Askep Stenosis & Insufisiensi MITRAL DAN AORTA

Created by Hasrat : D:\PROFIL WEBSITE\ASKEP\Askep Kardiovaskuler\Askep stenosis & insufisiensi.doc 37

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT KATUB JANTUNG : STENOSIS (MITRAL & AORTA) DAN INSUFISIENSI (MITRAL DAN AORTA)

By. HASRAT JAYA ZILIWU, S.Kep Penyakit katub jantung adalah suatu penyakit kongenital atau didapat yang melibatkan katub-katub jantung yang dipertahankan dalam posisi terbuka atau tertutup. Jenis-jenis paling umum dari penyakit katub jantung ini adalah stenosis mitral dan aorta serta insufisiensi/regurgitasi mitral dan aorta. STENOSIS MITRALIS Stenosis mitralis adalah penyakit katub jantung yang mengakibatkan katub tidak dapat membuka dengan sempurna pada saat fase diastolik berlangsung sehingga terjadi sumbatan aliran darah yang menuju ke ventrikel kanan. Secara etilogi, stenosis mitral dibagi atas reumatik (> 90%) dan non-reumatik. Di negara berkembang manifesitasi stenosis mitral sebagian terjadi pada usia di bawah 20 tahun, yang disebut Juvenile mitral stenosis. Patofisiologi Stenosis mitralis terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena brokhialis akan menyebabkan hemoptisis. Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardia. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan menganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.


Manifestasi klinis Sebagian besar klien menyangkal riwayat demam reumatik sebelumnya. Keluhan berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik dan tidak hanya ditentukan oleh luasnya lubang mitral, misalnya wanita hamil, keluhan dapat berupa takikardia, dispnea, takipnea, ortopnea dan denyut jantung tidak teratur. Tidak jarang terjadi gagal jantung, batuk darah atau tromboemboli serebral maupun perifer. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonal belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstisial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama bila sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid diastolik yang bersifat kasar, bising menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik dan mengerasnya bunyi jantung satu. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katub terbuka masih relatif lemas (pliable) sehingga pada waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitan. Komponen pulmonal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal, dapat terdengar bising diastolik katub pulmonal. Penyakit penyerta bisa terjadi pada katub-katub lain, misalnya stenosis trikuspid atau insufisiensi trikuspid. Bila perlu, untuk konfirmasi hasil auskultasi dapat dilakukan pemeriksaan foto kardiografi yang dapat merekam bising tambahan yang sesuai. Pada fase lanjutan, ketika sudah terjadi bendungan interstisial dan alveolar paru, akan terdengar ronki basah atau mengi pada fase ekspirasi. Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan, keluhan dan tanda-tanda edema paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik akan menonjol (peningkatan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema tungkai). Pada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok, seperti ikterus, menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies mitral) dan sebagainya. Pemeriksaan penunjang Pada kasus ringan, EKG mungkin hanya memperlihatkan gambaran gelombang P berupa takik (notching) dengan gambaran QRS yang masih normal. Pada tahap lebih lanjut, akan terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekoridal kanan. Gambaran foto thoraks dapat berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal, aorta yang relatif kecil (pada klien dewasa dan fase lanjut) dan pembesaran ventrikel kanan. Kadang-kadang terlihat pengapuran di daerah katub mitral atau perikardium. Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena. Pemeriksaan ekokadiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi reuma.


Penatalaksanaan Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katub mitral yang menyempit. Tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk klien kelas fungsional III (NYHA III) keatas. Intervensi dapat berupa bedah dan non-bedah. Pengobatan farmakologis hanya diberikan apabila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktivasi reuma. Profilaksi reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun, walaupun sudah dilakukan intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya. INSUFISIENSI MITRALIS Insufisiensi mitral adalah penyakit katub jantung akibat reuma, terjadi karena katub tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Etiologi dibagi atas reumatik dan non-reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan lain-lain). Di Indonesia penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas. Patofisiolgi Perubahan pada katub meliputi kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koartasi yang tidak sempurna pada waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atirum kiri, mengakibatkan gelombang P yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut, selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitasi dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katub, korda dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatkan tekanan arteri pulmonal. Manifestasi Klinis Regurgitasi mitralis dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pada jantung, baik saat istirahat maupun saat beraktifitas. Sesak nafas dan lekas lelah merupakan keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnoe, dispnea nokturnal paroksismal dan edema perifer. Pada pemeriksaan fisik, insufisiensi mitralis lebih jarang terjadi di dibandingkan dengan stenosis mitralis. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin dadapatkan peningkatan aktifitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katub tidak menutup sempurna pada akhir sistolik. Pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian cepat


ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri. Pemeriksaan penunjang Pada insufisiensi mitralis yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang bergeser ke kiri disertai hipertropi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% klien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardia dan flutter atrium, paling sering fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap. Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pengapuran pada anulus mitral. Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitralis sedang sampai berat. Ekokardiografi digunakan untuk mengevaluasi gerakan katub, ketebalan serta adanya perkapuran pada mitral. Ekokardiografi doppler dapat menilai derajat regurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktivasi. Penatalaksanaan Pemberian antibiotika untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis infektif. STENOSIS AORTA Stenosis aota dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katub aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orangtua penyakit jantung reuma dan perkapuran merupakan penyebab tersering. Patofisiologi Ukuran normal orifisium aorta 2 – 3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertropi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus-menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miocard yang hipertropi.


Manifestasi klinis Gejala timbul setelah penyakit berjalan lanjut. Angina pektoris merupakan gejala tersering. Ateroskelerosis koroner sering timbul pada klien dewasa dengan stenosis aorta. Iskemia miokard timbul pada klien dengan stenosis koroner dan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel kiri klien dewasa dengan stenosis koroner dan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar pada peningkatan massa otot ventrikel. Pasokan oksigen menurun sampai tingkat subendokardial ventrikel kiri sebagai akibat peningkatan tekanan dinding sistolik di daerah tersebut. Klien yang mengalami gagal jantung akan memperlihatkan gejala dispnea yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin kira-kira 2 tahun. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat menunjukkan penyempitan tekanan nadi dan perlambatan lonjakan denyut arteri. Amplitudo yang berkurang dengan puncak nadi yang terlambat ini disebut pulsus tardus et tardus. Impuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya impuls dapat memanjang. Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke-2 dekat sternum dan dekat leher. Pada auskultasi didapati murmur sistolik diamond shaped, bunyi A2 melemah (intensitas penutupan katub aorta menurun), regutgitasi aorta melemah dan paradoxical splitting bunyi jantung kedua. Pada klien muda bunyi ejeksi sistolik terdengar paling jelas di apeks. Bising sistolik terdengar lebih keras di apeks pada klien-klien lebih tua, biasanya menyebar ke lateral. Sulit membedakan bising stenosis aorta dari bunyi bruit arteri karotis yang sering timbul pada orangtua. Bising bisa tidak terdengar atau disalahartikan sebagai tidak penting pada klien dengan emfisema paru yang berat atau stenosis mitral. Pemeriksaan penunjang Foto thoraks tahap awal normal, sedangkan pada tahap lanjut jantung bisa membesar. Terlihat pelebaran aorta pasca stenosis, kalsifikasi katub aorta (paling jelas terlihat pada posisi lateral) dan pembesaran ringan atrium kiri. Pada EKG terdapat tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS serta vektor T terletak 180 dari QRS dan gambaran kelainan atrium kiri. Dari ekokardiografi dapat dibedakan stenosis aorta dari obstruksi aliran darah ventrikel kiri yang bukan akibat kelainan katub. Pemeriksaan lanjut adalah dengan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir. Prognosis Kematian tiba-tiba timbul pada 3 – 5% klien tanpa gejala. Mekanisme timbulnya sinkop juga merupakan penyebab kematian tiba-tiba dan biasanya berhubungan dengan aritmia. Rata-rata angka kematian pada orang dewasa sekitar 9% pertahun. Bila keluhan mulai timbul, maka insidens kematian akan meningkat sampai 15 – 20%. Jika disertai keluhan angina, hanya 5% yang bertahan hidup dalam 10 – 20 tahun. Setelah sinkop, kemampuan bertahan hidup hanya 3- 4 tahun, sedangkan bila telah timbul gagal jantung kiri hanya dapat bertahan hidup sampai 2 tahun. Penatalaksanaan Profilaksis untuk mencegah endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretika. Pengobatan untuk menurunkan beban awal dan beban akhir harus dilakukan secara berhati-hati. Angina diterapi dengan nitrat. Klien dengan gejala membutuhkan tindakan


