7

BAB II

PENGERTIAN

A. Pengertian

Pengertian penyakit ginjal kronik menurut beberapa ahli adalah:

1. Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible di

mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme

dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia/ retensi

urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer & Bare, 2001).

2. Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal

yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus

(glomerular filtration rate/GFR) dengan manifestasi kelainan patologis

atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis (wibowo,

2010).

3. Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Sudoyo, Setiyohadi,

Alwi, dkk, 2006).

8

B. Tahapan Perkembangan Penyakit Ginjal Kronik

Berdasarkan perkembangan penyakitnya, penyakit ginjal kronik terdiri

dari lima tahap. Tabel 2.1 menjelaskan klasifikasi PGK

Tabel 2.1Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Sumber : Suwitra dalam Sudoyo (2006)

derajat penjelasan LFG(ml/mn/1,73m2)

1 kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90

2 kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89

3 kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59

4 kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29

5 PGTA < 15

C. Anat

omi dan Fisiologi

1. Anatomi

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat

sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan

posisinya retroperitoneal. Anatomi ginjal tampak dari depan, di sini

dapat kita ketahui bahwa ginjal terletak dibagian belakang abdomen

atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta

terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus

9

lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Kedua ginjal

terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3 (Syaifuddin, 2006).

Gambar 2.1

Anatomi ginjal tampak dari depan

Sumber: Adam.com

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)

dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal

sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12),

sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12.

Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2

(kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan

adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat

bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri

(Syaifuddin, 2006).

10

Gambar 2.2

Letak anatomi ginjal

Sumber: Price dan Wilson (2006)

Panjang ginjal pada orang dewasa adalah sekitar 12 sampai 13 cm

(4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci),

dan beratnya sekitar 150 gram. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk

dan ukuran tubuh. Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal

(dibandingkan dengan pasanganya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci) atau

perubahan bentuk merupakan tanda yang paling penting (Syaiffudin,

2006).

Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi

lateral ginjal berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentuk

cekung karena adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar

dari ginjal melalui hilus adalah arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh

limfatik dan ureter. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis

mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat

11

dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal (Price dan Wilson, 2006).

Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian:

1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/ terdiri dari

korpus renalis/ Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus

kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.

2. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari

tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus

colligent).

3. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.

4. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/ medula yang menonjol ke

arah korteks.

5. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/ area di mana pembuluh darah,

serabut saraf atau duktus memasuki/ meninggalkan ginjal.

6. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus

pengumpul dan calix minor.

7. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

8. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

9. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang

menghubungkan antara calix major dan ureter.

12

Gambar 2.3Struktur makroskopis ginjal

Sumber: Novartis.com

Struktur ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula

renalis yang terdiri dari jaringan fibrosa berwarna ungu tua. Lapisan luar

terdapat lapisan korteks (substansia kortekalis), dan lapisan sebelah dalam

bagian medulla (substansia medularis) berbentuk kerucut yang disebut

renal piramid. Puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari

lubang-lubang kecil disebut papila renalis. Masing-masing piramid saling

dilapisi oleh kolumna renalis, jumlah renalis 15-16 buah.

Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal, lubang-

lubang yang terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk

13

simpul dan kapiler satu badan malfigi yang disebut glomerulus. Pembuluh

aferen yang bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang

membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.

Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf

ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal,

saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal.

Di atas ginjal terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan

sebuah kelenjar bantu yang menghasilkan dua macam hormon yaitu

hormon adrenalin dan hormon kortison. Adrenalin dihasilkan oleh

medulla.

Struktur mikroskopik ginjal adalah nefron. Unit kerja fungsional

ginjal disebut sebagai nefron. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta

nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama. Setiap

nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler

glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus

kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Duktus

berjalan lewat korteks dan medulla renal untuk mengosongkan isinya ke

dalam pelvis ginjal ( Price dan Wilson, 2006).

14

Gambar 2.4

Proses pembentukan urine

Sumber: alfina.com

2. Fisiologi ginjal

Fungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) di bedakan menjadi

dua yaitu fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain:

a. Fungsi ekskresi

1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmol

dengan mengubah-ubah ekskresi air.

2) Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan

mengubah-ubah ekskresi Na+.

3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit

individu dalam rentang normal.

4) Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan

kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3-.

15

5) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme

protein (terutama urea, asam urat dan kreatinin).

6) Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.

b. Fungsi non ekskresi

1) Menghasilkan renin : penting dalam pengaturan tekanan darah.

2) Menghasilkan eritropoetin : meransang produksi sel darah

merah oleh sumsum tulang.

3) Menghasilkan 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir

vitamin D3 menjadi bentuk yang paling kuat.

4) Mengaktifkan prostaglandin : sebagian besar adalah

vasodilator, bekerja secara lokal, dan melindungi dari

kerusakan iskemik ginjal.

5) Mengaktifkan degradasi hormon polipeptida.

6) Mengaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin,

hormon pertumbuhan, ADH, dan hormon gastrointestinal

(gastrin, polipeptida intestinal vasoaktif [VIP]).

Proses pembentukan urine menurut Syaifuddin (2006) glomerulus

berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai bowman, berfungsi untuk

menampung hasil filtrasi dari gomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi

penyerapan kembali zat-zat yang sudah disaring pada glomerulus, sisa

cairan akan diteruskan ke piala ginjal berlanjut ke ureter.

16

Urine berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam

ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian

plasma darah. Ada tiga tahap pembentukan urine:

a. Proses filtrasi

Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen

lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah.

Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali

protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai Bowman yang

terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, yang

diteruskan ke tubulus ginjal.

b. Proses reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa,

natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara

pasif yang dikenal dengan obligator reabsorbsi terjadi pada tubulus

atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali

penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap

kembali ke dalam tubulus bagian bawah. Penyerapanya terjadi secara

aktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada

papila renalis.

c. Proses sekresi

Sisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus dan

diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke

vesika urinaria.

17

D. Etiologi

Penyebab CKD menurut Price dan Wilson (2006) antara lain :

1. Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks, nefropati,

tubulointestinal.

2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis

benigna, stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis

nodosa, sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik

hederiter, asidosis sistemik progresif.

6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme,

amiloidosis.

7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.

8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu,

neoplasma, fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra,

anomali kongenital leher vesika urinarian dan uretra.

E. Patofisiologi

18

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan

hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving

nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul

vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan

terjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan

aliran darah glomerulus. Proses adaptasi berlangsung singkat, akhirnya

diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.

Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,

walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi (Suwitra dalam Sudoyo,

2006).

Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme

protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam

darah. Akibatnya terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.

Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin

berat (Smeltzer dan Bare, 2002).

Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal

dapat mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan

hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi karena aktivitas aksis renin

angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.

CKD juga menyebabkan asidosis metabolik yang terjadi akibat

ginjal tidak mampu mensekresi asam (H-) yang berlebihan. Asidosis

19

metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi

ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).

Penurunan ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi.

Selain itu CKD juga menyebabkan anemia yang terjadi karena

produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah

merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan

akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan.

Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang

untuk menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun

maka mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan

sesak napas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan

metabolisme akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan

fosfat dalam tubuh memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah

satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Akibat

menurunya glomerular filtration rate (GFR) kadar fosfat akan serum

meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium menurun. Terjadinya

penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari

kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal

terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang

menurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit

tulang. Demikian juga dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang

dibentuk diginjal menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal.

20

Penyakit tulang uremik/ osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan

kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon (Nursalam,

2006).

F. Manifestasi Klinik

Menurut Smeltzer dan Bare (2002) tanda dan gejala penyakit ginjal kronik

didapat antara lain :

1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum),

edema periorbital, pembesaran vena leher.

2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik,

pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

3. Pulmoner : krekles, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernafasan

kussmaul.

4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada

mulit, anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan

dari saluran GI.

5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,

kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan

perilaku.

21

6. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.

7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler.

G. Penatalaksanaan Medis

Rencana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya

menurut Suwitra dalam Sudoyo (2006) antara lain:

Tabel 2.2Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya

Derajat LFG(ml/mn/1,73m2) Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan (progression) fungsiginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler

2 60-80 Menghambat perburukan (progession) fungsiginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal5 < 15 Terapi pengganti ginjal

Di bawah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakit

ginjal kronik berdasarkan tabel diatas adalah:

1) Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah

sebelum terjadinya penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal

tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara

ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat

22

menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya,

bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap

penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

2) Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan

LFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui

kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk

keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan

keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus

urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan

raddiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

3) Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus dengan cara penggunaan obat-obatan

nefrotoksik, hipertensi berat, gangguan elektrolit (hipokalemia).

