Bab 14 Gangguan Sistem Ginjal Dan Traktus Urinarius

5/24/2018 Bab 14 Gangguan Sistem Ginjal Dan Traktus Urinarius

1/66

Pembimbing :

Dr. Tony Setiabudhi Sp.KJ, Ph.D

Oleh:Bellina Febrianing Sukma,S.Ked

(406070027)


2/66

PEND HULU N

Ginjal berasal dari metanefros terdiri atas:dorsal metanefros dan tonjolureter.

Ginjal organ berbentuk seperti kacang, di kedua sisi kolumnavertebralis.

Fungsinya menyalurkan kemih ke kandung kemih.

Kandung kemih:kantong berotot dapat mengempis, terletak dibelakang simpisis pubis.

Kandung kemih memiliki 3 muara:dua muara ureter dan satu muarauretra.


3/66

Fungsi Ginjal

mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit

dan asam basa dengan cara menyaring darah yangmelalui ginjal, reabsorpsi selektif air, elektrolit dannon elektrolit, mengekskresikan kelebihannyasebagai kemih.

mengeluarkan sampah metabolisme (urea, kreatin,dan asam urat) dan zat kimia asing.

regulasi dan ekskresi

mensekresi renin(mengatur tekanan darah), jugabentuk aktif vitamin D yaitu penting untuk mengaturkalsium, serta eritropoeitin yang penting untuksintesis darah.


4/66

PERUB H N N TOMI GINJ L P D L NJUTUSI Ukuran lebih kecil. Usia 90 tahun beratnya ber(-)20-30 % atau

110-150 gram

Korteks ginjal, arteri aferen dan eferen cenderung atrofi

,pengurangan jumlah darah di glomerulus. Atrofi terjadi tidaksimetris sehingga timbul fistel. Jadi ketika aliran darah dikorteks berkurang, aliran di jukstagomerular akan meningkat.Ini berpengaruh pada konsentrasi urin yang berkurang padausia lanjut akibat gangguan pengaturan sistemkeseimbangan.

Tubulus : jumlah dan panjang tubulus proksimal berkurang,juga sering didapati divertikel pada tubulus distal.


5/66

PERUB H N FUNGSI GINJ L P D L NJUTUSIBeberapa hal yang berkaitan dengan faal ginjal

pada lanjut usia antara lain : (Cox, Jr dkk, 1985)

1. Fungsi konsentrasi dan pengenceran me2. Keseimbangan elektrolit dan asam basa lebih mudah

terganggu dibandingkan usia muda

3. Ureum darah normal karena masukan proteinterbatas dan produksi ureum yang me. Kreatinin

darah normal karena produksi yang me,massa otot yangber(-). Yang paling tepat menilai faal ginjal pada lanjutusia adalah dengan memeriksa Creatinine Clearance.

4. Renal Plasma Flow ( RPF ) dan Glomerular Filtration Rate

(GFR) mesejak usia 30 tahun.


6/66

PERUB H N LIR N D R H GINJ L P DL NJUT USI Setelah usia 20 tahun:Peanaliran darah ginjal 10

% per dekade, shg aliran darah ginjal usia 80tahun hanya sekitar 300 ml/menit.

Pe(-)an dari aliran darah ginjal berasal darikorteks.

Pe(-)an aliran darah ginjal hasil dari kombinasi pe(-

) an curah jantung dan perubahan dari hilus besar,arcus aorta dan arteri interlobaris yangberhubungan dengan usia.


7/66

Pean GFR., pe(-)an ukuran dan jumlah glomerulus.

GFR tetap stabil setelah usia remaja hingga usia 30-35 tahun,menurun hingga 8-10 ml/menit/1,73 m2/dekade.

Pean bersihan kreatinin dengan usia tidak berhubungandengan pean konsentrasi kreatinin serum. Produksi kreatininsehari-hari (dari pengeluaran kreatinin di urin) mesejalandengan pean bersihan kreatinin.

Dengan ber(+)nya usia, terjadi pe(-)an massa otot sejalandengan pean GFR.


8/66

MENILAI GFR/CREATININE CLEARANCE

Cratinine Clearance (pria) :

(140-umur) X BB (kg) ml/menit

72 X serum cretinine (mg/dl)

Cretinine Clearance (wanita) :0,85 X CC pria


9/66

PERUBAHAN FUNGSI TUBULUS PADALANJUT USIA Aliran plasma ginjal mesejalan dari usia 40 ke 90-an.

