BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Gagal Ginjal Kronik 2.1 ...
BAB I Gagal Ginjal
-
Upload
titha-awallunnisa -
Category
Documents
-
view
50 -
download
4
Transcript of BAB I Gagal Ginjal
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali
dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan
cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi
urine. Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita
penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu
sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa,
terlebih pada kaum lanjut usia.
Penyakit ginjal sering tanpa keluhan sama sekali, tidak jarang seseorang
kehilangan 90 persen fungsi ginjalnya sebelum mulai merasakan keluhan. Pasien
sebaiknya waspada jika mengalami gejala-gejala seperti: tekanan darah tinggi,
perubahan jumlah kencing, ada darah dalam air kencing, bengkak pada kaki dan
pergelangan kaki, rasa lemah serta sulit tidur, sakit kepala, sesak, dan merasa
mual dan muntah.
Setiap orang dapat terkena penyakit ginjal, namun mereka yang disarankan
melakukan pemeriksaan dini adalah orang yang memilik faktor risiko tinggi,
yakni mereka yang memiliki riwayat darah tinggi di keluarga, diabetes, penyakit
jantung, serta ada anggota keluarga yang dinyatakan dokter sakit ginjal. Ada
beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mengetahui kondisi ginjal kita.
Yang paling umum adalah pemeriksaan urin. Adanya protein atau darah dalam
kencing menunjukkan kelainan dari ginjal. Selain itu, kita juga bisa melakukan
pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kreatinin dan urea dalam darah. Jika
ginjal tidak bekerja, kadar kedua zat itu akan meningkat dalam darah.
Pemeriksaan lanjutan untuk mengenali kelainan berupa pemeriksaan radiologis
dan biopsi ginjal. Biasanya pemeriksaan ini atas indikasi tertentu dan sesuai saran
dokter.
1
Gangguan ginjal bisa dicegah dengan berbagai cara, terutama dengan
menerapkan gaya hidup sehat. Berhenti merokok, memperhatikan kadar
kolesterol, kendalikan berat badan, menghindari kekurangan cairan dengan cukup
minum air putih tidak lebih dari 2 liter setiap hari. Selain gaya hidup sehat,
lakukan pemeriksaan kesehatan tahunan pada dokter. Yang tak kalah penting,
berhati-hatilah dalam menggunakan obat anti nyeri khususnya jenis obat anti
inflamasi non steroid.
1.2 Rumusan Masalah1.2.1 Apakah Pengertian Gagal Ginjal Kronik ?
1.2.2 Apa Sajakah Etiologi Gagal Ginjal Kronik ?
1.2.3 Baagaimana Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik ?
1.2.4 Apa Sajakah Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik ?
1.2.5 Apa Sajakah Komplikasi yang disebabkan oleh Gagal Ginjal Kronik ?
1.2.6 Apa Saajakah Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Kronik ?
1.2.7 Bagaimana Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik ?
1.2.8 Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik ?
1.2.9 Bagaimana Laporan Kasus Pada Kasus Gagal ginjal Kronis ?
1.3 Tujuan1.3.1 Untuk Mengetahui Pengertian Gagal Ginjal Kronik
1.3.2 Untuk Mengetahui Apa Sajakah Etiologi Gagal Ginjal Kronik
1.3.3 Untuk Mengetahui Bagaimana Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
1.3.4 Untuk Mengetahui Apa Sajakah Manifestasi Klinis Gagal Ginjal
Kronik
1.3.5 Untuk Mengetahui Apa Sajakah Komplikasi yang disebabkan oleh
Gagal Ginjal Kronik
1.3.6 Untuk Mengetahui Apa Sajakah Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal
Kronik
1.3.7 Untuk Mengetahui Bagaimana Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik
1.3.8 Untuk Mengetahui Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan Gagal
Ginjal Kronik
1.3.9 Untuk Mengetahui Bagaimana Laporan Kasus Pada Kasus Gagal ginjal
Kronik
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian Gagal Ginjal Kronik
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh
beberapa ahli meliputi yaitu :
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak &
Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal
sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten
dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai .
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang
umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif
dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson,
1995: 812).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis
adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang
menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan
internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga
mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon
sakit.
Fisiologi Ginjal Normal
Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan
urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler
glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal
pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial
3
dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat
untuk dikeluarkan ke dalam urine.
Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.
