Asma Brônquica (Tarantino Resumo)

Asma Brônquica

(Tarantino + Harrison + Medvídeo)

1 Definição

Antes: Doença aguda → Foco: broncoespasmo.

Doença inflamatória crônica + HRB → obstrução intermitente, recorrente e reversível com ou sem tratamento. → Foco: Inflamação.

Melhora na adolescência, reaparece na vida adulta.

↓Terapia = remodelamento → irreversibilidade da obstrução (raro).

2 Epidemiologia

Prevalência

Harrison :o Global: 10-12%

♂ = ♀o Crianças: 15% (pico:

3 anos)

2x > ♂ SBP :

o 20% de 6-7 e 13-14.

Atopia : 80% infância, 40-50% na idade adulta. Mortalidade : 5-10% nos países em desenvolvimento.

3 Etiologia

3.1 Fatores de Risco

Exposição precoce a alérgenos

Insetoso Baratas

o Moscas

o Mosquitos

o Pernilongos

Ácaros Mofo

Pêlo e epitélioo Cachorro

o Coelho

o Gato

o Rato

Pólen Fungos

Tabagismo

Principalmente se vier da mãe; 20% dos asmáticos fumam.

Hipótese da Higiene

Criança em ambiente rural tem menor incidência → Exposição a patógenos → Predomínio Th1 → ↓Asma?

Sibilância recorrente do lactente

Preditivos de permanência:

HF 1º grau Atopia < 3 anos

o Eczema

o Rinite

Sibilos sem virose Eosinofilia > 3% Gravidade

Genética

Alta concordância em GM. Herança poligênica. Relaciona-se ao cromossomo 5q, interleucinas 4, 5, 9 e 13. Genes específicos: ADAM33, DPP-10, GPRA.

Alterações genéticas relacionam-se também com o tratamento, como a sequencia Sp1 (leucotrienos) e Arg-Gly-16 aos B2.

Dieta

Assunto controverso, sabe-se que a obesidade é FR inequívoco.

História Familiar (principalmente a mãe) de:

Asma.

Sinusite. Atopia (rinite, eczema).

Sexo

Masculino na infância Feminino na idade adulta (Tarantino)

Gestação

o 1/3 piora, 1/3 melhora.

Infecção por VSR nos 1 os meses

o Eleva em 3x o risco de asma.

o A sibilância melhora com a idade.

Atopia

80% tem rinite; eczema (dermatite).

Outras doenças

DRGE tem maior prevalência em asmáticos (34-89%), podendo ou não ser fator causal.

Sinusites e outras IVAs são mais frequentes em asmáticos.

Polipose: Relaciona-se com a gravidade.

3.2 Fatores Desencadeantes

Exercício (70-90%):o Broncoespasmo surge minutos após, regride em 30 min.

o Hiperventilação (alteração de osmolalidade ou temperatura)

o Piora no frio

Infecções:o Viroses:

Infância: VSR, micoplasma. Idade adulta: Influenza, coronavírus, rinovírus.

o Sinusite.

Alérgenos: 80% crianças, 40% dos adultos.o Quanto maior a concentração menor o PEF.

Exposição Ocupacional:o Gases, vapores, fumos.

o PCV, formaldeído, metais (níquel, cromo, cobalto).

o Poeira de farinha.

o Composto com enxofre.

DRGEo Potencializado por broncodilatadores.

o Provoca broncoconstrição reflexa

Medicamentoso AAS, AINEs, betabloqueadores, atbs, agonista colinérgicos,

contraste, IECA => 10%. Transição sazonal Inspiração profunda Hormônios (Agravantes)

o ↓Progesterona (pré-menstrual). Usar progesterona ou liberador de

gonadotropina.o Tireotoxicose / Hipotireoidimso

4 Tipos de Asma

Ocupacional → 10% dos casos.

Asma Intrínseca → 10%. São pessoas com teste cutâneo negativo. Geralmente o início é na vida adulta, é mais grave e persistente. Produção LOCAL de IgE.