Filtrasi tetap ada pada usia muda, berkurang pada usia 70, 80dan 90 tahunan.

Transpor maksimal tubulus untuk tes ekskresi PAH meprogresif sejalan dengan pean usia dan pean GFR.

Pe(-)an TmG sejalan dengan GFR ,rasio GFR : TmG tetap padabeberapa dekade.


10/66

PERUBAHAN FUNGSI TUBULUS PADA LANJUTUSIA

Ambang ginjal untuk glukosa mesejalan denganpean usia.

Pean cepat sekresi asam dari ginjal

Pean kemampuan sekresi asam berhubungan

dengan pean GFR dan sebagai hasil dari pe(-)anjumlah nefron


11/66

Ginjal pada usia tua cenderung membuang natrium, saat ke(-)annatrium akan me(-)i pembuangan natrium

Defisiensi natriumhipovolemik dengan gejala: Takikardi,Hipotensi, Oliguria, dan Azotemia.

Kelebihan natriumedema dengan atau tanpa gangguan sirkulasi.

Pean jumlah natrium disebabkan gangguan pencernaan padalanjut usia(muntah atau diare)


12/66

Waktu yang dibutuhkan untukkeseimbangan natrium pada usia muda 17,6

jam, sedangkan pada lanjut usia 31 jam.

Konsentrasi natrium serum merupakamindeks yang baik untuk keseimbangan totalcairan tubuh

Hiponatremia terjadi bila >>cairan dansering terjadi indikasi untuk membatasiekskresi air.

Hipernatremia sebenarnya disebabkankarena ke(-)an air.


13/66

PERUBAHAN PENGATURAN KALIUMKeseimbangan ion K diatur oleh :

1. Distribusi ion K di dalam dan di luar sel.

Adalah kesanggupan ion K masuk ke dalam dan ke luar dari sel.

Asidosis, ion H ber>>an di luar sel , kelebihan ini masuk ke dalam sel. Untuk

menjaga keseimbangan listrik,Ion K dan ion Na keluar dari sel

kadar ion Kdi luar sel me. sebaliknya pada alkalosis.

Insulin merangsang masuknya ion K ke dalam sel. Pada diabetes mellituske(-) an insulin, mudah hiperkalemia dibanding orang normal.

2. Ekskresi ion K melalui ginjal terutama tubulus distal.

Ekskresi dipengaruhi aldosteron, keseimbangan asam basa, kecepatancairan melalui tubulus distal, masuknya ion K, diuretik dan kadar ion K didalam sel.

Aldosteron yang ber>>an menyebabkan ekskresi ion K (+), ion Na diretensi


14/66

PERUB H N PENG TUR NKESEIMB NG N IR

ADH dalam lengkung Henle memiliki 2 mekanisme:

Aliran darah di medulla ber(-) bila terdapat ADHme(-)i pengeluaransolut dari daerah interstitialhiperosmotik.

ADH mekan permeabilitas duktus koligentes dan tubulus distal>>airberdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan interstitialyang hiperosmotik.

Kedua mekanisme ini bekerja menghasilkan kemih yang pekatsehinggan mengurangi volume ekskresi.


15/66

Pada lanjut usia: respon ginjal padavasopressin berkurang, sehinggakonsentrasi urin juga berkurang.

Orang dewasa sehat mengeluarkan 80 %atau lebih dari air yang diminum (20

ml/kgBB) dalam 5 jam.


16/66

PENYAKITGINJAL PADALANJUT USIA


17/66

Menyempitnya arteri pada ginjal karena

aterosklerosis

Holley et al (otopsi): 40 % orang dengan

TD normal dan 77 % dari yang menderitahipertensi terdapat stenosis arteri renalis.

Komplikasi :insufisiensi ginjal kronik,

hipertensi, oklusi arteri dan ateroemboli.

Arteriogram: paling baik untukmendiagnosa penyakit renovaskular.


18/66

Tidak diatasi, aterosklerosis arteri renalTD yang tinggi, insufisisensi ginjalkronikgagal ginjal terminal.

Angioplasti dan pembedahan ,baik bagiperbaikan hipertensi renovaskular.

Pengobatan jangka panjang (obat anti

hipertensi), hanya mengontrol TD tapitidak mengakibatkan perbaikan ginjalatau pencegahan kerusakan parenkimginjal.