Senyawa Normal Reabsorpsi Ekskresi Sekresi Satuan
Na + 26.000 25.850 150 - m Eq
K+ 600 566 90 50 m Eq
Cl- 18.000 17.850 150 - m Eq
HCO3 4.900 4.900 0 - m Eq
Urea 870 460 410 - m Mol
Kreatinin 12 1 12 1 m Mol
Asam urat 50 49 5 4 m Mol
Glukosa 800 800 0 - m Mol
Solut total 54.000 53.400 700 100 m Osl
Air 180.000 179.000 1.000 - ml
2.2 Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :
Infeksi, Penyakit peradangan, Penyakit vaskuler hipersensitif, Gangguan jaringan
penyambung, Gangguan kongenital dan herediter, Gangguan metabolisme,
Nefropatik toksik, Nefropati obstruksi
Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:
Obstruksi aliran urine
Seks/usia
Kehamilan
Refleks vesikoureteral
Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam)
Penyakit ginjal
Gangguan metabolisme.
Penyebab lain dari gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :
1. Penyakit sistemik
Diabetes mellitus
Glomerulonefritis kronis
4
Pyelonefritis
Hipertensi yang tak terkontrol
Obstruksi traktus urinarius
2. Lesi herediter
Penyakit ginjal polikistik
Gangguan vaskuler
Infeksi
Medikasi
Agens toksik
3. Lingkungan dan agens berbahaya
Timah
Kadamium
Merkuri
Kromium
2.3 Patofisiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan
masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus
bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius.
Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang
glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau
penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim
ginjal (nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang
berbeda-beda, diantaranya :
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal
residu 40 % dari normal.
Stadium II
5
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi.
Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu
15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-
120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR
besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum
meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan
poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah ginjal stadium akhir. Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai
GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit.
Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia
dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit,
kesulitan dalam beraktivitas.
Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu
kurang dari 5 % dari normal.
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala klinis pada GGK dapat disebabkan oleh penyakit yang mendasari
maupun akibat dari GGK sendiri yaitu : (1,2,5,6,7,8)
1. Kegagalan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit
2. Penumpukan metabolit toksik atau toksin uremik
3. Kekurangan hormon yang diproduksi di ginjal yaitu eritropoietin dan vit.
D3 aktif
4. Respon abnormal dari end organ terhadap hormon pertumbuhan.
Gejala yang timbul pada gagal ginjal kronis erat hubungannya dengan
penurunan fungsi ginjal, yaitu:
6
1. Kegagalan fungsi ekskresi, penurunan GFR, gangguan resorbsi dan sekresi di
tubulus. Akibatnya akan terjadi penmpukan toksin uremik dan gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit serta asam-basa tubuh.
2. Kegagalan fungsi hormonal
Penurunan eritropoetin
Penurunan vitamin D3 aktif
Gangguan sekresi rennin
Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada gagal ginjal kronis hamper mengenai
seluruh system, yaitu:
Umum : lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan
debilitas, edema
Kulit : pucat, rapuh, gatal, bruising
Kepala dan leher : foetor uremi
Mata : fundus hipertensi, mata merah
Jantung dan vaskuler: hipertensi, sindroma overload, payah jantung,
perikarditis uremik, tamponade
Respirasi : efusi pleura, edema paru, nafas kusmaul, pleuritis
uremik
Gastrointestinal :anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis
uremik, perdarahan saluran cerna
Ginjal : nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria
Reproduksi : penurunan libido, impotensi, amenorrhea,
infertilitas ginekomasti
Syaraf : letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,
mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran, koma
Tulang : ROD, kalsifikasi di jaringan lunak
Sendi : gout, pseudogout, kalsifikasi
Darah : anemia, kecenderungan berdarah akibat penurunan
fungsi trombosit, defisiensi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan
fagositosis
7
Endokrin :intoleransi glukosa, resistensi insulin,
hiperlipidemia, penurunan kadar testosterone dan esterogen
Farmakologi : penurunan ekskresi lewat ginjal
2.5 Komplikasi yang disebabkan oleh GGK
1. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan
urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria).
Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah
nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena
keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-
nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik,
menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak
mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi
kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka
akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.
2. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal
dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat
meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan
dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan
nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan
natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi.
Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal,
terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan
dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan
meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat
pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30
ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal
ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi
1-1,5 gram/hari.
8
3. Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka
hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium
berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan
kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan
kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau
hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit
tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium
meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan
produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.
4. Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion
Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler
mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya
penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara
terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara
efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi.
Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan.
Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis
metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.
5. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara
progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi
penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas
dan jantung.
6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon
yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari
tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-
25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul
hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila
9
hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan
osteorenal dystrophy.
7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:
Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.
Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi
gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan
laboratorium.
Defisiensi folat
Defisiensi iron/zat besi
Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau
osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.
8. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi).
Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan
BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein.
Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal
sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh
2.7 Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan diagnosis
Penyakit Contoh jenis-jenis terbanyak
Penyakit ginjal diabetic Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetic Penyakit glomerulus (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat-obatan, kegansan)
Penyakit pembuluh darah (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisiel (ISK, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kista (penyakit polikistik)
10
Penyakit pada tranplantasi Rejeksi kronik Toksisitas obat (siklosporin atau
takrolimus) Penyakit rekuren (penyakit
glomerulus) Glomerulopati transplant
Pembagian gagal ginjal kronik berdasarkan LFG
Massa ginjal yang masih berfungsi(%)
LFG
ml/menit/1.73m2
Gejala-gejala
Gagal ginjal ringan
50 – 25 80 – 50 Asimptomatik
Gagal ginjal sedang
25 – 15 50 – 30 Gangguan metabolik dan pertumbuhan
Gagal ginjal berat
15 – 5 30 – 10
Gagal ginjal terminal
< 5 ≤ 10 Membutuhkan terapi pengganti ginjal
Dikutip dari Rigden SPA. The management of chronic and end stage renal failure in children. In Webb N, Postlethwaite Eds. Clinical paediatric nephrology 3rd ed. Oxford University Press New York., 2003 : 428
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan
pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan
potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea
nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat
menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas
kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin
dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin
yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar
protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan
11
osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin
yang kurang dan frekuensi urin menurun.
Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan
gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta
urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin
sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya
dehidrasi dan kelebihan intake protein.
2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk
mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika
urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi
dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil
yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat
secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan
memakai kontras atau tanpa kontras.
Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi
keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan
pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma,
pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal,
abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri,
vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras .
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis,
aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk
vaskuler.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi
kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi
pada ginjal serta post transplantasi ginjal.
12
3. Biopsi Ginjal
Untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik
sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.
2.7 Penatalaksanaan
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat
diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah
kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa
sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral
maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan
penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti
hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa
penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan
obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal,
misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake
garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure
disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat
menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan
menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan,
diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga
dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka
pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan
pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
13
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha
pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari
apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal
pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat
diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum
memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya
dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari.
Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan
100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu
diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien
CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya
pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba
diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara
obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan
yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin
harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula
menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam
makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein
tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat
menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk
mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini
sukar diatasi dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien
yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.
14
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi
permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa
sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan
demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah
akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik
kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan
peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal
sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak
ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF
maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai
harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah
bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi
imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama
dengan pemeriksaan HLA.
2.8 Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik
1. Pengkajian
2. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda,
dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
3. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi),
mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal
pada kulit.
4. Riwayat penyakit
a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis,
renjatan kardiogenik.
b. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,
payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat
nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.
15
c. Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).
5. Tanda vital: Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi,
nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.
6. Body Systems :
a. Pernafasan (B 1 : Breathing)
Gejala : nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk
dengan/tanpa sputum, kental dan banyak,
Tanda ; takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif
dengan / tanpa sputum.
b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau
angina dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki,
telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi
ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan,
kuning.kecendrungan perdarahan.
c. Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai
koma.
d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan
pekat, tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)
abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria
atau anuria.
e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva
dan Diare.
f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk
16
saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada
kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan
lunak, sendi keterbatasan gerak sendi.
7. Pola aktivitas sehari-hari
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata
laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak
gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif
terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur
pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya
penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit
pada rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah.
Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan
metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.
Gejala ; Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan
(malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut
(amonia)
Penggunaan diuretik.
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,
kejang, rambut tipis, kuku rapuh.
c. Pola Eliminasi
Eliminasi uri :
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan
pekat, tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan)
oliguria atau anuria.
Eliminasi alvi : Diare.
17
d. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.
e. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas
menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari
secara maksimal.
Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
f. Pola hubungan dan peran.
Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran).
g. Pola sensori dan kognitif.
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati
rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien
mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami
disorientasi/ tidak.
h. Pola persepsi dan konsep diri.
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan
penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan,
banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien
mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
i. Pola seksual dan reproduksi.
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas
maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta
orgasme.
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor
stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa
marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat
menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang
konstruktif / adaptif.
18
Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekuatan,
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta
gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah
maupun mempengaruhi pola ibadah klien.
8. Pemeriksan fisik :
a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.
b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.
c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).
d. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.
e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun
.
2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul :
1. Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron
sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
Data Subyektif : None
Data Obyektif : Oliguria, Anuria, acidosis dengan peningkatan serum
hydrogen dan kalium, penurunan pH dan bicarbonat,
Anemia , Peningkatan : BUN, serum kreatinin, Penurunan
Calcium dan peningkatan phosfat serta magnesium.
2. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal
mengeskkresi air dan natrium
Data Subyektif : None
Data Obyektif : Hypertensi , Ascites, oedema presacral dan pretibial,
gangguan bunyi napas (Cracles), tachicardi, penambahan
BB, orthopneu, Peningkatan tekanan vena sentral dan
PAWP, Distensi vena jugular, Positif refleks
hepatojugular
19
3. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan
pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi
protein – calori.
Data Subyektif : Pasien melaporkan : Anorexsia, Nausea, lemah, lelah,
metalck taste,
Data Obyektif : Muntah, Diare, hematemesis, Napas bau ureum, stomatitis,
gingivitis, kehilangan BB.
4. Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
Data Subyektif : None
Data Obyektif : Adanya tanda – yanda infeksi, Demam, mengigil,
peningkatan WBC, Culture urine, darah dan sputum
positif adanya agent infeksi .
5. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek
uremia.
Data Subyektif : Pasien mengeluh gatal – gatal.
Data Obyektif : Excrosiasi pada kulit, petechie, purpura, kulit kering .
6. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir
sehubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang
dihubungakan dengan uremia.
Data Subyektif : Pasien melaporkan kesulitan untuk berkonsentrasi, sering
lupa, gangguan tidur dan emosi yang labil (mudah
tersinggung)
Data Obyektif : Disorientasi terhadap waktu, tempat dan orang, perubahan
perilaku, apathy, marah, gangguan pola tidur, perubahan
tingkat kesadaran.
7. Ketidakmampuan merawat diri sendiri sehubungan kelemahan fisik.
Data Subyektif : Pasien mengeluh lemah, letih dan lesuh
Data Obyektif : Penampilan secara umum menurun.
8. Resiko tinggi dytsfungsi seksual sehubungan dengan efek uremia
Data Subyektif : Pasien melaporkan adanya penurunan libdo, impotensi dan
kesulitan untuk ereksi
20
Data Obyektif : Gangguan menstrusi, gynecomastia
9. Resiko gangguan gambaran diri sehubungan dengan permanentnya gangguan
fungsi ginjal.
Data Subyektif : Ekspresi tidak percaya, Cemas, mudah tersinggung
Data Obyektif : Perubahan interaksi social, perlaku marah / agresif
3. Intervensi dan Implementasi
1. Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron
sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
1) Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya)
serta tanda – tanda chvostek”s dan Trousseau”s.
Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan
Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum
Kalium ; Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan
acidosis, kejang yang mungkin terjadi dihubungkan
dengan rendahnya calsium.
2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium,
bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum
kreatinin.
Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan
ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan
kemunduran fungsi sekretori ginjal.
3) Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan
ginjal
4) Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji
respon terhadap pengobatan.
Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi
lebih lama. Monitor respon terhadap pengobatan untuk
menentukan efektivitas obat yang diberikan dan
kemungkinan timbulnya efek samping obat.
21
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal
mengeskkresi air dan natrium
1) Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24
jam, Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan
pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental,
Monitor oedema, distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP
dan PAWP.
Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit.
2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan
bicarbonat.
Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.
3) Monitor ECG
Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium dihubungkan dengan
disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian
diuretic.
4) Berikan cairan sesuai indikasi
Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.
5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi
tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti :
Hipokalemia dll.
3. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan
pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi
protein – calori.
1) Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.
Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan
kebutuhan nutrisi.
2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data
laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.
22
3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai
kesukaan Klien.
Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .
4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum
makan.
Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan.