Asma por AAS → Paciente adulto, não atópico. Precedida de rinite perene, pólipos nasais, irritação conjuntival, rubor facial e sibilos.

Desencadeada por anti-inflamatórios não esteroides, persiste em sua ausências. Cox-2 seletivos são seguros.

Asma induzida por exercício → Piora no inverno.

5 Patogênse

5.1 Patologia

Padrão Uniforme: Eosinófilos + Linfócitos T + Mastócitos => Espessamento (colágeno) da MB + Hiperplasia de m. liso + tampão mucoso + Vasodilatação + ↑Vascularização.

*Predomina em brônquios, mas acomete TODA a árvore respiratória.

**O mesmo padrão é visto na mucosa nasal acometida por rinite, indistinguível.

5.2 Fisiopatologia

Mastócitos

Alérgeno/Exercício/Riso/Neblina → ↑IgE → ↑Mastócitos → Leucotrienos cisteínicos/Histamina/PGD2 → Sintomas AGUDOS.

*Broncoconstrição; ↑permeabilidade vascular; ↑muco.

Macrófagos

Ativados por IgE (Papel indefinido).

Células Dendríticas

Dendrítica imatura + TLSP endotelial (proteína linfoetina do estroma tímico) → Naive T Cells → Diferenciação TH2.

Eosinófilos

Proteína básica principal + EROs → Lesão epitelial. Fatores de crescimento → Remodelamento.

*Bloqueadores-IL-5 → ↓↓↓eosinófilos sem afetar a HRB. Previne exacerbação refratária a CO.

Neutrófilos

Aumentados na asma GRAVE e nas exacerbações. Raros na forma branda.

Linfócitos T

TH2 (IL-4, 5, 13) → ↑Sobrevivência dos eosinófilos e mastócitos.

Células Estruturais

Epitélio, musculo liso, fibroblastos → Mediadores inflamatórios. EROs → Descamação → ↑Permeabilidade + ↓Endopeptidase neutra (cliva

mediadores) → Exposição a antígenos.

*Pela quantidade, podem ser mais importantes que as células inflamatórias.

Óxido Nítrico

Implicado na vasodilatação brônquica. Deriva do endotélio. Aventa-se seu uso no diagnóstico e monitoração da asma.

Altos níveis exalados → Infiltrador eosinofílico (controlado por CI).

5.3 RESULTADO FINAL

Espessamento da membrana basal, perda do papel anti-inflamatório do endotélio, ↑exposição a antígenos, ↑excitabilidade da membrana basal, ↑fluxo sanguíneo (asma induzida por esforço), angiogênese, hipersecreção, excitabilidade dos nervos colinérgicos (neurotrofinas - epitélio, mastócitos).

REMODELAMENTO → CI pode reduzir o declínio da função (↓m. liso, fibrose, angiogenese, hiperplasia mucosa).

Infecções: A resposta Th1 contida = ↓IFN-g = ↑Infecções.

Asma como D. Sistêmica

Alérgeno → ↑Medula óssea → ↑basófilos, mastócitos e eosinófilos → Migrar → Pele, conjuntivo, nariz, brônquios → Manifestações variadas.

Asma → 80% Rinite.

Rinite → 20% terá asma. Asma + Rinite → 80% tem dermatite atópica.

*A provocação de um desses tecidos repercute nos demais, de maneira que todos (dermatite + rinite + asma) precisão ser controlados, sob pena de interativação.

Asma como D. de Peq. Vias

São os brônquios de 17ª e 18ª geração. Respondem por 80% da superfície pulmonar e são pouco acessíveis às provas de função → Zona de Silêncio → TCAR → Áreas de hiperinsuflação. Pouco se sabe sobre sua importância.

6 Diagnóstico Clínico

6.1 Anamnese

Medicação : O que? Quanto? Frequência? Desencadeantes : Animais? Carpete? Cortina? Alimentos? Aeroalérgenos?

Atividade? AINE? β-bloqueador? Fatores de alívio : Quais? Atopia : Dermatite? Rinite? Alimentar? Fármacos? Asma? E em familiar? Crises : Frequência? Intensidade? Sintomas noturnos : Quais? Com que frequência? Outros : DRGE?

6.2 Quadro Clínico

Dispneia, cansaço, ronco, chiado, tosse improdutiva, piora noturna (ou de manhã cedo), perturbação do sono, cansaço, opressão torácica.

Pródromo da crise: Prurido sob o queixo, desconforto interescapular, sensação de morte iminente.

6.3 Exame Físico

Uso da musculatura acessória, hiperinsuflação, sibilos (chiado – inicialmente expiratórios), expiração prolongada.

6.4 Asma Alérgica

Tegumento: Seco, descamativo, eczema (eritema + edema + prurido?).

Nariz: Mucosa pálida, hiperemia de cornetos, secreção, prurido, alterações de septo.

Orofaringe: Amígdalas hipertrofiadas, úvula e palato mole edemaciados (sugerindo respiração bucal).

7 Avaliação Funcional

7.1 Espirometria

Diagnóstico, classificação e acompanhamento. Depende do VEF1 e da CVF (capacidade vital forçada).

Confirmação da Obstrução

Existe obstrução quando:

a) VEF1 <80% do previsto.b) Índice de Tiffeneau < 75% (adultos) ou 86% (crianças).

Prova Broncodilatadora

Oferece-se β2 de curta → 15min:

a) ↑VEF1 > 200 ml + ↑7% do previsto ou ↑12% pré-broncodilatador

b) ↑15% PFE 30% em crianças

É diagnóstico, mesmo com espirometria normal. Confirmar.

Espirometria após Acompanhamento

Espirometria → Obstrução → 2-4 semanas de observação ou de prednisona/prednisolona (30-40mg/VO 2x/dia):

a) ↑VEF1 > 20% e > 250 ml.b) ↑15% PFE

30% em crianças.

Pico de Fluxo Expiratório

Inspiração máxima → Expiração máxima (1-2s); não pode tossir (↑↑↑).

PEF Seriado

Medidas matutinas e vespertinas por duas semanas, a diferença entre os valores deve ser obtida, dividida pelo maior valor e expressa em percentual. Valores maiores que 20% são positivos.

Problemas: Esforço-dependente, medidas de má qualidade em crianças.

Prova Broncoprovocativa

HRB → Presente em quase todos os asmáticos, 50% rinite e 15-20% normais.

Metacolina, Carbacol, Histamina

Oferece-se dose cumulativa de um desde medicamentos até que ↓VEF1 ≥ 20%. Asmáticos chegam a esse resultado com doses menores.

Tiffeneau =

Exercício

↓10-15% do VEF1.

7.2 Gases Arteriais: PaO 2, PaCO2, pH.

SatO2 é alternativa viável. Se: 90% então PaO2 provavelmente é superior a 60mmHg, satisfatória.

o Variação diurna

7.3 Pletismografia

Exame mais complexo, permite avaliação dos volumes e da resistência ao fluxo respiratório. Ex: 10% das crianças apresentam apenas hiperinsuflação, sem alterações detectáveis na manobra de expiração forçada.

7.4 Menores de 5 anos

O diagnóstico é clínico. 50% das crianças sibila nos primeiros anos de vida. Apenas uma minoria desenvolverá asma.

Indicativos de asma:

Sibilância mensal Exacerbação noturna ou

matinal Riso e choro são

desencadeantes.

Tosse sem virose Atopia (rinite, dermatite) HF de asma Boa resposta aos beta2ag.

7.4.1 Diferencial

Rinossinusite Malformações congênitas Fibrose cística Bronquiectasias Bronquiolite obliterante pós-infecciosa Discinesia ciliar Síndromes aspirativas (deglutição, fístula, corpo estranho, DRGE) doenças da laringe (estenose e hemangioma) Tuberculose Cardiopatias Imunodeficiências

8 Diagnóstico por Imagem

8.1 Radiografia

Fase assintomática / Crise leve

Normal ou Indefinição de feixes vasculares (infiltração do interstício axial) Espessamento brônquico: >1/10 do dm num brônquio de grosso calibre.

o Glandular mucoso, MB e muscular.

