Derman Tıbbi Yayıncılık 252

TanımAni bilinç ve postür kaybı sonrasında hastanın spon-tan önceki nörolojik durumuna döndüğü klinik tabloya senkop denir.

Sınıflama ve PatofizyolojiSenkop beş farklı katagoride incelenebilir.- Kardiyojenik senkop.- Nörojenik senkop.- Nöral (refleks bağlantılı) senkop.- Ortostatik senkop.- Sebebi bilinmeyen senkop.

Tüm senkop tiplerinin son ortak noktası hepsinde bi-lateral serebral hemisferlerin veya beyin sapı retiküler aktive edici sistemin akut hipoperfüzyonudur.Kardiyojenik senkop: En tehlikeli senkop tipi olup ani ölümün habercisi olabilir. Primer olarak disritmiler ve yapısal kalp hastalıkları neden olur. Supraventriküler veya ventriküler taşikardiler, sinüs nodu disfonksiyo-nu, atrioventriküler ileti bozuklukları, kapak ve iskemik kalp hastalıkları ve kardiyomiyopatiler kardiyak debi-yi bozarak serebral perfüzyonu azaltıp senkopa neden

Ahmet Yıldırım, Okhan Akdur

Acil Serviste Senkop Hastasına Yaklaşım

Kit

ap B

ölümü

DERM

AN

Derman Tıbbi Yayıncılık 1

DOI: 10.4328/DERMAN.3831Received: 11.08.2015 Accepted: 01.09.2015 Published Online: 03.09.2015Corresponding Author: Ahmet Yıldırım, Acil Tıp ABD. Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çanakkale, Türkiye.GSM: +905059063338 F.: +90 2862635956 E-Mail: ahmetyildirim@comu.edu.tr

Derman Tıbbi Yayıncılık 253Derman Tıbbi Yayıncılık 2

olabilir.Nörojenik Senkop: Nöbetler, geçici iskemik ataklar, migren kaynaklı baş ağrıları, subaraknoid kanamalar ve subklavian çalma sendromu kaynaklıdır. Hastada senkop sonrası 5 dakikadan fazla süren konfüzyon, dil ısırılması, inkontinans, ve epileptik aura nöbeti düşün-dürür. İki kol arasında ciddi kan basıncı farkı ve aynı taraf üst ekstremite periferik nabızların zayıf hissedil-mesi subklavian çalma sendromunu düşündürür. De-vam eden nörolojik defisit veya bilinç bozukluğu inme ve serebrovasküler kanama lehinedir. Senkop sonrası nörolojik semptomları olmayan hastalarda rutin nöro-lojik görüntüleme önerilmemektedir.Nöral (refleks bağlantılı) senkop; Dolaşım kontrolünü sağlayan kardiyovasküler reflekslerin çeşitli uyaran-lara karşı çalışmaması ile uygunsuz vazodilatasyon, bradikardi veya ikisinin birlikte görülebildiği klinik du-rumdur. Bening karekterde olup senkop öncesi sıcak basması, terleme solukluk, bulantı, baş dönmesi görü-lebilir. Emosyonel ya da ortostatik stres sonucu görülen ref-leks senkopun en sık karşılaşılan tipi vazovagal sen-koptur. Nöral kaynaklı veya vazovagal senkop daha çok beklenmeyen ve hoş olmayan görüntü, ses, koku, kor-ku, ciddi ağrı ve cerrahi girişim durumlarında gelişe-bilir. Ayrıca kalabalık ve sıcak ortam, uzun süre ayak-ta durma, diz üstü oturma veya efor sonrası vagus si-niri uyarılır buda refleks bradikardi ve vazodilatasyo-na neden olur. Öksürük, yutkunma, miksiyon ve defe-kasyon sonrası görülen senkop da mekanizma aynıdır ve durumsal senkop diye adlandırılır. Diğer refleks ara-cılı senkop tipi ise karotis sinüs hipersensitivitesi olup boyna yapılan mekanik bası sonrası görülür. Traş olur-ken, sıkı bağlanmış boyunluk-kravat veya başı çevirir-ken karotis sinüs uyarılır ve senkop görülür, fakat ba-zen mekanik tetikleyici bir faktör olmadan da görüle-bilir.Ortostatik senkop; Senkop veya pre-senkop semptom-ları ile ilişkili postural hipotansiyonu olan kişilerde gö-

Derman Tıbbi Yayıncılık 254 Derman Tıbbi Yayıncılık 3

rülür. Postural hipotansiyon hasta supin pozisyonda 5 dakika bekledikten sonra ölçülen tansiyon değerinin ayağı kalkıştan itibaren 1-3 dk arasında ölçülen tan-siyon değeri ile karşılaştırıldığında sistolik kan basın-cının 20 mmHg veya diyastolik kan basıncının 10 mm Hg düşmesiyle tanı konulur. Ayrıca semptomdan ba-ğımsız olarak sistolik kan basıncının 90 mm Hg altın-da olması da anlamlıdır. Ortostatik senkopun en sık se-bebi kanama veya dehidratasyondan dolayı intravas-küler sıvı kaybıdır. Diğer sebep ise sempatik sinir sis-temi disfonksiyonudur. Normalde ayağa kalkınca alt ekstremite ve karında venöz göllenme olur. Bu da kal-be venöz dönüşün azalması, kardiyak debinin azalma-sı, aorta-karotis ve kardiyopulmoner baroreseptörlerin uyarılması ve neticesinde sempatik sistemin aktivas-yonuna yol açar. Sonuçta kalp hızı, kardiyak kontrakti-lite, periferik vasküler direnç artar ve stabil bir kan ba-sıncı idamesi sağlanır. Kompanzasyon mekanizmaları sayesinde normal bireylerde sistolik kan basıncı 5-15 mmHg düşerken, diastolik kan basıncı hafifçe yüksel-me eğilimine girer.Sebebi bilinmeyen senkop; Senkopun en sık görülen tipi olup yaklaşık olguların yaklaşık %40 ını oluştur-maktadır. Tüm araştırmalara rağmen senkop sebebi bulunamamaktadır. Bazı çalışmalarda acile başvuran senkop olgularının %50 den fazlasında neden bulana-madığı bildirilmektedir.

EpidemiyolojiSenkop acil servis başvurularının yaklaşık %2 sini oluş-turmaktadır ve bu hastaların yaklaşık %32 si hasta-ne yatışı yapılarak tedavi edilmektedir. İlerleyen yaş-la birlikte acil servse senkop nedeni ile başvurularda ciddi bir artış görülmektedir. Genel popülasyonda sen-kopun prevalansı %19 civarında olup yaşam boyunca her 4 kişiden 1 inin senkop atağı geçirdiği tahmin edil-mektedir.

Derman Tıbbi Yayıncılık 255Derman Tıbbi Yayıncılık 4

Hikaye Senkop ile başvuran hasta aksi ispat edilene kadar ha-yatı tehdit edici bir durumda olduğu düşünülüp hızlı-ca triajla birlikte stabilizasyonu sağlanmalıdır. Has-tanın senkop öncesi durumu ve başlangıçtaki durumu, senkop sırasında olayı gören şahitlerin bilgileri, sen-kop sonrası durum, hastanın tıbbi geçmişi ve kullandı-ğı ilaçlar dikkatlice sorgulanmalıdır, Tablo 1.

Tablo 1. Hikayede dikkat edilmesi gereken noktalar.

Senkop öncesi

Aktivite Egzersiz sırasında veya sonrasında, ayağı kalkarken veya kalktıktan sonra, supin pozisyondayken, miksiyon, defekasyon, öksürük veya yutkunma sırasında veya hemen sonrasında.

Prodromal bulgular

Sersemlik hissi, baş dönmesi, görmede bulanıklık, sıcak basması

Durumsal Uzun süre ayakta durmak, kalabalık veya sıcak ortam, yemek sonrası, korku veya ağrı, boyun hareketleri, enstrumantasyon.

Senkop başlangıcı

İlişkili semptomlar

Çarpıntı, göğüs ağrısı; kola, çeneye veya sırta yansıma, yırtıcı sırt ağrısı, abdominal ağrı, dispne, plörotik göğüs ağrısı, ani başağrısı, boyun ağrısı, paralizi, melena, ishal, ateş, halsizlik

Semptom zamanı

Uzun, ani

Şahitlerin bilgileri

Düşme/yaralanma

Düşme mekanizması( ani, yığılma veya dizler üzerine oturma), önce bilinç kaybı olması, kafa travması

Senkop süresi Saniyeler veya dakikalar

Hareketler Hareketsiz, jerkler veya tonik-klonik kasılmalar ve kasılma süresi

İlişkili semptomlar

Soluk, siyanoze veya hiperemik cilt, solunum paterni(horultu)

Senkop sonrası

Mental durum Konfüzyon, kendine gelme süresi

Derman Tıbbi Yayıncılık 256 Derman Tıbbi Yayıncılık 5

Fizik MuayeneVital bulgular ve sistemik fizik muayene senkopun se-bebini öngörmede önemli ip uçları verebilmektedir. Anormal vital bulgular etiyoloji açısından önemlidir. Kalp hızı ve ritim tipi disritmiler in açısından değer-lendirilmelidir. Hipotansiyon ve taşikardi hipovolemi-yi düşündürürken, devam eden taşipne ve/veya düşük oksijen saturasyonu pulmoner embolinin bir gösterge-si olabilir.5 dakikalık supin pozisyondan ayağı kalktıktan 1-3 da-kika sonra hastada belirgin semptomlarının olması or-tostatik hipotansiyonun göstergesidir.Yüksek ateş sepsise bağlı sıvı kaybı ve hipovolemiyi gösterebilir.Sistem muayenesi tablo 2 de özetlenmiştir.

İlişkili semptomlar

Çarpıntı, göğüs ağrısı; kola, çeneye veya sırta yansıma, yırtıcı sırt ağrısı, abdominal ağrı, dispne, plörotik göğüs ağrısı, ani baş ağrısı, boyun ağrısı, paralizi, melena. İshal, ateş, zayıflık, idrar veya gaita inkontinansı, dil ısırma Terleme, bulantı, kusma, zayıflık, kas ağrısı, yaralanma

Geçmiş tıbbı öykü

Aile öyküsü Ani ölüm, bayılma, yapısal kalp hastalığı

Kardiyovasküler öykü

Yapısal kalp hastalığı, koroner arter hastalığı, miyokart enfarktüsü, disritmi

Nörolojik öykü Parkinsonizm, epilepsi

Metabolik hastalık

Diabet

Kullanılan ilaçlar/maddeler

Kullandığı ilaçlar / madde kullanımı

Önceki senkop öyküsü

Önceden geçirilmiş senkop ve ilişkili semptomlar ve senkop nedeni.

Derman Tıbbi Yayıncılık 257Derman Tıbbi Yayıncılık 6

AYIRICI TANISenkopa neden olabilecek bir çok sebep vardır ve bun-lar primer mekanizmalarına göre sınıflandırılır (tab-lo3). Tanısal değerlendirme yapılırken öncelikle yaşa-mı tehdit edebilecek disritmi ve miyokard enfarktü-sü gibi kardiyovasküler nedenler öncelikli düşünülme-lidir. Subaraknoid kanama gibi serebrovasküler olayla-ra daha az sıklıkla karşılaşılsada bunlarda kardiyak ne-denler gibi hayatı tehdit edici olabilirler. Toksik ve me-tabolik anormallikler kan basıncı ve ritim anormallik-

Tablo 2. Sistemik bulgular ve olası sebepler

Sistem Bulgular Bulguların önemi

Deri muayenesi Terli, soluk, soğuk Azalmış organ perfüzyonu

KBB muayenesi Hassasiyet ve deformite

Travma bulgusu

Papil ödem Artmış kafa içi basınç

Solunum Ketoasidoz

Boyun muayenesi Üfürüm Kardiovasküler hastalık

Juguler ven dolgunluğu

Tamponat, pulmoner emboli, sağ kalp yetmezliği

Akciğer muayenesi Solunum sesleri, ral, ronküs

Enfeksiyon, sol kalp yetmezliği, pulmoner emboli

Kalp muayenesi Sistolik üfürüm Aort stenozu, hipertrofik KMP

Rub, seslerin derinden gelmesi

Perikardit, tamponat

Abdomen muayenesi Pulsatil kitle Abdominal aort anevrizması

Rektal muayene Melane ve kanlı gaita Gastrointestinal kanama,anemi

Pelvis muayenesi Uterin kanama, adneksal hassasiyet

Hipovolemi, anemi, ektopik gebelik

Ekstremite muayenesi Üst eksremite nabız derinliği

Torasik aort diseksiyonu, subklavian çalma sendromu

Nörolojik muayene Fokal defisit, mental durum değişikliği

Stroke, nöbet, primer nörolojik durumlar

Derman Tıbbi Yayıncılık 258 Derman Tıbbi Yayıncılık 7

leri yaparak senkopa neden olabilmektedir. Aort darlığı

Tablo 3. Senkop nedenleri

Yaşamı tehlike-ye sokabilecek ne-denler

Akut miyokard enfarktüsü, Ciddi disritmiler

Torasik veya abdominal aort anevrizma ve diseksiyo-nu

Ciddi aort darlığı, Perikardiyal tamponat

Hipertrofik kardiyomiyopati, Masif pulmoner emboli

Stroke, subaraknoid kanama, Gastrointestinal kana-ma

Rupture ektopik gebelik, Toksik-metabolik bozukluklar

Sistemik perfuz-yon bozukluğu sonrası senkop

Çıkış obsruksiyonu yapan nedenler;

Mitral, aortik, veya pulmoner darlık.

Hipertrofik kardiomiyopati

Pulmonar emboli

Kardiac tamponat

Kongenital kalp hastalığı

Azalmış kardiyak debi ;

Supraventrikular taşikardi, Ventrikülar taşikardi -fibrilasyon

Wolff-Parkinson-White sendromu, Torsades de pointes

Sinus nod hastalığı, 2. ve 3. Derece bloklar

Uzun QT sendromu, Brugada sendromu

Pacemaker disfonksiyonu

Diğer kardiyovasküler sebepler;

Aort diseksiyonu, Miyokardial enfarktüs, Kardiomiy-opati

Vazomotor—nöral(reflex) kaynaklı;

Vazovagal, emosyonel, ağrı, postegzersiz, de-fekasyon, miksiyon, yutkunma, ağır kaldırma, hapşurma

Karotid sinus hipersensitivitesi;

Traş ve boyun bağı nedenli

Diğer sebepler;

Ortostatik hipotansiyon, anemi, ilaç kaynaklı (Antihipertansifler, B-blokerler, kardiyak glikozidler,diüretikler, antidisritmikler, nitratlar,fenotiazinler,antidepresanlar, alkol, kokain)

Derman Tıbbi Yayıncılık 259Derman Tıbbi Yayıncılık 8

gibi yapısal kalp hastalıkları, sağ ventrikül çıkışını etki-leyen pulmoner emboli ve torasik aort diseksiyonu ani bilinç kaybına neden olabilmektedir.

TANISAL TESTLERSenkop nedenini açıklamak için bir çok test kullanıl-maktadır. Dolayısıyla acil servislerde tanısal test ya-pılırken hastanın öyküsü ve fizik muayenesi göz önüne alınarak tanısal testler yapılmalıdır.Ekg: Eğer senkop etiolojisi açıkça belli değilse tüm has-talara 12 kanallı Ekg mutlaka çekilmelidir. Ekg’de; 1- İskemi bulgusu, 2- ileti bozuklukları, 3- pre-eksitasyon paterni (delta dalgası), 4- düzeltilmiş uzun QT intervali, 5- Brugada paterni görülmesi senkop etiolojisi açısın-dan anlamlıdır. Normal bir Ekg yüksek negatif prediktif değere sahiptir. Anormal EKG risk sınıflandırması için bir araçtır ve daha özelleşmiş kardiyovasküler testlere yönlendirir. Sürekli Ekg monitörizasyonu transit disrit-mileri tanımada önemlidir. Ekg de görülen sağ ventri-küler yüklenme paterni pulmoner emboliye, diffüze ST elevasyonu veya elektriksel alternans tamponatla iliş-kili perikardit tanısını koymada anlamlıdır.Bir çok çalışmada eğer Ekg’de sol dal bloğu, Mobitz tip 2 veya tam blok, acilde gelişen herhangi bir sinüs dışı ritim, 1. Derce blokla birlikte dal bloğu, anterior veya posterior fasiküler blokla birlikte sağ dal bloğu, yeni is-kemik değişiklikler veya sol aks kaymasının görülme-si 30 gün içerisinde kardiyak olay gelişeceği ile ilişki-

Merkezi sinir sis-temde fokal per-füzyon bozukluğu sonrası senkop

Hiperventilasyon

Subklavian çalma sendromu

SAK

SVO

Basiller arter migreni

Normal sereb-ral perfuzyonlu merkezi sinir sis-tem disfonksiyonu sonrası senkop

Hipoglisemi, hipoksemi, epilepsy, narkolepsi,

Psychogenic; anksiyete, konversiyon, somatizasyon, panik, nefes tutma

Toksin; İlaçlar, Karbon monoksit, diğer ve sebebi bilinemeyenler

Derman Tıbbi Yayıncılık 260 Derman Tıbbi Yayıncılık 9

li bulunmuştur.Brugada sendromu; sodyum kanal defektine bağlı ge-netik bir hastalık olup karakterize Ekg bulgularına sa-hiptir ve bu hastaların ani kardiyak ölüm riski artmıştır. Her 3 Brugada sendromundan 1’inin ilk bulgusu sen-koptur. Klasik EKG bulgusu (figure 1) sağ dal bloğu pa-terninde V1-V3 derivasyonlarında çadır tipi 2 mm’den fazla ST yükselmesidir.

Figür 1. Brugada tip 1, www.lifeinthefastlane.com

Labaratuvar testleri; Rutin kan ve idrar tetkikleri sınırlı fayda sağlamaktadır. Dolayısıyla öykü ve fizik muaye-ne doğrultusunda tetkikler önerilmektedir. İlaç kullanı-mı elektrolit anormalliği için şüphe oluşturmalıdır. Tam kan sayımında, elektrolitlerde ve serum glukoz değe-rindeki anormallikler senkop hastalarının yaklaşık %5 inde görülür.Gebelik testi senkop nedenini bulmada düşük değere sahip olsa da hem ucuz hem de non-invaziv olduğun-

Derman Tıbbi Yayıncılık 261Derman Tıbbi Yayıncılık 10

dan doğurganlık çağındaki tüm hastalardan istenme-lidir.Kardiyak belirteçler seçilmiş senkop hastalarında fay-dalı olabilir. Akut miyokard enfarktüsüne bağlı sen-kop hastalarının belirlenmesinde Troponin I başlan-gıç Ekg’sine çok az katkı sağlamaktadır. Ancak yüksel-miş troponin olumsuz kardiyak sonucu ve risk sınıflan-dırması açısından önemlidir. Beyin natriüretik peptid volüm yüklenmesi ve kardiyak duvar basıncını artması sonucu miyokard hücrelerinden salınmaktadır. Son ça-lışmalarda kardiyak ve non-kardiyak senkop ayrımında umut verici görülmekte, ayrıca konjestif kalp yetmez-liği ve yapısal kap hastalıklarında prediktör olarak da kullanılmaktadır.Görüntüleme; Spesifik semptom ve bulguların varlığı dışında rutin akciğer filminin senkop hastalarında ta-nısal değeri düşüktür. Kalp yetmezliği düşünülen veya öyküsü olan hastalarda gereklidir. Kraniyal bilgisayarlı tomografi sadece intraserebral kanamadan şüphe du-yulan ve ani baş ağrısı ile senkop gelişen hastalarda veya nörolojik bulguları olan olgularda önerilmektedir.

Diğer tanısal testler;Ekokardiyografi: Ritim bozukluğunun prediktörü olabi-lecek sol ventriküler disfonksiyonunu değerlendirmek için faydalıdır. Sebebi açıklanamayan senkop hastala-rında kardiyak öykü veya anormal Ekg bulgusu varsa önerilir. Aort stenozu semptom ve bulguları olan tanısı-nı doğrulamak amacıyla senkop olgularında faydalıdır. Karotis sinüs masajı; Karotis hipersensitivitesi için ta-nısaldır, karotis masajı sonrası 3 saniyeden fazla vent-riküler duraklama ve/veya sistolik kan basıncının 50 mmHg’den fazla düşmesi ile tanı konur. Eğer bu bul-gulara senkop eşlik ediyor ise karotis hipersensitivi-te sendromu için tanısaldır. Avrupa kardiyoloji Cemiye-ti tarafından ilk değerlendirmede sebebi açıklanama-yan 40 yaş üstü senkop olgularında önerilmektedir. Ge-çici iskemik atak öyküsü olan, son 3 ay içerisinde stro-ke geçiren veya karotis üfürümü olan olgularda karotis

Derman Tıbbi Yayıncılık 262 Derman Tıbbi Yayıncılık 11

masajı önerilmemektedir. Tilt testi; Yaşlılarda ve kronik ortostatik hipotansi-yonu olan çocuklarda tanısal değeri olabilir. Ortosta-tik vital bulgular volüm durumunu değerlendirmek için tam güvenilir olmasa da pozisyonel değişmeyle birlikte pre-senkop bulgularına ciddi taşikardi veya tansiyon-da düşmenin eşlik etmesi tanıyı koymada yardımcıdır . Elektroensefelografi; Sadece epileptik nöbet düşünül-düğünde faydalıdır.

ACİL SERVİSTE SENKOP YÖNETİMİ VERİSK SINIFLAMASIAcil serviste amaç hayatı tehdit eden koşulları belirle-yerek önlem almak ve risk sınıflamasını yapılıp hasta-nın taburculuğu veya hastane yatışına karar verilerek gerekli testlerin yapılmasını sağlamaktır. Risk sınıflaması için bir çok skorlama sistemi kullanıl-maktadır fakat hiç biri yeterince sensitiv ve spesifik değildir.; San Francisco Syncope Rule(SFSR), Risk stra-tification Of Syncope in the Emergency Department (ROSE), the Osservatorio Epidemiologico sulla Sinco-

Tablo 4. SFSR, ROSE ve OESIL risk skorlama sistemleri.

SFSR Skoru ROSE Skoru OESIL Skoru

-Kalp yetmezliği öy-küsü-Anormal EKG-Başlangıç Sistol<90 mmHg-Hematokrit <%30-Nefes darlığı

-BNP ≥ 300pg/mL-Bradikardi < 50 atım/dk-Gaitada gizli kan ol-ması-Hgb < 9 -Senkop ilişkili göğüs ağrısı-EKG de patolojik Q dalgası.-Oksijen saturasyonu < %94

-Yaş > 65-Kardiyovasküler has-talık öyküsü-Prodromsuz senkop.-Anormal EKG

Herhangi birisinin ol-ması ciddi olay için risk oluşturur. 1 yıl içinde ölüm (%89 sen-sitiv, %52 spesifik).

Herhangi biri var-sa hastanın yatırıla-rak araştırılması öne-rilmekte.

Her bir skor 1 puan alır. ≥ 2 puan alanlar-da kardiyak ölüm riski artmıştır.

Kısaltmalar: ECG: elektrokardiogram; SFSR: San Francisco Syncope, ROSE: Risk stratification Of Syncope in the Emergency Department, OESIL;Osservatorio Epide¬miologico sulla Sincope nel Lazio.

Derman Tıbbi Yayıncılık 263Derman Tıbbi Yayıncılık 12

pe nel Lazio (OESIL) risk skorlaması klinik yaklaşımda kullanılan skorlamalardan bazılarıdır. Tablo 4’de SFSR, ROSE ve OESIL risk skorları verilmiştir. Senkop hastası güvenlik çemberine alınıp stabilizas-yonu sağlandıktan sonra mantıksal bir yaklaşımla dik-katli bir öykü, fizik muayene ve ayırıcı tanı yapılmalı ve bu doğrultuda tanısal testler istenmelidir.

TABURCULUK-RİSK SINIFLAMASIYüksek riskli hasta grubuSenkop nedeni hayatı tehdit eden pulmoner emboli, aort diseksiyonu gibi nedenler veya risk faktörü olan ve sebebinin tam olarak açıklanamadığı senkoplar yük-sek riskli kabul edilir ve hastane yatışı gereklidir. Yapı-sal kalp hastalığı veya kalp yetmezliği öyküsü veya bul-gusunun olması tek başına yüksek risk kabul edilir (32, 33). Bir çok rehber bunlardan birini olması veya ek risk faktör varlığında hastane yatışı önermektedir. Tablo 5 de risk faktörleri verilmiştir.

Düşük riskli hasta grupNöral kaynaklı senkop gibi bening nedenler, sebebi açıkça belli olmayan ve beraberinde risk faktörü bulun-mayan senkop hasta grubudur. 40 yaş altı, normal fi-zik muayene, normal EKG, yapısal/iskemik kalp hasta-lığı veya bulgusu olmayan hastalar taburcu edilebilir.

Tablo 5. Beklenmeyen etki için risk faktörleri

-Supin pozisyonda, egzersiz sırasında veya prodromsuz senkop. -Yapısal kalp hastalığı. - Anormal EkG - Kalp yetmezliği öyküsü , sol ventriküler fonksyon bozukluğu - Nefes darlığı - Hipotansiyon Sistol < 90 mm Hg -Ileri yaş-Anemi Hematokrit < 30% -Kanama bulgusu Gaitada gizli kan -Erkek cinsiyet -Ailede erken yaşta( < 50) ani kardiyak ölüm

