askep hiperparatiroid

7/13/2019 askep hiperparatiroid

http://slidepdf.com/reader/full/askep-hiperparatiroid-55b089606d688 1/24

Senin, 10 Oktober 2011

ASKEP HIPERPARATIROID

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung

jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah

karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormonasam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh

konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah

meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium

dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan

meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia,

jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer,

sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005)

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang

tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering

disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi

paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid

(secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

B. Rumusan masalah

1. Apa yang di maksid dengan hiperparatiroid?

2. Bagaimana penatalaksanaan kilen dengan hiperparatirodisme?

3. Jelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar hiperparatiroid?

http://uams.photobooks.com/consindex.html




C. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan

kelenjar paratiroid

2. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan hipoparatiroid

b. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid

c. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid

d. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan hipoparatiroid

e. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

f. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid dan hipoparatiroid

g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan hipoparatiroid

h. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan

hipoparatiroid.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID



1. Anatomi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus

ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat

cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar

paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga

merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub

bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid

bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau

didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala

dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004,

695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat

dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di

kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat

cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan

tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat

kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel

utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum

endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon

paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung

granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia,

sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat

seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini

tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan

modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

2. Fisiologi



Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone,

PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium

dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat

sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH

akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi

kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan

kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam

mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R.

Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

B. KONSEP DASAR

Hiperparatiroidisme

1. Pengertian

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh

kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal

yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu



hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau

tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang

berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi

yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan

meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon

paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon

paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari

hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan

meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan

penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon

paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence

Kim, MD, 2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan

hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat

membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan

kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak

walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)

2. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau

hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan

endokrin lainny




http://www.endocrine.com/











3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus

keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia,

syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial

hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga

termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar

yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua

kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

3. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh

hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya

berhubungan dengan gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma

paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2%

kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat

empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh

pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia

paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia

tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti

keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami

pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan

utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan

mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya

mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer,

karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid

dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi



format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia

yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan

dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH

terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi

kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium

dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang

selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga

hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang

dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. (

Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi

adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena

peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada

pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung

bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara

fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini

tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi

PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang

dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal

mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal

ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan

penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium

ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat

kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi

tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan






penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di

target organ.

pahtway

4.

Manifestasi Klinik Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala

akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah,

kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat

terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah.

Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan

neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada

otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial

eksitasi jaringan saraf dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan

dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat

Kelebihan skresi PTH

Hiperkalsemia

Efek reseptor :

traktusdigestinal

tulangReabsrobsi kalsium

nefrolithiasis

Absrobsi

usus

Penurunan klearens dan

gagal ginjal

ginjal



dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi),

obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi

akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa

benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami

nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri

ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan.

Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor

risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada

hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal.

(Brunner & Suddath, 2001)

5. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level

kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain

dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya

hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon

paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan

dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia

lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik

karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan

pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-

x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran

dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah

urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu

ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan

hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan

hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus



telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi

kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan

penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan,

tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena

tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena

kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk

memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan

fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan

palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh

direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R.

Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

Kalsium serum meninggi

Fosfat serum rendah

Fosfatase alkali meninggi

Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

Foto Rontgen:

Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

Cystic-cystic dalam tulang

Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

6. Komplikasi

1. peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2. Dehidrasi



3. batu ginjal

4. hiperkalsemia

5. Osteoklastik

6. osteitis fibrosa cystica

7. Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah

tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun

demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium

serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan

pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya

hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu

ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita

hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien

dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah

terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti

bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk

melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia.

Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme

primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan

menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil

tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia,

kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi

kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus

diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan

melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.



Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian

pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan

pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien

dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien

juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang

khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus

diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan

peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang

merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN

KELENJAR PARATIROID (HIPERPARATIROID)

A. Pengkajian

Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan

hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :

1. Riwayat kesehatan klien.

2. Riwayat penyakit dalam keluarga.

3. Keluhan utama, antara lain :

a. Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

b. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung

yang akan disertai penurunan berat badan

c. Depresi

d. Nyeri tulang dan sendi.