operatif dan yang tanpa gejala membutuhkan penanganan dengan sangat hati-hati serta follow up untuk menentukan kapan bedah harus dilakukan. INSUFISIENSI AORTA Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik. Patofisiologi Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertropi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada klien tanpa riwayat insufisiensi aorta sebelumnya. Ventrikel kiri tidak mempunyai cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. Manifestasi klinik Kadang-kadang klien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat klien berbaring kesisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada klien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifat hiperdinamik. Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diatolik aorta di sela iga 2 kiri, bising


sistolik di apeks, bising austin flint (diastolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katub mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub anterior dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional. Pemeriksaan penunjang Pada foto thoraks terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar dan dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tetapi terlihat edema paru. Pada EKG terlihat gambaran hipertropi ventrikel kiri, amplitudo QRS meningkat, ST – T berbentuk tipe diastolik – overload, artinya vektor rata-rata menunjukkan ST yang besar dan gelombang T paralel dengan vektor rata-rata kompleks QRS. Gambaran tegangan ventrikel kiri juga ada jika vektor ST – T rata-rata menunjuk ke arah yang berlawanan dengan vektor QRS. Interval PR memanjang. Pemeriksaan dengan ekokardiografi memberikan gambaran anatomi pangkal aorta dan katub aorta, termasuk vegetasi bila ada, serta fungsi ventrikel. Seperti penyakit katub lainnya, dapat pula dilakukan kateterisasi jantung dan pemeriksaan radionuklir. Penatalaksanaan Harus diberikan profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diterapi dengan digitalis, diuretik serta vasodilator. Klien insufisiensi berat dianjurkan untuk di operasi. Pilihan untuk katub buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan serta lamanya umur katub. Prognosis 70% klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk, biasanya harus dioperasi.


Asuhan Keperawatan Klien dengan Penyakit Katub Jantung Pengkajian Gangguan katub umum : awitan dewasa

Stenosis aorta Stenosis mitral Insufisiensi aorta Insufisiensi mitral OBSERVASI Sesak nafas karena aktifitas Sinkope Kelelahan Angina pektoris Penurunan tekanan nadi Gerakan nadi karotis ke atas lama dan lambat dengan kualitas kecil pada nadi Impuls apikal : kuat, memanjang selama sistole Getaran sistolik Bunyi jantung sedang : kresendo-dekresendo, kasar, murmur jantung sistolik parau di atas area aorta Penurunan bunyi kedua aorta

Sesak nafas Kelelahan Penurunan toleransi pada latihan Ortopnea Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) Batuk Hemoptisis Impuls apikal : kualitas ketukan (taping) Bunyi jantung : BJ I keras, gaduh murmur diastolik nada rendah dengan pembukaan bunyi keras pada apeks

Dispnea Kesadaran terhadap pulsasi jantung kuat Keringat berlebihan Kulit hangat, kemerahan dan lembab Pusing Nyeri leher Pulsasi arteri terlihat di leher Impuls apikal : kuat, memanjang, pindah ke arah bawah dan keluar Bunyi jantung : dekresendo, nada tinggi, tiupan jantung pada batas sternal kiri Bunyi ejeksi sistolik Murmur diastolik

Dispnea Kelelahan Intoleransi latihan Ortopnea Palpitasi Impuls apikal : besar, agak berubah tempat Bunyi jantung : murmur jantung sistolik pada apeks, penurunan BJ II pertama, penekanan BJ II, terdengar BJ III