19/66

Insidens sekitar 1,4 % dari keseluruhanpenyakit ginjal.

Penyebab >> : embolipada jantung,mis:trombus mural, vegetasi jantung, gagal

jantung kongestif dan aritmia jantung

Pembentukan trombus dapat berasal dariginjal itu sendiri: trauma abdomen,pembedahan, kateter angiografi ataukeadaan hiperkoagulasi darah

Klinis bervariasi: demam, mual, muntah bilakadar BUN (Blood Urea Nitrogen) me,dapat tanpa gejala.


20/66

Laboratorium:SGOT dan LDH me 1- 2 harisetelah infark dan pean LDH (bertahan 2mg). Leukosituria, albuminuria dan hematuria

Infark:radiologik

IVP, CT-scan dan renalarteriografi.

Penanganan dini :mengontrol TD,menjaga

laju aliran darah ginjal

Apabila penanganan terlambathipertensidan gagal ginjal kronik.


21/66

D/ ateroemboli saat autopsi ,klinis tidak menunjukkan gejala yang

khas.

Faktor resiko :op arteri besar, anti koagulan

Ateroemboli pada organ yang mendapat aliran darah langsung dariaorta, ginjal>>

Gejala :demam naik turun, hipertensi sulit dikontrol(peningkatanrenin oleh iskemi dari parenkim ginjal

Laboratorium : SGOT dan LDH me, leukosituria, proteinuria danhematuria,

Diagnosa :biopsy ginjal

Penanganan :suportif .bila tidak ditanganigagal ginjaLterminalhemodialisis.


22/66

Etiologi : proses autoimun

Gejala :demam, pean berat badan, anemia, arthritis,dermatitis, miopati, hipertensi, gangguangastrointestinal dan ginjal,kelainan pada saraf tepi da

nyeri pada testis.

Poliarteritis nodosa meningkat insidensnya pada usia> 60 tahun, pria >> wanita

Sedimen urin: sel darah merah, sel darah putih, kristasel darah merah dan protein.


23/66

D/:biopsi ginjal atau arteriografi padaaneurisma multipel.

Bentuk klasik poliarteritis nodosainflamasiarteri kecil, sedang dan kapiler.

Kematianvaskulitis itu sendiri ataukarena dari gagal ginjal.

Pengobatan:kontroversi, namun adaanggapan penggunaan kortikosteroidmungkin bermanfaat.


24/66

Jarang ,sindrom yang paling agresif dariglomerulonefritis akut dan memiliki ciriperburukan cepat kearah gagal ginjal terminal

Penyebab :reaksi antigen antibodi padaglomerulus dan kerusakan kompleks imun.

Gejala: hematuria dan proteinuria akut.Kadang edema, hipertensi dan pean GFR.

Mungkin tanpa gejala


25/66

Penting untuk diketahui bahwa bukansesuatu yang normal pada lansia apabila

terjadi hematuria dan proteinuria yang tidakada keluhan tapi merupakan tanda adanyaproses patologik yang melibatkan ginjal,ureter atau kandung kemih.

Lansia mempunyai prognosis yang burukterhadap penyakit ini, namun data terakhirmenunjukkan pengobatan dengan metalprednisolon mungkin dapat menolong.


26/66

1. Glomerulonefritis proliferatif primer

2. Sindrom Goodpasture

3. Vaskulitis (Granulomatosis Wegener,Purpura Henoch Schonlein)

4. Lupus Eritomatosus Sistemik

5. Mikroangiopati trombotik (Sindrom

Uremia Hemolitik, Purpura

Trombositopeni Trombotik)


27/66

6. Diatesa HemoragikOrang yang cenderung lebih mudah

mengalami perdarahan atau lebih lambat

mengatasi perdarahan karena hemostasisyang tidak normal, dikatakan menderitaDiatesa Hemoragik.

Untuk menghentikan perdarahan

karena luka pada pembuluh darah besarbedah. Perdarahan oleh luka-lukapembuluh darah kecil (kapiler, venula)mekanisme hemostasis


28/66

Gejala :hematuria berat,oliguria berat dan nyeripinggang.

Kecurigaan terutama biladitemukan :1. Sindrom nefrotik akut pada orang

dewasa2.