5) Berikan antiemetik dan monitor responya.
Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya.
6) Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.
Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja
yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan
keadaan dan fungsi ginjalnya.
4. Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
1) Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.
Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.
2) Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC :
Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.
Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan
peningkatan temperatur dicurigai adanya infeksi. Status
hipermetabolisme seperti adanya infeksi dapat
menyebabkan peningkatan serum kalsium.
3) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu
universal precaution.
Rasional : Mencegah terjadinya infeksi.
4) Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat
yang cukup.
Rasional : Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.
5. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek
uremia.
1) Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.
23
Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas
kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada
lapiran cutaneus.
2) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan
penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.
3) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.
Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri.
4) Lakukan perawat kulit secara benar.
Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi
5) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
Rasional : Amengurangi pruritis.
6) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.
Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.
6. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir
sehubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang
dihubungakan dengan uremia.
1) Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang :
Pola tidur ; Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang)
Rasional : Perubahan yang terjadi merefleksikan adanya ganggua pada
fungsi saraf sentral dan autonom.
2) Kaji tipe kepribadian
Rasional : Untuk mengidentifikasikan perubahan yang dihubungkan
dengan uremia.
3) Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya neuropathi perifer, rasa
terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya.
Rasional : Perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi cerebral dan
dapat terjadi kerusakan serabut saraf .
4) Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini.
Rasional : Menurunkan kemungkinan terjadinya disorientasi dan
menginformasikan kepada klien keadaan / issue saat ini.
24
5) Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur, tempat tidur
tidak boleh terlalu tiggi, jaukan barang – barang tajam, letakan bel dekat
pasien.
Rasional : Memberikan kenyamanan lingkungan dan mencegah injuri.
6) Sempatkan waktu anda untuk bersama – sama klien, tanyakan klien
dengan kalimat terbuka.
Rasional : Mencegah kehikangan memori pada pasien
7) Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat.
Rasional : Meningkatkan kenyamanan tidur karena uremia dapat
mengganggu pola tidur.
7. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan kelemahan fisik.
1) Kaji kelemahan dan kelelahan, dan berikan penjelasan tentang
kebutuhan perawatan diri.
Rasional : untuk menentukan kebutuhan yang akan dilakukan.
2) Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan
dipasien dengan melibatkan kelurag.
Rasional: Memandirikan keluarga dalam merawat pasien.
3) Lakukan latihan ambulasi di tempat tidur.
Rasional: Untuk mencegah efek dari bedrest seperti dekubitus
8. Resiko terjadinya diskusi seksual
1) Kaji keadaan pasien secara umum.
Rasional: untuk mengidentifikasikan masalah yang ada.
2) Minta pasien untuk mengungkapkan perasaannya secara terbuka.
Rasional : Informasi dari pasien sangat penting untuk pelaksanaan askep
3) Bantu pasien untuk memecahkan masalah .
Rasional: Meningkatkan penerimaan pasien.
4) Jelaskan pasien tentang permasalahan yang terjadi.
Rasional : Membantu meningkatkan pengetahuan dan mengundang
partisipasi klien.
25
5) Rujuk pasien kekonseling bila dibutuhkan
Rasional : Membantu untuk memecahkan permasalahan yang ada
9. Gangguan gambaran diri
1) Kaji dan jelaskan kepada pasien tentang keadaan ginjalnya serta alternatif
tindakan lainnya seperti dialysis atau transplantasi
. Rasional: Interfensi awal bias mencegah disstres pada pasien.
2) Libatkan support sistim dalam perawatan pasien.
Rasional: Kehadiran support sistim meningkatkan harga diripasien.
Evaluasi
1. Perfusi jaringan ginjal adekuat. Data pendukung tes fungsi ginjal
dalam keadaan normal.
2. Balance cairan normal. Data pendukung tidak ada tanda - tanda
oedema.
3. Status nutrisi pasien diperbaiki dan dipertahankan. Data
pendukung: Intake makanan dan minuman dalam batas normal
sesuai diit yang dianjurkan.
4. Tidak ada infeksi. Data pendukung tidak ada tanda infeksi yang
didapat.
5. Kulit utuh. Data pendukung tidak ada kerusakan pada kulit.
6. Respon terhadap rangsangan persepsi / sensorida dalam batas
normal. Proses piker normal. Data pendukung orientasi terhadap
waktu, tempat, orang baik gangguan sensasi tidak ada
perkembangan, pola tidur normal.
