BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif

menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam

darah. Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai

respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan.

Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati

urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan

batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya.

Diabetes mellitus (DM) didefenisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan

metabolisme yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan

metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.

Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defenisi produksi insulin oleh sel-

sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan kurang responsifnya sel-sel tubuh

terhadap insulin

Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal, suatu

resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan adanya

peningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler. Secara umum, ketiga elemen diatas

telah digunakan untuk mencoba menemukan diagnosis atau penyembuhan diabetes

1.2 Rumusan masalah

1. Bagaimana etiologi, patogenesis, gejala klinis, manifestasi, pemeriksaan, dan

penatalaksanaan Hipertiroid.

2. Bagaimana etiologi, patogenesis, gejala klinis, manifestasi, pemeriksaan, dan

penatalaksanaan Diabetes Melitus.

1.3 Tujuan

1. Menjelaskan etiologi, patogenesis, gejala klinis, manifestasi, pemeriksaan, dan

penatalaksanaan Hipertiroid.

2. Menjelaskan etiologi, patogenesis, gejala klinis, manifestasi, pemeriksaan, dan

penatalaksanaan Diabetes Melitus.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 HORMON TIROID2.1.1 STRUKTUR DARI HORMON TIROID

Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin. Struktur dari hormon ini, T4 dan T3, diperlihatkan dalam Gambar 1. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4 (1,2) . 2.1.2 Metabolisme IodinIodin memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat, dalam lambung ion iodat diubah menjadi iodida. Dalam perjalanan 100 tahun, iodin telah larut dari tanah dan terkuras ke dalam lautan, sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan iodin kemungkinan sangat terbatas, sementara unsur ini melimpah di daerah-daerah pantai. Kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan hormon tiroid dalam tiroglobulin, yang mengkompensasi kelangkaan dari iodin. Anjuran asupan iodin adalah 150 g/hari; jika asupan di bawah 50 g/hari, maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi hormon yang adekuat, dan akibatnya timbul hipertrofi tiroid (goiter) dan hipotiroidisme.

Gambar 1. Struktur kimia tiroksin (T4) dan senyawa-senyawa yang berhubungan.(Murray RK: Harper's Biochemistry, 22nded, Appleton & Lange, 1990.)

Sumber-sumber dari iodin makanan termasuk garam beriodin, preparat vitamin, obat yang mengandung iodin, dan media kontras beriodin. Iodin, seperti klorida, diabsorbsi dengan cepat dari saluran gastrointestinal dan didistribusikan dalam cairan ekstraselular demikian juga dalam sekresi kelenjar liur, lambung dan asi.

2.1.3 Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

Perangsangan :Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadianPaparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)Katekolamin adrenergik-alfaVasopresin arginin Penghambatan :Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronalPenghambat adrenergik alfa Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH Perangsangan :TRHPenurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan:Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotropPeningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 SomatostatinDopamin, agonis dopamin : bromokriptin GlukokortikoidPenyakit-penyakit kronis Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid Perangsangan : TSHAntibodi perangsangan TSH-R Penghambatan :Antibodi penghambat TSH-R Kelebihan iodidaTerapi litium

2.1.4 KELAINAN-KELAINAN TIROID

Pasien dengan penyakit tiroid biasanya akan mengeluh (1) pembesaran tiroid, yang mana bisa difus atau nodular; (2) gejala-gejala defisiensi tiroid atau hipotiroidisme; (3) gejala-gejala kelebihan hormon tiroid, atau hipertiroidisme atau (4) komplikasi spesifik hipotiroidisme-Penyakit Graves-yang muncul dengan mata yang sangat menonjol (eksofalmus) atau, yang lebih jarang, penebalan kulit tungkai bawah (dermatopati tiroid).

2.2 DIABETES

BAB 3

PEMBAHASAN

2.1 Hipertiroid

2.1.1 Definisi Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagairespons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan.(Sylvia A. Price, 2006).Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempatiurutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit denganbatasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. (Brunner dan

Suddarth, 2002)

2.1.2 EtiologiBeberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:

- Penyakit Graves.Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun dan dianggap

sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh.

Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid.

Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan responsivitas imun; (4) infeksi bakterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid.

Manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan.

- Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpal-

gumpal ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus, gumpal-gumpal ini tidak memproduksi hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya, suatu benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon pada pengaturan pituitari via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi lebih mungkin jika benjolan lebih besar dari 3 cm.

Ketika ada suatu benjolan (nodule) tunggal yang memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut suatu functioning nodule. Jika ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic multinodular goiter (gondokan). Functioning nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid scan.

- Pengkonsumsian hormon tiroid yang berlebihanPenggunaan obat-obatan yang mengandung hormon tiroid sintetik dengan dosis yang

tidak diperhatikan bisa menyebabkan hipertiroid. Pada penggunaan tiroid sintetik, dibutuhkan monitoring kadar tiroid dalam tubuh secara berkala. Beberapa obat-obatan juga bereaksi dengan tiroid sintetik sehingga kadar hormon tiroid dalam darah meningkat. Untuk itu perlu diperhatikan penggunaan obat-obatan yang dikonsumsi bersamaan dengan hormon tiroid sintetik.

- Pengeluaran yang abnormal dari TSHSebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran

dari TSH (thyroid stimulating hormone) yang tingginya abnormal. Ini menjurus pada tanda yang berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi ini adalah sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari. Untuk mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes-tes terperinci untuk menilai pelepasan dari TSH.

- Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus (

subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatusakit leher yang seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jikadisentuh. Mungkin ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan.Peradangan kelenjar dengan suatu akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagailymphocytes (lymphocytic thyroiditis) mungkin juga terjadi. Pada keduakondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar tiroid "bocor", sehinggajumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic thyroiditisadalah paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi padasampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasusini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikutioleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai6 bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaanfungsi tiroid yang normal. Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan

- Pengkonsumsian yodium yang berlebihanKelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon tiroid. Suatu

kelebihan yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid yangdipengaruhi/diinduksi oleh yodium biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telahmempunyai kelenjar tiroid abnormal yang mendasarinya. Obat-obat tertentu,seperti amiodarone (Cordarone), yang digunakan dalam perawatanpersoalan-persoalan jantung, mengandung suatu jumlah yodium yang besar danmungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan fungsi tiroid.

- HerediterApabila terjadi kelainan pada autoimun ibu yang bersifat genetik, hal ini dapat

menurun kepada janin dalam kandungannya.

- Stress(intinya mengganggu keseimbangan hipotalamus karena berhubungan dengan ACTH blablabla....)

2.1.3 Patogenesis

Pada kebanyakanpenderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya,disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehinggajumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15kali lebih besar daripada normal.Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai”TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (ThyroidStimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama denganreseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasiTSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsanganyang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanyaberlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnyajuga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejalaklinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormontiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkanakibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidismemengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus ototsebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus denganfrekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid padasistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yangmengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak

keluar.

2.1.4 Manifestasi

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Tergantung pada keparahan hipertiroid, maka keluhan bisa dari ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah : a. Peningkatan frekuensi denyut jantungb. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolaminc. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihand. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

e. Peningkatan frekuensi buang air besarf. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroidg. Gangguan reproduksih. Tidak tahan panas i. Cepat letih j. Tanda bruit k. Haid sedikit dan tidak tetapl. Mata melotot (exoptalmus).

2.1.5 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empatkelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalamdosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang merusak sel-selkelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan(inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkanberkurang produksi atau sekresi hormon tiroid.A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasiendengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangisecara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :• Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisiyang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampaisedang dan tirotoksikosis• Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atausesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.• Sebagai persiapan untuk tiroidektomi• Untuk pengobatan pada pasien hamil• Pasien dengan krisis tiroidObat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan prosesberpasangan iodotirosin untuk membentuk T3

dan T4

. PTU juga menghambatperubahan T4

menjadi T3

di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 34

dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yangterjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi.Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat diramalkan dengan lewatpemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat dihentikan.Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,Methimazole, Karbimazol.a. Propiltiourasil (PTU)Nama generik : PropiltiourasilNama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacementregimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mgDosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m/hari,dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam.untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam.Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, adakecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasidari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)Resiko khusus : .Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkanhipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee,2006).b. Methimazole Nama generik : methimazoleNama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroidKontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mgDosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroidberat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006)c. KarbimazoleNama generik : KarbimazoleNama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilandan masa menyusui.Bentuk sediaan : tablet 5 mgDosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkanmenjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan.Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikandengan tiroksin 50 -150 mg.Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, adakecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisamenyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy,et al, 2006).d. TiamazoleNama generik : TiamazoleNama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).

Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi. Kontraindikasi : hipersensitivitasBentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mgDosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelahfungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosispemelihara 5 – 10 mg/hari.Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjarludah.Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.B. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yangterperangkap oleh sel folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois.Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yangdiperkirakan.Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yangbergantung pada dosis. Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahunpertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahunberikutnya.C. Pembedahan Tiroidektomi Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeusrekurens dan hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untukmengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.Pengangkatan sekitar jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalamwaktu lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelumpembedahan, preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidismemenghilang.Indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obatantitiroid.

Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosisbesar

Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

D. Obat-obatan lain Antagonis adrenergik-beta

Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik(takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakanadalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.

Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid

(PTU dan metimazol) setelah terapi radioiodin.Nonfarmakologi

Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti

susu dan telur Olahraga secara teratur Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolism

2.2 Diabetes Mellitus

2.2.1 Klasifikasi dan etiologi Diabetes Mellitus

Klasifikasi diabetes mellitus yang dianjurkan oleh PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (ADA) 1997 adalah sebagai berikut:

a) Diabetes melitus tipe I Dalam tipe ini, tubuh tidak dapat memproduksi insulin sama sekali sehingga membutuhkan injeksi insulin. diabetes mellitus tipe 1 ini dapat muncul pada masa kanak-kanak dan remaja. Tipe ini dapat muncul pada umur yang lebih tua yang disebabkan karena kerusakan pankreas oleh karena alcohol, penyakit, operasi pankreas atau kegagalan progresif dari sel beta pankreas. Selain itu bisa juga dikarenakan autoimun, apoptosis berlebihan pada sel β pankreas, dan genetik.

b) Diabetes Melitus tipe II βinsulin dalam jaringan, terutama di dalam otot skeletal dan sel-sel hepar. Resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak dapat dimetabolisme oleh sel sehingga glukosa tidak bisa dirubah menjadi ATP dan tubuh juga bisa menjadi kebal terhadap insulin.

c) Diabetes Melitus tipe lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan diabetes mellitus. Diabetes mellitus tipe lain ini biasanya berhubungan dengan kerja dari kelenjar endokrin yang lain.

d) Diabetes Melitus GestasionalTipe ini timbul pada wanita hamil yang kemudian gejala menghilang setelah melahirkan bayi yang biasanya memiliki berat badan lebih besar dibanding dengan bayi lain pada umumnya (biasanya lebih dari 4 kg). Wanita yang telah menderita Gestasional Diabetes Mellitus meningkatkan faktor resiko untuk terjadinya diabetes mellitus tipe II.

2.2.2 Patofisiologi DM

DM Tipe I

Insulin tidak tersedia

Glukosuria berlebihan

Starvasi cell

Genetic

Osmosis diuretic

Hiperosmolaritas Polifagia

Sering minum

autoimun

Kadar glukosa darah meningkat

Hiperglikemia

Makan

Merangsang osmoreceptor di otak Pernapasan

kusmaul

Polidipsia

Makan

Koma

Sering makan

Kadar asam organic (keton)

Terjadi ketogenesis

Metabolism lemak

DM Tipe II

Factor lingkungan Factor genetic

Fat: 4 kali lipat meningkat pada

usia 50 tahun

Glukotoksisitas

Makan

Lipotoksisitas Adipotoksin

Meningkatkan pengeluaran insuin basal & menginduksi sel β pancreas apoptosis

High fat / kurang olahraga

Obesitas

Diabetes mellitus tipe 2

Resistensi Insulin

Menganggu fungsi GLUT-4

sebagai transporter

glukosa

Berkurangnya sekresi insulin

Efek proinflamasi

Sitokin yang dihasilkan sel lemak seperti

TNF – α dan IL – 6

Kerusakan sel β pancreas

irreversible dan apoptosis

2.2.3 Manifestasi

Manifestasi Klinis

Manifestasi Oral

Pada penderita diabetes mellitus dapat dilihat adanya manifestasi dalam rongga mulut penderita, misalnya ginggivits dan periodontitis, disfungsi kelenjar saliva dan xerostomia, infeksi kandidiasis, sindroma mulut terbakar serta terjadinya infeksi oral akut.