Crise Grave

Hiperinsuflação (75% casos):o Rebaixamento da excursão diafragmática (Rx em expiração

forçada). Diferente da DPOC, não há retificação pois a

complacência do tecido está preservada.o Atelectasia laminar, subsegmentar ou lobar.

Complicações da Asma

Pneumonia, pneumotórax, pneumoediastino.

Tomografia

o Bronquiectasia: 25% dos asmáticos.

Brônquios em trilho de tremo Análise dos seios da face p/DD com sinusite.

9 Laboratório

Consiste na identificação de precipitantes, agravantes e achados associados ao fenômeno alérgenos.

Hemograma

Eosinofilia (presente mesmo na asma não alérgica) Sinais de Infecção

9.1 Confirmação da Alergia

Testes Cutâneos

Positivos na asma alérgica, negativos na intrínseca. Só serve pra convencer o paciente (Harrison).

Analise da secreção nasal / Escarro

Identificação de patógenos ou eosinófilos (falando em favor da Atopia).

IgE Sérica

Confirmação de um componente alérgico. Via de regra a anamnese é suficiente para tal. Em pacientes pediátricos sugere atopia, tendo pouco valor no adulto com poucos sintomas.

Radioallergosorbent test (RAST – IgE específico): Custo elevado. Varia conforme exposição ao alérgeno.

9.2 Avaliação Bacteriológica do Escarro

Considerando que o asmático tem maior propensão à infecção de vias aéreas é um exame interessante. Contudo deve-se considerar que o escarro pode ser purulento apenas pela presença de eosinofilia.

Tendo resultado negativo e havendo suspeita de infecção deve ser complementado pela pesquisa de anticorpos específicos.

10 Diagnóstico Diferencial

Ausência de sintomas noturnos, má resposta à terapêutica, pouca variação com o teste após o uso de broncodilatador (em paciente sintomático) são fatores que indicam possibilidade de erro diagnóstico. É especialmente difícil em tabagista com obstrução permanente ao fluxo de ar.

Ausência da tríade: dispneia, tosse, sibilos.

10.1 ICC

Sibilos com estertores basais.

10.2 IAM

Pode sibilar.

10.3 DPOC

Melhora menos pronunciada ao uso de beta-bloqueadores. Melhora plena jamais alcançada. Reversibilidade limitada dos sintomas.

10.4 Má-formação congênita

Suspeitar em casos abaixo de 2 anos de idade. Outros diagnósticos no 1º ano são a bronquiolite viral ou outras IVAIs.

10.5 Corpo Estranho

Sintomas localizados, tosse intensa e sensação de asfixia corroboram com a a suspeita.

10.6 Fibrose Cística, Discinesia Ciliar, Imunodeficiências

Teste de eletrólitos no suor, microscopia eletrônica de fragmento de mucosa respiratória, avaliação da imunidade humoral (dosagem de IgG) e celular.

10.7 Aspergilose broncopulmonar alérgica

Cursa com eosinofilia e elevação da IgE (superior à da asma), tampões mucosos, infiltração pulmonar, bronquiectasia, fibrose pulmonar.

Sensibilidade cutânea positiva ao A. fumigtus.

Pode haver expectoração e hemoptise. Pode responder aos CI. CAUSA BRONQUIECTASIA. Intraconazol pode prevenir exacerbações.

10.8 Disfunção das Cordas Vocais (pseudo-asma)

Geralmente associa-se a portadores de transtorno conversivo ou factício, mulheres obesas entre 20-40 anos, em profissões para-médicas.

Constitui-se no fechamento dos 2/3 anteriores da glote, com redução do PFE e do VEF1. O diagnóstico é dificultado ainda pelo fato das pacientes serem, com frequência, verdadeiras asmáticas. Condição que leva eventualmente à conclusão de asma corticoide resistente.

