Aula de hemostase e coagulação sanguínea Dr Augusto 2013
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Augusto C Manuel, MD Esp.
Luanda, Agosto 2013
HEMOSTASE E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
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1. Introdução
2. Objectivos
3. Conceito
4. Mecanismos de ocorrência da hemostase
5. Coagulação sanguínea
6. Alguns aspectos clínicos de realce
7. Conclusões
8. Bibliografia
SUMÁRIO:
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INTRODUÇÃO
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QUE NO FINAL DA AULA, OS ESTUDANTES SAIBAM:
Ø Abordar os conceitos fisiológicos de hemostase e coagulação, sanguíneas.
Descrever a importância fisiológica da hemostase e coagulação na manutenção da homeostasia.
Abordar, alguns aspectos clínicos relacionadas com o tema em estudo.
OBJECTIVOS:
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CONCEITOS:
q Hemostase: É o mecanismo fisiológico por meio do qual se detém um processo hemorrágico.
Ø Expontânea
Ø Artificial
q Coagulação: é a gelificação do sangue pela conversão de uma proteína plasmática solúvel, o fibrinogénio, noutra insolúvel, a fibrina, por acção da trombina e de outros factores plasmáticos.
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1. Vasoconstrição
2. Adesão e agregação plaquetária
3. Formação do coágulo sanguíneo no vaso lesado:
Ø Aderência plaquetária Ø Produção da fibrina Ø Trombo/coágulo de fibrina Ø Retracção do coágulo
4. Eventual crescimento de tecido fibrótico
MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA HEMOSTASE
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Vasoconstrição
1. Reflexos nervosos ««----- Dor
2. Espasmo miogénico local
3. Factores humorais ««----- tecidos lesados // Plaquetas
Plaquetas: Tromboxano A2 -----»» pequenos vasos
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Adesão e agregação plaquetária
q Plaquetas ou Trombócitos: Ø Actina Ø Miosina Ø Trombostenina Ø Enzimas: Prostaglandinas, factor estabilizador da fibrina, factores de crescimento (cells endoteliais, músculo liso e fibroblastos) Ø Produção de ADP e ATP Ø Reservam grandes quantidades de Cálcio Ø Possuem glicoproteínas membranárias de aderência Ø Fosfolípidos
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Adesão e agregação plaquetária
q Plaquetas / Trombócitos: 1. Contacto com área lesada 2. Tornam-se espalmadas e irregulares
(Pseudópodes) 3. Contrações forçadas e liberação de grânulos 4. Tornam-se pegajosas aderindo ao colágeno e
factor de Von Willebrand 5. Aumenta a produção de ADP e Tromboxano A2 6. Maior activação plaquetária 7. Trombo plaquetário
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Três fazes:
1. Ø formação de um complexo de substâncias activadas, que são os Activadores da protrombina.
2. Ø A conversão da protrombina em trombina,
3. Ø A conversão do fibrinogéneo em fibras de Fibrina.
MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA:
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São formados por duas vias diferentes, que interagem entre si:
v VIA EXTRÍNSECA – começa com o trauma da parede vascular e ou tecidos adjacentes.
v VIA INTRÍNSECA – que começa no próprio sangue.
FORMAÇÃO DOS ACTIVADORES DA PROTROMBINA:
Integrando os Factores de coagulação
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VIA EXTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO:
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VIA INTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO
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Produção de TROMBINA, FIBRINA E FORMAÇÃO DO COÁGULO SANGUÍNEO:
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COÁGULO SANGUÍNEO
q Malha de Fibrina
q Células sanguíneas
q Plaquetas
q Plasma retido
Processo de Feedback positivo
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ALGUMAS DIFERENÇAS ENTRE AS DUAS VIAS
1. Cite as diferenças existentes entre as duas vias da coagulação?
PAPEL DOS IÕES CÁLCIO
1. Fale sobre o papel do cálcio no processo da coagulação?
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q ± 20 à 60 minutos
q As plaquetas ---» trombostenina plaquetária// moléculas de actina // moléculas de miosina (proteínas contrácteis) ---» a comprimir a malha de fibrina numa massa menor
RETRACÇÃO DO COÁGULO E FORMAÇÃO DO SORO:
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q 1º -- Invasão pelos fibroblastos ----»» Tecido conectivo
q 2º -- Dissolver-se ----»» Processos enzimáticos
DESTINO FINAL DO COAGULO
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↑ Plasminogénio/profibrinolizina
↑ t.P.A.
↑ plasmina/fibrinolizina (enzima proteolítica)
LISE DOS COÁGULOS SANGUÍNEOS: O EFEITO DA PLASMINA
Ø Plasmina – Digere: Ø Fibras de fibrina, Fibrinogénio, Factores V, VIII, XII e Protrombina
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1. Factor da superfície endotelial: /Suavidade /A matriz de glicocálix / trombomodulina corta a trombina. O complexo trombomodulina – trombina, activa a proteína C anticoagulante que inactiva os factores V e VIII.
2. Fibrina e a antitrombina III: 85 à 90% da Trombina combina com a Fibrina e o resto é inactivado de 12 à 20 seg pela antitrombina III.
3. Heparina: Poderoso anticoagulante. Combina-se também com a antitrombina III.
A PREVENÇÃO DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA NO SISTEMA VASCULAR NORMAL
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HEMORRAGIAS EXCESSIVAS NO CORPO HUMANO:
Déficit de Vit. K
Hemofilia
Trombocitopénia
CONDIÇÕES TROMBOEMBÓLICAS DO SER HUMANO
Ø Trombo
Ø Êmbolo
Ø CID
ALGUNS ASPECTOS CLÍNICOS DE REALCE
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Ø Heparina/ Fraxiparina ---»» remove a Trombina, factores IX, X, XI e XII, activados.
Ø Cumarínicos: warfarina - diminuição da protrombina, factor VII, IX e X, competindo com a Vitamina K.
Anticoagulantes para uso clínico
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Ø No vidro: é de até 6 minutos.
Ø Silicone: é de até 1 hora (previne activação do factor XII e plaqueta por contacto).
Ø O uso de Heparina
Ø Oxalato (tóxico para o organismo humano), pela diminuição da concentração do cálcio.
Ø O Sódio, amónio e o citrato de potássio, igualmente pela diminuição da concentração de cálcio.
Prevenção de coagulação sanguínea fora do organismo:
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Ø CONTAGEM PLAQUETÁRIA
Ø TEMPO DE HEMORRAGIA
Ø TEMPO DE COAGULÇÃO
Ø TEMPO DE PROTROMBINA
TESTES SANGUÍNEOS DE COAGULAÇÃO:
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CONCLUSÕES
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Fig.3. Sistema Fibrinolítico
ACTIVADORES INIBIDORES
Activadores Tecidulares Activadores Lábeis do Sangue
Estreptokinase Urokinase Trypsina
Inibidores Urokinase EACA AMCA
Plasminogénio
Plasmina
α 2 – M a c r o g l o b u l i n a
α 1 - A n t i t r i p s i n a
Produtos Degradação Fibrinogénio
Fibrinogénio
Fibrina
Factor V Factor VIII
Outras Proteinas
Inibição da Polimerização da Fibrina
Actividade Antitrombina
HMWS
E D
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
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BIBLIOGRAFIA
1. Guyton A. C. & Hall j. R., Tratado de Fisiologia Médica, 12ª edição, Guanabara Koogan, RJ, 2011, 827 – 840.
2. Guyton AC & Hall JR; Tratado de Fisiologia Médica; 11ª edição; Elsevier; RJ; 2006
3. Schmidt,R.F.; Thews,G.: Sangre e circulación sanguínea – Funciones de la sangre, hemostase e coagulación sanguínea, in: Fisiología Humana, 24ª. Ed., Cáp. V, Madrid, Interamericana, Mac Graw – Hill, 1993, 452:460
4. Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, 13ª. Edição, Barcelona, Masson, 1995.
5. h t t p : / / w w w . g e o c i t i e s . c o m / g e p s a u d e / t e x t o s /hemostase.html