Gingivitis dan periodontitis Gingivitis merupakan inflamasi pada gusi yang mudah untuk disembuhkan, dimana pada jaringan ginggiva terlihat kemerah-merahan disertai pembengkakan dan bila disikat dengan sikat gigi akan berdarah. Gingivitis akan menimbulkan terbentuknya periodontal pocket disertai adanya resorpsi tulang, sehingga gigi goyang dan akhirnya tanggal.

Xerostomia dan disfungsi kelenjar saliva Hiperglikemia mengakibatkan meningginya jumlah urin sehingga cairan dalam tubuh berkurang dan sekresi saliva juga berkurang. Dengan berkurangnya saliva, dapat mengakibatkan terjadinya xerostomia. Dalam rongga mulut yang sehat, saliva mengandung enzim-enzim antimikroba, misalnya : Lactoferin, perioxidase, lysozyme dan histidine yang berinteraksi dengan mukosa oral dan dapat mencegah pertumbuhan kandida yang berlebihan. Pada keadaan dimana terjadinya perubahan pada rongga mulut yang disebabkan berkurangnya aliran saliva, sehingga enzim-enzim antimikroba dalam saliva tidak berfungsi dengan baik, maka rongga mulut menjadi rentan terhadap keadaan mukosa yang buruk dan menimbulkan lesi-lesi yang menimbulkan rasa sakit. Pasien diabetes mellitus yang mengalami disfungsi kelenjar saliva juga dapat mengalami kesulitan dalam mengunyah dan menelan sehingga mengakibatkan nafsu makan berkurang dan terjadinya malnutrisi.

Infeksi kandidiasis

Kandidiasis oral merupakan infeksi bakteri oportunistik yang terjadi dalam keadaan hiperglikemia karena keadaan tersebut dapat menyebabkan terjadinya disfungsi aliran saliva karena adanya kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak, sehingga aliran saliva juga berkurang. Selain itu, juga menyebabkan komplikasi berupa microangiopathy yang paling sering muncul pada penderita diabetes mellitus terkontrol atau tidak terkontrol. Oleh itu, Kandidiasis dapat ditemukan pada penderita diabetes mellitus bila didukung berbagai faktor yang ada pada penderita diabetes mellitus, seperti terjadinya defisiensi imun, berkurangnya aliran saliva, keadaan malnutrisi dan pemakaian gigi tiruan dengan oral hygiene yang buruk.

Sindroma mulut terbakar

Pasien dengan sindroma mulut terbakar biasanya muncul tanpa tanda-tanda klinis, walaupun rasa sakit dan terbakar sangat kuat. Pada pasien dengan diabetes

mellitus tidak terkontrol, faktor yang menyebabkan terjadinya sindroma mulut terbakar yaitu berupa disfungsi kelenjar saliva, kandidiasis dan kelainan pada saraf.Adanya kelainan pada saraf akan mendukung terjadinya gejala-gejala paraesthesias dan tingling, rasa sakit / terbakar yang disebabkan adanya perubahan patologis pada saraf-saraf dalam rongga mulut.

2.2.4 Penatalaksanaaan

Penatalaksanaan Gigi Tiruan Pada Pasien Diabetes Mellitus

Dalam penatalaksanaan gigi tiruan, dibutuhkan retensi dan stabilitas fungsional

supaya gigi tiruan dapat cekat di tempatnya dan berfungsi dengan baik tanpa mengganggu

mastikasi penggunanya.

