Aula1 patologia
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Disciplina: PatologiaDisciplina: Patologia
DegeneraçõesDegenerações
Prof. Camila Santos PereiraProf. Camila Santos Pereira
Mestre/Doutoranda em Ciências da SaúdeMestre/Doutoranda em Ciências da Saúde
[email protected]@gmail.com
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Hipóxia e anóxia – ATPHipóxia e anóxia – ATP
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Resistência das células à Resistência das células à hipóxia e anóxiahipóxia e anóxia
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Formação de radicais livres de oxigênio com a Formação de radicais livres de oxigênio com a participação de xantina oxidase e/ou por participação de xantina oxidase e/ou por leucócitos na parede dos vasosleucócitos na parede dos vasos
Maior captação de cálcio pelas células anóxicasMaior captação de cálcio pelas células anóxicas
Choque osmótico – tumefação súbita da célula e Choque osmótico – tumefação súbita da célula e ruptura da membranaruptura da membrana
Lesão induzida por Lesão induzida por reperfusão após uma reperfusão após uma
isquemiaisquemia
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Sistemas anti-oxidantesSistemas anti-oxidantes A A SUPERÓXIDO DISMUTASESUPERÓXIDO DISMUTASE elimina os radicais elimina os radicais
superóxido convertendo-os em peróxido de hidrogêniosuperóxido convertendo-os em peróxido de hidrogênio
o A enzima A enzima SUPERÓXIDO DISMUTASESUPERÓXIDO DISMUTASE está presente em todos está presente em todos os aeróbios e ausente nos os aeróbios e ausente nos anaeróbiosanaeróbios intolerância ao intolerância ao oxigêniooxigênio
O peróxido de hidrogênio produzido por esta reação pode O peróxido de hidrogênio produzido por esta reação pode ser metabolizado por duas outras enzimas:ser metabolizado por duas outras enzimas:
o CATALASECATALASE: converte peróxido de hidrogênio em oxigênio : converte peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e águamolecular e água
o PEROXIDASEPEROXIDASE: converte peróxido de hidrogênio em água: converte peróxido de hidrogênio em água
Radicais livresRadicais livres
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IntroduçãoIntrodução
LesãoLesãoConjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais Conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais
dinâmicas que surgem nos tecidos após as agressõesdinâmicas que surgem nos tecidos após as agressões
LESÃOLESÃO
DegeneraçãoDegeneração(Reversível)(Reversível)
Morte CelularMorte Celular(Irreversível)(Irreversível)
IntensidadeIntensidadeDuraçãoDuração
NaturezaNaturezaFrequênciaFrequência
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Dinâmica das lesõesDinâmica das lesõesEn
erg
ia
Tempo
Emín. - Função
Emín. - Estrutura
Agressão
Morte Celular
Degeneração
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Membrana Celular - Membrana Celular - Recepção de maioria dos estímulos extra-Recepção de maioria dos estímulos extra-celularescelulares
Reversíveis:Reversíveis: Vilosidades mais globosas, baixas e largas ou desaparecerVilosidades mais globosas, baixas e largas ou desaparecer Formação de figuras em bainha de mielinaFormação de figuras em bainha de mielina Junções intercelulares enfraquecidasJunções intercelulares enfraquecidas Alterações quantitativas ou qualitativas de seus Alterações quantitativas ou qualitativas de seus
componentescomponentes
Irreversíveis:Irreversíveis: Formação de bolhas superficiaisFormação de bolhas superficiais Ruptura da membranaRuptura da membrana Desaparecimento das junções intercelularesDesaparecimento das junções intercelulares
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Membrana Membrana CelularCelular
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Mitocôndrias – Mitocôndrias – Geração de energia, produção de radicais livres e Geração de energia, produção de radicais livres e armazenamento de substâncias ativadoras de caspases (pró-apoptóticas)armazenamento de substâncias ativadoras de caspases (pró-apoptóticas)
Reversíveis:Reversíveis: Condensação da matriz mitocondrialCondensação da matriz mitocondrial Tumefação da m. mitocondrial e, consequentemente, da Tumefação da m. mitocondrial e, consequentemente, da
organelaorganela
Irreversíveis:Irreversíveis: Aparecimento de grânulos eletrodensos na matriz Aparecimento de grânulos eletrodensos na matriz
mitocondrialmitocondrial Desaparecimento das cristas mitocondriais (Cristólise)Desaparecimento das cristas mitocondriais (Cristólise) Formações de estruturas bizarrasFormações de estruturas bizarras
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Lisossomos – Lisossomos – Digestão de material endocitadoDigestão de material endocitado
Reversíveis:Reversíveis: Tumefação discreta da organela sem alteração de sua Tumefação discreta da organela sem alteração de sua
permeabilidadepermeabilidade
Irreversíveis:Irreversíveis: Aumento da permeabilidade às enzimas lisossomais Aumento da permeabilidade às enzimas lisossomais
promovendo o fenômeno de promovendo o fenômeno de autóliseautólise
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Retículo Endoplasmático e Complexo de GolgiRetículo Endoplasmático e Complexo de Golgi
Reversíveis:Reversíveis: Tumefação discreta da organela com consequente Tumefação discreta da organela com consequente
dilatação das suas cisternasdilatação das suas cisternas Proliferação ou redução das organelasProliferação ou redução das organelas Perda do paralelismo entre as cisternasPerda do paralelismo entre as cisternas
