i

PENGALAMAN BELAJAR LAPANGAN

ASMA BRONKIAL

Oleh :

Kayan Setiawan (0902005081)

Pembimbing :

dr. Tjokorda Istri Anom Saturti,SpPD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

RSUP SANGLAH DENPASAR

2018

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat-Nya

penulis dapat menyelesaikan pengalaman belajar lapangan yang berjudul “Asma

Bronkial” ini tepat waktu. Penulisan responsi kasus ini, merupakan salah satu syarat

dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar. Dalam penyusunan

responsi kasus ini, penulis mendapat bimbingan, saran, serta masukan dari berbagai

pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih

kepada :

1. dr. Tjokorda Istri Anom Saturti selaku pembimbing dalam penyusunan responsi

kasus ini, atas bimbingannya

2. Dokter residen yang bertugas di Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar, atas masukannya

3. Rekan-rekan dokter muda yang bertugas di Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar atas

masukannya.

Penulis menyadari bahwa responsi kasus ini masih jauh dari sempurna, sehingga saran

dan kritik yang membangun, sangat penulis harapkan. Semoga responsi kasus ini dapat

bermanfaat bagi pembaca.

Denpasar, April 2018

Penulis

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 2

2.1 Epidemiologi dan Etiologi Asma ................................................... 2

2.2 Patofisiologi Asma .......................................................................... 3

2.3 Faktor Pencetus Asma ..................................................................... 5

2.4 Gambaran Klinis Asma ................................................................... 5

2.5 Diagnosis Asma .............................................................................. 6

2.6 Klasifikasi Asma ............................................................................. 7

2.7 Penatalaksanaan Asma .................................................................... 8

BAB III Laporan Kasus .................................................................................. 17

BAB IV Kunjungan Lapangan ......................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA

1

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit inflamasi dari saluran pernafasan yang melibatkan

inflamasi pada saluran pernafasan dan mengganggu aliran udara, dan dialami oleh 22 juta

warga Amerika. Inflamasi saluran nafas pada asma meliputi interaksi komplek dari sel,

mediator-mediator, sitokin, dan kemokin. 1

Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan

hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi,

sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.

Episode tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan

seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.2

Di Indonesia, asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian.

Hal tersebut tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) diberbagai

propinsi di Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10

penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan empisema.

Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan empisema sebagai penyebab kematian

(mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh

Indonesia sebesar 13/1000 dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru

2/1000.2

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi Dan Etiologi Asma

Asma bronkial dapat terjadi pada semua umur namun sering dijumpai pada

awal kehidupan. Sekitar setengah dari seluruh kasus diawali sebelum berumur 10

tahun dan sepertiga bagian lainnya terjadi sebelum umur 40 tahun. Pada usia anak-

anak, terdapat perbandingan 2:1 untuk laki-laki dibandingkan wanita, namun

perbandingan ini menjadi sama pada umur 30 tahun. Angka ini dapat berbeda antara

satu kota dengan kota yang lain dalam negara yang sama. Di Indonesia prevalensi

asma berkisar antara 5 – 7 %.4,5

Atopi merupakan faktor terbesar yang mempengaruhi perkembangan asma.

Asma alergi sering dihubungkan dengan riwayat penyakit alergi pribadi maupun

keluarga seperti rinitis, urtikaria, dan eksema. Keadaan ini dapat pula disertai dengan

reaksi kulit terhadap injeksi intradermal dari ekstrak antigen yang terdapat di udara,

dan dapat pula disertai dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan atau respon

positif terhadap tes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.5

Pada manusia alergen berupa debu rumah (tungau) marupakan pencetus

tersering dari eksaserbasi asma. Tungau-tungau tersebetut secara biologis dapat

merusak struktur daripada saluran nafas melalui aktifitas proteolitik, yang

selanjutnya menghancurkan integritas dari tight junction antara sel-sel epitel. Sekali

fungsi dari epitel ini dihancurkan, maka alergen dan partikel lain dapat dengan

mudah masuk ke area yang lebih dalam yaitu di daerah lamina propia. Penyusun

daripada tungau-tungau pada debu rumah ini yang memiliki aktivitas protease ini

dapat memasuki daerah epitel dan mempenetrasi daerah yang lebih dalam di saluran

pernafasan. 3

Faktor lingkungan yang berhubungan dengan imune dan nonimunologi juga

merupakan pencetus daripada asma termasuk rokok dan perokok pasif. Kira-kira

25% sampai 30% dari penderita asma adalah seorang perokok. Hal ini

menyimpulkan bahwa merokok ataupun terkena asap rokok akan meningkatkan

morbiditas dan keparahan penyakit dari penderita asma. Terpapar asap rokok yang

lama pada pasien asma akan berkontribusi terhadap kerusakan dari fungsi paru, yaitu

3

penurunan kira-kira 18% dari FEV 1 selama 10 tahun.Pasien asma yang memiliki

kebiasaan merokok akan mempercepat terjadinya emfisema. Mekanisme yang

mendasari daripada efek rokok pada pasien asma dijelaskan pada tabel 1.1

2.2 Patofisiologi Asma

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis yang dikarakteristikan dengan

proses yang sangat kompleks dan melibatkan beberapa komponen yaitu

hiperresponsif dari bronkial, inflamasi dan remodeling saluran pernafasan4,5

2.2.1 Penyempitan Saluran Napas

Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari timbulnya gejala

dan perubahan fisiologis asma. Ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya

penyempitan saluran napas yaitu kontraksi otot polos saluran napas, edema pada

saluran napas, penebalan dinding saluran napas dan hipersekresi mukus. 3

Kontraksi otot polos saluran napas yang merupakan respon terhadap berbagai

mediator bronkokonstiktor dan neurotransmiter adalah mekanisme dominan terhadap

penyempitan saluran napas dan prosesnya dapat dikembalikan dengan bronkodilator.