Retensi adalah kemampuan bertahan gigi tiruan terhadap daya pelepasan dari jaringan

pendukungnya, sedangkan stabilitas adalah kemampuan gigi tiruan untuk melawan tekanan

fungsional yang menggerakkannya. (Watt DM, McGregor AR, 1992) (R.M. Basker, dkk,

1996) (Sharry JJ, 1974)

Retensi dapat diartikan bahwa gigi tiruan tetap berada pada retensinya di rongga

mulut. Apabila jaringan lunak yang menutupi jaringan keras bergerak karena adanya tekanan

maka basis gigi tiruan dapat kehilangan retensinya karena terjadi perubahan adaptasi antara

basis gigi tiruan dengan jaringan pendukungnya. (Boucher CO,dkk, 1975)

Pengaruh Diabetes Mellitus pada jaringan lunak dapat terjadi berupa:

- Infeksi yang berlangsung lama dan keparahannya, tergantung kebersihan mulut

- Odema pada jaringan lunak

- Xerostomia yang akan membuat mulut terasa kering karena dehidrasi

(Apandi, 1989) (Marwati, 1989)

1. Infeksi

Infeksi yang terjadi dapat berlangsung lama tergantung keparahannya. Oleh karena

Diabetes mellitus menjadi predisposisi candidiasis, maka infeksi dapat disebabkan

Candida albicans di dalam mulut yang pada orang normal merupakan flora normal dan

tidak pathogen. Perubahan Candida albicans dari tingkat pathogenesis rendah menjadi

parasit disebabkan karena adanya perubahan pada lingkungan mulut. Infeksi dapat

menyebabkan mudah terjadi luka akibat pemakaian gigi tiruan nanti sehingga

menyebabkan rasa sakit. (Apandi, 1989) (Marwati, 1989)

Pada penderita Diabete mellitus yang tidak bergigi dan mengalami infeksi jaringan

lunak perlu dilakukan penangan yang baik, sebab pengunyahan makanan menjadi lebih

sulit, oleh karena itu penderita cenderung memilih makanan yang lunak dengan kadar

karbohidrat tinggi dan kadar protein yang rendah. Keadaan ini akan memperparah

Diabetes mellitusnya, infeksi yang terjadi dapat mengurangi kemampuan tubuh untuk

melakukan fungsi metabolisme karbohidrat dan memperberat keadaan Diabetes

mellitusnya. Suatu infeksi kronis akan menyebabkan peningkatan kebutuhan insulin dan

kadar glukosa darah meningkat. (Marwati, 1989)

Penanganan yang dilakukan dapat dengan pengobatan insulin dan pemberian obat

antibiotik. Dalam hal ini kerjasama antara penderita, dokter gigi, dan dokter spesialis

penyakit dalam sangat diperlukan untuk merawat penyakitnya. Apabila keadaan infeksi

pada jaringan lunak telah sembuh, dan kadar glukosa darah normal atau dalam keadaan

terkontrol maka perawatan gigi tiruan penuh dapat dilakukan. (Apandi, 1989) (Marwati,

1989)

Untuk mencegah terjadinya infeksi yang memperberat Diabetes mellitus, penderita

dianjurkan untuk: (Apandi, 1989) (Marwati, 1989) (Askandar Tjokoprawiro, 1991)

a. Lebih sering memeriksakan kesehatan mulutnya ke dokter gigi walaupun untuk

penderita Diabetes mellitus yang terkontrol dan diberitahu bagaimana caranya

menjaga kebersihan mulut supaya tetap dalam keadaan bersih dan sehat. Jika

kesehatan mulutnya dapat dijaga maka infeksi jaringan lunak dapat dihilangkan.

b. Diet karbohidrat yang tinggi dan mengkonsumsi lebih banyak sayuran, karena

tingginya serat dapat menekan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. Diet

karbohidrat juga dapat menekan kenaikan kolesterol darah.

2. Odema (Devita)

3. Xerostomia (Devita)

Perawatan Gigi dan Mulut Pada Pasien Diabetes Mellitus

Sebelum melaksanakan perawatan gigi dan mulut pada pasien Diabetes mellitus, perlu

diperhatikan tipe-tipe perawatan menurut Sonis S.T, dkk (1995) yang dapat dilakukan secara

umum.

