Aspectos Nutricionales de la Epigenetica
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ESCUELA : Medicina y Ciencias de la SaludFACULTAD : Nutrición HumanaCICLO : IVDOCENTE : Mg. Angélica, MINAYAINTEGRANTES :
OBLITAS SEGURA, LeoncioRÍOS ESTREMADOYRO, Georgina FresiaVALVERDE FERNANDEZ, Virginia
2013
Aspectos Nutricionales de la Epigenética
INTRODUCCION
Se ha demostrado que factores de riesgo como la dieta, inactividad física, estrés entre otros influyen sobre la estructura y función genética.
Muchos de estos cambios, se han asociado con el desarrollo de enfermedades complejas y crónicas: la obesidad, la diabetes mellitus, el cáncer entre otras enfermedades, que se ha determinado su traspaso a las siguientes generacionesLa importancia de la epigenética en la alimentación es tal, que si un individuo está predispuesto genéticamente a desarrollar cierta enfermedad y realiza cambios adecuados en la dieta, estamos actuando de modo epigenéticamente positivo evitando o atenuando la enfermedad. De la misma manera que si la dieta es inapropiada, la influencia epigenética negativa actuaría desencadenando o agravando la enfermedad.
EPIGENETICA:
Cuando hablamos de epigenética nos referimos a fenómenos que no afectan la secuencia de ADN
de los genes pero que sí varían su expresión.
El término epigenética hace referencia a los patrones
hereditarios de la expresión de genes que se mantienen
estables y que suceden sin que haya cambios en la
secuencia de ADN.
La genética tradicional estableció por mucho tiempo que el único factor de herencia consistía en la secuencia de nucleótidos del ADN y que las variaciones
en las características fenotípicas estaban determinadas solamente por las mutaciones y recombinaciones de estas
MECANISMOS EPIGENETICOS
METILACION DEL
ADN
adición de un grupo metilo mediante un enlace covalente a la cadena de ADN
únicamente en citosinas seguidas de una guanina, llamados sitios CpG, ocasionando una inhibición de la expresión genica
disponibilidad de grupos metilo para adicionar está directamente relacionada con la alimentación.
MECANISMOS QUE REGULAN EL ESTADO DE METILACION DEL ADN
FUENTES DE GRUPOS METILO: Acido fólico Betaina Colina Vitamina b12
HOMOCISTEINA
METIONINA
S-ADENOSILMETIONINA
(SAM)
METIL
MODIFICACION DE LAS HISTONAS
Agregación de grupos metilos en
la cola aminoacidica de
las histonas , en los residuos de lisina y
arginina
a nivel de lisina acepta hasta tres grupos metilo, se
asocia a la activación/inhibició
n del genA nivel de arginina, acepta hasta dos
grupo metilo, asocia a la
activación del gen.
La disponibilidad de grupos metilo está influenciada
directamente por la alimentación
METILACION DE LAS HISTONAS
ACETILACION DE LAS HISTONAS
A nivel del aminoácido terminal sufren reacciones de acetilación y
desacetilación, reacción catalizada
por la acetiltransferasa de histonas (HAT) y la
desacetilasa de histonas (HDAC)
El sustrato para la acetilación es la acetil coenzima A, confiere
a la cromatina una conformación más accesible y por lo
tanto transcripcionalmente
mas activa.
El sustrato receptor del residuo de
desacetilación es la coenzima a, confiere a
la cromatina una conformación más
compacta e inaccesible y por tanto transcripcionalmente
menos activa.
La teofilina del té, el resveratrol, dietas hipocalóricas se consideran como activadores de las desacetilasas, los inhibidores de las desacetilasas son lo compuesto organosulfurados procedentes del ajo, metabolitos de la vitamina E y niveles elevados de
glucosa
activadores se destacan la glucosa y el etanol, como
inhibidores destacan el ácido anacardico de las nueces, el
garcinol y la curcumina.
HERENCIA EPIGENETICA TRANGENERACIONAL
.
Las experiencias vitales de los
abuelos pueden introducir
modificaciones a sus espermas y óvulos y tales
cambios pueden ser
transmitidos a sus
descendientes (MEIOSIS)
Aunque el mecanismo de
la herencia epigenética
transgeneracional es aún un
misterio, podría deberse a la
interacción de los genes con factores del entorno así
como deberse a alteraciones en la cromatina y por mutaciones
fuertemente ligadas a factores
dietarios: el consumo de
aminoácidos, la relación de la ingesta de los ácidos grasos
w6/w3, el consumo de almidones y
azucares refinados.
ESTUDIO SOBRE LA LONGEVIDADCaenorhabditis elegants.
Es gusano microscópico redondo que vive hasta una edad avanzada de 2-3 semanas
Se encontró gen el “daf-2”, controla muchos otros genes que coordinan el sistema de supervivencia interno del gusano
La proteína codificada por este gen es denominada DAF2, muy parecida a la proteína humana receptora de insulina.
Un gen en particular afectado por el gen daf2 es el gen daf16, este gen codifica una proteína que determina cuando y donde miles de otros genes de activan
El gen daf2 activa una señalización en cascada que inhibe la acción del gen daf16, generando la expresión de proteínas pro-envejecimiento y a la vez proteínas pro-longevidad.
OTRO MECANISMO DE LONGEVIDAD
Podemos encontrar también dos marcadores epigenéticas para la longevidad: la histona H3 trimetilada en la lisina 4 (H3K4me3) y la histona H3 trimetilada en la lisina 27 (H3K27me3). Su función es la de modificar la cromatina a través de la metilación.
Recientes descubrimientos revelan que los factores epigenéticos que regulan la metilación de las histonas, puede afectar el tiempo de vida.
responsables de la metilación de la proteína empaquetadora de la cromatina llamada histona H3
Parece ser que la razón porque ciertas especies viven más es porque tienen menos de este marcador H3K4 en un loci especifico en el genoma
“Somos lo que comemos y los que nuestros padres comieron y probablemente lo que nuestros abuelos comieron”
ESTUDIO SOBRE LA OBESIDADRatón Agutí Amarillo
• Es un biosensor epigenético para cambios nutricionales
• Estos ratones amarillos y obesos deben su apariencia a las modificaciones epigenéticas que remueven un grupo metil desde un gen agutí normalmente metilado.
• esta modificación epigenética ocurre poco después de la fertilización
• Se altera la ingesta de nutrientes de las madres ratonas, para causar la metilación o desmetilación del gen agutí.
• La ingesta rica en colina, betaina, ácido fólico y vitamina b12 disminuye la incidencia de este fenotipo defectuoso en las crías.
• Esto indica que los nutrientes pueden causar cambios fenotípicos que pueden ser pasados a través de la división celular y acoplarse a los descendientes.
FACTORES GENÉTICOS Y FACTORES DE ESTRÉS
AMBIENTAL
Telomeros• Fragmentos de material genético .• En cada división celular se reducen.
• Protegen a los cromosomas.
Protección del Telomero• Vitamina A , B, D• Vitamina C y E • Magnesio• Zinc , hierro• Polifenoles• Ácidos grasos omega 3
Dieta rica en Omega 3
PRINCIPALES ACIDOS GRASOS
Acido graso
soya girasol canola pescado palma
C 18:2 n6 53.3 68.8 27.1 2.9 10.1
C 18:3 n3 7.1 ---- 2.1 1.1 0.4
C 18:5 n3 ---- ---- ---- 20.8 ---
C 18: 6 n 3
--- ---- ----- 10.4 --
Ratones con dieta en omega 3
( aceite de pescado)
• 345 días• 645 días
Ratones alimentados con aceite de maíz
• 242 días• 495 días
ACEITES DE PESCADO
• Sardina • Anchoveta• Salmon• Bacalao• Arenque
ACEITES VEGETALES
• Linaza• Girasol• Canola• Nuez• Soya
ConclusionesComo se evidencia muchas de las modificaciones epigenéticas que sufre el ADN son catalizadas por sustancias derivadas de los alimentos que se ingieren en la dieta, se han llevado a cabo numerosos estudios sobre el efecto de algunas sustancias en la dieta y su influencia sobre la herencia epigenética.
Por lo tanto es posible decir que “somos lo que comemos y los que nuestros padres comieron y probablemente lo que nuestros abuelos comieron”.
En general se puede apreciar que debe ser recomendado el uso del omega 3 en nuestra dieta diaria ya que nos brinda demasiados atributos para nuestra salud; como futuros nutricionistas tendremos que recomendar a nuestros pacientes a tener una adecuada alimentación (macronutrientes y micronutrientes) con ejercicio físico para tener un mejor estilo de vida y tener una buena salud.
Gracias!!