7. kebutuhan sel fcare terpenuhi.
8. Pasien menerima perubahan yang terjadi pada dirinya.
9. Pasien menerima perubahan yang terjadi pada dirinya
Pendidikan pasien
1. Jelaskan tentang GGK
2. Jelaskan pengobatan dan efeksampingnya yang mungkin timbul
3. Jelaskan tentang diit.
26
4. Ajarkan pasien cara – cara pengukuran tekanan darah, intake dan out put,
monitor brat badan serta cara mencatatnya.
5. Jelaskan tentang pentingnya mencegah infeksi.
6. Jelaskan tentang pentingnya memeriksaklan diri kedokter.
7. Jelaskan tentang dialysis dan transplantasi.
2.9 LAPORAN KASUS ( PROSES KEPERAWATAN )
1. PENGKAJIAN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn Suhardi No. Register : 10183985.
Umur : 62 Tahun.
Jenis Kelamin : Laki-laki.
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Status Marieta : Kawin
Pekerjaan : Pensiun POLRI
Pendidikan : SMP
Bahasa : Indonesia
Alamat : Sepanjang
Kiriman dari : Rumah Sakit Tuban
Tanggal MRS : 6 Mei 2002.
Cara Masuk : Lewat Instalasi Rawat Darurat RSUD Dr. Soetomo
Surabaya
Diagnosa Medis : Gagal ginjal kronik.- Terminal
Alasan Dirawat : Ingin menjalani Hemodialisa Tiba-Tiba sesak
nafas
disertai peningkatan suhu yang tinggi
Keluhan Utama : Sesak Nafas
B. RIWAYAT KEPERAWATAN
1) Riwayat Penyakit Dahulu
27
Pada masa sebelumnya ketika klien berkerja klien mengetahui bahwa
dirinya mempunyai penyakit hipertensi. Sejak klien memulai pensiun
pada tahun 1998 klien pernah masuk RS akibat penyakit batu ginjal
yang mengenai ginjal kirinya sehingga dilakukan operasi tetapi efek
batu tersebut telah lanjut mengakibatkan kepada gagal ginjal sampai
klien harus menjalani hemodilisa setiap minggunya..
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Klien datang ke Instalasi rawat darurat RSUD Dr. Soetomo dengan
keluhan sesak nafas terlebih pada posisi terlentang disertai
peningkatan suhu tubuh 38,5 O C dan kadang-kadang muntah-muntah
hilangnya nafsu makan yang sudah dirasakan sejak 4 jam sebelum
klien ke IRD
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Anggota keluarga yang lain tidak ada yang menderita penyakit
seperti yang diderita klien saat ini. bapak dari klien mempunyai
riwayat Hipertensi dan ibu memiliki penyakit Diabetes Militus.
GENOGRAM :
Keterangan :
28
: Laki-laki
: Perempuan
: Tinggal serumah
: klien yang sakit
4) Keadaan Kesehatan Lingkungan
Klien mengatakan bahwa Lingkungan rumah tempat tinggal cukup
bersih.
C. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK
1) Keadaan Umum :
Penampilan klien cukup rapi, klien tampak kurus dibandingkan
dengan gambar fotonya sebelum klien menjalani hemodilisa setiap
minggunya
2) Tanda-tanda vital
Suhu : 37 0C
Nadi : 100 X/menit. lemah dan teratur
Tekanan darah : 180/80 mmHg.
Respirasi : 28 x/menit
Hasil laboratoorium :
Pemeriksaan Hasil Hasil normal
Analisa gas darahPHPCO2PO2HCO3BE
7,40646,953,528,8+4,1
(7,35-7,45)35-4580-104(21-25)(L – 2,9 + 2,3)(P -3,3+1,2)
Haemoglobin 7,4 (13,4 - 17,7)Leukosit 15,1 x 109 4,3-10,3Trombosit 252 x 109 150 – 350Glukosa darah 178 mg/dl < 200
29
SGOT 18 <25BUN 43 (10 -20)Kreatinin serum 10,67 L:1,5 ; P: 1,2Kalium 3,8 – 5,0Natrium 136 – 149
3) Body Systems
(1) Pernafasan (B 1 : Breathing)
Inspeksi : Pernafasan cepat dan dalam (kusmaul) . Frekuensi 28
x/menit, Irama teratur, nafas berbau (ureum), tidak terlihat
gerakan cuping hidung, tidak terlihat Cyanosis pada sekitar
bibir, mulut dan dasar kuku, tidak terdengar suara nafas
tambahan ronkhi, bentuk dada simetris, batuk-batuk produktif
dan kering.