Edema pada saluran napas disebabkan kerena adanya proses inflamasi. Hal ini

penting pada eksaserbasi akut. Penebalan saluran napas disebabkan karena

perubahan struktural atau disebut juga ”remodelling”.3 Proses inflamasi kronik pada

asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh

proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan

4

pergantian sel-sel yang mati atau rusak dengan sel-sel yang baru. Proses

penyembuhan tersebut melibatkan perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel

parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan

penyambung yang menghasilkan jaringan parut. Pada asma kedua proses tersebut

berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan

menghasilkan perubahan struktur yang komplek yang dikenal dengan airway

remodelling.2

Inflamasi kronis yang terjadi pada bronkus menyebabkan kerusakan jaringan

yang menyebabkan proses perbaikan (repair) yang terjadi berulang-ulang. Proses

remodeling ini yang menyebabkan terjadinya asma. Namun, pada onset awal

terjadinya proses ini kadang-kadang sebelum disesbkan oleh inflamasi eosinofilik,

dikatakan proses remodeling ini dapat menyebabkan asma secara simultan. Proses

dari remodeling ini dikarakteristikan oleh peningkatan deposisi protein ekstraselular

matrik di dalam dan sekitar otot halus bronkial, dan peningkatan daripada ukuran sel

atau hipertropi dan peningkatan jumlah sel atau hiperplasia.5

2.2.2 Hiperreaktivitas saluran napas

Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis

yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang

5

bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini

belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot

polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang

menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran

respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran

respiratorik selama kontraksi otot polos.6,7

2.3 Faktor Pencetus Asma

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host

factor) dan faktor lingkungan. 2

a. Faktor host

Genetik

Obesitas

Jenis kelamin

b. Faktor lingkungan

Rangsangan alergen.

Rangsangan bahan-bahan di tempat kerja.

Infeksi.

Merokok

Obat.

Penyebab lain atau faktor lainnya.

2.4 Gambaran Klinis Asma

Gejala klinis asma klasik terdiri dari trias sesak nafas, batuk, dan mengi. Gejala

lainnya dapat berupa rasa berat di dada, produksi sputum, penurunan toleransi kerja,

nyeri tenggorokan, dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau bersin.

Gejala tersebut dapat bervariasi menurut waktu dimana gejala tersebut timbul

musiman atau perenial, beratnya, intensitas, dan juga variasi diurnal. Timbulnya

gejala juga sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pencetus seperti paparan terhadap

alergen, udara dingin, infeksi saluran nafas, obat-obatan, atau aktivitas fisik. Faktor

sosial juga mempengaruhi munculnya serangan pada pasien asma, seperti

karakteristik rumah, merokok atau tidak, karakteristik tempat bekerja atau sekolah,

tingkat pendidikan penderita, atau pekerjaan.4

6

2.5 Diagnosis Asma2,3

Diagnosis asma ditegakkan bila dapat dibuktikan adanya obstruksi jalan nafas

yang reversibel. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat penyakit/gejala :

- bersifat episodik, reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

- gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, dan berdahak.

- gejala timbul/memburuk di malam hari.

- respons terhadap pemberian bronkodilator.

Selain itu melalui anamnesis dapat ditanyakan mengenai riwayat keluarga

(atopi), riwayat alergi/atopi, penyakit lain yang memberatkan, perkembangan

penyakit dan pengobatan. Adapun beberapa tanda dan gejala yang dapat

meningkatkan kecurigaan terhadap asma adalah :

1. Di dengarkan suara mengi (wheezing) sering pada anak-anak

Apabila didapatkan pemeriksaan dada yang normal, tidak dapat mengeksklusi

diagnosis sama, apabila terdapat :

1. Memiliki riwayat dari:

a. Batuk, yang memburuk dimalam hari

b. Mengi yang berulang

c. Kesulitan bernafas

d. Sesak nafas yang berulang

2. Keluhan terjadi dan memburuk saat malam

3. Keluhan terjadi atau memburuk saat musim tertentu

4. Pasien juga memiliki riwayat eksema, hay fever, atau riwayat keluarga asma atau

penyakit atopi

5. Keluhan terjadi atau memburuk apabila terpapar :

a. Bulu binatang

b. Aerosol bahan kimia

c. Perubahan temperatur

d. Debu tungau

e. Obat-obatan (aspirin,beta bloker)

f. Beraktivitas

g. Serbuk tepung sari

h. Infeksi saluran pernafasan

7

i. Rokok

j. Ekspresi emosi yang kuat

6. Keluhan berespon dengan pemberian terapi anti asma

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda obstruksi saluran nafas

dan tanda yang khas adalah adanya mengi pada auskultasi. Namun pada sebagian

penderita dapat ditemukan suara nafas yang normal pada auskultasi walaupun pada

pengukuran faal paru telah terjadi penyempitan jalan nafas. 2,3

Pengukuran faal paru dilakukan untuk menilai obstruksi jalan nafas,

reversibiliti kelainan faal paru, variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung

hiper-responsif jalan nafas. Pemeriksaan faal paru yang standar adalah pemeriksaan

spirometri dan peak expiratory flow meter (arus puncak ekspirasi). Pemeriksaan lain

yang berperan untuk diagnosis antara lain uji provokasi bronkus dan pengukuran

status alergi. Uji provokasi bronkus mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi

spesifisitas rendah. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui

pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum, namun cara ini tidak

terlalu bernilai dalam mendiagnosis asma, hanya membantu dalam mengidentifikasi

faktor pencetus.2,3

2.6 Klasifikasi Asma2,3

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis

(Sebelum Pengobatan)2

Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru

I. Intermiten Bulanan APE ≥ 80%

Gejala < 1x/minggu

Tanpa gejala diluar serangan

Serangan singkat

≤ 2x/bulan VEP1 ≥ 80% nilai prediksi

APE ≥ 80% nilai terbaik

Variabilitas APE < 20%

II. Persisten

Ringan

Mingguan

APE ≥ 80%

Gejala > 1x/minggu, tapi <

1x/hari

Serangan dapat mengganggu

aktivitas dan tidur

Membutuhkan bronkodilator

setiap hari

> 2x/bulan VEP1 ≥ 80% nilai prediksi

APE ≥ 80% nilai terbaik

Variabilitas APE 20-30%

III. Persisten

Sedang

Harian

APE 60-80% Gejala setiap hari

Serangan menggangu aktivitas

dan tidur

>1x/minggu VEP1 60-80% nilai prediksi

APE 60-80% nilai terbaik

Variabilitas APE > 30%

8

Membutuhkan bronkodilator

setiap hari

IV. Persisten

Berat

Kontinyu

APE ≤ 60%

Gejala terus menerus

Sering kambuh

Aktivitas fisik terbatas

Sering VEP1 ≤ 60% nilai prediksi

APE≤ 60% nilai terbaik

Variabilitas APE > 30%

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Asma pada Penderita dalam Pengobatan2

Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian

Gejala dan faal paru dalam pengobatan

Tahap 1

Intermiten

Tahap 2

Pesisten ringan

Tahap 3

Persisten

sedang

Tahap I: Intermiten

Gejala < 1x/mggu

Serangan singkat

Gejala malam < 2x/bln

Faal paru normal diluar serangan

Intermiten Persisten ringan Persisten

sedang

Tahap II: Persisten Ringan

Gejala >1x/mggu, tapi <1x/hari

Gejala malam >2x/bln, tapi <1x/mggu

Faal paru normal diluar serangan

Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat

Tahap III: Persisten Sedang

Gejala setiap hari

Serangan mempengaruhi tidur dan aktivitas

Gejala malam >1x/mggu

60%<VEP1<80% nilai prediksi

60%<APE<80% nilai terbaik

Persisten sedang Persisten berat Persisten berat

Tahap III: Persisten Berat

Gejala terus menerus

Serangan sering

Gejala malam sering

VEP1≤60% nilai prediksi, atau

APE≤60% nilai terbaik

Persisten berat Persisten berat Persisten berat

2.7 Penatalaksanaan Asma

Menurut pedoman diagnosis dan penatalaksanaan asma di Indonesia yang

dikeluarkan oleh Perhimpunan Dokter Paru Indonesia tahun 2004, ada 7 komponen

program penatalaksanaan asma dimana 6 di antaranya menyerupai komponen

pengobatan yang dianjurkan oleh GINA dan ditambah satu komponen yaitu pola

hidup sehat.2

EDUKASI

Edukasi yang diberikan antara lain adalah pemahaman mengenai asma itu

sendiri, tujuan pengobatan asma, bagaimana mengidentifikasi dan mengontrol faktor

9

pencetus, obat-obat yang digunakan berikut efek samping obat, dan juga penanganan

serangan asma di rumah.

PENILAIAN DERAJAT BERATNYA ASMA

Penilaian klinis berkala antara 1-6 bulan dan monitoring asma oleh penderita

sendiri mutlak dilakukan pada penatalaksanaan asma.

A. Pemantauan tanda gejala asma.

B. Pemeriksaan faal paru

IDENTIFIKASI DAN PENGENDALIAN FAKTOR PENCETUS

Sebagian penderita dengan mudah mengenali fakor pencetus, akan tetapi

sebagian lagi tidak dapat menegtahui faktor pencetus asmanya.

MERENCANAKAN DAN MEMBERIKAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG

Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan. Dalam

menetapkan atau merencanakan pengobatan jangka panjang untuk mencapai atau

mempertahankan keadaan asma yang terkontrol, terdapat tiga faktor yang perlu

dipertimbangkan:

1. Medikasi (obat-obatan)

2. Tahapan pengobatan

3. Penanganan asma mandiri (pelangi asma)

Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan

nafas, terdiri atas pengontrol dan pelega.

A. Pengontrol

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,

diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol

pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat

pengontrol adalah:

a. Glukokortikosteroid inhalasi

Kortikosteroin inhalasi bertujuan untuk menekan proses inflamasi dan komponen

yang berperan dalam remodeling pada bronkus yang menyebabkan asma. Pada

tingkat vascular, glukokortikosteroid inhalasi bertujuan menghambat terjadinya

hipoperfusi, mikrovaskular, hiperpermeabilitas, pembentukan mukasa udem, dan

pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis).4

10

Glukokortikosteroid inhalasi adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif

untuk mengontrol asma. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid

inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan nafas,

mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki

kualitas hidup. Efek samping adalah efek samping lokal seperti kandidiasis

orofaring, disfonia dan batuk karena airitasi saluran nafas atas.

b. Glukokortikosteroid sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Kemungkinan digunakan sebagai

pengontrol pada keadaan asma persisten berat, tetapi penggunaannya terbatas

mengingat risiko efek sistemik. Untuk jangka panjang, lebih efektif menggunakan

steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Jika steroid oral terpaksa harus

diberikan, maka dibutuhkan selama jangka waktu tertentu. Efek samping jangka

panjang adalah osteoporosis, hipertensi, diabetes, supresi aksis adrenal pituitari

hipotalamus, katarak, glaukoma, obesitas, penipisan kulit, striae, dan kelemahan

otot.

c. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Mekanisme yang pasti belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan

antiinflamasi nonsteroid, menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui

reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung pada dosis dan seleksi serta supresi

pada sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, monosit), selain juga

kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target. Pemberiannya secara

inhalasi, digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Efek samping

umumnya minimal seperti batuk atau rasa tidak enak obat saat melakukan inhalasi.

d. Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti

antiinflamasi. Sebagai pelega, teofilin/aminofilin oral diberikan

bersama/kombinasi dengan agonis β2 kerja singkat, sebagai alternatif

bronkodilator jika dibutuhkan. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat

digunakan sebagai obat pengontrol, dimana pemberian jangka panjang efektif

mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Preparat lepas lambat mempunyai

aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma

malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. Efek samping berpotensi

terjadi pada dosis tinggi (≥10 mg/kgBB/hari atau lebih) dengan gejala

gastrointestinal seperti nausea, muntah adalah efek samping yang paling dulu dan

11

sering terjadi. Efek kardiopulmoner seperti takikardi, aritmia dan kadangkala

merangsang pusat nafas. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan

kematian.

e. Agonis β2 kerja lama

Termasuk agonis β2 kerja lama inhalasi adalah salmoterol dan formoterol yang

mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Agonis β2 memiliki efek relaksasi otot

polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas

pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil.