Hematuria mikroskopik yang beratpada sindrom nefritik akut3. Proteinuria berat pada sindrom

nefritik akut4. Oliguria berat atau anuria

5. Penurunan laju filtrasi glomerulus6. Adan a en akit sistemik


29/66

Karena merupakan kedaruratan, yang

terpenting adalah biopsi ginjal.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan

sesuai dengan pada sindrom nefritik akut.


30/66

1. Pertukaran plasma

menukar 4 liter plasma pasien dengan albuminatau cairan plasma protein

Dikombinasi dengan imunosupresif dan terapiantitrombotik (biasanya prednisolon 1

mg/kgBB/hari), siklofosfamid 1,5-2,5mg/kgBB/hari dan dipiridamol 400 mg/hari).

2. Terapi steroid pulsasi

metilprednisolon intravena dengan pulsasi

berupa 1 g/hari selama 3 hari kedua untuk 3dosis dan diulangi 1 minggu kemudian bilaresponsnya tidak baik.


31/66

Infeksi Saluran Kemih (ISK) :invasi

mikroorganisme pada saluran kemih.

semua umur

wanita lebih sering dari pria dengan angkapopulasi umum, kurang lebih 5-15 %.

D/ ISK harus: bakteri dalam urin.

Bakteriuria disertai dengan gejala padasaluran kemih:bakteriuria bergejala. tanpagejala disebut bakteriuria tanpa gejala.


32/66

Sisa urin dalam kandung kemihmeningkat akibat pengosongankandung kemih kurang efektif.

Mobilitas menurun. Pada usia lanjut nutrisi sering

kurang baik.

Sistem imunitas menurun, baik

seluler maupun humoral.Adanya hambatan pada aliran

urin.

Hilangnya efek bakterisid dari

sekresi prostat.


33/66

ISK uncomplicated(simple)Pada penderita dengan saluran kencing tak baikanatomik maupun fungsionil normal.Pada usia lanjut mengenai penderita wanita daninfeksi hanya mengenai mukosa superfisial

kandung kemih. Penyebab kuman tersering (90%)adalah E coli.

ISK complicatedkuman penyebab sulit diberantas dan sering

resisten terhadap beberapa macam antibiotik,sering terjadi bakteriemia,sepsis, dan shok.

Penyebab kuman pada ISK complicated :Pseudomonas, Proteus, dan Klebsiela.


34/66

ISK complicated tejadi bila terdapatkeadaan-kadaan sebagai berikut:

Kelainan abnormal saluran kemih,misalnya batu( pada usia lanjutkemungkinan terjadinya batu lebih besardari pada usia muda). Reflek vesikourethral obstruksi, paraplegi, atonikandung kemih, kateter kandung kemihmenetap, serta prostatitis menahun.

Kelainan faal ginjal, baik gagal ginjal akut(GGA) maupun gagal ginjal kronis (GGK


35/66

Masukmya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui: Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi

tersebut.

Hematogen

Limfogen

Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atausistiskopi.

Terjadinya ISK dapat secara hematogen dan asending,asending

leboih banyak

Infeksi hematogen : pasien dengan daya tahan tubuh rendah ataupasien dengan pengobatan imunosupresif.

Infeksi asending :kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina,masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, multiplikasibakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemihkemudian naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.


36/66

Sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksisbb :

ISK bagian bawah: rasa sakit atau rasa panas di

uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak di daerah suprapubik.

ISK bagian atas :sakit kepala, malaise, mual,muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, ataunyeri di pinggang

Gejala klinis ISK tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien

tanpa gejala.

Gejala yang sering ditemukan ialah disuria, polakisuria, dan

terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan.

Nyeri suprapubik dan daerah pelvis.

Polakisuria terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung

urin lebih dari 500 mL karena mukosa yang meradang sehingga

sering kencing.


37/66

Stranguria yaitu kencing yang susah dan disertai

kejang otot pinggang yang sering ditemukanpada sistitis akut.

Tenesmus adalah rasa nyeri dengan keinginanmengosongkan kandung kemih meskipun telahkosong.

Nokturia ialah cenderung sering kencing padamalam hari akibat kapasitas kandung kemihmenurun.

Enuresis nokturnal sekunder yaitu ngompol pada

orang dewasa,

Prostatismus yaitu kesulitan memulai kencingdan kurang deras arus kencing.

Nyeri uretra, kolik ureter dan ginjal.