4. Riwayat trauma/fraktur tulang.



5. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

6. Pemeriksaan fisik yang mencakup :

a. Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

b. Amati warna kulit, apakah tampak pucat.

c. Perubahan tingkat kesadaran.

7. Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti

bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.

8. Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

a. Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam

plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi

hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer

akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik

menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.

Diposkan oleh Ansory"s blog di 16:04

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

0 komentar:

Poskan Komentar

Asuhan Keperawatan hipoparatiroid

Posted: 13 November 2011 in Kumpulan Askep

Tag:kelenjar, paratiroid, sekresi

0

http://www.blogger.com/profile/09969841361244468727


http://ansory-s.blogspot.com/2011/10/askep-hiperparatiroid.html



http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=3168676374577878579&postID=367073658770527880&target=email

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=3168676374577878579&postID=367073658770527880&target=twitter


http://saktyairlangga.wordpress.com/category/kumpulan-askep/



http://saktyairlangga.wordpress.com/tag/kelenjar/



http://saktyairlangga.wordpress.com/tag/paratiroid/



http://saktyairlangga.wordpress.com/tag/sekresi/



http://saktyairlangga.wordpress.com/2011/11/13/asuhan-keperawatan-hipoparatiroid/#respond















2.3 Definisi

a. Hipoparatiroid adalah defisiensi kelenjar paratiroid dengan tetani sebagai gejalautama (Haznam).

b. Hipoparatiroid adalah hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapatmensekresi hormon paratiroid dalam jumlah yang cukup. (Guyton).

c. Hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana tubuh tidak membuat cukup hormonparatiroid atau parathyroid hormone (PTH).

Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa hipoparatiroid hipofungsi dari

kelenjar paratiroid sehingga hormon paratiroid tidak dapat disekresi dalam jumlah

yang cukup, dengan gejala utamanya yaitu tetani.

Hipoparatiroid terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar

paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme kalsium dan fosfor; serum

kalsium menurun (bisa sampai 5 mg %), serum fosfor meninggi (9,5-12,5 mg%).Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan oleh kerusakan

atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, danyang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).

2.4 Etiologi

Penyebab spesifik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui secara pasti.

Adapun etiologi yang dapat ditemukan pada penyakit hipoparatiroid, antara lain :

1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi

Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat congenital atau didapat (acquired)

2) Hipomagnesemia

3) Sekresi hormone paratiroid yang tidak aktif

4) Resistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

http://saktyairlangga.files.wordpress.com/2011/11/images1.jpg



Penyebab yang paling umum dari hipoparatiroidisme adalah luka pada kelenjar-

kelenjar paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher.

Pada kasus-kasus lain, hipoparatiroidisme hadir waktu kelahiran atau mungkin

berhubungan dengan penyakit autoimun yang mempengaruhi kelenjar-kelenjarparatiroid bersama dengan kelenjar-kelenjar lain dalam tubuh, seperti kelenjar-

kelenjar tiroid, ovari, atau adrenal.

Hipoparatiroidisme adalah sangat jarang. Ini berbeda dari hiperparatiroidisme,

kondisi yang jauh lebih umum dimana tubuh membuat terlalu banyak PTH.

2.5 Patofisiologis

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat,yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa

sampai 9,5 – 12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena

pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah

untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid.

Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapibiasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan

operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid danparatiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjarparatiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya

kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi

sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid ataukelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapikadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons

terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk:

(1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs

sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMPsiklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek

fosfaturik hormon terganggu.

2.6 Manifestasi Klinis



Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang

disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita

(70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent. Tetani menjadi manifestasi sebagaispasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi sedangkan ibu jari

dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan

articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaanekstensi. Dalam tetanic aequivalent:

1) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis

2) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian

3) Parestesia

4) Hipestesia

5) Disfagia dan disartria

6) Kelumpuhan otot-otot

7) Aritmia jantung

8) Gangguan pernapasan

9) Epilepsi

10) Gangguan emosi seperti mudah tersinggung, emosi tidak stabil

11) Gangguan ingatan dan perasaan kacau

12) Perubahan kulit rambut, kuku gigi, dan lensa mata

13) Kulit kering dan bersisik

14) Rambut alis dan bulu mata yang bercak-bercak atau hilang

15) Kuku tipis dan rapuh

16) Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik

Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:



1. Erb’s sign: Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada

kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)

2.