Pada pemberian jangka lama mempunyai efek antiinflamasi, walau kecil dan

mempunyai efek protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberian

inhalasi agonis β2 kerja lama menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik

dibandingkan preparat oral. Karena pengobatan jangka panjang dengan agonis β2

kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada, maka sebaiknya selalu

dikombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi, dimana penambahan agonis β2

kerja lama inhalasi akan memperbaiki gejala, menurunkan asma malam,

memperbaiki faal paru, menurunkan kebutuhan agonis β2 kerja singkat (pelega)

dan menurunkan frekuensi serangan asma.

Agonis β2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik

(rangsangan kardiovaskuler, tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih

sedikit atau jarang daripada pemberian oral.

f. Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.

Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis

semua leukotrien (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien

sisteinil pada sel target (contohnya montelukas, pranlukas, zafirlukas).

Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan

menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain

bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi.

B. Pelega

a. Agonis β2 kerja singkat

Mempunyai waktu mulai kerja singkat (onset) yang cepat. Formoterol

mempunyai onset cepat dan durasi yang lama. Pemberian dapat secara inhalasi

atau oral, pemberian inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek

12

samping minimal/tidak ada. Mekanisme kerja sebagaimana agonis β2 yaitu

relaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan pembersihan mukosilier,

menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator

dari sel mast dan basofil. Efek sampingnya rangsangan kardiovaskular, tremor

otot rangka dan hipokalemia. Pemberian secara inhalasi jauh lebih sedikit

menimbulkan efek samping.

b. Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walaupun efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibandingkan agonis β2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat tidak menambah efek

bronkodilatasi agonis β2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai manfaat

untuk respiratory drive, memperkuat fungsi otot pernafasan dan mempertahankan

respon terhadap agonis β2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan

berikutnya.

c. Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan

asetilkolin dari saraf kolinergik dari jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi

dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat

refleks bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.. Efek samping berupa rasa kering

di mulut dan rasa pahit.

d. Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat, bila tidak

tersedia agonis β2, atau tidak respon dengan agonis β2 kerja singkat.

C. Tahapan penanganan asma

Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma, agar dapat tercapai

tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy.

D. Pengobatan berdasarkan derajat berat asma

Tabel 3. Pengobatan Sesuai Berat Asma2

Semua tahapan : ditambahkan agonis β2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak > 3-4x/hari

Berat Asma Medikasi Pengontrol

Harian

Alternatif/Pilihan Lain Alternatif Lain

Asma Intermiten

Tidak perlu - -

13

Asma Persisten Ringan

Glukokortikosteroid

inhalasi (200-400ug

BD/hari atau equivalennya)

Teofilin lepas lambat

Kromolin

Leukotrien modifiers

-

Asma Persisten Sedang

Kombinasi inhalasi

glukokortikosteroid (400-

800ug BD/hari atau

equivalennya) dan agonis β2 kerja lama

Kombinasi inhalasi

glukokortikosteroid (400-

800ug BD/hari atau

equivalennya) ditambah teofilin lepas lambat, atau

Kombinasi inhalasi

glukokortikosteroid (400-

800ug BD/hari atau

equivalennya) ditambah

agonis β2 kerja lama oral, atau

Glukokortikosteroid

inhalasi dosis tinggi

(>800ug BD atau

equivalennya) atau

Glukokortikosteroid

inhalasi (400-800ug BD

atau equivalennya)

ditambah leukotriene

modifiers

Ditambah agonis

β2 kerja lama oral, atau

Ditambahkan

teofilin lepas lambat

Asma Persisten Berat

Kombinasi inhalasi

glukokortikosteroid

(>800ug BD/hari atau

equivalennya) dan agonis

β2 kerja lama, ditambah ≥1 dibawah ini:

- teofilin lepas lambat

- leukotriene modifiers

- glukokortikosteroid oral

Prednisolon/ metil

prednisolon oral selang sehari

10 mg ditambah agonis β2

kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

Semua tahapan : bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian

diturunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol

MENETAPKAN PENGOBATAN PADA SERANGAN AKUT

Kunci awal dalam penanganan serangan akut adalah penilaian berat serangan.

Tabel 4. Klasifikasi Berat Serangan Asma Akut1

Gejala dan

Tanda

Berat Serangan Akut Keadaan

Mengancam Jiwa Ringan Sedang Berat

Sesak nafas Berjalan Berbicara Istirahat

Posisi Dapat tidur terlentang Duduk Duduk membungkuk

14

Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata

Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Mengantuk,

gelisah,

kesadaran

menurun

Frekuensi nafas < 20/menit 20-30/menit > 30 menit

Nadi < 100 100-120 > 120 Bradikardia

Pulsus

paradoksus

-

10 mmHg

±

10-20 mmHg

+

> 25 mmHg

-

kelelahan

otot

Otot bantu

nafas dan

retraksi suprasternal

- + + Torakoabdo

minal paradoksal

Mengi Akhir ekspirasi paksa Akhir ekspirasi Inspirasi dan

ekspirasi

Silent chest

APE > 80% 60-80% < 60%

PaO2 > 80 mmHg 80-60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

SaO2 > 95% 91-95% < 90%

Tabel 5. Rencana Pengobatan Serangan Asma Berdasarkan Berat Serangan dan Tempat

Pengobatan1

Serangan Pengobatan Tempat pengobatan

Ringan

Aktivitas relatif normal

Berbicara satu kalimat dalam 1

nafas

Nadi < 100

APE > 80%

Terbaik:

Inhalasi agonis β2

Alternatif:

Kombinasi oral agonis β2 dan

teofilin

Di rumah

Di praktek dokter/ klinik/

puskesmas

Sedang

Jalan jarak jauh timbulkan gelaja

Berbicara beberapa kata dalam 1

nafas

Nadi 100-120

APE 60-80%

Terbaik:

Nebulasi agonis β2 @ 4 jam

Alternatif:

- Agonis β2 subkutan

- Aminofilin iv

- Adrenalim 1/1000 0,3 mL sc

Oksigen bila mungkin

Kortikosteroid sistemik

Darurat gawat/RS

Klinik

Praktek dokter

Puskesmas

Berat

Sesak saat istirahat

Berbicara kata perkata dalam 1

Terbaik:

Nebulasi agonis β2 @ 4 jam

Alternatif:

Darurat gawat/RS

Klinik

15

nafas

Nadi > 120

APE < 60% atau 100 L/dtk

- Agonis β2 sc/iv

- Adrenalim 1/1000 0,3 mL sc

Aminofilin bolus dilanjutkan drip

Oksigen

Kortikosteroid iv

Mengancam jiwa

Kesadaran berubah /menurun

Gelisah

Sianosis

Gagal nafas

Seperti serangan akut berat

Pertimbangkan intubasi dan

ventilasi mekanik

Darurat gawat/RS

ICU

KONTROL SECARA TERATUR

Dua hal penting yang harus diperhatikan dokter dalam penatalaksanaan asma

jangka panjang adalah melakukan tindak lanjut/follow up teratur dan merujuk ke ahli

paru pada keadaan-keadaan tertentu.

16

Jika asma tidak terkontrol pada pengobatan yang dijalani, maka pengobatan

harus di naikkan. Secara umum, perbaikan harus dilihat selama 1 bulan. Tetapi

sebelumnya harus dinilai tehnik medikasi pasien, kepatuhan dan usaha menghindari

faktor resiko. Jika asma sebagian terkontrol, dipertimbangkan menaikkan

pengobatan yang tergantung pada keefektifan terhadap pengobatan yang ada,

keamanan, dan harga serta kepuasan pasien terhadap pengobataan yang dijalani

pasien. Dan jika, asma berhasil dikontrol selama minimal 3 bulan, pengobatan dapat

diturunkan secara gradual. Tujuan nya adalah mengurangi pengobatan. Monitoring

tetap penting dilakukan setelah asma terkontrol, karena asma dapat tetap dapat

terjadi eksaserbasi apabila kehilangan kontrol.3

D. Bronkial thermoplasty (BT)

Bronkial thermoplasty adalah suatu intervensi yang dilakukan bagi pasien

asma untuk mengkontrol energi termal ke dinding saluran pernafasan selama

prosedur bronkoskopy, yang menyebabkan penurunan daripada massa otot halus

pada saluran pernafasan. Peningkatan massa dan kontraktilitas dari otot halus

merupakan mekanisme yang dapat memperparah keadaan asma yaitu dengan

meningkatkan bronkokonstriktor dan obstruksi saluran pernafasan, penurunan

jumlah dan/atau kontraktilitas dari otot halus pada saluran pernafasan akan

menyebabkan perbaikan dari gejala asma itu sendiri.10

17

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Putu Aniati

Umur : 33 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Kewarganegaraan : Indonesia

Agama : Hindu

Pendidikan : Tamat SLTA

Status : Sudah menikah

Pekerjaan : Petani

Alamat : Jl.Tukad Irawadi No 36E Denpasar

Tanggal MRS : 27 Februari 2013

Tanggal Kunjungan : 13 Maret 2013

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keadaan sadar ke IRD RSUP Sanglah dengan keluhan

sesak napas. Sesak napas dirasakan sejak 8 jam SMRS (27/2/2013) dan

memberat sejak 2 jam SMRS. Sesak napas yang dirasakan disertai bunyi napas

“ngik-ngik”dan pasien kesulitan untuk menghirup udara hingga pasien

kesulitan untuk tidur. Sesak napas dikatakan lebih baik bila dalam keadaan

duduk dan pasien merasakan sesak napas lebih berat dalam keadaan berbaring.

Sesak napas awalnya disertai dengan batuk-batuk.

Batuk-batuk dirasakan sesaat sebelum sesak nafas dirasakan, batuk yang

dirasakan berdahak, namun dahak dirasakan susah untuk dikeluarkan. Batuk

dirasakan sejak 1 hari sebelum gejala sesak napas, yang semakin memberat

sesaat sebelum sesak napas. Setelah diberikan obat oleh dokter di RSUP

Sanglah, pasien mengatakan dahak mulai keluar sedikit-sedikit dengan warna

dahak dikatakan berwarna putih kekuningan dan sedikit lengket.

Awalnya pasien sempat memeriksakan diri ke klinik dan diberi obat (pasien

tidak mengingat nama obat) tapi keluhan tidak membaik dan semakin

memburuk hingga menganggu tidur pasien.

18

Keluhan lain seperti panas badan, keringat malam hari, penurunan berat badan

dan mual muntah disangkal pasien. BAB dan BAK dirasakan biasa, tidak ada

keluhan lainnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya sudah beberapa kali mengalami hal yang sama. Sesak

napas seperti saat ini pertama kali dirasakan umur 15 tahun, dan sempat di

rawat di rumah sakit. Setelah itu apabila pasien mengalami keluhan yang sama

pasien hanya mengkonsumsi obat yang didapatkan di puskesmas (pasien tidak

mengingat nama obatnya) dan sesak napas berkurang dengan mengkonsumsi

obat tersebut. Awalnya keluhan ini dirasakan sering oleh pasien, tapi beberapa

tahun terakhir serangan berkurang yaitu sekitar 1 kali sebulan, Pasien

mengatakan sesak napas sering kali kambuh apabila bekerja di tempat dingin/

berdebu. Alergi obat (-), alergi makanan (-).

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien.

Riwayat keluarga yang mengalami penyakit asma, alergi makanan , rhinitis

disangkal pasien.

Riwayat Sosial dan Personal

Pasien menyangkal memiliki riwayat merokok , tetapi pasien mengatakan

suaminya merupakan seorang perokok sejak masih muda hingga sekarang,

sedangkan riwayat minum-minuman beralkohol disangkal pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Tanda Vital:

Keadaan Umum : Kesan sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis (GCS E4V5M6)

VAS : 0/10

Tekanan darah : 110/60 mmHg

Nadi : 100 kali/menit

Respirasi : 22 kali/menit

Suhu aksila : 36,3 ºC

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 50 kg

BMI : 22,02 kg/m2

19

Pemeriksaan Umum

Mata : kesan anemis -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor, edema palpebra -/-

THT : Telinga : sekret -/-, hiperemis -/-

Hidung : sekret (-)

Tenggorokan : Tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Lidah : papil atrofi (-)

Leher : JVP ± 0 cmH2O, kelenjar tiroid normal, pembesaran kelenjar getah

bening (-)

Thorax : Simetris (+), retraksi (-)

Cor :

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V MCL S

kuat angkat (-)

Perkusi : Batas atas jantung ICS II kiri

Batas kanan jantung PSL kanan

Batas kiri jantung MCL kiri ICS V

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo

Inspeksi : Simetris (+), retraksi (-)

Palpasi : Vocal fremitus N N

N N

N N

Perkusi : Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Auskultasi : Ves Ves, Ronkhi - - Wheezing + +

Ves Ves - - + +

Ves Ves - - + +

Abdomen :

Inspeksi : distensi (+), ascites (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

20

Palpasi : Hepar/lien tidak teraba, ginjal tidak teraba balotement (-/-),

nyeri ketok CVA (-/-), nyeri suprapubic (-)

Perkusi : Timpani, ascites shifting dullness (-)

Ekstremitas : Hangat +/+, edema -/- , CRT<2 detik

+/+ -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap (27/02/2013)

Parameter Nilai Unit Remarks Nilai Normal

WBC 16,39 103/μL Tinggi 4,10-11,00

#Ne 15,05 103/μL8 Tinggi 2,50-7,50

#Ly 0,67 103/μL Normal 1,00-4,00

#Mo 0,54 103/μL Normal 0,10-1,20

#Eo 0,04 103/μL Normal 0,00 – 0,50

#Ba 0,07 103/μL Normal 0,00 – 0,10

RBC 6,21 103/μL Tinggi 4,50 – 5,90

HGB 14,07 g/dl Tinggi 13,50 – 17,50

HCT 44,99 % Normal 41,00 – 53,00

MCV 73,49 Fl Normal 80,00 – 100,00

MCH 22,99 Pg Normal 26,00 – 34,00

MCHC 31,26 g/dl Normal 31,00 – 36,00

PLT 259,90 K/ul Normal 150,00 – 440,00

Kesan: Leukositosis

Kimia Klinik (27/02/2013)

Parameter Nilai Satuan Remarks Nilai Normal

SGOT 22,49 U/L Normal 11,00-33,00

SGPT 16,70 U/L Normal 11,00-50,00

BUN 13,00 mg/dL Normal 8,00-23,00

Kreatinin 0,76 mg/dL Normal 0,70 – 1,20

GDS 104,00 mg/dL Normal 70,00 – 140,00

21

Analisis Gas Darah dan Elektrolit (27/02/2013)

Parameter Nilai Remarks Nilai Normal

pH 7,37 Normal 7,35 – 7,45

pCO2 46,00 Tinggi 35 – 45 mmHg

pO2 133,00 Tinggi 80 – 100 mmHg

HCO3-

26,60 Tinggi 22 – 26 mmol/L

TCO2 28,00 Normal 24,00-30,00 mmol/L

BEecf 1,30 Normal (-)2,00-(+)2,00

SO2c 99,00 Normal 95 – 100%

Natrium 139,00 Normal 136,00-145,00

Kalium 3,60 Normal 3,50 – 5,10

Kesan : Asidosis Metabolik Terkompensasi

RADIOLOGI (21/02/2013)

Thoraks AP:

Cor : besar dan bentuk normal

Pulmo : Tak tampak infiltrat atau nodul.

Corakan bronkovaskular normal.

Diafragma kanan dan kiri normal

Sinus pleural kanan dan kiri tajam

Tulang-tulang : tidak tampak kelainan

Kesan : cor dan pulmo tidak tampak

kelainan

22

EKG (27/02/2013)

- Irama : Sinus

- Heart rate : 100x per menit, regular

- Axis : Normal

- Gelombang P : Normal

- Interval PR : Normal (3 kotak)

- QRS Complex : ≤ 35 mm

Kesimpulan : Irama sinus normal

Axis normal

SV2 + RV5 ≤ 35 mm

V. DIAGNOSIS KERJA

Serangan Asma Akut Sedang

ISPA

23

VI. PENATALAKSANAAN.

Rencana Terapi:

- IVFD NS 20tpm

- O2 4 liter/menit

- Nebul Combivent @ 6 jam

- Methylprednisolone 2 x 62,5 mg (IV)

- Azytromysin 1 x 500 mg (p.o)

- Ambroxol 3 x CI

Rencana Diagnosis:

- Spirometri

- IgE spesifik

- Kultur sputum/ST

Rencana Monitoring:

- Tanda – tanda vital.

- Keluhan.

- AGD

VII. KIE

Keadaan pasien saat ini dan rencana penatalaksanaan

Upaya mencegah perburukan kondisi dengan cara menghindari faktor pencetus

asma serta gaya hidup sehat.

Melakukan kontrol rutin ke Rumah Sakit untuk mencegah kekambuhan

berulang dari serangan asma.