Tipe 1: Pemeriksaan/radiograf, instruksi OH, pencetakan untuk studi model

Tipe 2: Tambalan gigi sederhana, profilaksis, perawatan orthodonsia

Tipe 3: Tambalan lanjut, scalling dan penyerutan akar, perawatan endodontic

Tipe 4: Pencabutan gigi sederhana, kuretase, pencabutan lebih dari 2 gigi

gingivoplasti

Tipe 5: Pencabutan serial, bedah flap, gingivektomi

TIpe 6: Bedah besar, reseksi gingival

Berdasarkan tipe perawatan menurut Sonis S.T, dkk (1995) maka perlu diperhatikan hal

berikut dalam perawatan gigi dan mulut pasien Diabetes mellitus:

- Pasien dengan resiko rendah

Pasien ini dapat dirawat dengan protokol normal untuk seluruh perawatan gigi

restoratif (tipe 1-3). Perhatian khusus pada kontrol diet, mengurangi stress, dan resiko

infeksi untuk seluruh tindakan bedah (tipe 4-6). Teknik sedasi tambahan harus

dipertimbangkan untuk seluruh tindakan pembedahan.

- Pasien dengan resiko menengah

Petunjuk umum terhadap kontrol diet, mengurangi stress, dan resiko infeksi

sangatlah penting bagi pasien standar resiko menengah. Pasien ini dapat menerima

perawatan dental (tipe 1-3) dengan menggunakan protocol normal, tapi penggunaan

teknik sedasi harus dipertimbangkan. Perawatan gigi dengan tindakan bedah

menengah dan besar (tipe 4-6) hanya dapat dilakukan setelah konsultasi dengan

dokter yang merawat pasien. Untuk tindakan prosedur bedah lebih besar (tipe 6) perlu

dipertimbangkan teknik sedasi tambahan dan perawatan di dalam rumah sakit. Untuk

tindakan pembedahan dental yang ringan (tipe 4) dan menengah serta besar (tipe 5-6)

direkomendasikan penyesuaian dosis insulin, dengan terlebih dahulu konsultasi

dengan dokter yang merawat pasien.

- Pasien dengan resiko tinggi

Pasien ini dapat mendapat perawatan dental setelah terliebih dahulu menerima

perawatan pendahuluan untuk menurunkan tingkat stress. Seluruh tindakan perawatan

dilakukan bila kondisi medis dalam keadaan stabil. Pengecualian yang penting pada

pasien Diabetes mellitus terkontrol, tetapi memiliki infeksi gigi yang aktif, maka

tindakan yang dilakukan berupa kontrol terhadap infeksi tersebut.

BAB 4

DAFTAR PUSTAKA

1.Barrett, E.J. The thyroid gland. In Boron WF, Boulpaep EL. Medicalphysiology.A cellular and molecular approach. Ist Edition. Saunders.Philadelphia. 2003 : 1035- 1048. 2. Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis, cell biologyand bioactivity. Endocr Rev 1990; 11:354

Sylvia A. Price. 2006. Patologi. Jakarta ; EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC

DAFTAR PUSTAKA (punya keke)

Apandi. 1989. Pemakaian Gigi Tiruan Lengkap Pada Penderita Diabetes Mellitus. Jakarta:

FKG USAKTI.

Basker, R.M. dkk. 1996. Perawatan Prostodontik Bagi Pasien Tak Bergigi. Diterjemahkan

oleh: Titi S. Soebakti, Hazmia Arsil. Ed.III. Jakarta: EGC.

C.O, Boucher CO. dkk. 1975. Prosthodontic Treatment for Edentulous Patient 7th Edition.

St.Louis: CV Mosby Co.

DM, Watt., McGregor AR. 1992. Membuat Desain Gigi Tiruan Lengkap. Alih Bahasa, Ny.

Soelistijani P. Jakarta: Hipokrates.

JJ, Sharry. 1974. Complete Denture Prosthodontic 3rd Edition. New York: Mc Grow Hill

Book Company.

Marwati. 1989. Infeksi Jaringan Lunak Mulut Pada Penderita Diabetes Mellitus. Jakarta:

FKG USAKTI.

S.T., Sonis. dkk. 1995. Principles and Pratice of Oral Medcine 2nd Edition.. Phyladelpia. WB

Saunders.