4) Pembatasan Asupan Protein

Asupan protein dan fosfat pada pasien PGK dijelaskan dalam tabel 2.3

Tabel 2.3

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

Sumber : Suwitra dalam Sudoyo (2006)

LFG ml/mnt Asupan protein g/kg/hr Fosfat g/kg/hr>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25-60 0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥ 0,35 ≤ 10g

23

gr/kg/hr nilai biologi tinggi 5-25 0,6-0,8/kg/hr, termasuk ≥0,35 gr/kg/hr ≤10g

protein nilai biologis tinggi /tambahan0,3 g asam amino esensial / asam keton

< 60(SN) 0,8/kg/hr (+ 1 gr protein/ g proteinuria ≤ 9gatau 0,3 g / kg tambahan asam aminoesensial atau asam keton

5) Terapi Farmakologis

Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi,

memeperkecil risiko gangguan kardiovaskuler juga memperlambat

pemburukan kerusakan nefron. Beberapa obat antihipertensi, terutama

penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting

Enzym/ ACE inhibitor).

6) Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit

kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,

pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian

hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan

keseimbangan elektrolit.

7) Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang

terjadi.

8) Terapi Pengganti Ginjal

24

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik

stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi pengganti

tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau

transplantasi ginjal.

H. Komplikasi

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare

(2001) yaitu :

1) Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik,

katabolisme dan masukan diet berlebihan.

2) Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem

rennin-angiostensin-aldosteron

4) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel

darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan

kehilangan darah selama hemodialisis.

5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal dan

peningkatan kadar alumunium.

25

I. Pengkajian Fokus (Termasuk Pemeriksaan Penunjang )

Pengkajian fokus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita

penyakit ginjal kronik menurut Doegoes (2000), Alam dan Hadibroto

(2007), serta Smeltzer dan Bare (2001) ada berbagai macam, meliputi :

a. Demografi

Lingkungan yang tercemar oleh kadmium, kroomium, timah, merkuri

dan sumber air tinggi kalsium beresiko untuk penyakit ginjal kronik,

kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak

perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.

b. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, obstruksi traktus

urinarius, infeksi ginjal, glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus

sistemik, penyalahgunaan analgesik, pielonefritis kronik atau refluks,

batu.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit batu ginjal, hipertensi, DM dalam keluarga, penyakit

ginjal polikistik, gout.

d. Pola kesehatan fungsional

1) Pemeliharaan kesehatan

26

Konsumsi obat nefrotoksik yang berkepanjangan (analgesik,

aspirin, antacid, laktasif). Konsumsi makanan tinggi kalsium,

purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen, kontrol

tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan

darah tinggi dan diabetes mellitus.

2) Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji adanya peningkatan berat badan cepat (edema),

penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual,

muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan amonia),

penggunaan diuretik.

3) Pola eliminasi

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut),

abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.

4) Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan ekstrem, kelemahan, malaise, kelemahan otot,

penurunan rentang gerak.

5) Pola istirahat dan tidur

Gangguan tidur (insomnia/ gelisah atau somnolen).

6) Pola persepsi sensori dan kognitif

27

Pengkajian persepsi sensori CKD diperoleh data sakit kepala,

penglihatan kabur, kram otot/ kejang, restless leg syndrom, kebas

rasa terbakar pada telapak kaki, kebas/ kesemutan dan kelemahan

khususnya pada ekstremitas bawah (nefropati perifer). Pengkajian

kognitif gatal, gangguan status mental contoh penurunan lapang

perhatian, kedidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,

kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.

7) Hubungan dengan orang lain

Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam bekerja.

8) Reproduksi dan seksual

Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

9) Persepsi diri dan konsep diri

Faktor stres, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada

kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,

perubahan kepribadian.

e. Pengkajian fisik

1) Keluhan umum : malaise, lemah, tampak sesak

2) Tingkat kesadaran : komposmentis sampai koma.

3) Pengukuran antropometri : berat badan menurun,

28

4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi

lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.

5) Kepala

a) Mata: konjungtiva anemis, penglihatan kabur, edema

periorbital.

b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar, kotor.

c) Hidung : pernapasan cuping hidung.

d) Mulut : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan, mual,

muntah serta cegukan, peradangan gusi.

6) Leher : pembesaran vena leher.

7) Dada dan thoraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan

dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, edema

pulmoner, efusi pleura.

8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.

