8

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1.Stroke2.1.1Definisi Stroke adalah suatu sindroma yang ditandai dengan gangguan fungsi otak, baik fokal atau global, yang timbul mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.22.1.2Klasifikasi dan EtiologiStroke dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik.a. Stroke IskemikStroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah otak akibat thrombosis intrakranial atau embolus ekstrakranial. Stroke iskemik merupakan jenis stroke paling banyak, yaitu sekitar 85% dari total kasus stroke.Trombosis intrakranial umumnya terbentuk karena aterosklerosis, sedangkan embolus ekstrakranial umumnya berasal dari pembuluh darah ekstrakranial atau dari miokardium bersamaan dengan terjadinya infark miokard, stenosis mitral, endokarditis, fibrilasi atrium, kardiomiopati dilatasi, atau gagal jantung kongestif.12Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab:241) Stroke LakunarTerjadi karena penyakit pembuluh-halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteria vertebralis dan basilaris.2) Stroke Trombotik Pembuluh Besar dengan Aliran LambatSebagian besar stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan otak yang terkena.3) Stroke EmbolikAsal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik). Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, dan kardiomiopati iskemik. Dari hal-hal ini, fibrilasi atrium sejauh ini merupakan penyebab tersering. Penyebab penting selanjutnya adalah tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di arteri karotis.4) Stroke Kriptogenik Walaupun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis yang dramatis dan hampir patognomonik, namun sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setela dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.b. Stroke HemoragikStroke hemoragik digolongkan menjadi dua subtipe, yaitu:1) Perdarahan subaraknoid (PSA)Pada PSA perdarahan terjadi di luar parenkim otak, yaitu pada arteri di subaraknoid sehingga darah masuk ke cairan serebrospinal. Perdarahan ini umumnya disebabkan oleh hipertensi, lemahnya dinding arteri yang menyebabkan aneurisme, atau malformasi vaskuler.

2) Perdarahan intraserebral (PIS)Perdarahan intraserebral terjadi karena lemahnya pembuluh darah otak sehingga rupture dan membentuk hematom terlokalisir pada jaringan parenkim otak. Etiologi PIS dibagi menjadi dua yaitu hypertensive intracerebral haemorrhage dan non-hypertensive intracerebral haemorrhage. Penyebab non-hypertensive intracerebral haemorrhage meliputi Cerebral Amyloid Angiopathy (CAA), pemakaian antikoagulan/trombolitik, neoplasma, drug abuse, aneurisme, dan idiopatik.122.1.3Gejala dan Tanda StrokeGejala stroke dapat bersifat fisik, psikologis, atau prilaku. Gejala fisik paling khas adalah paralisis, kelemahan (kadang dilaporkan oleh pasien sebagai kacanggungan), hilangnya sensasi di wajah, lengan, atau tungkai di salah satu sisi tubuh, kesulitan berbicara atau memahami (tanpa gangguan pendengaran), kesulitan menelan, dan hilangnya sebagian penglihatan di satu sisi. Seseorang dikatakan terkena stroke jika salah satu atau kombinasi apa pun dari gejala-gejala di atas berlangsung selama 24 jam atau lebih. Namun, seseorang dikatakan mengalami serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack atau TIA) jika semua gejala lenyap dalam 24 jam.a) Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian tubuh, terutama di satu sisi, termasuk wajah, lengan, atau tungkai.b) Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim lain di suatu bagian tubuh, terutama jika hanya di salah satu sisic) Hilangnya penglihatan total atau parsial di slah satu sisid) Tidak mampu berbicara dengan benar atau memahami bahasae) Hilangnya keseimbangan, berdiri tak mantap, atau jatuh tanpa sebabf) Serangan sementara jenis lain, seperti vertigo, pusing bergoyang, kesulitan menelan, kebingungan akut, atau gangguan daya ingatg) Nyeri kepala yang terlalu parah, muncul mendadak, atau memiliki karakter tidak lazim, termasuk perubahan pola nyeri kepala yang tidak dapat diterangkanh) Perubahan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan atau kejang15Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neurologik fokal. Defisit tersebut mungkin mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap. Aktivitas kejang biasanya bukan merupakan gambaran stroke. Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas. Titik percabangan atau sudut pembuluh-pembuluh besar merupakan bagian yang paling rentan terhadap gangguan aliran karena stenosis. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak dapat bersifat fokal dan temporer, atau disfunsinya mungkin permanen, disertai kematian jaringan dan defisit neurologik.242.1.4 Faktor Resiko Faktor risiko stroke iskemik dapat digolongkan menjadi faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu:a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi1) UsiaSetelah umur 35-44 tahun risiko stroke meningkat dua kali lipat tiap dekade.