38/66

Urinalisis

1. Leukosuria

petunjuk penting suatu ISK.

positif : >5 leukosit/lapang pandang besar(LPB) sedimen air kemih.

leukosuria tidak selalu menyatakan adanyaISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasitanpa infeksi.

2. Hematuria

5-10 eritrosit/LPB sedimen urin.

etiologi:keadaan patologis berupa kerusakanglomerulus ,urolitiasis, tumor ginjal, ataunekrosis papilaris.


39/66

Bakteriologis

1. MikroskopisDapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpapewarnaan gram.Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapanganpandang minyak emersi.

2. Biakan bakteri

criteria Cattell, 1996 : Wanita, simtomatik

10 organisme koliform/mL urin plus piuria, atau105 organisme pathogen apapun/mL urin, atau

Adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada

urin yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik

Laki-laki, simtomatik103 organisme patogen/mL urin

Pasien asimtomatik105 organisme patogen/mL urin pada 2 contoh

urin berurutan.


40/66

Diagnosis Banding

Infeksi atau iritasi pada periuretra atau

vagina.

Komplikasi

Pielonefritis akut, septkemia dan

kerusakan ginjal.


41/66

Pasien dianjurkan banyak minum agar diuresis

meningkat, diberikan obat yang menyebabkansuasana urin alkali jika terdapat disuria berat dandiberikan antibiotik yang sesuaii. Biasanyaditujukan untuk bakteri Gram-negatif dan obattersebut harus tinggi konsentrasinya dalam urin.

Wanita dengan bakteriuria asimtomatik atau gejalaISK bagian bawah cukup diobati dengan dosistunggal atau selama 5 hari. Kemudian dilakukanpemeriksaan urin porsi tengah seminggukemudian, jika masih positif harus dilakukan

pemeriksaan lebih lanjut.

Pada pria, kemungkinan terdapat kelainan salurankemih lebih besar, sehingga sebaiknya diberikanterapi antibiotik selama 5 hari, bukan dosis tunggal

dan diadakan pemeriksaan lebih lanjut.


42/66

Penyebab sindrom nefrotik pada dewasaadalah :

Glomerulonefritis primer (sebagian besartidak diketahui sebabnya)

Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis kelainan minimal Glomerulonefritis membranoproliferatif Glomerulonefritis paskastreptokok

Glomerulonefritis sekunder Lupus eritematosus sistemik Obat ( penisilinamin, kaptopril, AINS) Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus) Penyakit sistemik yang mempengaruhi

glomerulonefritis (DM, amiloidosis)


43/66

Gejala utama yang ditemukan adalah :

Proteinuria > 3,5 g/hari

Hipoalbuminemia < 30 g/l Edema generalisata. Terutama kaki,edema

muka, asites dan efusi pleura Hiperlipidemia, hiperkolesterolemia

Hiperkoagulabilitas, yang akanmeningkatkan resiko trombosis vena danarteri


44/66

Tentukan penyebabnya (biopsi ginjal pada seluruh orangdewasa)

Penatalaksanaan edema

Tirah baring,memakai stoking yang menekan.Hati-hati pemberian diuretic,proteinuria berat gagal

ginjal atau hipovolemik.

Memperbaiki nutrisi

makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat

diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidaksesuai karena adanya gagal ginjal, biasanya cukupdengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangandari urin.

M h i f k i


45/66

Mencegah infeksi Diberi antibiotik profilaksis, terutama terhadap infeksi pneumokok.

Pertimbangkan obat antikoagulasi

Pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali terdapat K.I

Penatalaksanaan penyebabnya Pada dewasa tidak sama seperti anak-anak diberi terapi steroid sebagai

penegakan diagnosis, kelainan minimal hanya menjadi penyebab yangmendasarinya.

Pada lansia prednisolon jangka pendekmemperlambat terjadinyagagal ginjal terminal dan terapi kombinasi antara klorambusil danprednison cukup efektif untuk pengobatan sindrom nefrotik.

Penanganan penyakit ini pada lansia biasanya secara simtomatis,pengguanaan diuretik dan membatasi asupan natrium. Hal lain yangjuga penting adalah penyakit sistemik yang mendasarinya harusdiobati.


46/66

Pada usia lanjut penyebab GGA berturut-turutsebagai berikut : (potret GA, Bennet WM,1991)

sebagian besar (50%) karena dehidrasiatau gangguan elektrolit

obstruksi merupakan 40% penyebab GGA,terutama hipertrofi prostat

kelainan ginjal primer hanya merupakansebagian kecil (10%) dari GGA pada usialanjut.


47/66

Tanda-tanda gagal ginjal akut (oliguriadengan kenaikan kreatinin dan ureum

plasma.Umumnya penyebab jelasdiketahui.

Pada obstruksi diperlukan pemeriksaanberupa memasukkan kateter ureter dan

USG ginjal.

Kelainan instrinsik biasanya nekrosistubular akut.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsiginjal untuk mengetahui kelainanpatologinya.


48/66

Diagnosa dan tatalaksana penyebab

Kelainan praginjaldiperiksa konsentrasi natrium urin, volumedarah dikoreksi, diberikan diuretik,pemberian inotropik dandopamine.

Kelainan ginjalurinalisa , mikroskopik urin, biopsi ginjal,

arteriografi, atau tes lainnya.

Kelainan pascaginjalkandung kemih penuh , ada pembesranprostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. memasang kateterurinmengetahui adanya obstruksi ,pengawasan akurat dari urindan mengambil bahan pemeriksaan.

Bila perlu dilakukan USG ginjal.


49/66

Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium danair.

Memberikan nutrisi yang cukup. Bila melalui suplemen tinggikalori atau hiperalimentasi intravena.

Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia.

Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukanterhadap infeksi saluran nafas dan nosokomial


50/66

Mencegah dan memperbaiki perdarahansaluran cerna.

Feses diperiksa untuk mengetahui adanyaperdarahan dan dapat dilakukanendoskopi.

Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknyatidak ditunda sampai ureum tinggi,

hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan.

Ureum tidak boleh melebihi 30-40mmol/liter.


51/66

Etiologi:

Glomerulonefritis, nefropati analgesik,

nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropatidiabetik, penyebab lain seperti hipertensi,

obstruksi, GOUT, dan tidak diketahui. Pada

lanjut usia, penyebab gagal ginjal kronik

yang tersering adalahprogressive renalsclerosisdan pielonefritis kronis.


52/66

Umum Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil

Kulit Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia

Kepala dan leher Fetor uremik, lidah kering dan berselaput

Mata Fundus hipertensif, mata merah

Kardiovaskular Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis

uremik, penyakit vaskular

Pernafasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura

Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis

uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik

Kemih Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal

yang mendasarinya

Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas,

ginekomastia, galaktore

Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk,

kebingungan, flap, mioklonus, kejang, komaTulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D

Sendi GOUT, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang

Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami

perdarahan

Endokrin Multipel

Farmakologi Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal


53/66

Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan

cairan dan garam.

Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Keseimbangan protein penting juga untukdiperhatikan pada penderita GGK.

Diet rendah protein dan tinggi kalori menghilangkangejala anoreksia dan nausea dari uremia.

Deteksi dan terapi komplikasi

Persiapan dialisis dan program transplantasi

Kontrol hipertensi


54/66

Kontrol hipertensi.

Kontrol ketidakseimbangan

elektrolit.

Mencegah dan tata laksanapenyakit tulang ginjal

Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi

sebagai imunosupresif dan terapilebih ketat.

Modifikasi terapi obat dan fungsiginjal


55/66

Pengeluaran urine secara tak terkendali (tanpa disadari)dalam jumlah sedikit/banyak yang tidak pada

tempatnya dan dapat terjadi pada usia berapapun(Kane dkk).

Timbul masalah sosial dan higiene

isolasi sosial, depresi, stres, lukalecet, infeksi saluran kemih berulang, dan tak

kalah pentingnya biaya perawatan yang

1 dari 3 lansia memiliki masalah


56/66

1 dari 3 lansia memiliki masalahdengan kandung kemihnya danwanita 2 kali lebih sering terkenadaripada pria.

Inkontinensia urin merupakan salahsatu keluhan utama pada penderitausia lanjut, tapi usia lanjut tidak

menyebabkan inkontinensia.

Pada lansia, resiko tinggiinkontinensia urin

didapatkan pada mereka yangmengalami BPH (pembesaranprostat jinak), demensia, diabetesmelitus, riwayat melahirkan banyakanak, dan yang mempunyaigangguan bejalan.


57/66

Inkontinensia urin bukankonsekwensi normal daribertambahnya usia, tetapi pada

lansia terdapat beberapaperubahan yang mendukungterjadinya inkontinensia (Kane dkk),yaitu

1. mobilitas lebih terbatas karenamenurunnya panca indera dankemunduran sistem lokomosi

2. kondisi-kondisi medik yang

patologik dan berhubungandengan pengaturan sistem imunmisalnya diabetes melitus.


58/66

Kapasitas VU

Normal bervariasi sekitar 300-600 ml

Sensasi berkemih timbul

saat vol. 150-350 ml

Umumnya dapat menampung urin 500ml tanpa bocor

PROSES BERKEMIH YANG NORMAL ADALAH

PROSES DINAMIK YANG DIKONTROL OLEH

SISTEM SARAF PUSAT DAN SISTEM SARAF TEPI

DIDAERAH SAKRUM.


59/66

Usia Bertambah

40-75% lansia

Mengalamiinkontinensia,

(Reuben dkk)

kapasitas VU

menurun

Sisa urin

dalam VUsetiap selesai

berkemih

cenderung

meningkat

kontraksi VU

yangtidak teratur

semakin

sering terjadi


60/66

Terjadi penurunantahanan uretradan VU karena

1. Berkurangnya

kadar estrogen2. Melemahnya

jaringan dan otot-otot panggulkarena proses

melahirkan.

Pembesaran prostatjinak (BPH) mempunyai

potensi untuk

menyebabkaninkontinensia (Kane dkk)

Pria Lansia


61/66

Akut:

Terjadi mendadak danreversibel

Berkaitan dengan sakit yangsedang diderita, apabilapenyakit disembuhkan makainkontinensia akan sembuhsendiri.

Oleh Kane dkk disingkat

menjadi DRIP

D: DeliriumR: Retensi, Restriksi

mobilitas

I : Infeksi, InflamasiP: Poliuri

Kronik/menetap

Tidak berkaitan dengan

penyakit akut

Dibagi menjadi 4 tipe

1. Tipe Stres (tekanan)

1. Tipe Urgensi

2. Tipe Luapan2. Tipe Fungsional

Tipe Stres (Tekanan)

Tersering pada lansia


62/66

Tersering pada lansia 75 tahun.

urin keluar >>krn tidak mampu menunda berkemih begitu

sensasi VU penuh diterima oleh pusat berkemih.

Pada gangguan sistem saraf pusat, misalnya demensia,

stroke, dan sindrom parkinson,sistitis, dan batu pada

VU,inkontinensia tipe urgensi.

Tipe Overflow (Luapan)


63/66

Tipe Overflow (Luapan)

Urin keluar dalam jumlah sedikit akibat desakanmekanik karena VU sudah sangat terenggang.

Penyebab umumnya adalah:

1. Sumbatan akibat BPH,

2. Sumbatan jalan keluar urin

3. Gangguan kontraksi VU akibat gangguanpersyarafan misalnya pada DM

Tipe Fungsional

Urin keluar secara dini, akibat ketidak mampuan

mencapai tempat berkemih karena demensia yang berat

atau gangguan berjalan.

PENGELOLAAN INKONTINENSIA URIN PADA USILA


64/66

FONDA DAN REUBEN DKK) 11. Program rehabilitasi

Melatih perilaku berkemih,

Promted Voiding

Latihan otot dasar panggul

2. Kateterisasi baik secara berkala maupunmenetap.

PENGELOLAAN INKONTINENSIA URIN PADA USILA


65/66

3. Obat-obatan (menurut Kane dkk, sebaiknya dihindari)

Preparat estrogen, yaitu Angeliq (estradiol1mg, drospirenone 2mg)

Anti kolinergik untuk merelaksasi VU, punyaefek samping seperti mulut terasa kering,retensio urin. Contohnya Flavoxate HCl (

Uripas 200, Uroxal ) mrpkan ADO danImipramine ( Tofranil ) merupakan antidepresan.

4. Pembedahan untuk mengangkat penyebab sumbatan.

5. Lain-lain, yaitu menyeseuaikan lingkungan agarmudah dicapainya tempat berkemih, dan penggunaanpakaian dalam maupun bahan-bahan penyerapkhusus untuk mengurangi dampak inkontinensia.

(FONDA DAN REUBEN DKK)2


66/66

TERIM K SIH

Bab 14 Gangguan Sistem Ginjal Dan Traktus Urinarius

Documents

Transcript of Bab 14 Gangguan Sistem Ginjal Dan Traktus Urinarius