Irreversíveis:Irreversíveis: Desaparecimento das estruturasDesaparecimento das estruturas
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Liberação de CaLiberação de Ca2+2+ no no citosolcitosol
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
Citoplasma fundamentalCitoplasma fundamental
Reversíveis:Reversíveis: Aumento da distância entre as organelas citoplasmáticasAumento da distância entre as organelas citoplasmáticas Aparecimento de depósitos flocularesAparecimento de depósitos floculares Alteração arquitetural do citoesqueletoAlteração arquitetural do citoesqueleto
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
NúcleoNúcleo
Reversíveis:Reversíveis: Dilatação da cisterna perinuclearDilatação da cisterna perinuclear Espessamento da membrana nuclear internaEspessamento da membrana nuclear interna Invaginações e tortuosidades da membrana nuclearInvaginações e tortuosidades da membrana nuclear Inclusões nas cisternas perinuclearesInclusões nas cisternas perinucleares Variações quantitativas e qualitativas dos poros nuclearesVariações quantitativas e qualitativas dos poros nucleares Agrupamento periférico da cromatina nuclearAgrupamento periférico da cromatina nuclear
Irreversíveis:Irreversíveis: PicnosePicnose CariorrexeCariorrexe CarióliseCariólise
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
NúcleoNúcleo
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Alterações EstruturaisAlterações Estruturais
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DegeneraçõesDegenerações
Conceito - Conceito - Lesões reversíveis decorrentes de alterações Lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas e que resultam em acúmulo de substâncias no bioquímicas e que resultam em acúmulo de substâncias no interior interior das célulasdas células
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DegeneraçõesDegenerações
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DegeneraçõesDegenerações
Classificação – Classificação – Baseadas na composição da Baseadas na composição da química das células, é determinada pela natureza química das células, é determinada pela natureza das substâncias acumuladas das substâncias acumuladas
Água e eletrólitos (Água e eletrólitos (HidrópicaHidrópica)) Proteínas (Proteínas (Hialina e MucóideHialina e Mucóide)) Lipídeos (Lipídeos (Esteatose e LipidoseEsteatose e Lipidose)) Carboidratos (Carboidratos (Glicogenoses e Glicogenoses e
MucopolissacaridosesMucopolissacaridoses))
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Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
Conceito - Conceito - Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeitaágua e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita
Etiopatogênese – Etiopatogênese – Pode ser provocada por diversos Pode ser provocada por diversos agentes lesivos:agentes lesivos:
HipóxiaHipóxia Desacopladores da fosforilação mitocondrialDesacopladores da fosforilação mitocondrial Inibidores da Cadeia RespiratóriaInibidores da Cadeia Respiratória HipertermiaHipertermia Agentes que lesem a membrana plasmáticaAgentes que lesem a membrana plasmática Inibidores da enzima ATPase NaInibidores da enzima ATPase Na++/K/K++ dependente dependente
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Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
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Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico provocados por alterações nos canais iônicos provocados por alterações nos canais iônicos presentes na membrana plasmática podem presentes na membrana plasmática podem provocar:provocar:
Alteração na produção ou consumo de ATPAlteração na produção ou consumo de ATP Interferência na integridade das membranasInterferência na integridade das membranas Modificação em moléculas da bomba eletrolíticaModificação em moléculas da bomba eletrolítica
Retenção de NaRetenção de Na++ Redução de KRedução de K++ Aumento da pressão osmótica intracelularAumento da pressão osmótica intracelular
Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
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Degeneração HidrópicaDegeneração Hidrópica
Células epiteliaisCélulas epiteliais
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Degeneração HialinaDegeneração Hialina
Conceito - Conceito - Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de Lesão reversível caracterizada pelo acúmulo de material acidófilo, vítreo, de natureza protéica, no interior da célula material acidófilo, vítreo, de natureza protéica, no interior da célula ((hyálinoshyálinos = vidro, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, = vidro, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e refringente)eosinofílico e refringente)
Etiopatogênese – Etiopatogênese – Os transtornos que levam ao acúmulo Os transtornos que levam ao acúmulo de material protéico variam de caso para caso:de material protéico variam de caso para caso:
Condensação de filamentos intermediários e proteínas Condensação de filamentos intermediários e proteínas associadasassociadas
Acúmulo de material de origem viróticaAcúmulo de material de origem virótica Endocitose de proteínasEndocitose de proteínas Excesso de produção e defeito na eliminação de Excesso de produção e defeito na eliminação de
proteínasproteínas
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Degeneração HialinaDegeneração Hialina
Esteatose HepáticaEsteatose Hepática
Proteínas do citoesqueletoProteínas do citoesqueleto
Resulta da condensação dos filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool.