2) Jenis kelaminStroke lebih sering terjadi pada pria dari pada wanita sampai decade kedelapan. Laki-laki cenderung terkena stroke iskemik, sedangkan wanita lebih sering mengalami perdarahan subaraknoid.

3) RasInsiden stroke lebih tinggi pada orang kulit hitam daripada kulit putih setelah dilakukan kontrol terhadap hipertensi, diabetesmelitus dan umur.4) GenetikBeberapa penelitian menunjukkan terdapat pengaruh geneticpada risiko stroke. Namun, sampai saat ini belum diketahuisecara pasti gen mana yang berperan dalam terjadinya stroke.12

b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi1) HemokonsentrasiKadar hematokrit yang tinggi menyebabkan peningkatan viskositas darah sehingga menurunkan aliran darah ke otak. Meskipun peningkatan viskositas darah tidak hanya disebabkan oleh peningkatan hernatokrit, namun bila kadar hematokrit melampaui 46% maka viskositas darah akan meningkat dengan tajam. Hematokrit juga dapat menghambat aliran darah kolateral pada daerah otak yang iskemik sehingga mengakibatkan lesi infark yang lebih luas.

2) HipertensiHipertensi mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otaksehingga timbul perdarahan otak. 3) Diabetes Melitus (DM)Kadar glukosa yang tinggi memicu aterosklerosis sehingga menanggu aliran darah dan memperberat kerusakan sel otak.4) Penyakit JantungJantung yang mengalami kelainan seperti fibrilasi atrium atau kelainan katup jantung dapat melepas embolus yang menimbulkan hambatan / sumbatan aliran darah ke otak.5) MerokokMerokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang memprmudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah.6) HiperkolesterolemiPeningkatan LDL merupakan faktor risiko penting dalam terjadinya aterosklerosis yang diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah.12

2.2Stroke iskemik akut2.2.1PatofisiologiIskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 18 ml/100gr otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable.10Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansi grisea, dan setelah 12 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial.Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tesebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belummati, yang oleh Astrup dkk 1981 dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bias membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bias ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.Pada saat permulaan darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian akan terdapat vasoparalisis sebaliknya pembuluah darah diluar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai steal phenomenon.13Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 10 ml/100 gr/menit, maka akan terjadi gangguan biokimia kurang seluler dan gangguan stabilitas membran, yaitu :a) Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel.b) Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti free radical, prostaglandin yang nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang irreversible.c) Penurunan kadar ATPd) Terjadi asidosisDengan ditemukannya positron Emission Tomography (PET) menunjukan bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolism. Pada 24 28 jam pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar dari pada ganguan metabolisme oksien, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolism dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.142.2.2DiagnosisDiagnosis stroke ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menunjukan adanya gejala dan tanda defisit neurologis disertai adanya faktor resiko stroke.2.2.3 Penentuan Jenis StrokeSecara sederhana jenis stroke dapat dikenali dari kecepatan terjadinya serangan. Berikut ini gambaran klinis yang dapat digunakan untuk menentukan jenis stroke.Jenis strokeNyeri kepalaGangguan kesadaranDefisit fokal/ kelumpuhan