Diferença: O chiado apesar de piorar durante o exercício desaparece durante o sono. A confirmação é dada pela visualização direta durante o episódio.

Tratamento psiquiátrico, confrontamento direto, hipnoterapia e neurofeedback são possibilidades terapêuticas, apesar da baixa eficiência.

10.9 Outros

Neoplasia brônquica, deficiência de alfa-1-antiprotease, infecções fungicas, TEP, ICC. Tumor laríngeo.

11 Classificação

11.1 Gravidade

11.2 Controle

1) Controlado (0), Parcialmente Controlado (1) ou Não Controlado (3):

Sintomas 2x/semana ≥ 1 despertar/semana Qualquer limitação

PFE/VEF1<80% prev. Exacerbação anual

12 Tratamento

Tripé: Medicamentos + Educação + Eliminação de Desencadeantes.

Objetivos: ↓Crises, ↓remodelamento, →função pulmonar + atividades.

Persistente Leve

Sintomas diurnos: Semanais

Sintomas noturnos: Mensais

PEF ≥ 80%

β 2C: Eventual

VEF1/PFE > 80% prev.

ΔVEF1/PFE diário < 30%

Limitação: Nas exacerbações

Exacerbações: Afeta atv./sono

Persistente Leve

Sintomas diurnos: Semanais

Sintomas noturnos: Mensais

PEF ≥ 80%

β 2C: Eventual





Persistente Moderada (25-30%)

Sintomas diurnos: Diários

Sintomas noturnos: Semanais

PEF 60- 80%

β 2C: Diário

VEF1/PFE 60- 80% prev.

ΔVEF1/PFE diário > 30%



Persistente Moderada (25-30%)

Sintomas diurnos: Diários

Sintomas noturnos: Semanais

PEF 60- 80%

β 2C: Diário

VEF1/PFE 60- 80% prev.




Persistente Grave (5-10%)

Sintomas diurnos: Contínuos

Sintomas noturnos: Quase Diários

PEF ≤ 60%

β 2C: Diário

VEF1/PFE < 60% prev.


Limitação: Contínua

Exacerbações: Frequentes

Persistente Grave (5-10%)

Sintomas diurnos: Contínuos

Sintomas noturnos: Quase Diários

PEF ≤ 60%

β 2C: Diário

VEF1/PFE < 60% prev.


Limitação: Contínua

Exacerbações: Frequentes

Intermitente

Sintomas diurnos: Raros

Sintomas noturnos: Raros

PEF ≥ 80%

β2C: Raramente



Limitação: Nenhuma

Exacerbações: Raras

Intermitente

Sintomas diurnos: Raros

Sintomas noturnos: Raros

PEF ≥ 80%

β2C: Raramente



Limitação: Nenhuma

Exacerbações: Raras

12.1 Arsenal Terapêutico

Beta-2

Prot. Gs → ↑AMPc → Relaxamento + ↓Mastócitos (resistência), células inflamatórias tem poucos receptores B2, logo tolerantes → Sem efeito na HRB.

De Curta: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina → Dura 3-6h. De Longa: Salmeterol, Formoterol, Bambuterol: 12h; 2x/dia.

o Cuidado: BAAL isolado resolve a clínica mas não a inflamação,

proibido usar sem CI.Colaterais: Palpitação, tremor muscular.

Anticolinérgicos

Brometo de Ipratrópio: Início lento, pico entre 0,5-1h. Único anticolinérgico usado na asma. Uso: ADJUVANTE.

Colaterais: Boca seca; idosos → retenção urinária e glaucoma.

Xantinas

Aminofilina (IV – teofilina ativa, solúvel), Teofilina, Bamifilina.

Inibição da fosfodiesterase.

Doses baixas → ↑histona-desacetilase-2 → Inativa genes inflamatórios. Uso:

o 1-2x/dia; 5-10 mg/L (sinergia CI).

o 10-20mg/L → Adjuvante na asma grave.

o Aminofilina: Crise grave refratária a BAAC altas doses.