Pentingnya kepatuhan pengobatan untuk mencegah kekambuhan dan

perburukan kondisi pasien.

24

BAB IV

KUNJUNGAN LAPANGAN

4.1 ALUR KUNJUNGAN LAPANGAN

Kunjungan dilakukan pada tanggal 13 Maret 2013 di rumah pasien di jalan

Tukad Irawadi No. 36 E, Denpasar. Tujuan diadakannya kunjungan lapangan ini

adalah untuk memberikan informasi dan komunikasi tentang penyakit yang diderita

pasien serta mengenal lebih dekat kehidupan pasien dan membantu mengidentifikasi

masalah yang ada pada pasien.

4.2 IDENTIFIKASI MASALAH

Beberapa masalah yang menjadi kendala bagi pasien untuk mengatasi

penyakitnya adalah :

1. Asma merupakan penyakit yang bisa timbul sewaktu-waktu jika pasien terpapar

oleh alergen yang dapat mencetuskan kekambuhan. Sehingga ketika terjadi

serangan asma pasien tidak dapat melakukan kegiatan sehari-hari.

2. Pasien sudah mengerti tentang penyakit dan pengobatan penyakitnya, pasien juga

memahami karakter penyakit dan bagaimana pada tahap awal menangani ketika

terjadi serangan ringan. Namun untuk penanganan lebih lanjut pasien masih

belum memiliki alat-alat yang cukup untuk mengatasi gejala yang diderita,

terutama bila terjadi serangan yang lebih berat.

3. Pasien merupakan seorang petani dan waktunya banyak dihabiskan diluar rumah

untuk bekerja disawah dan mencari kangkung untuk dijual. Keadaan demikian

dapat menimbulkan kelelahan dan paparan debu bagi pasien yang dapat

mencetuskan serangan asma.

4.3 ANALISIS KEBUTUHAN PASIEN

a. Kebutuhan fisik-biomedis

1. Kecukupan Gizi

Nutrisi Harian Keluarga:

Jenis Jumlah Jadwal/hari Jadwal/minggu

Karbohidrat

25

Nasi

Mie

Lainnya

Protein

Hewani

Nabati

Sayur

Buah

Lainnya

13-15 sendok nasi

2-3 bungkus

-

5 potong

5 potong

2 mangkok

1 biji/potong

-

3 kali

Tidak tentu

-

3 kali

Tidak tentu

3 kali

Tidak tentu

-

21 kali

2 kali

-

21 kali

14 kali

21 kali

2 kali

-

Nutrisi harian pasien:

Jenis Jumlah Jadwal/hari Jadwal/minggu

Karbohidrat

Nasi

Mie

Lainnya

Protein

Hewani

Nabati

Sayur

Buah

Lainnya

3-5 sendok nasi

1-2 bungkus

-

2-3 potong

1-3 potong

1- 2 mangkok

1 biji/potong

-

3 kali

Tidak tentu

-

1 kali

Tidak tentu

3 kali

Tidak tentu

-

21 kali

2 kali

-

7 kali

8 kali

21 kali

2 kali

-

Menurut pengakuan pasien, dalam sehari pasien makan tiga kali sehari dengan

uraian menu untuk sarapan berupa nasi, sayur dan kadang-kadang tempe atau

tahu. Untuk makan siang dengan menu lengkap seperti nasi, sayur, daging,

begitu juga untuk makan malam. Untuk makanan sehari-hari pasien saat ini

memakan masakan yang dimasak sendiri oleh pasien dirumah karena pasien

terbiasa untuk makan di rumah.

2. Kegiatan fisik

Pasien memiliki kegiatan yang sebagian besar dilakukan diluar rumah, seperti

bertani dan mencari kangkung untuk dijual. Selain itu, pasien juga

menghabiskan waktunya untuk mengurus keluarganya. Pasien mengaku tidak

sempat lagi berolahraga karena mengaku tidak memiliki waktu luang untuk itu.

26

3. Akses ke tempat pelayanan kesehatan

Waktu yang ditempuh pasien dari rumah ke rumah sakit Sanglah sekitar 10

menit, pasien dapat dengan mudah mengunjungi RSUP Sanglah untuk kontrol

dan mengobati penyakitnya. Akses dari rumah pasien menuju Puskesmas

maupun Rumah Sakit Swasta juga sangat dekat.

4. Lingkungan

Pasien tinggal di sebuah rumah sederhana di kawasan Jalan Tukad Irawadi No.

36 E, Denpasar. Di rumah tersebut dihuni oleh 8 orang, yaitu pasien, suami dan

2 anak pasien yang masih kecil, 2 mertua pasien, dan 2 keponakan pasien.

Lingkungan dalam rumah tampak cukup rapi, namun kebersihan rumahnya

sedikit kurang terjaga. Ventilasi dan sirkulasi udara di dalam rumah dan kamar

juga kurang memadai, bahkan bisa dikatakan sangat kurang sehingga ruangan

dan kamar tidur pasien terkesan lembab dan pengap. Sumber masuknya cahaya

matahari pagi dan sore ke dalam rumah tampak masih kurang. Pasien tidur di

dalam kamar yang berukuran cukup sempit dengan jendela tempat masuknya

sinar dan ventilasi yang ditutup dengan menggunakan tripleks sehingga

terlihat gelap dan terasa pengap. Tempat tidur pasien cukup bersih walaupun

terkesan kurang rapi, tampak 1 buah lemari yang cukup besar disamping

tempat tidur pasien. Pasien menggunakan sumber air PDAM untuk air minum,

dan keperluan memasak serta air sumur untuk untuk mandi dan mencuci baju.

Tempat pembuangan sampah menggunakan tempat sampah, di mana kalau

sudah penuh, ada petugas sampah yang mengambil sampah dengan gerobak.

Lingkungan halaman rumah tampak cukup bersih dan rapi.

b. Kebutuhan bio-psikososial

1. Lingkungan biologis

Dalam lingkungan biologis di dalam keluarga pasien ke 2 anak pasien tidak

pernah mengeluh ataupun mengalami keadaan yang sama seperti pasien.