Chvostek’s sign: Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempatkeluarnya dari foramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot

muka.

1. Trousseau’s sign: Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih

dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal.

2. Peroneal sign: Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya

akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki

Pada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme

karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yangberubah, diantaranya psikosis. Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahantrofik pada ektoderm:

1. Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.2. Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula vesikula dan bulla.

3. Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.

Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan

keadaan mental bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada

hipoparatiroidisme.

2.7 Klasifikasi

Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simpel idiopatik hipoparatiroid,

dan hipoparatiroid pascabedah.

2.7.1 Hipoparatiroid neonatal

Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang

menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus ditekanoleh maternal hiperkalsemia.

2.7.2 Simpel idiopatik hipoparatiroid

Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa. Terjadinya

sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi terhadap



paratiroid, ovarium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat

disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus,

anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis.

2.7.3 Hipoparatiroid pascabedah

Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau sesudah

operasi radikal karsinoma faring atau esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktuoperasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar

paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi

bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum harus diperiksa

sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga bulan kemudian dan sewaktu-waktubila ada kelainan klinis walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis

hipoparatiroid.

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

1. Elektrokardiografi : ditemukan interval QT yang lebih panjang.2. Foto Rontgen : sering terlihat klasifikasi bilateral pada ganglion basalis di

tengkorak, kadang-kadang juga serebellum dan pleksus koroid, densitas

tulang normal/bertambah.3. Laboratorium : Kadar kalsium serum rendah, kadar fosfor anorganik tinggi,

fosfatase alkali normal atau rendah.

2.9 Penatalaksanaan Medis

1. Hipoparatiroid akut

Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan pemberian intravena

10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau chloretem calcium) atau dalam infus.

Di samping kalsium intravena, disuntikkan pula parathormon (100-200 U) dan

vitamin D 100.000 U per oral.

1. Hipoparatiroid menahun

Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun ialah untuk meninggikan kadar kalsium dan menurunkan fosfat dengan cara diet dan

medikamentosa. Diet harus banyak mengandung kalsium dan sedikit fosfor.



Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium hidroksida dengan maksud untuk

menghambat absorbsi fosfor di usus.

Di samping itu diberikan pula ergokalsiferol (vitamin D2), dan yang lebih baik bila

ditambahkan dihidrotakisterol. Selama pengobatan hipoparatiroid, harus waspadaterhadap kemungkinan terjadi hiperkalsemia. Bila ini terjadi, maka kortisol

diperlukan untuk menurunkan kadar kalsium serum.

2.10 Komplikasi

1. Hipokalsemia

Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml.

Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktupembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.

1. Insufisiensi ginjal kronik

Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensidari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya

kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkanoleh hipokalsemia.

2. Potensial tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan spasme laring

akibat aktivitas kejang.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output.4. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen teraupetik

berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

3.4 Intervensi

1. Resiko cedera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkanoleh hipokalsemia.

Tujuan:



Klien tidak mengalami cedera dengan kriteria: reflek normal, tanda vital stabil,

makan diet dan obat seperti yang dianjurkan, kadar kalsium serum normal.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Pantau tanda-tanda vital dan reflek

tiap 2 jam sampai 4 jam.

b. Pantau fungsi jantung secara terus

menerus/gambaran EKG.

c. Bila pasien dalam tirah baring

berikan bantalan paga tempat tidurdan pertahakan tempat tidur dalam

posisi rendah.

d. Bila aktivitas kejang terjadi ketika

pasien bangun dari tempat tidur,

bantu pasien untuk berjalan,singkirkan benda-benda yang

membahayakan, bantu pasien dalam

menangani kejang dan reorientasikanbila perlu.