POTENSIAL KOMPLIKASI Endokarditis Emboli sistemik

Endokarditis Emboli sistemik : otak, ekstremitas, abdomen

Endokarditis

Endokarditis Ruptur korda tendinea Emboli sistemik

Keluhan umum meliputi : Kelelahan, malaise, sesak nafas (terutama bila beraktifitas), anoreksia, gangguan tidur (berhubungan dengan DNP, ortopnea, keringat malam), palpitasi, bunyi jantung III dan IV Diagnosa keperawatan 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan faktor-faktor mekanis (preload,

afterload) sekunder terhadap disfungsi katub. Rencana tindakan : • Pertahankan tirah baring ; tinggikan kepala tempat tidur 30 – 40o • Pantau vital sign minimal setiap 4 jam sekali • Auskultasi bunyi nafas setiap 4 – 6 jam sekali • Auskultasi bunyi jantung setiap 6 – 8 jam sekali, catat respon yang didapatkan • Pantau adanya perubahan irama jantung ; catat adanya aritmia • Berikan obat-obatan sesuai terapi • Pantau masukan dan haluaran


• Batasi dan pantau masukan diet natrium • Batasi dan atau modifikasi aktifitas selama fase akut, seperti menghindari klien terlalu

lelah, pertahankan periode istirahat yang telah direncanakan, lakukan latihan ROM pasif atau aktif untuk ekstremitas

Kriteria hasil : Klien memperlihatkan curah jantung stabil atau membaik ditandai dengan : • Laporan klien tentang perbaikan gejala-gejala • Paru-paru bersih • Tanda vital dan haluaran urine dalam batas normal • Klien dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari-hari

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan dekompensasi jantung Rencana tindakan : • Kaji/pantau masukan dan haluran urine, laporkan bila haluran urine < 30 ml/jam atau

masukan lebih besar dari haluaran setiap hari • Auskultasi bunyi jantung dan bunyi nafas setiap 4 – 8 jam sekali • Kaji adanya peningkatan atau penurunan pada tekanan vena jugularis • Timbang berat badan klien setiap hari menggunakan pakaian yang sama dan pada

waktu yang sama • Berikan terapi diuretik dan vasodilator sesuai terapi • Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi • Pantau elektrolit, Hb dan Ht Kriteria hasil : Keseimbangan cairan klien dapat dipulihkan ditandai dengan : • Bunyi paru-paru bersih • S3 dan S4 tidak ada • Berat badan ideal tercapai

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan menurunnya cadangan jantung Rencana tindakan : • Pantau vital sign minimal setiap 4 jam sekali dan catat gejala-gejala yang

menyertainya • Pertahankan istirahat di tempat tidur atau istirahat di kursi sesuai indikasi • Identifikasi faktor-faktor yang diketahui menyebabkan kelelahan • Lakukan tindakan yang akan memperbaiki aktifitas yang ditoleransi dengan

meminimalkan kelelahan, misalnya toileting di pispot. • Tingkatkan aktifitas sesuai indikasi oleh kondisi ; kaji aktifitas yang ditoleransi dan

kemajuan aktifitas Kriteria hasil : Tingkat aktifitas klien meningkat ditandai dengan : • Klien melaporkan dapat berpartisipasi dalam aktifitas kehidupan sehari-hari tanpa

disertai sesak nafas • Tanda vital dalam batas normal


4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit Rencana tindakan : • Kaji tingkat pengetahuan • Jelaskan sifat dan penyebab proses penyakit • Diskusikan pentingnya melaporkan tanda dan gejala gagal jantung, seperti

peningkatan kelelahan, takipnea, ortopnea, batuk dan gejala lain yang berhubungan. • Jelaskan pentingnya mempertahankan higiene oral • Jelaskan pentingnya menghindari kelelahan • Motivasi klien tentang pentingnya terapi antibiotika • Diskusikan tentang obat-obatan klien • Jelaskan pentingnya rawat jalan yang terus-menerus Kriteria hasil : • Klien mengungkapkan pengertian tentang penyakitnya, tindakan pencegahan yang

diambil • Mengidentifikasi keterbatasan fisik • Melaporkan pemakaian obat-obatan yang diresepkan

Askep Stenosis & Insufisiensi MITRAL DAN AORTA

Documents

Transcript of Askep Stenosis & Insufisiensi MITRAL DAN AORTA