensi secara tepat

c. Ajarkan tekhnik relaksasi dan distraksi

Rasional : Mengurangi rasa nyeri

d. Kolaborasi pemberian analgesik

Rasional : Analgetik membantu mengurangi rasa nyeri.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin,

penurunan intake oral.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.

KH : Berat badan stabil

Nafsu makan meningkat.

Intervensi:

a. Timbang BB tiap hari

Rasional: Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.

b. Auskultasi bunyi usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual,

muntah.

Rasional: Hiperglikemi dan gangguan keseimbangan cairan,elektrolit dapat

menurunkan motalitas/fungsi jantung.

c. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

Rasional: Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan

nutrisi klien

d. Kolaborasi dengan ahli gizi.

Rasional: Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk

memenuhi kebetuhannutrisi klien.

24

4. Resiko Infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,penurunan fungsi leukosit,

perubahan sirkulasi darah.

Tujuan: Tidak terjadi infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan.

KH : Tanda-tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan, seperti: demam, kemerahan,

adanya pus pada luka, urine warna merah atau berkabut.

Rasional: Pasien dapat mengalami infeksi nosokomial atau terinfeksi dengan

bakteri/virus yang menyebabkan ketoasidosis.

b. Pertahankan tehnik aseptic pada prosedur invasive ( seperti pamasangan infuse,

kateter, dll )

Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik

bagi pertumbuhan kimia.

c. Tingkatkan kebersihan dalam segala hal yang berhubungan dengan pasien,

termasuk pasien itu sendiri misalnya cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan.

Rasionol; Mencegah timbulnya infeksi silang ( infeksi nasokomial )

d. Kolaborasi pemberian antibiotikyang sesuai

Rasionol: Penanganan awal dapat menimbulkan sepsis.

5. Resiko perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia

andogen, ketidakseimbangan elektrolit,glukosa dan insulin.

Tujuan: Tidakterjadi perubahan persepsi sensori setelah tindakan keperawatan.

KH : Tidak terjadi cidera

25

Intervensi:

a. Observasi tanda-tanda vital dan status mental.

Rasional: Untuk membandingkan temuan abnormal, seperti : suhu,meningkat

dapat mmpengaruhi fungsi mental.

b. Evakuasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi.

Rasional: Edema atau lepasnya retina, hemoragic, katarak / paralysis otot ekstra

okuler sementara mengganggu penglihatan yang memerlukan terapi korektif /

perawatan penyokong.

c. Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsiten mungkin, dorong untuk melakukan

kegiatan sehari-hari sesuai dengan kemampuan.

Rasional: Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan

mempertahankan orientasi pada lingkungan.

d. Pantau nilai laboratorium, seperti ; glukosa darah,hb/ht, ureum,kreatinin.

Rasional: Ketidakseimbangan nilai laboratorium dapat menurunkan fungsi

mental.

6. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah vena

atau arteri, edema jaringan.

Tujuan: Tidak terjadi gangguan perfusi jaringan

KH : Tanda-tanda vital stabil.

Capillary refill kurang dari 2 detik

Intervensi:

a. Catat penurunan nadi dan pengisian kapiler lambat.

Rasional : Perubahan ini menunjukkan kemajuan ataau proses kronis.

26

b. Evaluasi sensasi bagian yang sakit, contoh : tangan,lutut.panas, dingin.

Rasional: Sensasi sering menurun selama serangan / kronis pada penyakit tahap

lanjut.

c. Lihat dan kaji kulit yang terjadi laserasi, lesi, dan area ganggren.

Rasional : Lesi dapat terjadi dari ukuran jarum peniti sampai melibatkan seluruh

ujung jari dan dapat mengakibatkan infeksi / kerusakan atau kehilangan jaringan

serius.

d. Dorong pemasukan nutrisi dan vitamin yang tepat.

Rasional : Keseimbangan diet yang baik meliputi protein, dan hidrasi yang

adekuat, perlu untuk penyembuhan dan regenerasi jaringan.

7. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme energi, defisiensi

insulin dan peningkatan kebutuhan energi.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan aktivitas dan latihan pasien tidak terganggu dan

tidak mudah lelah.

KH :Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi,menunjukan perbaikan

kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.

Intervensi:

a. Diskusikan kebutuhan aktivitas pasien, buat jadwal perencanaan dengan pasien

dan identivikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.

Rasional: Mempermudah pasien untuk melakukan aktivvitas.

b. Berikan aktivitas alternative dengan periodic istirahat yang cukup atau tanpa

diganggu.

Rasional : Mencegah kebosanan dalam melakukan aktivitas.

c. Pantautanda-tanda vital sebelum dan sesudah melakukan aktivitas.

Rasional : Untuk memantaukeadaan umum pasien

27

d. Ajarkan cara menghemat energi aktivitas.

Rasional: Untuk mengetahui seberapa kalori tubuh yang diperlukan

e. Tingkatkan partisipasi kliendalam melakukian aktivitassehari-harisesuai toleransi.

Rasional : Meningkatkan perasaan dan kondisi pasien dalam beraktivitas.

8. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang

tidak dapat diobati, ketergantungan dengan orang lain (Doengoes,2000 )

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan pasien tidak putus asa, mempunyai semangat

lagi.

KH : Pasien mengakui perasaan putus asa, mengidentifikasi cara-cara sehat

menghadapi perasaan,membantu dalam merencanakan perawatan sendiri dan

secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktifitas perawatan diri.

Intervensi:

a. Anjurkan pasien atau keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang

perawatan di rumah sakit dan penyakitnya.

Rasional: Mengidentivikasi perhatiannya dan mempermuah cara pemecahan

masalah.

b. Kaji bagaimana telah menangani masa lalunya

Rasional : Pengetahuan gaya individu membantu untuk menentukan

kebutuhannya terhadap tujuan penanganan.

c. Tentukan tujuan dan harapan dari pasien atau keluarga

Rasional : Harapan yang tidak realitas dari orang lain atau dirisendiri dapat

mengakibatkan frustasi atau kehilangan kemapuan koping.

d. Anjurkan pasien untuk membuat keputusan sehubungan dengan perawatannya

Rasional : Mengkomunikasikan pada pasien bahwa beberapa pengendalian dapat

dilatih pada saat perawatan dilakukan.

28

e. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut serta dalam perawatan diri sendiri

Rasional : Meningkatkan perasaan control terhadap situasi

9. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan pandangan kabur (Doengoes,2000)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi cidera.

KH : Cedera tidak terjadi, pasien dapat mendemonstrasikan cara mencegah

terjadinya cidera.

Intervensi:

a. Kaji tingkat persepsi sensori mata.

Rasionol : Mengetahui ketajaman atau lapang pandang pada mata.

b. Orientasikan pasien terhadaplingkungan sekitar.

Rasional : Membantu paien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari

c. Berikan penerangan lampu yang cukup

Rasional : Mempermudah mengenali lingkungan

d. Jauhkan benda-benda yang dapat menyebebkan cibera

Rasional : Mengurangi terjadinya peristiwa yang membahayakan jiwa

10. Kerusakan integritasjaringan berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan darah dan

nutrisi ke jaringan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan berupa perawatan luka diharapkan

intregitas jaringan kembali ke keadaan sebelum sakit.

KH : Berkurangnya radang dan jaringan nekrose di sekitar luka, luka bebas dari

pus dan warna kulit sama dengan ekstrimitas yang tidak luka ,luka tidak

berbau .

Intervensi:

a. Kaji kedalaman luka dan proses penyembuhanya

Rasional : Untuk mengetahui seberapa luas dan kerusakan jaringan

29

b. Melakukan perawatan luka dengan tehnik sterillisasi

Rasional : Mengurangi terjadinya resiko infeksi.

c. Jaga kebersihan luka dari lingkungan sekitar luka

Rasional: Kebersihan luka mempercepat proses penyembuhan luka

d. Kolaborasi dengan medis pemberian antibiotika.

Rasional : Pemberian antibiotic mencegah terjadinya proses infeksi