e. Kolaborasi dengan dokter dalammenangani gejala dini dengan

memberikan dan memantau

efektifitas cairan parenteral dankalsium.

f. Pemberian kalsium dengan hati-hati.

g. Berikan suplemen vitamin D dan

kalsium sesuai program.

h. Kaji ulang pemeriksaan kadarkalsium.

a. untuk mengetahui kelainan sedini mungkin.

b. Untuk mengetahui abnormalitas darigambaran EKG.

c. Untuk mencegah terjadinya injuri/jatuh.

d. Untuk menghindari cedera yang terjadi

akibat benda yang terdapat di lingkungan

sekitar klien dan mencegah kerusakan lebihberat akibat kejang.

e. Antisifasi terhadap hipokalsemia dengan cara

penanganan medis.

f. Pemberian kalsium yang terlalu cepat akanmengakibatkan tromboflebitis hipotensi.

g. Untuk membantu memenuhi kekurangan

kalsium dalam tubuh.

h. Untuk mengontrol kadar kalsium serum.

1. Potensial tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan spasme laringakibat aktivitas kejang.



Tujuan:

Jalan nafas efektif dengan kriteria:

a) Frekwensi, irama, dan kedalaman pernafasan normal.

b) Auskultasi paru menunjukan bunyi yang bersih.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Siapkan peralatan penghisap dan

alan nafas oral di dekat tempat tidur

sepanjang waktu.

b. Siapkan tali tracheostomi, oksigen,dan peralatan resusitasi manual siap

pakai sepanjang waktu.

Edema laring:

c. Kaji upaya pernafasan dan kualitas

suara setiap 2 jam.

d. Auskultasi untuk mendengarkanstridor laring setiap 4 jam.

e. Laporkan gejala dini pada dokter

dan kolaborasi untuk

mempertahankan jalan nafas tetapterbuka.

f. Intruksikan pasien agarmenginformasikan pada perawat atau

dokter saat pertama terjadi tanda

kekakuan pada tenggorok atau sesak nafas.

g. Baringkan pasien untuk mengoptimalkan bersihan jalan nafas,

pertahankan kepala dalam posisi

kepala dalam posisi alamiah, garis

a. Supaya memudahkan karena serangan bisa

secara tiba-tiba.

b. Untuk memudahkan dalam tindakan

apabila terjadi sumbatan jalan nafas.

c. Untuk mengetahui suara dan keadaan jalannafas.

d. Adanya stridor suatu tanda adanya oedemalaring.

e. Kolaborasi dengan dokter untuk

mempertahankan jalan nafas tetap terbukakarena perawat terbatas akan hak dan

wewenang.

f. Agar perawat bisa siap-siap untuk

melakukan suatu tindakan.

g. Untuk mencegah penekanan jalan

nafas/mempertahankan jalan nafas untuk tetapterbuka.

h. Bila terjadi kejang otomatis O2 ke otak menurun sehingga bisa berakibat fatal ke

seluruh jaringan tubuh termasuk pernafasan.

i. Kolaborasi dengan dokter dalam hal

tindakan wewenang dokter (pengobatan dan



Intervensi Rasional

tengah.

Kejang:

h. Bila terjadi kejang: pertahankan

alan nafas, penghisapan orofaring

sesuai indikasi, berikan O2 sesuaipesanan, pantau tensi, nadi,

pernafasan dan tanda-tanda

neurologis, periksa setelah terjadi

kejang, catat frekwensi, waktu, tingkatkesadaran, bagian tubuh yang terlibat

dan lamanya aktivitas kejang.

i. Siapkan untuk berkolaborasi dengan

dokter dalam mengatasi status

efileptikus misalnya: intubasi,pengobatan.

. Lanjutkan perawatan untuk kejang.

tindakan).

. Untuk mencegah terjadinya serangan

berulang.

1. Intoleran aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiak output.

Tujuan:

Kien dapat memenuhi kebutuhan aktivitas dengan kriteria:

a) Tingkat aktivitas meningkat tanpa dispnoe, tachicardi atau peningkatan tekanan

darah.

b) Melakukan aktivitas tanpa bersusah payah.

