BAB ILAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi Diabetes MelitusDiabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hhiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati. (Yulianaelin, 2009) kriteria diagnonosis DM (Sudoyo Aru, dkk 2009)1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)2. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu3. Gejala klasik DM + glukosa plasma 126 mg/dL (7,0 mmol/L) puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus dilarutkan kedalam airCara pelaksanaan TTGO ( WHO 1994 ) : ( Sudoyo Aru, dkk 2009)1. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa ( dengan karbohidrat yang cukup)2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan3. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa4. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai6. Periksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa7. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokokHasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu : ( Sudoyo Aru,dkk 2009)1. < 140 mg/dL normal2. 140 - < 200 mg toleransi glukosa terganggu3. 200 mg/dL diabetesKlasfikasi Diabetes Melitus1). Klasifikasi Klinisa.DM- Tipe I : IDDM Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun- Tipe II : NIDDM Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati: Tipe II dengan obesitas Tipe II tanpa obesitasb.Gangguan Toleransi Glukosac.Diabetes Kehamilan2). Klasifikasi Resiko Statistik:a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosab. Berpotensi menderita kelainan glukosaB. Etiologi1. DM Tipe IDiabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pankreas yang disebabkan oleh: Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I Faktor imunologi (autoimun) Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan estruksi sek beta2. DM Tipe IIDisebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.

C. Manifestasi KlinisManifestasi klinis DM dikatkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin (Price & Wilson)1. Kadar glukosa puasa tidak normal2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (poldipsia)3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang4. Lelah dan mengantuk5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, peruritas vulva

D. Masalah yang lazim muncul1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani2. Resiko Syok3. Kerusakan integritas jaringan4. Resiko infeksi5. Retensi urine b.d inkomplit pengosongan kandung kemih, sfingter kuat dan poliuri6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah keperifer, proses penyakit (DM)7. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala poliuria dan dehidrasi

E. Discharge Planning1. Lakukan olahraga secara rutin dan pertahankan BB yang ideal2. Kurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan karbohidrat3. Jangan mengurangi jadwal makan atau menunda waktu makan karena hal ini akan menyebabkan fluktuasi (ketidak stabilan) kadar gula darah4. Ajarkan mencegah infeksi : kebersihan kaki, hindari perlukaan5. Perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung serat, seperti sayuran dan sereal6. Hindari konsumsi makanan tinggilemak dan yang mengandung banyak kolesterol LDL, antara lain : daging merah, produk susu, kuning telur, mentega,saus salad, dan makanan pencuci mulut berlemak lainnya.7. Hindari minuman yang beralkohol dan kurangi konsumsi garam.F. Patofisiologi

Nekrosis lukaKlien tidak merasa sakitSel kekurangan bahan untuk metabolismeKehilangan elektrolit dalam selResiko infeksiNeuropati sensori periferKehilangan kalori Ketidakefektifan jaringan periferKekebalan tubuhIskemik jaringanKerusakan pada antibodi Koma diabetikAliran darah lambatPoliuri Retensi urineDierisis osmotikGlukosuriaBatas melebihi ambang ginjalAnabolisme protein Syok hiperglikemik Vikositas darahHiperglikemiaGula dalam darah tidak dapat dibawa masuk dalamFaktor genetikInfeksi virusPengrusakan imunologikKerusakan sel betaKetidakseimbangan produksi insulin

DehidrasiKerusakan integritas jaringanGangrene

Resiko syokProtein dan lemak dibakar

Merangsang hipotalamus

KetonUreumPemecahan proteinKeteasidosisAsam lemakKatabolisme lemakKetidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhPolidipsia PolipagiaKelemahanPusat lapar dan hausBB menurun

BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELITUSA. Pengkajian Data Dasar1. Riwayat adanya faktor risiko: Riwayat keluarga tentang penyakit Kegemukan Riwayat pankreatitis kronis Riwayat lahir lebih dari sembilan pon Riwayat glukosuria selama stres (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiazid, kontrasepsi oral)2. Kaji terhadap manifestasi DM: Poliuria (akibat dari diuresis osmotik bila ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui ginjal) Polidisipsia (disebabkan oleh dehidrasi dari poliuria) Polifagia (disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dari perubahan sintesisi protein dan lemak Penurunan berat badan (akibat dari kataboliseme protein dan lemak) Gejala tambahan umum pada DM tipe II meliputi: Pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot.Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit da terjadinya komplikasi aterosklerosis.3. Pemeriksaan diagnostik Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200 mg/dL). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stres Gula darah puasa (FBS) normal atau di atas normal Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentase glukosa yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidu SDM. Rentang normal adalah 5-6% Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Pada respons terhadap defiiensi intraseluler, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk energi. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria menandakan ketoasidosis. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Diagnosis DM dibuat bila FBS diatas 140 mg/dL selama dua atau lebih kejadian, dan pasein menunjukkan gejala-gejala DM (poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, ketonuria, dan kelelahan). Juga, diagnosis dapat dibuat bila contoh TTG selama periode 2 jam dan periode lain ( 30 menit, 60 menit, atau 90 menit) melebihi 200 mg/dL.4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi

B. Asuhan Keperawatan Nanda Nic-Noc

NoDiagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

1Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhDefinisi : Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolikBatasan karakteristik : Kram abdomen Nyeri abdomen Menghindari makanan BB 20 % atau lebih dibawah berat badan ideal Kerapuhan kapiler Diare Kehilangan rambut berlebihan Bising usus hiperaktif Kurang makanan Kurang informasi Kurang minat pada makanan Penurunan BB dengan asupan badan adekuat Kesalahan konsepsi Kesalahan informasi Membran mukosa pucat Ketidakmampuan memakan makanan Tonus otot menurun Mengeluh gangguan sensasi rasa Mengeluh asupan makanan kurang dari RDA (recommended daily allowane) Cepat kenyang setelah makan Sariawan rongga mulut Steatorea Kelemahan otot pengunyah Kelemahan otot untuk menelanFaktor-faktor yang berhubungan: Faktor biologis Faktor ekonomis Ketidak mampuan untuk mencerna makanan Ketidakmampuan menelan makanan Faktor psikologisNOC Nutritional status: Nutritional status : food and fluid Intake Nutritional status : nutrient Intake Weight controlKriteria Hasil: Adanya peningkatan BB sesuai dengan tujuan BB ideal sesuai dengan TB Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi Tidak ada tanda tanda malnutrisi Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan Tidak terjadi penurunan BB yang berartiNICNutrition Management Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menetukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C Berikan substansi gula Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkanNutrition Monitoring BB pasien dalam batas normal Monitor adanya penurunan BB Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan Monitor interaksi anak atau orang tua selama makan Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah Monitor mual dan muntah Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva Monitor kalori dan intake nutrisi Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

2Kerusakan integritas jaringanDefinisi : Kerusakan jaringan membran mukosa, kornea, integumen, atau subkutanBatasan karakteristik Kerusakan jaringan ( mis., kornea, membran mukosa, kornea, integumen, atau subkutan) Kerusakan jaringanFaktor yang Berhubungan Gangguan sirkulasi Iritan zat kimia Defisit cairan Kelebihan cairan Hambatan mobilitas fisik Kurang pengetahuan Faktor mekanik (mis, tekanan, koyakan/ robekan, friksal) Faktor nutrisi (mis, kekurangan atau kelebihan) Radiasi Suhu ekstremNOC Tissue integrity : skin and mucous Wound healing : primary and Secondary intentionKriteria Hasil: Perfusi jaringan normal Tidak ada tanda-tanda infeksi Ketebalan dan tekstur jaringan normal Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cidera berulang Menunjukksn terjadinya proses penyembuhan luka

NICPressure ulcer prevention wound care Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian longgar Jaga kulit agar tetap bersih dan kering Mobilisasi pasien ( ubah posisi pasien) monitor kulit akan adanya kemerahan oleskan lotion atau minyak/baby oil pada daerah yang tertekan monitor aktivitas dan mobilisasi pasien monitor status nutrisi pasien memandikan pasien dengan sabun dan air hangat observasi luka: lokasi, dimensi, kedalaman luka, jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal, formasi traktus Ajarkan keluarga tentang luka dan perawatan luka Kolaborasi ahli gizi pemberian diet TKTP (tinggi kalori tinggi protein) Cegah kontaminasi feses dan urin Lakukan teknik perawatan luka dengan sterile Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka

3Resiko ketidakseimbangan elektrolitDefinisi : Berisiko mengalamai perubahan kadar elektrolit serum yang dapat menganggu kesehatanFaktor risiko Defisiensi volume cairan Diare Disfungsi endokrin Kelebihan volume cairan Gangguan mekanisme regulasi (mis, diabetes, isipidus, sindrom ketidaktepatan sekresi hormon antidiuretik) Disfungsi ginjal Efek samping obat Muntah

NOC Fluid balance Hydration Nutritional status : food and Fluid intakeKriteria Hasil Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB , BJ urine normal, HT normal TD, Nadi, suhu tubuh dalam batas normal Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihanNICFluid Management Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, TD ortostatik), jika diperlukan Monitor vital sign Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori harian Kolaborasikan pemberian cairan IV Monitor status nutrisi Berikan cairan IV pada suhu ruangan Dorong masukan oral Berikan penggantian nasogatrik sesuai output Dorong keluarga untuk membantu pasien makan Tawarkan snack (jus buah, buah segar) Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Atur kemungkinan tranfusi Persiapan untuk tranfusiHypovolemia Management Monitor status cairan termasuk intake dan output cairan Pelihara IV line Monitor tingkat Hb dan hematokrit Monitor tanda vital Monitor tingkat Hb dan hematokrit Monitor tanda vital Monitor respon pasien terhadap penambahan cairan Monitor BB Dororng pasien untuk menambah intake oral Pemberian cairan IV monitor adanya tanda dan gejala kelebihan volume cairan Monitor adanya tanda gagal ginjal

DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Askep Berdasarkan Diagnosa medis & NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction Publishing

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.3. Jakarta : EGC

6