9) Ekstremitas : melambat, kuku rapuh dan kusam serta tipis,

kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, kekuatan

otot.

10) Kulit : kering, pigmentasi, bekas garukan, ekimosis, pucat, lecet,

warna mengkilat/ abu-abu.

29

11) Pemeriksaan penunjang

Menurut Doengoes (2000), pemeriksaan penunjang penyakit

ginjal kronik adalah:

a. Urine

1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam

(oliguria) atau urine tak ada (anuria).

2) Warna : secara abnormal urine keruh mungkin

disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid,

fosfat atau sedimen koor, kecoklatan menunjukkan

adanya darah, Hb.

3) Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1.010

menunjukkan kerusakan ginjal berat).

4) Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal

tidak mampu mereabsorbsi natrium.

5) Protein : dapat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat

menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan

fragmen juga ada.

b. Darah

1) BUN/ kreatinin : meningkat diatas normal

30

2) Hitung darah lengkap : Hb menurun biasanya kurang

dari 7-8 g/dL

3) Kalium : meningkat

4) Natrium serum : mungkin rendah atau normal

5) Magnesium fosfat meningkat

6) Kalsium : menurun

7) Protein (khususnya albumin) : kadar serum menurun

dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine,

perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau

penurunan sintesis karena asam amino esensial.

8) Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg ;

sering sama dengan urine

c.Pemeriksaan Radio diagnostik

1) Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik

untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis

histologik.

2) KUB foto : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung

kemih dan adanya obstruksi (batu)

3) Pielogram retrograd : menunjukkan abnormalitas

pelvis ginjal dan ureter.

31

4) Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan

mengidentifikasi ekstravaskuler , massa.

5) Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran

kandung kemih , refluks kedalam ureter, retensi.

6) Ultrasono ginjal : terbentuk adanya atropi

7) Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk

menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan

pengangkatan tumor selektif.

8) EKG : mungkin abnormal menunjukkan

ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

9) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan :

dapat menunjukkan demineralisasi, klasifikasi

J. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan penyakit gagal ginjal kronik menurut Doengoes

(2000), Smeltzer & Bare (2002) dan Carpenito (2006) adalah :

1. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi paru, edema

paru ditandai dengan adanya sianosis dan dispnea, penurunan bunyi

nafas.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus

sekunder terhadap adanya edema pulmoner.

32

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2

dan nutrisi ke jaringan sekunder terhadap penurunan Hb.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran

urin, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium ditandai dengan

peningkatan berat badan cepat (edema), distensi abdomen (asites).

5. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial

dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi

jantung (ketidakseimbangan elektrolit).

6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan mukosa

mulut ditandai dengan penurunan berat badan (malnutrisi), distensi

abdomen/ asites.

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi

produk sampah dan prosedur dialisis ditandai dengan kelemahan otot,

penurunan rentang gerak.

8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus dan kulit

kering sekunder terhadap uremia dan edema ditandai dengan kulit

menghitam, gangguan turgor kulit.

9. Gangguan konsep diri Harga diri rendah berhubungan dengan

penurunan fungsi tubuh dan perubahan penampilan.

33

31

K. Pathway Keperawatan

Penyakit Proses Glomerilius

Penyakit Primer Medikal

Ketrolistik

Ginjal Rusak

GFR

Ekresi ureum kreatinin

menurun

Peningkatan ureum di

pembuluh darah

Sirdroma uremia Hiperrospatemia

Anoreksia, mual,

muntah

Intake tidak

adekuat

Nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

Pruritus + perubahana

warna kulit

Resiko gangguan

integritas Kulit

HC03

Asidosis

Hiperventilasi

Peningkatan Renin

Meningkat

Hiperaldosteron

Retensi Natrium

Vasokontriksi

Volume interstit ial

Preolad naik

Hipertrofi

ventrikel kiri

Payah jantung kiri

Peningkatan beban

jantung

Perubahan Pola nafas

Tekanan Hidrotastik

Kapiler Paru

meningkat

Perubahan penampilan

Edema Paru

Penurunan COP

Difusi O2 ke

alveoliTerganggu

Gangguan Pertukaran

Gas

Eritropoitein Menurun

Oksi HB menurun

Suplai O2 Ke

jaringan menurun

Gangguan

Perfusi

jaringan

Intoleransi

aktivitas

stomatitis

Fungsi ekresi

Volume interstitial

Ekresi air

Retensi cairan

Penumpukan

cairan di paruKelebihan

volume

cairan

Tekanan vaskuler

Sesak

nafas

Fungis Ginjal

Menurun

Perpindahan cairan

dari kapiler ke

alveoli

HDR

Fungsi ekresi

menurun

Ekskresi kalium

hiperkalemi

Gangguan

kontraktilitas

miokard

Gangguan irama dan

konduksi

kelemahan

Distensi

abdomen

Rasa penuh dilambung

anoreksia

Sumber : Doengoes (2000)

Smeltzer & Bare (2002)

Carpenito (2006)

Kualitas

mengunyah

menurun

edema

sirkulasi

tak

adekuat

Ekresi ureum kreatinin

menurun

32

L. Fokus intervensi dan rasional

1. Diagnosa : perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

paru, edema paru ditandai dengan adanya sianosis dan dispnea,

penurunan bunyi nafas.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien

menunjukkan pola nafas efektif

Kriteria hasil : tidak ada dispnea, bunyi nafas tidak mengalami

penurunan, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan, RR 16-24

x/menit.

Intervensi :

a. Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak,

dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.

Rasional : Distress pernapasan dan perubahan pada vital dapat

terjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.

b. Catat pengembangan dada dan posisi trakea

Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat

menurunkan apabila terjadi asietas atau edema

pulmoner.

c. Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau nafas dalam.

Rasional : Sokongan terhadap dada dan otot abdominal membuat

batuk lebih efektif dan dapat mengurangi trauma.

d. Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru.

33

e. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit)

Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indikator keadaan

status cairan.

f. Kolaborasikan pemberian oksigen

Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.

2. Diagnosa : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan

ekspansi paru sekunder terhadap adanya edema pulmoner.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien

menunjukkan pertukaran gas efektif.

Kriteria hasil : analisa gas darah dalam rentang normal, tidak ada

tanda sianosis maupun hipoksia, taktil fremitus positif kanan dan kiri,

bunyi nafas tidak mengalami penurunan, auskultasi paru sonor, TTV

dalam batas normal: RR 16-24 x/menit

Intervensi :

a. Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak,

dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.

Rasional : Distress pernapasan dan perubahan pada vital dapat

terjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.

b. Auskultasi bunyi nafas

Rasional : Untuk mengetahui keadaan paru.

34

c. Catat pengembangan dada dan posisi trakea

Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat

menurunkan apabila terjadi asietas atau udema pulmoner.

d. Kaji taktil fremitus

Rasional : Taktil fremitus dapat negative pada klien dengan edema

pulmoner.

e. Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau nafas dalam.

Rasional : Sokongan terhadap dada dan otot abdominal membuat

batuk lebih efektif dan dapat mengurangi trauma.

f. Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru.

g. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit)

Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indicator keadaan

status cairan.

h. Kolaborasikan pemeriksaan analisa gas darah dan foto thoraks.

Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta

evaluasi dari implementasi.

i. Kolaborasikan pemeriksaan oksigen

Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.

35

3. Diagnosa : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan

penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan sekunder terhadap

penurunan Hb.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi

jaringan adekuat

Kriteria hasil : Membran mukosa warna merah muda, kesadaran

kompos mentis, tidak ada keluhan sakit kepala, tidak ada tanda

sianosis ataupun hipoksia, capillary refill kurang dari 3 detik, nilai

laboratorium dalam batas normal (Hb 12-15 gr%), konjungtiva tidak

anemis, tanda-tanda vital stabil: TD: 120/80 mmHg, nadi: 60-

80x/menit

Intervensi :

a. Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dan

dasar kuku.

Rasional : Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan

perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan

intervensi

b. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan

oksigenasi untuk kebutuhan seluler, vasokonstrisi (ke

organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.

36

c. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh

hangat sesuai dengan indikasi.

Rasional : Kenyamanan klien atau kebutuhan rasa hangat harus

seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas

berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi

organ).

d. Kolaborasi untuk pemberian O2

Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

e. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (hemoglobin).

Rasional : Mengetahui status transport O2

f. Kolaborasikan pemberian terapi untuk peningkatan Hb

(Eritropoetin Stimulating Agen)

Rasional : untuk meningkatkan kadar Hb dalam tubuh.

4. Diagnosa : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan

haluaran urine, retensi cairan dan natrium ditandai dengan peningkatan

berat badan cepat (edema), distensi abdomen (asites).

Tujuan : kelebihan cairan tidak terjadi.

Kriteria hasil : turgor kulit normal tanpa edema, tanda-tanda vital

normal 120/80mmHg, tidak ada asites, tidak ada kenaikan BB.

37

Intervensi :

a. Kaji status cairan seperti timbang berat badan harian,

keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya

edema, tekanan darah, denyut dan irama nadi.

Rasional : pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk

memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.

b. Batasi masukan cairan dan garam

Rasional : pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,

haluaran urine dan respons terhadap terapi.

c. Identifikasi sumber potensial cairan, medikasi dan cairan yang

digunakan untuk pengobatan, oral dan intravena serta makanan.

Rasional : sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat

diidentifikasi.

d. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.

Rasional : pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan

keluarga dalam pembatasan cairan.

e. Bantu pasien dalam menghadapai ketidaknyamanan akibat

pembatasan cairan.

Rasional : kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap

pembatasan diet.

38

f. Timbang berat badan harian

Rasional : untuk memantau status cairan dan nutrisi.

g. Kolaborasikan dialisis

Rasional : untuk mengurangi penumpukan cairan dalam tubuh.

h. Ajarkan management rasa haus, oral higiene.

Rasional : untuk mengurangi rasa haus.

5. Diagnosa : Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, peningkatan kerja

miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama,

konduksi jantung (ketidakseimbangan elektrolit).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah

jantung dapat dipertahankan

Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal: tekanan

darah: 120/80 mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur, akral hangat,

capillary refill kurang dari 3 detik, Nilai laboratorium dalam batas

normal (kalium 3,5-5,1 mmol/L, urea 15-39 mg/dl)

Intervensi :

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer

atau kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah,

perhatikan postural misalnya: duduk, berbaring dan berdiri.

39

Rasional : Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea,

gemerisik, mengi dan edema.

b. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan beratnya.

Rasional : Hipertensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan

defisit cairan.

c. Evaluasi bunyi jantung akan terjadi friction rub, tekanan darah,

nadi perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan

mental.

Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik.

d. Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas.

Rasional : Kelelahan dapat menyertai gagal jantung kongestif juga

anemia.

e. Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.

Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengganggu kondisi dan

fungsi jantung.

f. Batasi makanan tinggi kalium

Rasional : menghindari terjadinya hiperkalemia dalam tubuh

g. Berikan obat anti hipertensi sesuai dengan indikasi.

Rasional : Menurunkan tahanan vaskuler sistemik.

40

6. Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia

ditandai dengan penurunan berat badan (malnutrisi), distensi abdomen/

asites.

Tujuan : nutrisi adekuat

Kriteria hasil : Pengukuran antropometri dalam batas normal,

perlambatan atau penurunan berat badan yang cepat tidak terjadi,

pengukuran biokimis dalam batas normal (albumin, kadar elektrolit),

pemeriksaan laboratorium klinis dalam batas normal, pematuhan

makanan dalam pembatasan diet dan medikasi sesuai jadwal untuk

mengatasi anoreksia.

Intervensi :

a. Kaji status nutrisi seperti perubahan berat badan, pengukuran

antropometrik, nilai laboratorium (elektrolit, serum, BUN,

kreatinin, protein, transferin dan kadar besi).

Rasional : menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan

mengevaluasi intervensi.

b. Kaji pola diet dan nutrisi pasien seperti riwayat diet, makanan

kesukaan, hitung kalori.

Rasional : pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan

dalam menyusun menu.

41

c. Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi seperti

Anoreksia, mual, muntah, diet yang tidak menyenangkan bagi

pasien, kurang memahami diet

Rasional : menyediakan informasi mengenai faktor lain yang

dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan

masukan diet.

d. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.

Rasional : mendorong peningkatan masukan diet

e. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis

tinggi : telur, produk susu, daging.

Rasional : protein lengkap diberikan untuk mencapai

keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk

pertumbuhan dan penyembuhan.

f. Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium,

diantara waktu makan.

Rasional : mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan

menyediakan kalori untuk energi, membagi protein

untuk pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.

g. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera

diberikan sebelum makan

42

Rasional : ingesti medikasi sebelum makan menyebabkan

anoreksia dan rasa kenyang.

h. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubunganya dengan

penyakit ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin.

Rasional : meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan

antara diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal.

i. Sediakan daftar makanan yang dianjurkan secara tertulis dan

anjurkan untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau

kalium.