Intervensi:

Intervensi Rasionala. Kaji pola aktivitas yang lalu.

b. Kaji terhadap perubahan dalamgejala muskuloskeletal setiap 8 jam.

c. Kaji respon terhadap aktivitas: Catat

a. Untuk membandingkan aktivitas sebelumsakit dan yang akan diharapkan setelah

perawatan.

b. Untuk memantau keberhasilan perawatan.



Intervensi Rasional

perubahan tensi, nadi, pernafasan,

hentikan aktivitas bila terjadiperubahan, tingkatkan keikutsertaan

dalam kegiatan kecil sesuai dengan

peningkatan toleransi, ajarkan pasienuntuk memantau respon terhadap

aktivitas dan untuk mengurangi,

menghentikan atau meminta bantuanketika terjadi perubahan.

d. Rencanakan perawatan bersamapasien untuk menentukan aktivitas

yang ingin pasien selesaikan:Jadwalkan bantuan dengan orang lain.

e. Seimbangkan antara waktu aktivitas

dengan waktu istirahat.

f. Simpan benda-benda dan barang

lainnya dalam jangkauan yang mudahbagi pasien.

c. Untuk melihat suatu perkembangan

perawatan terhadap aktivitas secara bertahap.

d. Dengan merencanakan perawatan, perawatdengan klien dapat mempermudah suatu

keberhasilan karena datangnya kemauan dari

klien.

e. Untuk mengatasi kelelahan akibat latihan.

f. Untuk menghemat penggunaan energi klien.

1. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen teraupetik

berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

Tujuan:

Klien mengerti tentang diet dan medikasinya, dengan kriteria:

Klien dan orang terdekat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit dan

prinsip perawatan tindak lanjut dan perawatan di rumah serta pengobatan dan dietyang diperlukan.

Intervensi:

Intervensi Rasional

a. Jelaskan tentang konsep dasartentang proses penyakit.

b. Diskusikan alasan tentangterjadinya perubahan fisik dan

a. Penyuluhan tentang penyakitnya sangatpenting karena klien membutuhkan medikasi

dan modifikasi diet sepanjang hidupnya.

b. Agar klien mengerti akan keadaan dirinya



Intervensi Rasional

emosional.

c. Ajarkan pasien untuk

memeriksakan dan melaporkangejala dini tetani, kesemutan,

tremor, tanda chvostek’s atau

trusseaus positif perubahan dalamupaya pernafasan.

d. Ajarkan orang terdekat untuk

mengenali aktivitas kejang pasiendan menentukan cara yang harus

dilakukan menghindari restrain ataumenghentikan prilaku, observasi danmencatat prilaku yang diperlihatkan

sebelum dan selama kejang.

e. Tekankan aktivitas sehari-hari dan

latihan sesuai toeransi dan untuk

melaporkan peningkatan keletihanatau kelemahan otot.

f. Diskusikan tentang pentingnya

mempertahankan lingkungan yangaman.

g. Ajarkan nama obat-obatan, dosis,

waktu dan metode pemberian,

tujuan, efek smping dan toxik.

h. Ajarkan klien tentang diet tinggi

kalsium rendah fosfat, sepertimengurangi susu dan keju karena

banyak mengandung fosfor.

sehingga klien tahu tentang penanggulangannya.

c. Agar klien bisa mengontrolkan dirinya secara

berkala sehingga penyakitnya bisatertanggulangi dan tidak mengakibatkan lebih

parah.

d. Orang terdekat adalah orang yang selalu

berada dan tahu persis tentang pasien sehingga

bila terjadi sesuatu terhadap diri klien dia bisa

melakukan sesuatu dan apa yang tidak bolehdilakukan sehingga bisa memperingan

penyakitnya.

e. Untuk melatih mobilisasi sehingga klien bisa

melakukan ADLnya.

f. Untuk mencegah cedra akibat dari lingkungan.

g. Obat-obat tersebut penting untuk

mempertahankan hidupnya.

h. Asupan diet yang seimbang akan

meningkatkan kadar kalsium darah.

Rate this:

askep hiperparatiroid

Documents

Transcript of askep hiperparatiroid