askep SIROSIS HEPATIS
-
Upload
fadilah-kasim -
Category
Documents
-
view
347 -
download
0
Transcript of askep SIROSIS HEPATIS
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 1/12
ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS
I. KONSEP DASAR PENYAKIT
A. PENGERTIAN
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul
regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price &
Willson, 2005, hal : 493).
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh
gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan
selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk, 2000, hal: 544).
B. ETIOLOGI
Ada 3 tipe sirosis hepatis :
a. Sirosis portal Laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut
secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis
kronis.
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 2/12
b. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi di dalam hati di
sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi (kolangitis).
1. Etiologi yang diketahui penyebabnya :
a. Hepatitis virus B dan C
b. Alcohol.
c. Metabolic.
d. Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstra hepatic.
e. Obstruksi aliran vena hepatic.
f. Gangguan imunologis hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.
g. Toksik dan obat INH, metilpoda.
h.
Operasi pintas usus halus pada obesitas.
i. Malnutrisi, infeksi seperti malaria.
2. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya :
Sirosis yang tidak dikethui penyebabnya dinamakan sirosis
kriptogenik/heterogenous.
C. PATOFISIOLOGI
Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama
terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan
protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis
juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 3/12
individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis
dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 ± 60
tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit
sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan
parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau
jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat
menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail
appearance) yang khas.
D. MANIFESTASI KLINIS
Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang
intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini,
hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut
menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri
abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru
saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula
glisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang
setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat
dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi portal
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 4/12
dan asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam
vena portal dan dibawa ke hati. Pasien juga cenderung menderita dyspepsia kronis
atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan
asites. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangi ektasis, atau dilatasi arteri
superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat
dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises
gastrointestinal. Edema, gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan
oleh gagal hati yang kronis.
E. KOMPLIKASI
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis,
prognosis, dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
a. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi, eritema Palmaris,
atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
b. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran
pembuluh vena esophagus/cardia, caput medusa, hemoroid, vena kolateral
dinding perut.
Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul
komplikasi dan berupa
- Asites.
- Ensefalopati.
- Peritonitis bacterial spontan.
- Sindrom hepatorenal.
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 5/12
- Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister,
hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini
timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan
billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis
inaktif.
c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan
juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang
kurang dan menghadapi stress.
d.
Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE
turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan
menunjukkan prognosis jelek.
e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam
dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan
kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
f. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg,
HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP
(Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi
transformasi ke arah keganasan.
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 6/12
2. Pemeriksaan Penunjang Lainnya
a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus
untuk konfirmasi hipertensi portal.
b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis
hati/hipertensi portal.
c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan
sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.
G. PENATALAKSANAAN
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase
dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita
dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan control
yang teratur, istirahat yang cukup, susunan TKTP.
2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : alcohol, dan
obat-obatan lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alcohol akan
mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Hemokromatosis,
dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi
(desperioxamine). Dilakukan vanaseksi 2x seminggu sebanyak 500cc
selama setahun. Pada penyakit willson (penyakit metabolic yang
diturunkan) diberikan D-penicilamine 20 mg/kg BB/hari yang akan
mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urine. Pada
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 7/12
hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid, pada keadaan lain
dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.
a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan
1,5 L/hari. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari
dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari, bila perlu dikombinasi
dengan furosemid.
b. Perdarahan varises esophagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus
perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemangan NGT,
disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan
banyak, tekanan sistolik 100 x/menit atau Hb 9 g% dilakukan
pemberian dekstrosa/salin dan tranfusi darah secukupnya. Diberikan
vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin
pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali. Dilakukan pemasangan
SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dapat dilakukan
skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan
berasal dari pecahnya varises. Operasi pintas dilakukan pada child AB
atau dilakukan transeksi esophagus (operasi Tannerso). Bila tersedia
fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.
Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapat
diberikan propanolol.
c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi factor pencetus seperti
pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi
pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma,
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 8/12
pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan
transplantasi hati dengan menggunakan bahan Cadaveric Liver.
d. Terapi yang diberikan berupa antibiotic seperti cefotaxime 2 g/8 jam
I.V. amoxicillin, aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatic, terapinya adalah imbangan air
dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian
antibiotic, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra
hati-hati untuk memperbaiki aliran vena cava, sehingga timbul
perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.
II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul pada sirosis hepatis adalah sebagai berikut:
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat.
Tujuan/Kriteria Hasil: Status nutrisi baik.
Intervensi:
y Kaji intake diet, ukur pemasukan diet, timbang BB tiap minggu.
Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan
kebutuhan diet.
y Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan
status uremik.
y Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan cultural.
Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 9/12
dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan
pasien.
y Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan
makanan lunak.
Rasional : Membantu proses pencernaan dan mudah dalam
penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan system
pencernaan.
y Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi
karbohidrat.
Rasional : Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan
mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar
glukosa darah.
y Berikan obat sesuai dengan indikasi : tambahan vitamin, thiamin,
besi, asam folat dan enzim pencernaan.
Rasional : Hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A, B
komplek, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat
yang menimbulkan anemia.
y Kolaborasi pemberian antiemetic.
Rasional : Untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat
badan.
Tujuan/Kriteria hasil : peningkatan energy dan partisipasi dalam aktivitas.
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 10/12
Intervensi :
y Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses
penyembuhan.
y Berikan suplemen vitamin (A, B komplek, C dan K).
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
y Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat.
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien
untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.
y Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode
waktu yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya
diri.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan/Kriteria hasil : Integritas kulit baik.
Intervensi :
y Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.
Rasional : Jaringan dan kulit yang edematous mengganggu suplai
nutrient dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
y Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan
mobilisasi edema.
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 11/12
y Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap
hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan
terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang
paling baik.
y Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas
edematous.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
5/9/2018 askep SIROSIS HEPATIS - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sirosis-hepatis-559bf53c642e8 12/12
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8.
Jakarta.
Doenges, Marilynn E, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.
Tjokonegoro, dkk. (1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.
Price, Sylvia A, dkk. (1994). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
EGC. Jakarta. Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.