2. Faktor psikososial

Dalam keadaan sakit ini pasien sangat membutuhkan pengertian dan

dukungan dari keluarga, terutama suami pasien yang tinggal serumah.

Keluarga agar senantiasa mengawasi pola kegiatan dan makan pasien, serta

ikut mengawasi segala faktor pemicu yang berhubungan dengan penyakit

alergi maupun asma pasien. Penting juga dari pihak keluarga ikut membantu

27

permasalahan yang dihadapi pasien sehari-hari sehingga turut meringankan

beban pasien.

4.4 SARAN DAN PEMECAHAN MASALAH

Dari beberapa masalah yang dijelaskan sebelumnya, kami mengusulkan

penyelesaian masalah yang yakni:

1. Edukasi pasien tentang penyakitnya

Kami menjelaskan kembali lebih lengkap mengenai penyakit asma dan faktor-

faktor yang dapat mengakibatkan kekambuhan berdasarkan kegiatan dan rutinitas

pasien, perkiraan perjalanan penyakitnya, pencegahan dan pengobatannya lebih

lanjut. Pasien juga disarankan untuk rutin kontrol di RS atau di dokter spesialis

sampai asma yang diderita terkontrol sepenuhnya.

2. Memberikan KIE agar pasien dapat menghindari faktor-faktor pencetus

kambuhnya penyakit yang diderita. Pasien diharapkan memakai jaket untuk

menghindari udara dingin, memakai masker jika bepergian menggunakan sepeda

motor. Pasien juga diberikan edukasi agar selalu menyediakan dan membawa

obat-obatan yang diperlukan untuk mengatasi jika terjadi serangan. Jika serangan

memberat agar secepatnya dibawa ke rumah sakit dan dapat diatasi secepatnya

oleh dokter sehingga mengurangi morbiditas pasien.

3. Memberikan edukasi mengenai kegiatan dan rutinitas dari pasien agar dimengerti

oleh keluarga. Disarankan agar pasien tidak terlalu lelah serta tidak stres serta

menjaga kesehatan jasmani dan rohani dengan cara makan makanan yang sehat

serta rutin melakukan olahraga. Pasien juga disarankan menjaga lingkungan

rumah, terutama mengenai debu, polutan dan alergen yang potensial timbul.

Pasien agar rutin menjaga kebersihan rumahnya dan mengatur sirkulasi udara

serta cahaya yang cukup di dalam rumah. Pasien juga diberikan edukasi mengenai

pemilihan makanan, sebaiknya memasak makanannya sendiri dan menghindari

makanan dengan bahan pengawet, serta menghindari makanan yang menimbulkan

alergi pada pasien.

Saran

1. Memberikan pasien ketenangan dan istirahat yang cukup agar pasien tidak lelah

sehingga dapat mengurangi risiko kekambuhan penyakitnya.

28

2. Keluarga sebaiknya mendukung pengobatan pasien secara psikis, fisik, dan

material sehingga meringankan beban pikiran dan tenaga pasien. Terutama

mengingatkan untuk menghindari faktor-faktor pencetus penyakitnya.

3. Pasien harus rutin berolahraga serta ikut menjaga dirinya agar terhindar dari

paparan faktor pencetus penyakitnya, terutama yang sudah diketahui pasien dan

pernah menimbulkan kekambuhan serangan terhadap diri pasien.

4. Pasien agar lebih mendekatkan diri kepada tuhan dengan rutin melakukan

persembahyangan 3 x sehari sehingga memberikan perasaan tenang, nyaman dan

damai di kehidupan pasien yang sudah senja.

4.5 FOTO KUNJUNGAN

29

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Megan Stapleton, PharmD, Amanda Howard-Thompson. Smoking and Asthma.

JABFM May–June 2011 Vol. 24 No. 3, p.313-322

2. Mangunegoro, H. Widjaja, A. Sutoyo, DK. Yunus, F. Pradjnaparamita. Suryanto, E.

et al. (2004), Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta.

3. N. Miglino, M. Roth, M. Tamm and P. Borger. House dust mite extract

downregulates C/EBPa in asthmatic bronchial smooth muscle cells. Eur Respir J

2011; 38: 50–58

4. O’Byrne, P. Bateman, ED. Bosquet, J. Clark, T. Otha, K. Paggiaro, P. et al. (2010),

Global Initiative for Asthma Global Strategy for Asthma Management and

Prevention, Ontario Canada.

5. Sundaru, H. Sukamto. (2006), Asma Bronkial, In: Sudowo, AW. Setiyohadi, B.

Alwi, I. Simadibrata, M. Setiati, S. (eds), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,

Edisi Keempat, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, pp: 247-252.

6. I. Bara, A. Ozier, J-M. Tunon de Lara, R. Marthan and P. Berger. Pathophysiology

of bronchial smooth muscle remodelling in asthma. Eur Respir J 2010; 36: 1174–

1184

7. McFaden, ER. (2005), Asthma, In: Kasper, DL. Pauci, AS. Longo, DL. Draunwald,

E. Hauser, SL. Jameson, JL. (eds), Harrison’s Principal of Medicine, 16th

ed, Vol 2,

McGraw-Hill, Philladelphia, pp:1508-1515.

8. Chesnutt, MS. Prendergast, TJ. (2007), Lung, In: McPhee, SJ. Papadakis, MA. (eds)

Current Medical Diagnosis and Treatment, 46th

ed, McGrawHill, Philadelphia, pp:

230-241.

9. G. Horvath and A. Wanner. Inhaled corticosteroids: effects on the airway

vasculature in bronchial asthma. Eur Respir J 2006; 27: 172–187

10. Mario Castro, Adalberto S. Rubin, Michel Laviolette. Effectiveness and Safety of

Bronchial Thermoplasty in the Treatment of Severe Asthma. Am J Respir Crit Care

Med Vol 181. pp 116–124, 2010