BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. ASMA BRONKHIAL

1. DEFINISIAsma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan

banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia, 2004). Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008).

Secara khas, sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu, pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Namun demikian, ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi, dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui, serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian.

2. FAKTOR-FAKTOR PENCETUSa. Infeksi virus

Infesi virus merupakan faktor pencetus yang panting untuktimbulnya serangan asma. Hal ini disebabkan oleh kerusakansel mukosa atau seeara tidak langsung sebagai akibat berbagairekasi karena terlepasnya mediator kimia.

b. Alergen makananPada anak yang agak besar serangan asma jarang sekalidiecetuskan oleh alergen makanan. Alergen makanan sebagaifaktor peneetus hanya penting pada masa bayi. Sensitivitasterhadap makanan seringkali menghilang dengan bertambahnya umur.

c. Alergen hirupTungau debu rumah yang terdapat dalam debu rumahmerupakan alergen hidup yang terpenting. Penghindarannyaagak sulit oleh karena perlu usaha yang terus

menerus danmemerlukan ketekunan. Oleh karena seorang anak menghabiskan sebagian besar waktunya di kamar tidur, maka harusdiusahakan agar kamar tidur dapat bebas dari debu rumah.Sekarang di Indonesia sudah dipasarkan obat yang dapat membunuh tungau debu rumah. Alergen lain yang penting juga adalahbulu binatang. Bilamana ada seorang anak menderita asmamaka sebaiknya dianjurkan untuk tidak memelihara anjing atau kucing di dalam rumah.

d. Bahan iritanOleh karena dasar utama dari penyakit asma adalah reaksihiperreaktivitas bronkus, maka semua bahan iritan baik yangbersifat spesidik (alergen) maupun yang bersifat tidak spesifikdapat meneetuskan serangan asma. Bahan iritan tersebut dapatberupa asal obat nyamuk, asap rokok, obat semprot rambut,minyak wangi, bau bahan-bahan kimia, air dingi/es, udara dingindll.Di antara semua bahan yang bersifat iritan aspesifik tersebutyang paling berbahaya adalah asap rokok. Terdapat bukti yangjelas bahwa asap rokok dapat menurunkan fungsi paru. Jadipenghindaran terhadap asap rokok adalah sangat penting.

e. Olah ragaLatihan olah raga yang terlalu berat dapat menimbulkanserangan asma pada sebagian besar penderita, sedangkan latihanjasmani sangat diperlukan oleh anak asma untuk menambahkepereayaannya pad diri sendiri dan juga untuk meningkatkandaya tahan tubuhnya terhadap rangsangan yang dapat mencetuskan serangan asma. Latihan senam pernafasanmisalnya, selain bermanfaat untuk meningkatkan kekuatan tubuh seeara umum, juga mempunyai tujuan khusus yaknimemperkuat otot-otot pernafasan dan mengatur irama pernafasan sehingga pada akhirnya akan terjadi peningkatan fungsiparu. Pada dasarnya anak asma tidak dilarang untuk melakukanolah raga apapun, baik yang bersifat hobi maupun yang bersifatkompetitif.Semua kegiatan olah raga tersebut dapat dilakukan di luarserangan dan disesuaikan dengan kekuatan dan ketahanan masing-masing anak. Latihan olah raga hams dilakukan secarateratur, dan sedikit demi sedikit porsinya dapat ditingkatkan.Untuk mengurangi kemungkinan terjadinya exercise inducedasthma maka sebaiknya melakukan pemanasan dulu sebelummelakukan latihan fisik yang berat dan kalau perlu memakai obatsebelumnya. Latihan olah raga yang terbaik adalah berenang,karena olah raga ini dapat meningkatkan ketahanan safar otonomdan juga dapat memperkuat otot-otot pernafasan

f. Faktor emosiGangguan emosi dapat mengakibatkan terjadinya bronkokonstriksi, hal ini diduga terjadi melalui aktivitas jalur parasimpatis.

3. PATOFISIOLOGI Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang

menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal

dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. (Tanjung, 2003)

Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. (Tanjung, 2003)

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003)

4. GEJALA KLINIS Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase

inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. (Medicafarma,2008) Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat. (Medicafarma,2008) Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit

naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia. (Medicafarma,2008)

5. KLASIFIKASI ASMA a. Berdasarkan Etiologi

i. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. (Medicafarma,2008) Asma Ekstrinsik dibagi menjadi : Asma ekstrinsik atopik

Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut: - Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan

dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1 - Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85%

kasus timbul sebelum usia 30 tahun- Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa

puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda - Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya

gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.

- Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari

- Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif - Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik - Ada riwayat keluarga yang menderita asma - Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat

(Medicafarma,2008) Asma ekstrinsik non atopik

Memiliki sifat-sifat antara lain - Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam

alergen yang spesifik - Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda

terhadap alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif - Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik

- Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari (Medicafarma,2008)

ii. Intrinsik/idiopatik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. (Medicafarma,2008) Sifat dari asma intrinsik :

- Alergen pencetus sukar ditentukan - Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit

memberi hasil negatif - Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma

dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda

- Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma

- Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.

- Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE

- Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik

- Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE

- Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48% - Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

(Medicafarma,2008) iii. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. (Medicafarma,2008)

b. Berdasarkan Keparahan Penyakit i. Asma intermiten

Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80%

ii. Asma ringan Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%

iii. Asma sedang (moderate) Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%

iv. Asma parah (severe)Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60% (Muchid dkk, 2007)

c. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asmaDibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma tak terkontrol

6. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. (Medicafarma,2008)

b. Uji faal paruBerguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan

penatalaksanaannya. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : Derajat obstruksi bronkus Menilai hasil provokasi bronkus

Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.

Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV1, PVC, FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksabiasanya ditemukan, walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan :

Histamin Metakolin Beban lari Udara dingin Uap air Alergen

Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif bila PEFR, FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan.

c. Foto rontgen toraksTampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering

ditemukan. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol.

d. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat

menunjang diagnosis asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.

e. Uji kulit alergi dan imunologi Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui

pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang

relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin

Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi.

7. PENATALAKSANAANTujuan Pengobatan Simpatomimetik adalah :

Mengatasi serangan asma dengan segera. Mempertahankan dilatasi bronkus seoptimal mungkin. Mencegah serangan berikutnya.

(Medlinux,2008)a. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta)

- Adrenalin (Epinefrin) injeksi. Obat ini tersedia di Puskesmas dalam kemasan ampul 2 cc. Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subcutan. Dosis bayi dan anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc. Bila belum ada perbaikan, bisa diulangi sampai 3 X tiap15-30 menit.

- Efedrin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. Aktif dan efektif diberikan peroral.

- Salbutamol. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet kemasan 2 mg dan 4 mg. Salbutamol merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan efek samping minimal. Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB (Medlinux,2008).

b. Bronkodilator golongan teofilin - Teofilin. Obat ini tidak tersedia di Puskesmas. Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari

oral atau IV.- Aminofilin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan

injeksi 240 mg/ampul. Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8 jam kemudian , bila tidak ada perbaikan. Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB (Medlinux,2008)

c. Kortikosteroid. Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam keadaan pengobatan dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak memberikan hasil yang memuaskan dan keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status asmatikus). Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan dalam dosis besar baik oral maupun parenteral, tanpa perlu tapering off. Obat pilihan hidrocortison dan dexamethason (Medlinux,2008)

d. Ekspektoran. Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dandikeluarkan. Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin, sedian yang ada di Puskesmas adalah Obat Batuk Hitam (OBH), Obat Batuk Putih (OBP), Glicseril guaiakolat (GG) (Medlinux,2008)

e. Antibiotik Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi. (Medlinux,2008)

DAFTAR PUSTAKA

Konsep baru penatalaksanaan Asma Bronkial pada anak E.M. Dadi Suyoko Sub Bagian Alergi - Imunologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaRurnah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Medicafarma. (2008, Mei 7). Asma Bronkiale. Diakses 24 September 2012 dari Medicafarma: http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/asma-bronkiale.html

Medlinux. (2008, Juli 18). Penatalaksanaan Asma Bronkial. Diakses 24 September 2012 dari Medicine and Linux: http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-bronkial.html

Muchid, dkk. (2007, September). Pharmaceutical care untuk penyakit asma. Diakses 24 September 2012 dari Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Depkes RI: http://125.160.76.194/bidang/yanmed/farmasi/Pharmaceutical/ASMA.pdf

Tanjung, D. (2003). Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. Diakses 24 September 2012 dari USU digital library: http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf

A. DAFTAR MASALAH1. Anamnesis : sesak nafas terutama saat beraktifitas, batuk bertambah saat

malam hari (nokturnal)2. Pemeriksaan fisik :pada kulit terdapat allergic shiners, hidung terdapat nafas

cuping hidung, pada dada terdapat retraksi suprasternal, pada paru terdapat retraksi suprasternal dan intercosta, auskultasi didapatkan suara tambahan yaitu ronki basah kasar di kedua lapang paru, dan wheezing

3. Pemeriksaan penunjang : leukositosis, hitung jenis terdapat kesan bergeser ke kiri = infeksi akut

B. DIAGNOSA SEMENTARAAsma bronkial kronik episodik jarang dengan serangan derajat sedangDasar diagnosis :- Asma Bronkial menurut PNAA 2006 :

1. Pada anamnesis didapatkan sesak nafas terutama saat beraktifitas, batuk bertambah saat malam hari (nokturnal)

2. Dari pemeriksaan fisik didapatkan gejalaallergic shiners, hidung terdapat nafas cuping hidung, pada dada terdapat retraksi suprasternal, pada paru terdapat retraksi suprasternal dan intercosta, auskultasi didapatkan suara tambahan yaitu ronki basah kasar di kedua lapang paru, dan wheezing

- Asma kronik episodik jarang (asma ringan) menurut PNAA 2006 :1. Frekuensi serangan < 1x/bulan2. Lama serangan <1 minggu3. Diantara serangan tanpa gejala4. Tidur dan aktifitas tidak terganggu5. Pemeriksaan fisik diluar serangan normal atau tidak ada kelainan

- Serangan derajat sedang menurut GINA 2006:1. Posisi lebih suka duduk2. Bicara penggal kalimat3. Tidak ada sianosis4. Retraksi sedang, ditambah retraksi suprasternal5. Frekuensi nafas takipnea

C. DIAGNOSIS DEFFERENSIAL1. Bronkopnemonia2. Tb paru3. Bronkhitis4. Bronkiolitis Dasar diagnosis :1. Bronkopnemonia :

Anamnesis :sesak nafas, batuk, mengi, gelisah atau rewel, sering disertai demam, kadang-kadang disertai gangguan intestinal seperti mual, muntah dan nyeri abdomen, kadang-kadang disertai nyeri kapala.

Pemeriksaan fisik : takipneu, napas cuping hidung, retraksi dinding dada, dan sianosis, pada auskultasi didapatkansuara napas menurun, ronkhi basah halus

di kedua lapang paru, tidak ada Wheezing, pada perkusi didapatkan suara redup, vokal fremitus menurun

Pemeriksaan penunjang : foto rontgen thorak proyeksi posterior-anterior didapatkan gambaran sugestif Bronkopneumonia

2. Tuberkulosis : Score Tb

Parameter 0 1 2 3

Kontak TB Tidak jelas -Laporan keluarga(BTA –/tidak jelas)

BTA +

Uji tuberkulin

negatif - -

+ (≥10mm, 0.5 mm dalamkeadaan anergi)

BB/keadaan gizi

-BB/TB<90%BB/umur<80%

Klinis gizi burukBB/TB<70%BB/umur<60%

-

Demam yang tidak diketahui penyebabnya

- ≥ 2 minggu - -

Batuk kronis - ≥ 3 minggu - -Pembesaran kelenjar getah bening

-≥ 1 cm, jumlah > 1 dan tidak nyeri

- -

Pembengkakan tulang

- ada - -

Foto thorakNormal atau tidak ada kelainan

Gambaran sugesrif TB

- -

Scor minimal 6 sudah didiagnosa Tuberkulosis3. Bronkhitis :

Anamnesis : pilek, batuk ringan, demam, sesak Pemeriksaan fisik : napas cuping hidung, nafas cepat, retraksi dinding dada,

danwheezing Pemeriksaan penunjang : hasil pemeriksaan radiologis didapatkan peningkatan

corakan bronkial 4. Bronkiolitis

Sering pada anak usia < 2 tahun Anamnesis : rinorea ringan (meler), batuk, demamtidak tinggi Pemeriksaan fisik : setelah 1-2 hari ditemukan gejala napas cepat (frekuensi

napas 50-60x/menit), denyut nadi meningkat retraksi dada, serta terdengar ronki dan wheezing di seluruh permukaan paru

Pemeriksaan penunjang : didapatkan gambaran normal, penebalan peribronkhial, atelektasis, kolaps segmental, atau hiperinflasi

D. INITIAL PLANS IPDx : S : -

O : 1. Uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik untuk menentukan faktor

resiko atau pencetus asma2. foto thorakproyeksi Anterior-Posterior untuk melihat adanya

pembesaran paru, pada asma didapatkan gambaran kosta lebih datar dari pada interkosta

