PRAKTIK PROFESI KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKes HANG TUAH PEKANBARU

TA. 2015/2016

LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS

A. KONSEP DASAR

1. Definisi

Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh

yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas,

takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan

sirkulasi darah.

Sepsis sering didefinisikan sebagai respon sistemik terhadap sepsis, diwujudkan

sebagai takikardi, demam atau hipotermia takipnea dan tanda-tanda perfusi organ yang

tidak mencukupi. Syok sepsis adalah suatu bentuk syok (sindroma sepsis yang disertai

hipotensi) yang menyebar dan vasogenik dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan

vascular sistemik seta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular.

(Hudak & Gallo, 1996).

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan

menyebabkan respon inflamasi sistemik. Respon yang ditimbulkan sering

menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan

hipotensi maka dinamakan syok sepsis (Linda D.U, 2006).

Terminologi dalam sepsis menurut American College of Chest Physicians/society

of Critical Care Medicine consensus Conference Comittee : Critical Care Medicine,

1992:

Infeksi

Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon inflamasi terhadap

munculnya/invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh yang steril

Bakteriemia

Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah

SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)

Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam

kondisi klinis yang berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari

gejala khas berikut ini :

- Suhu badan > 38oC atau < 36 oC

- Heart Rate > 90 x/menit

- RR > 20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

- WBC > 12.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Sepsis Sistemik

Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber infeksi yang jelas,

yang ditandai oleh dua atau lebih dari gejala dibawah ini:

- Suhu badan > 38oC atau <36oC

- Heart rate > 90 x/menit

- RR > 20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

- WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Severe Sepsis

Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi.

Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertai dengan asidosis laktat,

oliguria, atau penurunan status mental secara mendadak

Shok Sepsis

Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun telah dilakukan

resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juha bisa menyebabkan asidosis

laktat, oliguria atau penurunan status mental secara mendadak.

Sepsis Induce Hipotension

Kondisi dimana tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau terjadi penurunan sistolik >

40 mmHg dari sebelumnya tanpa adanya penyebab hipotensi yang jelas.

MODS (Multi Organ Dysfunction Syndroma)

Munculnya penurunan fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan

homeostasistidak dapat dijaga tanpa adanya intervensi.

2. Etiologi / faktor resiko

Mayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri gram

negatif (-) dengan persentase 60-70% kasus, beberapa disebabkan oleh infeksi-infeksi

jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab-penyebab lain dari infeksi. Agen-

agen infeksius biasanya bakteri-bakteri, menginfeksi hampir segala lokasi organ atau

alat-alat yang ditaman. Agen-agen yang menginfeksi atau racun-racun mereka

kemudian menyebar secara langsung atau tidak langsung kedalam aliran darah. Ini

mengizinkan mereka untuk menyebar ke hampir segala sistem organ.

Bakteri gram nefative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli, Klebsiella

Sp, Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp. Bakteri gram negative

mengandung liposakarida pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila

dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah, endotoksin dapat menyebabkan

berbagai perubahan biokimia yang merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator

biologis lainnya yang menunjang timbulnya shock sepsis.

Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus,

streptococcus dan pneumococcus. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin

yang berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan cara yang sama dengan

endotoksin.

3. Klasifikasi

MRSA Sepsis

Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang resisten terhadap

methicillin

VRE Sepsis

Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus yang resisten terhadap

vancomycin

Urosepsis

Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis

Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis

Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4 minggu setelah kelahiran)

Sepsis Abortion

Aborsi yang disebabkan oleh Infeksi dengan sepsis pada ibu

4. Patofisiologi

a. Respon imun terhadap infeksi

Reaksi tubuh (host) terhadap infeksi tergantung pada kombinasi yang kompleks dari

imunitas bawaan dan imunitas adaptif. Imunitas adaptif bergantung pada sebagian

besar reseptor antigen spesifik yang ada pada memori pathogen yang sebelumnya

ditemui, sedangkan imunitas bawaan menggambarkan respon host terhadap

komponen molekul tertentu untuk dapat menyerang patogen, hal ini termasuk

lipopolisakarida (LPS) dan peptidoglycans bakteri, serta glikolipid RNA

mycobacteri.

Imunitas bawaan memiliki peran penting dalam menandakan adanya inisiasi reaksi

imunoinflamasi serta infeksi gram negarif (60% dari kasus sepsis) yang dipicu oleh

endotoksin (lipopolisakarida) dan infeksi gram positif (40% dari kasus sepsis) yang

terjadi baik akubat produksi eksotoksin atau karena fragment membran sel.

Lipopolisaksarida yang dikomplekskan dengan protenin plasma tertentu selanjutnya

berikatan dengan reseptor membran (CD14) pada sel efektor seperti makrofag dan

sel endotel. Hal ini merupakan tanda mulainya transduksi sinyal intraseluler melalui

mekanisme reseptor spesifik (TLR).

b. Respon inflamasi terhadap infeksi

Setelah respon inflamasi dipicu, endothelium vascular orchestrates proses inflamasi

berikutnya, mengarahkan elemen seluler (terutama leukosit) ke lokasi infeksi.