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Degeneração MucóideDegeneração Mucóide
ConceitoConceito - - Acúmulo de material glicoprotéico e cujas Acúmulo de material glicoprotéico e cujas alterações que promovem esse transtorno podem ser:alterações que promovem esse transtorno podem ser:
Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivos e respiratóriostratos digestivos e respiratórios
Síntese exagerada de mucinas por neoplasias Síntese exagerada de mucinas por neoplasias glandulares benignas e malignasglandulares benignas e malignas
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EsteatoseEsteatose
ConceitoConceito - - Acúmulo anormal reversível de gorduras neutras Acúmulo anormal reversível de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células onde (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células onde normalmente eles não seriam evidenciados histologicamente, normalmente eles não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos em consequência de desequilíbrios na síntese, formando vacúolos em consequência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização dos lipídeosutilização ou mobilização dos lipídeos
Etiopatogênese:Etiopatogênese:
HipóxiaHipóxia Agentes tóxicosAgentes tóxicos Alterações na dietaAlterações na dieta Distúrbios metabólicos de origem genéticaDistúrbios metabólicos de origem genética
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EsteatoseEsteatose
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EsteatoseEsteatose
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EsteatoseEsteatose
Esteatose hepáticaEsteatose hepática
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LipidoseLipidose
Conceito -Conceito - Acúmulo de lipídeos complexos (esfingolipídeos e Acúmulo de lipídeos complexos (esfingolipídeos e gangliosídeos) e colesterol e seus ésteres no citoplasma de células gangliosídeos) e colesterol e seus ésteres no citoplasma de células que normalmente não a armazenamque normalmente não a armazenam
EtiopatogêneseEtiopatogênese
Depósitos de colesterol (Aterosclerose e Depósitos de colesterol (Aterosclerose e Xantomas)Xantomas)
Esfingolipidoses (Doença de Niemann-Pick e Esfingolipidoses (Doença de Niemann-Pick e Doença de Gaucher)Doença de Gaucher)
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LipidoseLipidose
Aterosclerose (Depósito de colesterol)Aterosclerose (Depósito de colesterol)
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LipidoseLipidose
XantomasXantomas
Histiócitos - DermeHistiócitos - Derme
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LipidoseLipidose
Doença de Gaucher -Doença de Gaucher - falta da glicocerebrosidase (esfingolipídeo) falta da glicocerebrosidase (esfingolipídeo)
Macrófagos - BaçoMacrófagos - Baço
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GlicogenoseGlicogenose
Conceito –Conceito – Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e de glicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coração que têm como causa básica a deficiência de enzimas que coração que têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degradação. Os depósitos podem ser atuam no processo de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicos ou no citosolintralisossômicos ou no citosol
NormalNormal Doença de Von GierkeDoença de Von Gierke
HepatócitosHepatócitos
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GlicogenoseGlicogenose
NormalNormal Doença de Von GierkeDoença de Von Gierke
Falta da glicose-6-fosfataseFalta da glicose-6-fosfatase
Conceito –Conceito – Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo Doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e de glicogênio nas células do fígado, rins músculos esqueléticos e coração que têm como causa básica a deficiência de enzimas que coração que têm como causa básica a deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degradação. Os depósitos podem ser atuam no processo de sua degradação. Os depósitos podem ser intralisossômicos ou no citosolintralisossômicos ou no citosol
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MucopolissacaridoseMucopolissacaridose
Conceito –Conceito – Depósitos anormais de poliglicanos e/ou Depósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos e ocorrem em doenças metabólicas, que resultam proteoglicanos e ocorrem em doenças metabólicas, que resultam de deficiências enzimáticas e se caracterizam pelo acúmulo de deficiências enzimáticas e se caracterizam pelo acúmulo intralisossômico de poliglicanos e/ou seus catabólitos. intralisossômico de poliglicanos e/ou seus catabólitos.
Adenocarcinoma de estômagoAdenocarcinoma de estômago
FIMFIM
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