Palpasi : pada seluruh permukaan dinding dada adanya vokal
fremitus, Perkusi : adanya suara pekak,
Auskultasi : terdengar adanya suara ronchi suara rendah dan
sangat kasar.
(2) Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan kiri, denyut jantung pada
ictus cordis.
Palpasi : frekuensi Nadi 100 X/menit lemah dan teratur,
tekanan darah 180/80 mmHg, Suhu 37 0C, perfusi hangat.
Perkusi : terdengar suara pekak.
Auskultasi : Cor S1 S2 tunggal reguler, ekstra sistole/murmur
tidak ada.
(3) Persyarafan (B 3 : Brain)
Tingkat kesadaran (GCS) :
Membuka mata : Spontan pada saat sesudah disentuh (4)
Verbal : Orientasi baik, penuh mampu orientasi waktu, tempat,
orang, siapa dirinya, berada dimana, tanggal, hari. (5)
Motorik : mampu menurut perintah, mengangkat tangan,
menunjukkan jari dan angka yang ditunjukkan pemeriksa (6)
Compos Mentis : Pasien sadar baik.
30
(4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)
Inspeksi : Jumlah urine 400 ml/ 8 jam, warna urine
kuning.gangguan perkemihan tidak ada. Pemeriksaan genetalia
eksternal tidak ada infeksi, jamur, ulkus, lesi dan keganasan
Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar inguinalis, nyeri tekan.
Hasil USG sebelumnya menurut klien
Kesimpulan : batu ginjal dan gagal ginjal.
(5) Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
Mulut dan tenggorokan terasa kering, Abdomen normal tidak
ada keluhan nyeri, gangguan pencernaan tidak ada, klien makan
cukup baik Peristaltik normal, tidak kembung, tidak terdapat
obstipasi maupun diare, klien buang air besar 1 X/hari.
(6) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Kemampuan pergerakan sendi range of mation baik, bebas.
Tonos otot pada ekstrimitas baik dengan nilai (4) kekuatan
kurang dibandingkan sisi lain kanan dan kiri
Ekstrimitas : Tidak ada kelainan
Atas : Tidak ada kelainan
Bawah : Tidak ada kelainan
Tulang Belakang : Tidak ada kelainan
Warna kulit : Tidak ada kelainan
Akral : Hangat
Turgor : Baik
Tidak terdapat kontraktur maupun dikubitus.
D. Pola aktivitas sehari-hari
(1) Pola Persepsi Dan Tata Laksana Hidup Sehatan
.klien menyadari sepenuhnya
(2) Pola Nutrisi dan Metabolisme
Adanya perasaan mual - mual dan kadang-kadang sampai
muntah dan rasa kering pada rongga mulut
Intake minum yang kurang karena pembatasan jumlah cairan
yang boleh diminum.
31
(3) Pola Eliminasi
Jumlah urine 400 ml / 8 jam, warna urine kuning muda dengan
kejernihan : Jenih. Pada eliminasi alvi relatif tidak ada
gangguan. Klien buang air besar 1 X/hari.
(4) Pola tidur.dan Istirahat
Klien mempunyai kebiasaan sehari-hari lebih banyak dilakukan
dirumah, sejak haemodialisa dilakukan klien lebih banyak
istirahat ditempat tidur dan untuk aktifitas lain klien
mengatakan mudah lelah. Untuk pola tidur dari istirahat
dirumah sakit klien mengatakan agak sulit tidur disebabkan
proses batuk yang produktif sehingga menggangu tidur
(5) Pola Aktivitas dan latihan
Untuk aktivitas sehari-hari mengatakan lebih banyak dilakukan
dirumah. Untuk latihan kecendrungan lebih kepada latihan
gerak terbatas mengerakkan tangan dan kakinya sebatasnya
Aktivitas di RS lebih banyak istirahat di Tempat Tidur dan
aktivitas terbatas di Temapat Tidur.
(6) Pola Hubungan dan Peran
Hubungan klien dengan orang lain dan keluarga baik, klien
termasuk orang yang kooperatif dengan sesamanya , selama
sakit klien tidak bisa menjalankan peran sepertinya biasanya.
(7) Pola Sensori dan Kognitif
Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik, klien tidak
mengalami disorientasi.reflek (+)
(8) Pola Persepsi Dan Konsep Diri
Klien megatakan bahwa kalau jujur klien mengatakan
mengalami gangguan baik konsep dirinya dan gambaran
dirinya yang berhubungan Adanya perubahan fungsi dan
struktur tubuh menyebabkan klien mengalami gangguan pada
gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya
perawatan dan pengobatan menyebabkan klien mengalami
32
kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
Selain itu klien mengalami cemas karena Kurangnya
pengetahuan tentang sifat penyakit, pemeriksaan diagnostik
dan tujuan tindakan yang diprogramkan.
(9) Pola Seksual dan Reproduksi
Selama dirawat di rumah sakit klien tidak dapat melakukan
hubungan seksual seperti biasanya.
Klien mempunyai anak 5 orang perempuan dan 3 laki-laki.hasil
perkawinannya selama ini.
(10) Pola mekanisme/Penanggulangan Stress dan koping
Dalam menghadapi sakit yang dideritanya sekarang ini klien
mengatakan apa yang sudah terjadi biarlah terjadi dan berlalu
toh engga bisa berubah lagi.klien mengatakan lebih baik
memikirkan bagaimana sekarang bisa lebih sehat, klien tampak
berlapang dada dengan menerima keadaannya berbesar hati
(11) Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh
serta gagal ginjal kronik tidak menghambat klien dalam
melaksanakan ibadah walaupun tetap merubah pola ibadah
yang biasanya klien lakukan seperti biasanya.
2. ANALISA DATA
NO D A T A ETIOLOGI MASALAH1 S : Klien mengeluh nafasnya
agak sesak
O :
RR : 28 X/mnt
Edema (+)
Hasil Lab
Adanya cardiomegali dengan
Gagal ginjal
peneurunan ekresi
cairan
penumpukan cairan
diparu
Gangguan
pemenuhan
kebutuhan O2
33
udema paru complien paru
gangguan pemenuhan
kebutuhan O2
2 S :
Klien mengeluh kadang-
kadang kepalanya terasa
pusing dan
dadanya/jantungnya terasa
berdebar-debar
O :
TD ; 180 /90 mmHg
HR : 100 x/mnt
Hasil Lab
Ureum/BUN : 61,3 mg/dl
Serum Creatinin : 13,37
mg/dl
Akumulasi
penumpukan urea/
perubahan urea
menjadi amonia
ketidak seimbangan
cairan
pe beban volume
cairan, kerja miokard
dan tahanan vaskuler
meningkat
gangguan hantaran
darah, pe irama
jantung
Resiko tinggi
penurunan curah
jantung
3 S :
Klien mengeluh susah tidur
pada malam hari karena
batuk produktif yang ia alami
O :
Tampak klien batuk-batuk
(produktif)
Mta tampak cekung kurang
tidur
Gagal ginjal
sekresi cairan me
penumpukan cairan
dijaringan paru
pe kelembaban paru
media terbaik
Gangguan pola tidur
berhubungan dengan
pe produktifitas
batuk khususnya
pada malam hari
34
perkembangan bakteri
batuk meningkat
4 S :
Klien mengatakan bahwa
badannya terasa lemas dan
lemah
O :
Hb : 8 mg/dl
Kulit pucat, sianosis
Membram mukosa kering
Ekstremitas dingin
Gagal ginjal
kerusakan glomorulus
dan tubulus ginjal
kerusakan
produktivitas
eritropoitin
pembentukan eritrosit
terganggu
anemia
Anemia
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan Oksigen berhubungan dengan penumpukan cairan
diparu (odema paru)
2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan.peningkatan produktivitas batuk
khususnya pada malam hari.
3. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.
4. resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan akumulasi urea
dijaringan tubuh
35
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan
menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik)
sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan
gejala sakit.
Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik
uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik
dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam
Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.
36
Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan
kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam
keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal.
3.2 Saran
Untuk mencegah kpmplikasi dari gagal ginja kronis maka kita harus
mengobati isiologi dari ginjal yang ada dengan tepat, karena kalau tidak diobati
akan terjadi gangguan vaskuler. Diharapkan makalah ini bisa bermanfat untuk
seluruh pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke 2. Media
Aeskulapius, FKUI 1982.
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Balai Penerbit FKUI 1990.
Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan
Edisi 6; EGC. Jakarta.
37
38