Kompleks endotel leukosit merupakan precursor penting untuk mempertahankan

respon inflamasi, hal ini diatur oleh urutan waktu pada ekspresi molecular

c. Leukosit-endotel adhesi dan migrasi

Marginasi leukosit awal yang berjalan sepanjang dinding endotel diatur oleh

kelompok glikoprotein yang dikenal sebagai selectins pada permukaan kedua sel

endotel (P-dan E-Selectins) dan leukosit (L-Selectin). Proses ini dipicu oleh berbagai

mediator proinflamasi termasuk tumor necrosis faktor (TNF-α), interleukin 1 (IL-1),

histamine, komplemen, leukotrein dan radikal bebas. Rendahnya afinitas yang

dihasilkan paa pola interaksi tersebut dapat mempromosikan ahesi intermiten antara

leukosit dan endothelium.

d. Respon endotel dan jaringan local

Sitokin pro-inflamasi dan neutrofil yang disekresikan kedalam endotel pembuluh

darah dianggap menginduksi apoptosis (kematian sel terprogram) dalam sel-sel

endotel, dimana aktivasi neutrofil menyebabkan kerusakan oleh kaskade

kejadianyang mengarah pada pembentukan radikal bebas oksigen O2. Dan OH+

dalam sel endotel, sehingga dari interaksi endotel leukosit tersebut menghasilkan

cedera jaringan yang terjadi baik paa tingkat sel endotel maupun jaringan

dibawahnya. Pada sepsis, respon inflamasi istirahat bebas dari anti-inflamasi

sehingga dapat meluas dan menyebabkan kerusakan sistemik.

e. Nitrat Oksida dan efek potensial terhadap respirasi sel pada sepsis

NO dihasilkan dari L-arginin oleh aksi sintaase nitrogen oksida enzin (NOS). eNOS

dan nNOS adalah enzim konstitutif yang dikelompokkan didalam cNOS.

Sebaliknya, ekspresi iNOS diinduksi oleh beberapa rangsangan yang berhubungan

dengan peradangan dan jumlah iNOS yang dihasilkan jauh lebih besar dibandingkan

cNOS. Dalam sepsis rangsangan pro inflamasi menyebabkan induksi iNOS selama

beberapa jam, sehingga menyebabkan produksi NO berlebihan.

5. Manifestasi Klinis

a. Fase Dini : terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan kering

b. Post resusitasi cairan : gambaran klinis syok hiperdinamik : takikardia, nadi keras

dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada palpasi, dan

ekstremitas hangat disertai tanda-tanda sepsis

c. Tanda hipoperfusi : takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari, perubahan

status mental.

Tanda-tanda Syok Sepsis (Linda D.U, 2006) :

Peningkatan HR

Penurunan TD

Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)

Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR

Crakles

Perubahan sensori

Penurunan urine output

Peningkatan temperature

Peningkatan cardiac output dan cardiac index

Penurunan SVR

Penurunan tekanan atrium kanan

Penurunan tekanan arteri pulmonalis

Penurunan curah ventrikel kiri

Penurunan PaO2

Penurunan PaCO2 kemudian menjadi peningkatan PaCO2

Penurunan HCO3

Gambaran hasil laboratorium :

WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Hiperglikemia > 120 mg/dl

Peningkatan Plasma C-reaktif protein

Peningkatan plasma procalcitonin.

Serum laktat > 1 mMol/L

Creatinin > 0,5 mg/dl

INR > 1,5

APTT > 60

Trombosit < 100.000/mm3

Total bilirubin > 4 mg/dl

Biakan darah, urine, sputum hasil positif.

6. Web Of Causation

Infasi Kuman

Pelepasan Indotoksin

Disfungsi dan kerusakan endotel dan disfungsi organ multipel

SEPSIS

Perubahan                    Perubahan ambilan      Terhambatnya        Terganggunyafungsi miokarium       dan penyerapan O2              fungsi          sistem pencernaan                                                                           mitokondria           

Kontraksi jantung       Suplai 02 terganggu              Kerja sel          Reflek ingin menurun                                                                  menurun            muntah                                      

Curah jantung                         Sesak                       Penurunan         Nafsu makanturun                                                                       sistem  imun         menurun

Reduksi darah                    Gangguan                  Resti infeksi        Gangguan terganggu                       pemenuhan O2                                          pemenuhan                                                                                                     kebutuhan nutrisiGangguanperfusi jaringan

7. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab

infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila

diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau

renjatan. Vasopresor dan inotopik, terapi supportif terhadap kegagalan organ, gangguan

koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respon imun maladaptive host terhadap

infeksi.

a. Resusitasi

Mencakup tindakan airway, breathing, circulation dengan oksigenasi, terapi cairan

(kristaloid dan atau koloid). Vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan.

Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam

6 jam pertama adalah CPV 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine > 0,5 ml/kg/jam

dan saturasi oksigen tidak mencapai 70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi

oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg,

maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit > 30% dan atau

pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 µg/kg/menit).

b. Eliminasi sumber infeksi

Tujuan : menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya

tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan

implant prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan scepat mungkin mengikuti

resusitasi yang adekuat

c. Terapi antimikroba

Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi

antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis

berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki

aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang

diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram

negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti

karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses

inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan

gagal multi organ. Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam

berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi,

tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.

d. Terapi supportif

Oksigenasi

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan

kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.