Derman Tıbbi Yayıncılık 264 Derman Tıbbi Yayıncılık 13

Orta riskli hasta grupOrta risk grubundaki hastalar düşük veya yüksek risk olarak sınıflandırılamayan hastalar olup, hastanın sos-yal durumu, zamanında randevu takip yeteneği ve has-tanın isteklerini göz önüne alınarak ayaktan veya yatı-rılarak tedavi kararı klinisyene bırakılmıştır. Kaynaklar1. Linzer M, Yang EH, Estes 3rd NA, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diag-nosing syncope. Part 1: value of history, physical examination, and electro-cardiography. Clinical efficacy assessment project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;126(12):989-996.2. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen L, Benjamin EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347(12):878-885.3. Eagle K, Black H. The impact of diagnostic tests in evaluating patients withsyncope. Yale J Biol Med 1983;56(1):1-8.4. Boehm KE, Morris EJ, Kip KT, et al. Diagnosis and management of neut-rally mediated syncope and related conditions in adolescents. J Adolesc He-alth 2001;28(1):2-9.5. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). European Heart Journal 2009; 30(21): 2631–2671. 6. Grubb BP, Kosinski DJ, Kanjwal Y. Orthostatic hypotension: causes, classi-fication, and treatment. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26(4 Pt 1):892-901.7. Morag RM, Murdock LF, Khan ZA, Heller MJ, Brenner BE. Do patients with a negative emergency department evaluation for syncope require hospital ad-mission? J Emerg Med 2004;27(4):339-343.8. Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levey GS. A prospective evalu-ation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983;309(4):197-204. 9. Guldner S, Langada V, Popp S, Heppner HJ, Mang H, Christ M. Patients with syncope in a German emergency department: description of patients and pro-cesses. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):58-65. 10. Baron-Esquivias G, Martinez-Alday J, Martin A, Moya A, Garcia-Civera R,Paz Lopez-Chicharro et al. Epidemiological characteristics and diagnostic approach in patients admitted to the emergency room for transient loss of consciousness: Group for Syncope Study in the Emer¬gency Room (GESINUR) study. Europace. 2010;12(6):869-876.11. Kapoor WN: Syncope. N Engl J Med 2000;21;343(25):1856-1862.12. Quinn J, McDermott D. Electrocardiogram findings in emer¬gency depart-ment patients with syncope. Acad Emerg Med. 2011;18(7):714-718. 13. Thiruganasambandamoorthy V, Hess EP, Turko E, Tran ML, Wells GASti-ell IG et al. Defining abnormal electrocardiography in adult emergency de-partment syncope patients: the Ottawa Electrocardio¬graphic Criteria. CJEM. 2012;14(4):248-258. 14. Peeters SY, Hoek AE, Mollink SM, Huff JS. Syncope: risk stratification and clinical decision making. Emerg Med Pract. 2014;16(4):1-22; quiz 22-2315. Roos M, Sarkozy A, Brodbeck J, Henkes S, Chierchia GB, de Asmundis C et al. The importance of class-I antiarrhythmic drug test in the evaluation of pa-

Derman Tıbbi Yayıncılık 265Derman Tıbbi Yayıncılık 14

tients with syncope: unmasking Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysi-ol. 2012;23(3):290-295.16. Güldner S, Langada V, Popp S, Heppner HJ, Mang H, Chirst M. Patients with syncope in a German emergency department: description of patients and pro-cesses. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):58-65.17. Vanbrabant P, Van Ouytsel V, Knockaert D, Gillet JB. Diagnostic yield of syncope investigation (initiated) in the emergency department: a pilot study. Acta Clin Belg. 2011;66(2):110-115.18. Meyer MD, Handler J. Evaluation of the patient with syn¬cope: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am. 1999;17(1):189-201.19. Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, Prescott RJ, Gray AJ. Diagnostic and prog¬nostic utility of troponin estimation in patients presenting with synco-pe: a prospective cohort study. Emerg Med J. 2010; 27(4):272-276.20. Costantino G, Solbiati M, Pisano G, Furian R. NT-pro-BNP for differential diagnosis in patients with syncope. Int J Cardiol 2009;137(3):298-299.21. Goyal N, Donnino MW, Vachhani R, Bajwa R, Ahmad T, Otero R. The utility of head computed tomography in the emergency department evaluation of syncope. Intern Emerg Med 2006;1(2):148-5022. Kayayurt K, Akoglu H, Limon O, Ergene OA, Yavaşi O, Bayata S, et al. Com-parison of exist¬ing syncope rules and newly proposed anatolian syncope rule to predict short-term serious outcomes after syncope in the Turkish populati-on. Int J Emerg Med. 2012;20;5:17.23. Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, Prescott RJ, Jacques KG, Gray AJ. The ROSE (risk stratifi¬cation of syncope in the emergency department) study. J Am Coll Cardiol. 2010;55(8):713-721.24. Sheldon RS, Morillo CA, Krahn AD, O’Neill B, Thiruganasambandamoorthy V, Parkash R, et al. Standardized approaches to the investigation of synco-pe: Canadian Cardiovascular Society position paper. Can J Cardiol. 2011; 27(2):246-253.25. Çiftci O, C. Kavalcı, P.Durukan,” Acil Serviste Senkopa Yaklaşım-Kanıta Da-yalı Gözden Geçirme”,Akademik acil tıp dergisi, doi:10.5152/jaem.2013.040.