AVC
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Transcript of AVC
Accident vasculaire cérébral
GHADDAB ANIS
Anesthésie réanimation
Systéme Carotidien : carotides internes et leurs branches terminales: art cérébrale
moyenne, antérieure, communicante postérieure et
communicante antérieure
.Système vertébro-basilaire
Postérieures
A vertébrale
Tronc Basilaire
A cérébrale antérieureA communicante antérieure
A cérébrale moyenne A communicante postérieureA cérébrale postérieure
Polygone de Willis Polygone de Willis
Sinus longitudinal supérieur
Sinus longitudinal Inférieur
Sinus pétreux supérieur et inférieur
Sinus Droit
Sinus Sphénoïdal
Sinus Caverneux
Sinus Latéral
• Patient âgé de 65 ans
• ATCD : HTA sous sectral
• Coma d’installation brutale
• OY : à la douleur RV : confuse RM : retrait
1) Score de Glasgow ?
• Pupilles en position intermédiaire réactives
• Tous les réflexes du tronc cérébral présents
• Hémiplégie gauche
• Température= 37
• TA : 190/120
• FC = 90 batt/min
• CAT immédiate ?
• Examens complémentaires à faire ?
• Glycémie = 1,3 g/l
• Bilan rénal , hépatique et ionogramme sanguin normaux
• Recherche de toxiques : négative
• Faut il traiter l’hypertension artérielle ?
Hypertendu connu ou HVG :
Traiter si PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg
Si pas d’ATCD de HTA:
Traiter si PAS > 160 mmHg et/ou PAD > 95 mmHg
Quand traiter HTA si AVC hémorragique ?
Nicardipine (loxen) bolus de 1 mg/5minutes Pousse seringue électrique : 1 mg/heure
Prévention des agressions cérébrales secondaires d’originesystémique (ACSOS) :
Hypotension
Hypoxie , Hypo et Hypercapnie
HypoNa+
Anémie
Hypo et Hyperglycémie
Hyperthermie
Normoglycémie
• 2 heures après la patiente a présenté une détérioration de l’état de conscience avec :
OY : Nulle RM : Extension stéréotypée RV : Nulle
• Mydriase non réactive droite
• Bradycardie à 45 batt/min , TA = 170/110
sous 2 mg/heure loxen
Comment expliquer la bradycardie ?
HTIC + Réflexe de cusching
L’hypertension intracrânienne (HTIC) est une des
complications majeures des AVC .
Elle peut être liée au volume lui-même de l’hématome, à
l’oedème périlésionnel ou à une hydrocéphalie.
Comment expliquer la Mydriase ?
1 ) Engagement sous la faux du cerveau
2) Engagement transtentoriel : temporal
3) Engagement par le trou occipital central
4) Engagement des amygdales cérébelleuses3
2
1
4
Etiologies d’une mydriase unilatérale aréactive :
1) Choc direct orbitaire
2) Paralysie du III sans engagement temporal :
• Anévrysme de la face postérieure de la carotide
• Dissection chirurgicale du III
• Hématome pédonculaire
3) Paralysie du III par engagement temporal
• Conduite à tenir ?
• Intubation trachéale + Ventilation mécanique • Bolus Mannitol 20% : 0,5 g / kg en 20 minutes
→ 200 ml en 20 minutes
• Sédation
• Evacuation de l’hématome en urgence
• Prévention des Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)
AVC hémorragique par surdosage AVK
• Patient âgé de 78 ans
• Coma progressif
• ATCD : HTA , dyslipidémie
• OY : à l’appel RV : confuse RM : orientéé
• Pupilles en position intermédiaire réactives
• Tous les réflexes du tronc cérébral présents
• Hémiplégie droite
• Température= 37
• TA : 170/110 FC = 90 batt/min
• Souffle carotidien
• CAT immédiate ?
• Examens complémentaires de première intention à faire ?
• Glycémie = 1 g/l
• Bilan rénal , hépatique et ionogramme sanguin normaux
• Recherche de toxiques : négative
• Quel élément à l’interrogatoire manque et qui va
conduire votre attitude thérapeutique ?
• Faut il traiter l’hypertension artérielle ?
• Coma d’installation progressive depuis 12 heures
AVC ischémique vu < 4 H 30
• Thrombolyse intraveineuse (l’idéal < 90 minutes)
rtPA : Altéplase (ACTILYSE) : 0,9 mg/kg ,dose maximale : 90mg
10% de la dose totale en bolus suivie d’une perfusion de 60 minutes
Après 24 heures de la thrombolyse :
• Débuter HBPM dose préventive ( ex : lovenox 40 mg/jour)
• Aspirine : 160 à 325 mg/jour
• TDM cérébrale de contrôle
Signes précoces d’AVC ischémique (sylvien)
AVC ischémique vu > 4 H 30
HBPM dose préventive et aspirine immédiatement
Pour notre patient :
HBPM dose préventive : lovenox : 40mg/jour SC
Aspirine: 250 mg/jour
ANTICOAGULANT EFFICACE
THROMBOPHLEBITRE CEREBRALE ++++
Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable
Dissection artérielle exracranienne
Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale
Déficit en protéine C, S ou AT III
Contre-indications:Hémorragie au scanner cérébralAVC massifHTA non contrôlée
Quand traiter HTA si AVC ischémique ?
Si fibrinolyse :
Traiter si PAS > 185 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg
Si pas de fibrinolyse :
Traiter si PAS > 220 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg
OU si dissection aortique , OAP , encéphalopathie hypertensive
Quel bilan étiologique faut il faire ?
• ECG
• Echographie cardiaque
• Echographie doppler des troncs supra aortiques
Thrombophlébite cérébrale
TVC : SCANNER CEREBRAL
• Normal dans 30 % des cas • Peut éliminer autres causes
• Signes directs : hyperdensité avant injection (SLS, SL, sillon cortical) delta vide après injection (SLS)
• Signes indirects : œdème cérébral, hématome
Diagnostic de certitude: Angio IRM
Traitement TVC
Héparinothérapie dose hypocoagulante :
dose curative