3. uji fungsi paru : dengan pengukuran sederhana, yaitu peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus puncak ekspirasi (APE), pulse oxymetry, spirometri, sampai pengukuran yang komplek yaitu muscle strength testing, volume paru absolut, serta kapasitas difusi untuk mengevaluasi satu atau lebih aspek fungsi paru, yaitu : volume paru, fungsi jalan napas, dan/atau pertukaran gas- Menurut PNAA 2004, untuk mendukung diagnosa Asma anak

dipakai batasan sebagai berikut : Variabilitas PEF atau FEV1 ≥ 15 % (penilaian variabilitas

sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama ≥ 2 minggu) Kenaikan PEF atau FEV1 ≥ 15 % setelah pemberian inhalasi

bronkodilator Penurunan PEF atau FEV1 ≥ 20 % setelah provokasi

bronkus4. uji provokasi bronkus : mentolin, histamin latihan/olahraga, udara

kering dan dingin, atau dengan salin hipertonik untuk menilai hiperreaktifitas bronkus. Apabila hasilnya negatif, maka dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, sedangkan hasil positif tidak selalu berarti bahwa pasien tersebut memiliki asma. Hal ini dikarenakan hiperreaktifitas saluran napas juga terdapat pad apasien rinitis alergi, fibrosis kistik, bronkiektaksis, dan penyakit paru obstruktif menahun

5. pengukuran petanda inflamasi saluran napas non-invasif, pemeriksaan dilakukan dengan cara memeriksa eosinofil sputum, baik yang spontan maupun yang diinduksi dengan garam hipertonik

6. analisis gas darah = dilakukan bila bertambah parah atau serangan derajat berat merupakan baku emas untuk menilai parameter pertukaran gas dan dapat dijumpai adanya peningkatan pCO2 dan rendahnya pO2 (hipoksemia)

7. tes montoux untuk menyingkirkan diagnosa banding Tuberkulosis IP Tx : Tx cairan : inf D5% 13 tpm

Tx sesak : Amminopillin 4mg/kgBB/x pemberian = 56mg/x pemberian dan O2 = 2 liter/menit untuk mengurangi sesak

1. Nebule (salbutamol = 2,5 mg/kgBB/2,5 NaCl 35 mg) 1x dan dapat diulang 4x dalam 1 hari selang waktu 20 menit

2. Derajat sedang : steroid = prednisolon tablet 1-2 mg/kgBB/hr diberikan tiap jam = 4x3,5 mg atau 4x1 tablet

3. Antibiotik : inj ampicillin 50-100mg/kgBB/hr = 3x250 mgTx batuk : ambroxol 0,5-0,7 mg/kgBB/x pemberian = 3x7mg atau 3x1/4 tablet

IP Mx : Evaluasi KU dan TTV, terutama RR selama 6 jamUlang darah rutin Hb, Ht, leuko,TromboTanda-tanda sianosis

IP Ex : Di rumahsakit :1. Tirah baring2. Minumobatteratur.3. Makanmakanan yang bergizi.4. Lapor ke perawat jikaterdapat biru-biru di bibir atau ekstermitas

pasienDi rumah :1. Hindari faktor pencetus = debu dan duara dingin2. Menggunakan kasur atau alas tidur yeng menggunakan busa

- Alur diagnosa Asma :Batuk dan/ mengi

Riwayat penyakitPemeriksaan fisik

Uji Tuberkulin

Tidak berhasil

Tidak jelas asma :1. Timbul pada masa neonatus2. Gagal tumbuh3. Infeksi kronik4. Muntah/tersedak5. Kelainan fokal paru6. Kelainan sistem

kardiovaskular

Patut diduga asma :1. Episodik2. Nokturnal/morning drip3. Musiman4. Pasca-aktivitas fisik 5. Riwayat atopi

pasien/keuargaberat

Jika ada fasilitas, periksa dengan peak flow meter atau spirometer untuk menilai :1. Reversibilitas (≥15%)2. Variabilitas (≥15%)3. Hiperreaktifitas (≥20)

Pertimbangan pemeriksaan :1. Foto Ro toraks dan sinus2. Uji fungsi paru3. Uji respons terhadap

bronkodilator4. Uji provokasi bronkus5. Uji keringat6. Uji imunologi7. Pemeriksaan motilitas silia8. Pem refluks gastroesofagus

Berikan bronkodilator

Diagnosis kerja asma

Tentukan derajat dan pencetusnyaBila asma episodik sering atau persisten :

foro rontgen

Tidak mendukung diagnosis lain

Mendukung diagnosis lain

Berikan obat antiasma :Bila tidak berhasil nilai ulang diagnosis

dan ketaatan berobat

Diagnosis dan pengobatan sesuai dengan diagnosis kerja

Pertimbangkan asma sebagai penyakit

penyerta

Bukan asma