Asthme aigu grave (AAG)
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Asthme aigu grave (AAG)
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définition
• La maladie asthmatique est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes entrainant des symptomes généralement associés à une obstruction diffuse, variable et souvent réversible.
• L’asthme aigu grave correspond à une crise inabituelle ayant au moins un critère clinique ou paraclinique de gravité.
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épidémiologie• L’asthme touche de 4 à 9% de la population
selon les études
• Le nombre d’hospitalisation par an en France pour asthme aigue grave serait situé entre 8000 et 16000.
• En 1993 la mortalité directement liée à l’asthme était de 2000 personnes en France
• Cette mortalité touche surtout des personnes agées ayant souvent d’autres facteurs de risque associé.
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• Chez le sujet jeune la mortalité est souvent liée à une anoxie cérébrale ayant eu lieu avant l’hospitalisation.
• La fréquence des décés en réanimation est variable selon les études: elle est en moyenne de 4% et varie selon l’age:– avant 35 ans elle est d’environs 1% et
augmente ensuite avec l’age est les facteurs de risques associés pour atteindre 11% au dela de 65 ans.
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Facteurs de risques de déclencher un AAG
• Les AAG suraigu c’est-à-dire s’aggravant en moins de 24 heures correspondent à environs 10% des AAG, ces formes seraient plus sensibles au béta-2-mimétiques.
• Les femmes feraient plus d’AAG (55% de tout les AAG).
• La maladie asthmatique est d’autant plus sévère et les AAG d’autant plus grave que les patient appartiennent à des minorités socialement défavorisées, la toxicomanie notamment à la cocaïne serait un facteur de gravité important.
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Facteurs pouvant induire un AAG
• Mauvaise prise du traitement de fond• Prise d’AINS de Béta-bloquants, produits de
contrastes prise d’antibiotique en cas d’allergie.• infections ORL ou des voies respiratoires
(virus ,bactéries intracellulaires).• Facteurs émotionnels• Hyperventilation dans un contexte de
changement de température.
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Physiologie et physiolopathologie de l’AAG
• Inflammation locale avec pour conséquence – une activation des mastocytes, éosinophiles avec
augmentation du taux local de lymphocyte T, de neutrophiles et de macrophages.
– Activation du système non adrénergique non cholinergique– Hyperréactivité sympathique.
• Les conséquence de ces phénomènes inflammatoires sont– Une bronchoconstriction.– Un œdème de la muqueuse.– Une hypersécrétion glandulaire.
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Artère pulmonaire capillaire pulmonaire veine pulmonaire
alvéole
bronchiole
alvéole
bronchiole
Sujet sain Asthme aigu grave:
consequences respiratoires et hémodynamiques
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Conséquence respiratoires
– Augmentation des résistances a l’écoulement de l’air avec notamment un freinage expiratoire.
– Augmentation du volume pulmonaire téléexpiratoire, de la capacité résiduelle fonctionnelle, du volume résiduel
– Augmentation du travail respiratoire.
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Conséquences hémodynamiques:
– La résistance à l’éjection ventriculaire droite est génée par l’hyperinflation pulmonaire qui écrase les vaisseaux intra-alvéolaires. Ce mécanisme est aggravée par la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
– Cela entraine:• Dilatation du VD• Gène au remplissage du VG associé à une
diminution du passage du sang vers le VG.• Ces mécanisme varient au cours du cycle
respiratoire ce qui explique le pouls paradoxal.
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Asthme Aigu Grave
Cela correspond à une crise d’asthme présentant un ou plusieurs facteurs de gravité
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Facteur de risques d’AAG lié au terrain
• Au moins une hospitalisation pour crise d’asthme dans l’année précédente.
• Un antécédent d’intubation.
• Une corticothérapie dans les trois mois qui précédent pour crise d’asthme.
• Le tabagisme,l’abus de sédatifs ou de stupéfiants.
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Conférence de consensus de la SRLF et SFAR 2002.
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Traitement de l’AAG
• Le traitement doit être instauré le plus précocement possible.
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oxygénothérapie
• Son indication est formelle.
• Débit supérieur ou égal à 6 à 8 litres.
• L’hypoxémie est liée à l’inhomogénéité du rapport ventilation/perfusion.
• Ils peut servir de gaz vecteur pour la nébulisation.
• Importance du monitorage de la Spo2.
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Béta-2-mimétique
• C’est le traitement prioritaire de la crise d’asthme aigu grave.
• Ils ont un indexe thérapeutique élevé agissent précocement et sont les bronchodilatateurs les plus puissant.
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Béta-2-mimétique
• La forme intraveineuse ne présente pas de bénéfice par rapport à la forme inhalé. On retrouve de plus deux fois plus d’efet secondaire dans la forme IV
• La forme sous cutanée ne présente que peu d’intérêt par rapport à la forme inhalée
Effectiveness of IV B-Agonists in treating patients with acute asthma in the emergency departement: Travers et al chest octobre 2002
Conférence de consensus de la SRLF et SFAR 2002.
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Béta-2-mimétique
• Forme nébulisation: elle ne demande pas de participation particulière du patient.
• 5 mg de salbutamol ou de terbutaline, nébulisé dans un masque spécifique avec un débit d’oxygène de 6 à8 l/min au moins trois fois la premiere heure puis 5 mg toutes les trois heures.
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Anticholinergiques inhalés
• pas plus d’effets secondaires retrouvés.• Ils agissent en bloquant l’effet broncho
constricteur liés au système parasympathique mais n’agissent pas par exemple sur l’histaminolibération et l’inflammation.
• Leur pic d’efficacité est situé entre une et deux heures et ils agissent entre 3 et 9 heures.
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Anticholinergiques inhalés
The role of anticholinergics in acute asthma treatment. J.Rodrigo end carlos Rodrigo. CHEST juin 2002.
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Anticholinergiques inhalés
• L’utilisation associée d’un anticholinergique inhalé en plus d’un béta-2-mimétique améliorerait le Peak-flow de 7,3 % (soit environs 30 L/min).
• La dose proposée est de trois nébulisations de 500 microgrammes de bromure d’ipratropium la première heure associée au aérosols de béta-2-mimétiques.
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corticothérapie
• Intérêt de la corticothérapie précoce+++
• Effets anti-inflammatoire, augmente le nombre et l’affinité des récepteurs Béta-2-agonistes.
• Pas d’intérêt d’une posologie élevée.
• Intérêt de la forme IV (ou éventuellement per os si possible ce qui permet une administration précoce).
• Pic d'efficacité à 6 à 8 heures de la prise.
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corticothérapie
• La posologie recommandée est de 1 à 2 mg/kg/j d’équivalent de methyl-prednisolone.
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Sulfate de magnésium
Intravenous and nebulised magnesium sulphate for acute asthma:systematic review and meta-analysis. S mohammed. Emerg med J 2007.
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Sulfate de magnésium
• Inhiberait la contraction des muscles lisses.
• Posologie de 1 à 2 g administré en 20 minutes.
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Aminophylline
• Indexe thérapeutique étroit.
• Pas d’intérêt démontré dans la prise en charge de l’asthme aigu grave.
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Antibiotiques
• Ils ne sont pas automatique: À réserver au patient présentant une infection broncho-pulmonaire patente.
• En dehors des patients allergique les Bétalactamines sont préférentiellement utilisées.
• Parfois infection retrouvées par germes atypiques.
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Ça va mal docteur…
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La VNI dans la crise d’asthme
• Cela parait être séduisant.
Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Status Asthmaticus. Meduri Chest 1996.
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Mais la Vni dans la crise d’asthme
• Nécessite réellement une équipe entrainée.
• Peut évoluer de manière catastrophique.
• Ne pas pour autant retarder l’intubation.
• Réglages principaux:• PEEP située entre 3 et 5 (inférieure à l’autoPEEP)• Aide suffisante pour avoir un Vt expiré situé au alentour
de 7 ml/KG• FiO2 suffisante pour avoir une SaO2 supérieure à 90%
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Quand intuber une crise d’asthme ?
• Morbidité et mortalité immédiate non négligeable.
• C’est les critères cliniques qui prédominent. Soit:– Dégradation clinique malgré un traitement
conventionnel bien conduit.– Présentation grave d’emblée:
– Trouble de la conscience.
– Bradypnée.
– Arrêt cardio-respiratoire.
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Dans quel conditions ?
The pulmonary physician in critical care.Acute severe asthma in the critical care unit.Phipps. Thorax 2003.
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intubation
• Pré oxygénation en position assise.
• Intubation en décubitus dorsal.
• Induction séquence rapide– Kétamine ou éthomidate.– Curare dépolarisant.
• Utilisation d’une sonde d’intubation à ballonnet du plus grand diamètre possible.
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Comment régler le respirateur
• Mode de ventilation: volume contrôlé à débit carré.
• Fréquence respiratoire basse (6 A 10 Cycles/min)
• Volume courant restreint (6 à 8ml/kg).• Débit d’insuflation élevé.• FiO2 adaptée à la SaO2.• Pas de PEP.• Augmentation du temps expiratoire sur le
rapport I/E.
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Comment régler le respirateur
• Objectifs– Pression plateau inférieure ou égale à 30 cmH2O.– Peu d’intérêt de la surveillance de la pression de
pointe: composante résistive de l’arbre bronchique– PaO2 supérieure ou égale à 80 mmhg.– La capnie n’est pas un élément de décision.– Évaluation de l’hyperinflation dynamique souvent
sous estimée par la mesure de la PEPi dans ce contexte: Importance de la surveillance de la pression de plateau.
– Diminuer l ’espace mort instrumental.
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Limites de la mesure de l’auto-PEP
Leatherman et al. CCM 1996;24:541-546)
13
20
12
5
5
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Asthme Intermittent Persistant léger Persistant modéré Persistant sévère
Clinique Symptômes< 1/semaine
Exacerbationsbrèves
Symptômesnocturnes< 2 mois
Symptômes> 1 /semaine,< 1/j
Symptômesnocturnes> 2/mois
Symptômesquotidiens
Crisesretentissant suractivité etsommeil
Symptômesnocturnes> 1 semaine
Symptômespermanent
Exacerbationfréquente
Asthmenocturnefréquent
Limitationactivités
VariabilitéDEP
< 20% 20 – 30% >30% >30%
VEMS > 80% > 80% 60% < VEMS <80%
< 60%