ASKEP GANGGUAN KELENJAR PARATIROID

PADA SISTEM ENDOKRIN

KELOMPOK 3 :

ADITYA KUSMANINGRUM 08320002ENDEN 083200SUSI MARLENI 08320065RIKA NURMA YUNITA SARI 08320052INDAH TRI NURHAYATI 08320031SRI WIDARI 08320063LISA ZELFIANAH 08320035MUHAYAROH 083200SRI WIDARI 083200ARDILAH SUSANTI 083200MINDO EPANTUS 083200I PUTU FERDI 083200HARI SENJANI 083200ANDWI 083200MADE AGUS 083200

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN (PSIK)UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG2010/2011

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan

karunia-Nya kami dapat melaksanakan penulisan makalah ini.

Adapun makalah ini disusun guna memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin

agar bisa tercapai sistem pembelajaran semester ini.

Dalam rangka pembuatan makalah Sistem Endokrin oleh sebab itu, sudah sepatutnya

penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Ibu Ns.Amila S.Kep, selaku dosen pembimbing yang telah memberikan

bimbingan dalam penyusunan makalah ini.

2. Teman-teman sekelompok

Penyusun menyadari dalam pembuatan makalah ini tentunya masih banyak kekurangan.

Guna memperbaiki laporan makalah ini agar menjadi lebih baik, maka penyusun sangat

mengharapkan saran dan kritik dari semua pihak yang membaca laporan ini.

Penulis

KELENJAR PARATIROID

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus

ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat

cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid

dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan

kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid.

Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini

bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus,

bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam

parenkim kelenjar tiroid

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak

tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di

kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup

bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan

tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.

Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell)

yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan

granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil

yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar

mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit

dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar

binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih

belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi

mensekresi sejumlah hormon.Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid

(parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur

kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu

dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah.

PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi

kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan

kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam

mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus.

HIPERPARATIROIDISME

a. Pengertian

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh

kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal

yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu

hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua

atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien

yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai

manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat

retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan

meningkatkan sekresi hormon paratiroid.

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi

hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid

diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon

paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan

pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium

oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga

menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme

biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan

hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat

membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium.

dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak

walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

b. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma

tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai

adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya

berhubungan dengan kelainan endokrin lainny

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid

karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus

tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari

berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau

hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan

neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari

kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 %

pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

c. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia

atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan

gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid

jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus

disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat

kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu

kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat

kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan

preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika

teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya

kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar

tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan

meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan

homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer,

karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan

hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan

hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang

disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak

yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama

bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari

limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH

juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan

ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia

kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah.

Konsentrasi PTH serum juga meningkat.

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah

osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan

kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi

tidak muncul secara langsung.

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa

menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis

sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif

pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung

bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan

absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi

kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat

meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini

klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap

pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,

jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).

Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan

oleh PTH untuk bekerja di target organ.

d. Manifestasi Klinis

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya

beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual,

muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan

dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi

mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang

disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar

kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan

peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat

dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi,

pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat

demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna

akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal

dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga

tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang

berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan

dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal.

e. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium

dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat

menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang

menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan

radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan

hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 %

pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik

karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada

ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau

pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan

sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama

24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal.

Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan

hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia.

Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan

untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta

hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan

penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes

yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar

hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan

pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan

resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen

akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar

PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk

menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal.

Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto Rontgen:

Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

Cystic-cystic dalam tulang

Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

f. Komplikasi

1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2) Dehidrasi

3) batu ginjal

4) hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6) osteitis fibrosa cystica

g. Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan

bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada

sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan

fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau

dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia,

kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita

hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien

dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah

terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti

bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk

melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia.

Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme

primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan

kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk

menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus

diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang

menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus

diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan

melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien.

Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan

ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien

dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien

juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang

khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus

diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan

peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan

masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

HIPOPARATIROIDISME

a. Pengertian

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak

adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan

oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau

tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara

congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

b.Etiologi

Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat

pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:

1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.

b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat

(acquired).

2) Hipomagnesemia.

3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.

4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

c. Patofisiologi

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat,

yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa

sampai 9,5-12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid

karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah

untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid.

Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi

biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan

operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan

paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar

paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang

dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi

hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar

paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi

kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons

terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1)

pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %,

dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada

bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon

terganggu.

d. Manifestasi Klinik

Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan

gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.

Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan kontraksi

spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan

gerakan volunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan

kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta

kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme

laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi

karpofalangeal), disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya

mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG dan

hipotensi dapat terjadi

e. Pemeriksaan Diagnostik

Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek yang positif.

Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan

akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter.

Tanda Chvostek menujukkan hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-

tiba didaerah nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga

menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata.

Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri

dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. Biasanya

hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:

1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari 5-

6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.

2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi

3. Fosfatase alkali normal atau rendah

4. Foto Rontgen:

a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di

tengkorak

b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus

koroid

5. Density dari tulang bisa bertambah

6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

f. Komplikasi

1) Kalsium serum menurun

2) Fosfat serum meninggi

g. Penatalaksanaan

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10 mg/dl (2,2-2,5

mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta hipokalsemia. Apabila

terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan

adalah pemberian kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak segera menurunkan

iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedatif seperti pentobarbital

dapat dapat diberikan.

Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi

hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian, akibat tingginya insidens

reaksi alergi pada penyuntikan parathormon, maka penggunaan preparat ini dibatasi

hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan

pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi.

Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan tetanus

memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan angin yang tiba-tiba,

cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis

mungkin dibutuhkan bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami

gangguan pernafasan.

Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium

serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan. Meskipun susu, produk

susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus

dibatasi karena kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena

mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral

garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet.

Gel alumunium karbonat (Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat

fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.

Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT 10 atau

Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol (vitamin D3) biasanya

diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.

C. ASUHAN KEPERAWATAN

Hiperparatiroidisme

a. Pengkajian

Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan

hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

2) Riwayat penyakit dalam keluarga.

3) Keluhan utama, antara lain :

a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan

nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan

c) Depresi

d) Nyeri tulang dan sendi.

4) Riwayat trauma/fraktur tulang.

5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.

c) Perubahan tingkat kesadaran.

7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik

seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan

mengancam.

8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

a) Pemeriksaan laboratorium :

dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang

merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi

hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme

primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat

anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.

b) Pemeriksaan radiologi,

akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang.

b. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan

hiperparatiroidisme antara lain :

1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang

yang mengakibatkan fraktur patologi.

2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal

sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

4) Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari

hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

c. Rencana Tindakan Keperawatan

1) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan

demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh

tidak terdapatnya fraktur patologi.

Intervensi Keperawatan :

1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk

mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun.

Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat

tidurnya.

2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien

dengan hati-hati.

3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan

fisik.

4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah

posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi

yang tiba-tiba.

6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan.

Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-lahan.

2) Diagnosa Keperawatan : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan

dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan

hiperfosfatemia.

Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang

ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60

ml/jam.

Intervensi Keperawatan :

1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari. Dehidrasi

merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme

karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan

terbentuknya batu ginjal.

2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine

lebih bersifat asam. Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah

pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam

urine yang asam ketimbang urine yang basa.

3) Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan

anorexia dan mual.

Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti

yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat

mempertahankan berat badan ideal.

Intervensi Keperawatan :

1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah

kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia.

2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk

susu dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal

yang tidak menyenangkan.

3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi

kalori tanpa produk yang mengandung susu.

4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.

4) Diagnosa Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek

merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang

dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).

Intervensi Keperawatan :

1. Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan

fekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.

2. Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang

memungkinkan.

3. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus minum

sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada

kontra indikasi.

4. Jika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan, mintakan

pada dokter pelunak feses atau laksatif.

HIPOPARATIROIDISME

a. Pengkajian

Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang penting adalah mengkaji

manifestasi distres pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien dengan

hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik nyata

seperti kulit dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom seperti Parkinson atau

adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

1. Sejak kapan klien menderita penyakit.

2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama.

3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya

pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid.

4. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher.

2) Keluhan utama, antara lain :

1. Kelainan bentuk tulang.

2. Perdarahan sulit berhenti.

3. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah.

3) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

1. Kelainan bentuk tulang.

2. Tetani.

3. Tanda Trosseaus dan Chovsteks.

4. Pernapasan bunyi (stridor).

5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas dan

mudah patah; kulit kering dan kasar.

4) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

1. Pemeriksaan kadar kalsium serum.

2. Pemeriksaan radiologi.

b. Diagnosa Keperawatan

a) Masalah kolaboratif : tetani otot yang berhubungan dengan penurunan

kadar kalsium serum.

b) Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik

(individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang

regimen diet dan medikasi.

c. Rencana Tindakan Keperawatan

1) Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan penurunan

kadar kalsium serum.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan oleh

kadar kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan normal, dan

gas-gas darah dalam batas normal.

Intervensi Keperawatan :

1. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu

waspadalah terhadap spasme laring dan obstruksi pernapasan.

Siapkan selalu set selang endotrakeal, laringoskop, dan

trakeostomi saat merawat klien dengan tetani akut.

2. Jika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah

tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium karbonat di

dekat tempat tidur klien untuk segera digunakan jika diperlukan.

3. Jika selang infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk

beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses vena yang cepat.

4. Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium

karbonat seperti Tums.

2) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen

terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan

tentang regimen diet dan medikasi.

Tujuan : Klien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti yang

dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk mengikuti

regimen diet dan terapi.

Intervensi Keperawatan :

1. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan hipoparatiroidisme kronis

sangat penting karena klien akan membutuhkan medikasi dan

modifikasi diet sepanjang hidupnya.

2. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obat-obat

yang harus digunakan di rumah, pastikan klien mengetahui bahwa

semua bentuk vitamin D, kecuali dehidroksikolelalsiferol,

diasimilasi dengan lambat dalam tubuh. Oleh karenanya akan

membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk melihat

hasilnya.

3. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah fosfor.

Ingatkan klien untuk menyingkirkan keju dan produk susu dari

dietnya, karena makanan ini mengandung fosfor.

4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi klien

hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk memeriksakan

kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali setahun. Kadar kalsium

serum harus dipertahankan normal untuk mencegah komplikasi.

Jika terjadi hiperkalsemia atau hipokalsemia, dokter harus

menyesuaikan regimen terapeutik untuk memperbaiki

ketidakseimbangan.

PENUTUP

KESIMPULAN

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu

penanganan pada penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan

jaringan paratiroid, namun terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak

sehingga menyebabkan hipoparatiroid. Hipoparatiroid adalah gabungan gejala

dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali

ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau

pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan

yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).

Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua penyakit

diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Rumahorbor, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin.Jakarta:EGC.

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth Ed.8.Jakarta: EGC.

Kozier, et al.1993. Fundamental of nursing. California: Addison-Wesley Publishing

Company.