Colaterais: Diurese, náuseas, vômitos, palpitações, arritmias, crise epiléptica.

Corticosteroides Inalatórios

Melhor custo/risco/benefício → Beclometasona, Budesonida, Fluticasona, Ciclesonida, Triancinolona.

Ação: ↓Eosinófilos, ↓linfócitos T, ↓mastócitos com ↓ HRB .

Uso: 1-2x/dia. Efeitos máximos após dias de uso.

Colaterais: Rouquidão e candidíase oral. S/ efeitos sistêmicos.

Corticosteroides sistêmicos

Usados asma persistente grave e crise grave. Prednisona, prednisolona, deflazacort.

Uso: 30-45mg/dia 5-10 dias (crise). Não é necessário desmame.

Colaterais: Diabetes, obesidade de tronco, miosite proximal, osteoporose, equimoses, catara, úlcera gástrica, depressão.

Monitorar densidade óssea → Entrar com bisfosfonados (ou estrogênio se menopausa).

Cromonas

Nedocromil e Cromoglicato. Redução modesta da hiperresponsividade por inibição dos mastócitos e nervos sensoriais. Ação curta. Uso mínimo: 4x/dia. Seguros.

Anti-Leucotrienos

Montelucaste, Zafirlucaste → Mais anti-inflamatório que broncodilatador.

Bloqueio receptor cis-LT1. Melhora clínica modesta.

Outros

Omalizumabe: Anti IgE → Evita crises de asma grave. CARO.

Imunoterapia: Sem boa resposta.

Bloqueadores da IL-5: ↓Crises em pacientes resistentes CI dose alta.

Tratamento De Manutenção

Intermitente:

Beta-2 para alívio, sem medicação de uso contínuo.

Persistente leve:

Glicocorticoide inalatório em baixas doses. Alternativa: Antileucotrienos ou Cromonas p/ crianças.

Alívio: Beta-2-Curta.

Persistente moderada:

Glicocorticoide inalatório (dose baixa) + LABA ou Gc (dose moderada/alta) Alternativa: LABA por Antileucotrieno ou Xantina (teofilina de

liberação lenta)

Persistente Grave:

Glicocorticoide inalatório (dose moderada alta) + LABA + Gc ORAL Alternativa: Somar Antileucotrieno ou Teofilina, brometo de

Tiotrópio.

Efeitos colaterais

Glicocorticoides:

a) Supressão do eixo hipotálamo-hipofisário (altas doses).b) Candidíase oral (qualquer dose), bochechar após o uso.c) Rouquidão por miopatia laríngea (qualquer dose).

Teofilina:

a) Risco cardiovascular.

Outras Terapias

Anticorpos monoclonais anti-IgE (Omalizumab): Podem ser associados se pacientes > 12 anos com asma de difícil controle e altos níveis de IgE.

Imunoterapia: Dessensibilização por exposição subcutânea a determinados alérgenos. Indicada apenas na asma atópica. Pacientes 5-60 anos.

12.2 Formas de Administração

Aerossol dosimetrado:

Beta de curta, LABA, anticolinérgico de ação rápida (crise), glicocorticoides inalatórios. Exige coordenação ou uso do espaçador.

Inalador de pó (Turbohaler)

Beta 2 agonista de ação rápida. Pouco difundido no Brasil.

Nebulização

Beta 2 de ação rápida e anticolinérgico de ação rápida.

13 Crise Asmática

Sintomas em piora progressivamente até causar dispneia ao paciente.

Leve

Dispneia: Ausente no repouso, presente aos esforços. Musculatura intercostal: Não utilizada. Ausculta: MVBD, sibilos. PEF: >50% PaO2: >60mmHg. Capacidade: Sentenças inteiras.

Moderada

Dispneia: Mesmo no repouso. Musculatura intercostal: Utiliza. Ausculta: MVBD, sibilos. PEF: >50% PaO2: >60mmHg, alcalose respiratória (hiperventilação). Capacidade: Sentenças inteiras

Grave

Dispneia: Mesmo no repouso. Musculatura intercostal: Utiliza. Ausculta: MVBD, sibilos.