Stroke iskemik/ infarkTidak ada/ ringanTidak ada/ ringanBerat

Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)BeratBeratBerat

Stroke Perdarahan Sub Arakhnoid (PSA)Sedang-beratSedangRingan/ tidak ada

Tabel 2.2 Gambaran Kinis Untuk Menentukan Jenis Stroke52.2.4Pemeriksaan Penunjanga. CT dan MRIPemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe stroke adalah computerised tomography atau CT (dulu dikenal sebagai computerised axial tomography atau CAT) dan magnetic resonan imaging (MRI) pada kepala. Mesin CT dan MRI masing-masing merekam citra sinar-X atau resonansi magnet. Setiap citra individual memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah abnormal yang ada di dalamnya.Pada CT, pasien diberi sinar-X dalam dosis sangat rendah yang digunakan menembus kepala. Sinar-X yang digunakan serupa dengan pada pemeriksaan dada, tetapi dengan pajanan ke radiasi yang jauh lebih rendah. Pemeriksaan biasanya memerlukan waktu 15-20 menit, tidak nyeri, dan menimbulkan risiko radiasi minimal (kecuali bagi wanita hamil). CT sangat andal untuk mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi stroke iskemik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT dapat memberi hasil negative-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan) hingga separuh dari semua kasus stroke iskemik.Mesin MRI menggunakan medan magnet kuat untuk menghasilkan dan mengukur interaksi antara gelombang-gelombang magnet dan nucleus di atom yang bersangkutan (misalnya nukleus hydrogen) di dalam jaringan kepala. Seperti pemindaian dengan CT, Pemeriksaan MRI aman, tidak invasif, dan tidak menimbulkan nyeri. MRI lebih sensitive dibandingkan dengan CT dalam mendeteksi stroke iskemik ringan, bahkan pada stadium dini, meskipun sayangnya tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan. b. Ultrasonograprafi dan MRAPemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra) atau MRA (magnetic resonance angiography, suatu bentuk MRI). Pemindaian ini digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama kedua prosedur ini aman, tidak menimbulkan nyeri, dan relatif cepat sekitar 20-30 menit. MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.c. Angiografi otak Angiografi otak adalah penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala. Angiografi otak menghasilkan gambar paling akurat mengenai arteri dan vena selama semua fase aliran darah otak dan digunakan untuk mencari penyempitan atau perubahan patologis lain, misalnya aneurisma atau malformasi vascular.d. Pungsi lumbalPungsi lumbal, atau spinal tap, kadang dilakukan jika diagnosis stroke belum jelas. Sebagai contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan infeksi susunan saraf pusat. Cara ini juga kadang dilakukan, misalnya jika tidak tersedia CT, untuk mendiagnosis perdarahan subaraknoid.e. EKG Elektrokardiografi digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke pasien. Sensor listrik yang peka, yang disebut elektroda, diletakkan pada kulit di tempat-tempat tertentu. Elektroda-elektroda ini merekam perubahan siklis arus listrik alami tubuh yang terjadi sewaktu jantung berdenyut. Hasilnya dianalisis oleh computer dan diperlihatkan dalam sebuah grafik yang disebut elektrokardiogram.f. Ekokardiografi Ekokardiografi adalah ultrasonografi jantung. Gelombang suara yang memantul dari jantung dianalisis oleh sebuah computer untuk membentuk suatu citra. Cara ini digunakan untuk mencari adanya kerusakan struktur jantung, misalnya kelainan katup atau pembesaran rongga jantung, atau untuk mendeteksi bekuan darah yang menjadi penyebab timbulnya stroke.g. Pemeriksaan darah dan urinePemeriksaan darah dapat mencakup uji pembekuan darah, penghitungan darah lengkap untuk mengetahui peradangan, uji laju endap darah juga digunakan untuk mengetahui peradangan, dan pemeriksaan kimia darah untuk mendiagnosis diabetes, penyakit hati, ketidakseimbangan elektrolit, atau penyakit lain. Analisis urine mencakup perhitungan sel dan kimia urine untuk mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal152.3Hematokrit2.3.1 Definisi Kadar hematokrit (Packed Red Cell Volume) adalah volume semua eritrosit dalam 100 ml darah dan disebut dengan % dari volume darah itu. Biasanya nilai itu ditemukan dengan darah vena atau darah kapiler.17Nilai normal hematokrit21:Anak: 33-38/vol%Laki-laki dewasa: 40-48/vol%Wanita dewasa: 37-43/vol%.

2.3.2 Pengukuran Kadar Hematokrit Kadar hematokrit dapat diukur pada darah vena atau kapiler dengan teknik antara lain17:1. Makrometode: metode makro hematokrit ini tidak lagi banyak digunakan.2. Mikrometode: metode ini cepat dan sederhana, namun pemusingan harus dikontrol agar gaya sentrifugalnya optimal, dan tabung harus diletakkan dengan hati-hati serta dibaca terhadap skala pembanding. Lama kelamaan penetapan nilai hematokrit dengan mikrometode menggeser makrometode karena hasilnya dapat diperoleh dalam waktu singkat.3. Hematokrit juga dapat ditentukan dengan menggunakan instrument elektronik otomatis, dan hematokrit dihitung dari volume sel rerata dan hitung sel darah merah.1.3.3 Penyakit pada Peningkatan dan Penurunan Hematokrita. Peningkatan kadar hematokrit Terdapat beberapa penyakit yang dapat menyebabkan kadar hematokrit meningkat yaitu :1) Polisitemia vera182) Emfisema paru193) Demam Berdarah Dengue20

b. Penurunan kadar hematokritTerjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut, anemia, leukemia, penyakit hodkins, limfosarcoma, myeloma multiple, gagal injal kronik, sirosis hepatis, malnutrisi, defisiensi vitamin B dan C, kehamilan, systemic lupus erymathosus (SLE), arthritis reumathoid, dan ulkus peptikum. Obat-obat yang dapat menurunkan hasil hematokrit yaitu penicillin dan kloramfenikol.202.4 Hubungan hematokrit dengan stroke iskemikDarah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel yang terdapat di dalamnya. Alirannya dalam suatu arteri mengikuti hokum dari Hagen-Poisseuille yang dijabarkan sebagai berikut26:Rumus : Q : aliran darah L : panjang pembuluh darahP : tekanan perfusiN : viskositas darahr : penampang pembuluh darah : konstanta

Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60ml/100 gram jaringan otak/menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram, adalah 700-840 ml/menit.Faktor-faktor yang mengatur aliran darah otak dibagi dalam factor ekstrinsik dan faktor intrinsik :2.4.1 Faktor EkstrinsikMengenai jumlah darah yang mengalir ke dalam otak ( CBF), makatekanan perfusinya adalah sama dengan selisih antara tekanan darah arterial sistemik dan tekanan vena serebral. Dalam keadaan normal tekanan vena serebral ialah 5 mmHg. Apabila resistensi intrakranial menurun. Sebaliknya CBF akan menjadi lebih besar jika resistensi intrakranial menurun. Dalam bentuk rumus maka:Kalau kita tinjau rumus tersebut, maka faktor-faktor ekstrinsik yang berpengaruh terhadap sirkulasi serebral adalah terutama tekanan darah sistemik, kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi sitemik, kualitas pembuluh darah karotikovertebral dan kualitas darah yang menentukan viskositasnya.

1. Tekanan darah sistemikTekanan ini tergantung pada kemampuan jantung untuk memompa sejumlah darah ke sirkulasi sistemik. Kemampuan itu dapat diukur dari curah atau output jantung.2. Kemampuan jantung untuk memompa darah ke sirkulasi sistemikPada penyakit jantung kongestif, output menurun. Tetapi CBF bisa tetap konstan berkat autoregulasi serebral. Menurunnya CBF pada penderita-penderita penyakit jantung kongestif, disebabkan secara primer oleh hilangnya autoregulasi serebral, seperti halnya pada orang-orang yang sudah lanjut umurnya (aterosklerosis).3. Kualitas pembuluh darah karotikovertebralCBF total tergantung terutama pada volume darah yang disampaikan ke otak melalui arteria karotis interna dan vertebralis kedua sisi. Pada tekanan perfusi yang konstan keadaan lumen keempat arteri tersebut sangat menentukan.4. Kualitas darah yang menentukan viskositasJumlah darah yang disampaikan kepada otak per menit tergantung juga pada viskositasnya. Pada anemia CBF bertambah oleh karena viskositasnya darah menurun. Pada polisitemia, viskositas darah melonjak sehingga dapat menurunkan CBF sampai 20 ml per 100 gram otak per menit. Juga karena leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi) CBF dapat menurun sehingga membangkitkan stroke.2.4.2 Faktor intrinsikDi dalam otak terdapat dua factor yang mengatur perdarahan regional. Yang satu dimiliki oleh pembuluh darah serebral dan yang lain merupakan serentetan proses biokimia yang mempengaruhi lumen arteri serebral.1. Autoregulasi arteri serebralPembuluh serebral menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa, sehingga aliran darah tetap konstan, walaupun tekanan perfusi berubah-ubah. Pengaturan diameter lumen ini dinamakan autoregulasi. 2. Faktor-faktor biokimiawi regionalDalam lingkungan dengan CO2 tinggi arteri serebral berdilatasi dan CBF bertambah, karena resistensi vascular menurun. Jika kadar CO2 menurun, misalnya selama hiperventilasi, arteri serebral menyempit dan CBF cepat menurun. Kemampuan untuk bereaksi terhadap naik turun-nya tekanan CO2 arterial (PCO2) itu semakin berkurang pada bertambahnya umur.25

2.5Kerangka Teori

Faktor eksternalBerdasarkan deskripsi stroke iskemik yang telah diuraikan, didapatkan kerangka teori yang digambarkan berikut ini:

Faktor Internal

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi1. Hemokonsentrasi2. Diabetes Melitus 3. Penyakit Jantung 4. Merokok5. Hiperkolesterolemi6. Hipertensi Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi1. Usia.2. Jenis kelamin3. Ras4. Genetik

Kadar hematokrit yang meningkat, Laki-laki >48% Wanita >43%Nilai viskositas darah meningkat

Aliran darah ke otak menurun, CBF, O2 dan nutrisi

Stroke iskemik

Gambar 2.1 Kerangka teori

Keterangan: Cetak tebal = variabel yang diteliti 2.6 Kerangka konsepBerdasarkan kerangka teori yang telah diuraikan, didapatkan kerangka konsep yang diambarkan dalam diagram berikut ini:Kerangka konsep penelitian :Variabel BebasVariabel Terikat

Kejadian Stroke IskemikKadar Hematokrit Darah

Gambar 2.2 Kerangka konsep

2.7 Hipotesis (Ha) Hipotesis AwalTerdapat hubungan antara kadar hematokrit dengan kejadian strokeiskemik(Ho) Hipotesis NolTidak terdapat hubungan antara kadar hematokrit dengan kejadian stroke iskemik.

.7