Rasional : daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif

terhadap pembatasan diet dan merupakan referensi

untuk pasien dan keluarga yang dapat digunakan

dirumah.

j. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.

Rasional : faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dalam

menimbulkan anoreksia dihilangkan.

k. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat seperti

pembentukan edema, penyembuhan yang lambat, penurunan kadar

albumin.

43

Rasional : masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan

penurunan albumin dan protein lain, pembentukan edema

dan perlambatan penyembuhan.

7. Diagnosa : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan,

anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis ditandai dengan

kelemahan otot, penurunan rentang gerak.

Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat

ditoleransi

Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat

aktivitas dan latihan, melaporkan peningkatan rasa sejahtera,

melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian, berpartisipasi

dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih

Intervensi :

a. Kaji faktor yang menyebabkan keletihan seperti anemia,

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, retensi produk sampah,

dan depresi.

Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat

keletihan

b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat

ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.

44

Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki

harga diri.

c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.

Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang

dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat

d. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.

Rasional : Dianjurkan setelah dialisis, bagi banyak pasien sangat

melelahkan.

8. Diagnosa : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus

dan kulit kering sekunder terhadap uremia dan edema ditandai dengan

kulit menghitam, gangguan turgor kulit.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan integritas

kulit membaik.

Kriteria hasil : mempertahankan kulit utuh, menurunkan

perilaku/tekhnik untuk mencegah kerusakan/ cedera kulit.

Intervensi :

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Perhatikan kemerahan, ekskoriasi. Observasi terhadap ekimosis,

purpura.

45

Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/ kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan dekubitus/ infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan

yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

pada tingkat seluler.

c. Inspeksi area tergantung terhadap edema

Rasional : jaringan edema lebih cenderung robek/ rusak

d. Ubah posisi dengan sering : gerakan pasien dengan perlahan: beri

bantalan pada tonjolan tulang dengan kulit domba, pelindung siku/

tumit.

Rasional : menurunkan tekanan pada edema, jaringan dengan

perfusi buruk untuk menurunkan iskemia. Peninggian

meningkatkan aliran balik statis vena

terbatas/pembentukan edema.

e. Berikan perawatan kulit : batasi penggunaan sabun, berikan salep

atau krim (mis.lanolin).

Rasional : soda kue, mandi dengan tepung menurunkan gatal dan

mengurangi pengeringan dari pada sabun. Losion dan

salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering,

robekan kulit.

46

f. Pertahankan linen kering, bebas keriput.

Rasional : menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit.

g. Selidiki keluhan gatal.

Rasional : meskipun dialisis mengalami masalah kulit yang

berkenaan dengan uremik, gatal dapat terjadi karena kulit

adalah rute eksresi untuk produk sisa. Misal kristal fosfat

(berkenaan dengan hiperparatiroidisme pada penyakit

tahap akhir).

h. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk

memberikan tekanan (dari pada garukan) pada area pruritus.

Pertahankan kuku pendek: berikan sarung tangan selama tidur bila

diperlukan.

Rasional : menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan

risiko cedera dermal.

i. Berikan matras busa.

Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan yang dapat

membatasi perfusi selular yang menyebabkan iskemia/ nekrosis.

9. Diagnosa : gangguan konsep harga diri rendah berhubungan dengan

penurunan fungsi tubuh dan perubahan penampilan.

47

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan dapat

memperbaiki konsep diri.

Kriteria Hasil : klien tidak merasa minder dan malu

Intervensi :

a. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan

penanganan.

Rasional : menyediakan data tentang masalah pada pasien dan

keluarga

b. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat

Rasional : penguatan dan dukungan terhadap pasien diidentifikasi.

c. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga

Rasional : pola koping yang telah efektif di masa lalu mungkin

potensial destruktif ketika memandang pembatasan yang

ditetapkan akibat penyakit dan penanganan.

d. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat

penyakit dan penanganan seperti perubahan peran, perubahan gaya

hidup, perubahan dalam pekerjaan, perubahan seksual,

ketergantungan pada tim tenaga kesehatan.

Rasional : pasien dapat mengidentifikasi masalah dan langkah-

langkah yang diperlukan untuk menghadapinya.

48

e. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan

seksual

Rasional : bentuk alternatif ekspresi seksual dapat diterima.

f. Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan dan

kemesraan

Rasional : seksualitas mempunyai arti yang berbeda bagi tiap

individu tergantung pada tahap maturasinya

49

50