PEF: 30-50% PaO2: = 60mmHg, alcalose respiratória (hiperventilação). Capacidade: Não fala frases completas. Pulso Paradoxal (queda de 10mmHg da sistólica na inspiração):

Enfisema → Hipertensão pulmonar → ↓fração de ejeção do VD → Abaulamento do septo → Redução do volume do VE (comprimido medialmente pelo septo e lateralmente pelo pulmão hiperinsuflado).

Muito Grave

Dispneia: Mesmo no repouso, ortopneia Musculatura acessória: Repiração abdominal (fadiga respiratória). Ausculta: MV e sibilos INAUDÍVEIS. PEF: 30-50% PaO2: = 60mmHg, carbonarcose. (hipoventilação). Capacidade: Fala com muita dificuldade. Pulso Paradoxal (queda de >18mmHg da sistólica na inspiração): Outros: Cianose, ↓consciência, hiperinsuflação, FC>120, FR>30, choque,

VEF1<40

Pode matar o paciente por asfixia.

13.1 Tratamento da Crise Asmática

Crise

3 doses de fenoterol (Berotec),10-20 gotas a cada 20 minutos. O2: Manter SatO2 > 90%, 3L/min (adulto) ou > 95% em crianças, grávidas e

cardiopatas. Corticosteroide

o VO = IV + 5-10 dias (40-60mg/adulto)

É grave? Insuficiência respiratória iminente?

+ B2 IV → + Atrovent → + Infusão Lenta de Aminofilina (Já em uso de teofilina? Medir). Intubação Profilática se Pco2 normal ou alta.

Ins. => pO2<60 mmHg ou pCO2>45 mmHg NUNCA sedar → ↓Ventilação.

Avaliar:o Se confusão, cianose, ↓consciência, incapacidade de falar = IOT

imediatamente + Terapia Intensiva.o Se PEF <35% → Terapia Intensiva.

o Se PEF → 35-70% = Manter internado.

β2 de cura a cada 30-60 min por 4 horas + Prednisona + Brometo de Ipratróprio

o Se PEF → >70% sem sinais de gravidade = Alta

Alta

β2 de cura, 2-5 puffs de 4/4h por 48h + Prednisona (40-60mg) por 7-10 dias.

Marcar consulta com pneumologista.

Outros

Gasometria arterial, Rx de Tórax, Hemograma, Eletrólitos.

Se Pulso paradoxal então há Air Traping → Risco de Pneumotórax espontâneo ou Enfisema Subcutâneo.

14 Asma Refratária

5%. Tentar manutenção com CO. Má adesão? AAS, AINE, betabloqueador? Distúrbio hormonal? Predomínio Th1 com CD8+ e TNF-α.

Padrão 1: Sintomas persistentes.

Padrão 2: Normais com Crises graves.

Asma resistente aos corticoides → 1/1.000 é verdadeiramente resistente → Curso de 2 semanas sem efeito. Maioria é parcialmente, requer CO.

Asma Instável

Tipo 1: Variações caóticas da função pulmonar → CO ou infusão continua de beta-agonista.

Tipo 2: Crises intensas e repentinas → Não responde bem a beta nem corticoide. → Epinefrina SC.

14.1 Tratamento

Pode-se tentar o Omalizumabe, infusões de B2-agonistas. Pouco eficazes;

15 Casos Específicos

Gestante

BAAC, CI e teofilina são seguros. Se usar CO melhor usar predisona (fígado fetal incapaz de ativar em prednisolona).

Cirurgia

Pode ser feito em asma controlada. Reforçar CO se paciente portador de insuficiência adrenal ou VEF1 < 80%.

16 Educação do paciente

Orientar sobre desencadeantes, agravantes, medicação. Diferenciar medicação de resgate e de controle.

Asma Brônquica (Tarantino Resumo)

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