Terapi cairan

- Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau

ringer laktat) maupun koloid.

- Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi

tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.

- Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb

rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan

septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-

10 g/dL.

Vasopresor dan inotropik

Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian

cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai

dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan

darah sistolik 90mmHg. Dapat dipakai dopamin >8μg/kg.menit,norepinefrin

0.03-1.5μg/kg.menit, phenylepherine 0.5-8μg/kg/menit atau epinefrin

0.1-0.5μg/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 μg/kg/menit,

dopamine 3-8 μg/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 μg/kg/menit atau fosfodiesterase

inhibitor (amrinone dan milrinone).

Bikarbonat

Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9

mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

Disfungsi renal

Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera

diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila

diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali diberikan untuk

mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence

based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan

hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.

Nutrisi

Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,

glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan

penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin.

Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein.

Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan

mineral perlu diberikan sedini mungkin

Kontrol gula darah

Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas

sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai

kadar gula darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana

insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah

pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih

perlu dievaluasi, karena ada risiko hipoglikemia.

Gangguan koagulasi

Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan

DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi).

Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan

supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi

mengakibatkan kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin,

antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan,

tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.

Kortikosteroid

Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis

50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik

menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok,

kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.

8. Komplikasi

ARDS

Koagulasi intravaskular diseminata

Acute Renal Failure (Chronic Kidney Disease)

Perdarahan usus

Gagal hati

Disfungsi sistem saraf pusat

Gagal jantung

Kematian

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Primer

Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.

Airway

yakinkan kepatenan jalan napas

berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)

jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera

mungkin ke ICU

Breathing

kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan

kaji saturasi oksigen

periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis

berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask

auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada

periksa foto thorak

Circulation

kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan

monitoring tekanan darah, tekanan darah <>

periksa waktu pengisian kapiler

pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar

berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel

pasang kateter

lakukan pemeriksaan darah lengkap

siapkan untuk pemeriksaan kultur

catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC

siapkan pemeriksaan urin dan sputum

berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya

tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan

AVPU.

Exposure

Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan

tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi

organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus

dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:

Penurunan fungsi ginjal

Penurunan fungsi jantung

Hypoksia

Asidosis

Gangguan pembekuan

Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.

Pengkajian Sekunder

a.       Aktivitas dan istirahat

Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia

b.      Sirkulasi

-          Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena

embolik (darah, udara, lemak)

-          Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),

hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)

-          Heart rate : takikardi biasa terjadi

-          Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi

disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal

-          Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi

(stadium lanjut)

c.       Integritas Ego

-          Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian

-          Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.

d.      Makanan/Cairan

-          Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea

-          Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel

sounds

e.       Neurosensori

-          Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, disfungsi

motorik

f.        Respirasi

-          Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse,

kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”

-          Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting

g.       Rasa Aman

-          Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode

anaplastik

h.      Seksualitas

-          Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

Gangguan perfusi jaringan b.d reproduksi aliran darah terganggu

Pemenuhan O2 kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan perfusi jaringan

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d terganggunya sistem pencernaan

3. Intervensi

Diagnosa 1

Gangguan perfusi jaringan b.d reproduksi aliran darah terganggu

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, diharapkan

perfusi jaringan teratasi

Intervensi Rasional

1. Lakukan tirah baring 1. Untuk memperlancar aliran darah

2. Pantau frekuensi dan irama jantung

3. Perhatikan kekuatan otot denyut

perifer

4. Kolaborasi dengan tim medis

2. Mengetahui keadaan umum pasien

3. Mempercepat proses penyembuhan

Diagnosa 2 :

Pemenuhan O2 kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan perfusi jaringan

Tujuan : Setelah diberikan intervensi selama 2 x 24 jam diharapkan pemenuhan O2

teratasi

Intervensi Rasional

- Observasi tanda-tanda vital

- Berikan posisi yang nyaman

- Pemberian O2 sesuai dengan kebutuhan

- Kolaborasi dengn tim medis

- Mengetahui keadaan umum dan

perkembangan pasien

- Membantu mengurangi sesak

- Membantu pemenuhan O2

- Mempercepat proses kesembuhan

Diagnosa 3

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d terganggunya sistem pencernaan

Tujuan : setelah dilakukan intervensi selama 1 x 24 jam diharapkan nutrisi terpenuhi

Intervensi Rasional

- Observasi tanda – tanda vital

- Anjurkan oral hygiene sebelum dan

sesudah makan

- Berikan makan sedikit tapi sering

- Kolaborasi dengan tim medis

- Mengetahui keadaan umum dan

perkembangan pasien

- Meningkatkan nafsu makan pasien

- Memenuhi kebutuhan nutrisi pasien

- Menentukan diit yang tepat

Daftar Pustaka

Judith M. Wilkinson. Nancy R. Ahern (2012), Diagnosa keperawatan Nanda NIC NOC, Jakarta, EGC

Price, Sylvia A. (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC