ASKEP EPILEPSI

A. DEFINISIEpilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnose ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersifat reversibel (Tarwoto, 2007).Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000).Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.Epilepsi adalah gejala komplek dari gangguan fungsi otak berat yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. (Brunner & Sudarth)B. ETIOLOGIMasalah dasarnya diperkirakan dari gangguan listrik (disritmia) pada sel saraf pada salah satu bagian otak, yang menyebaban sel ini mengeluarkan muatan listrik abnormal, berulang dan tidak terkontrol (Bruner & Sudarth)Menurut Mansjoer, Arif, etiologi dari epilepsy adalah : Idiopatik ; sebagian besar pada anak adalah epilepsi idiopatik. Faktor herediter ; ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai bangkitan kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis, hipoglikemia, hipoparatiroidisme, fenilketonuria Faktor genetic ; pada kejang demam dan breath holding spell Kelainan congenital otak ; atrofi, poresenfali, agenesis korpus kolosum Gangguan metabolic; hipernatremia, hiponatremia, hipokalesemia, hipoglikemia Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya, Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural. Neoplasma otak dan selaputnya Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen Keracunan; timbale (Pb), kamper, fenotiazin, air. Lain-lain; penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon, degenarasi serebral.

C. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya1. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya2. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya Berdasarkan letak focus epilepsi atau tipe bangkitana. Epilepsi partial (lokal, fokal)1) Epilepsi parsial sederhana, yaitu epilepsi parsial dengan kesadaran tetap normal Dengan gejala motorik :- Fokal motorik tidak menjalar: epilepsi terbatas pada satu bagian tubuh saja- Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.- Versif : epilepsi disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.- Postural : epilepsi disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu- Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (epilepsi disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo).- Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum.- Visual : terlihat cahaya- Auditoris : terdengar sesuatu- Olfaktoris : terhidu sesuatu- Gustatoris : terkecap sesuatu- Disertai vertigo Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil). Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)- Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau bagian kalimat.- Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi.- Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.- Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.- Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.- Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll.2) Epilepsi parsial kompleks, yaitu kejang disertai gangguan kesadaran. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun.- Dengan gejala parsial sederhana A1-A4. Gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran.- Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu, memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran.- Hanya dengan penurunan kesadaran- Dengan automatisme3) Epilepsi Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik, klonik). Epilepsi parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. Epilepsi parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. Epilepsi parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum.b. Epilepsi umum1) Petit mal/ Lena (absence) Lenakhas (tipical absence)Pada epilepsi ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama menit dan biasanya dijumpai pada anak.- Hanya penurunan kesadaran- Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya bilateral.- Dengan komponen atonik. Pada epilepsi ini dijumpai otot-otot leher, lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai.- Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini, dijumpai otot-otot ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala, badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul atau mengedang.- Dengan automatisme- Dengan komponen autonom. Lenatak khas (atipical absence)Dapat disertai:- Gangguan tonus yang lebih jelas.- Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.2) Grand Mal MioklonikPada epilepsi mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. KlonikPada epilepsi ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak. TonikPada epilepsi ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak. Tonik- klonikEpilepsi ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.AtonikPada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak.

c. Epilepsi tak tergolongkanTermasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.

D. PATOFISIOLOGIOtak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :1) Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.2) Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.3) Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).4) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

E. MANIFESTASI KLINISa)Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaanb)Kelainan gambaran EEGc)Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogend) Dapat mengalamiaurayaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)e)Napas terlihat sesak dan jantung berdebarf)Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringatg)Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normalh) Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewati)Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba- tibaj)Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya menendang- menendangk) Gigi geliginya terkancingl) Hitam bola matanya berputar- putarm) Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecilDi saat serangan, penyandang epilepsi tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran menghilang dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon terhadap rangsangan baik rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan tangannya kejang, sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik. Zainal Muttaqien (2001) mengatakan keadaan tersebut bisa dikarenakan oleh adanya perubahan, baik perubahan anatomis maupun perubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri atau pada lingkungan sekitar otak. Terjadinya perubahan ini dapat diakibatkan antara lain oleh trauma fisik, benturan, memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat penyempitan pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor. Perubahan yang dialami oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biang keladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh berbagai faktor.

F. PEMERIKSAAN DISGNOSTIKa) CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelasb) Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu seranganc) Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.- mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah- menilai fungsi hati dan ginjal- menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).-Pungsi lumbalutnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.

G. PENATALAKSANAANManajemen Epilepsi :a) Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan explorasi etiologi dari epilepsib) Melakukan terapi simtomatikc) Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai, yakni:-Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.-Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal.-Penderita dapat memiliki kualitas hidup yang optimal.Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya adalah akibat gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan gangguan metabolism ini biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat obat yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin), karbamazepin, fenobarbital, dan asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat tersebut di atas.Cara menanggulangi kejang epilepsi :1. Selama Kejanga) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin tahub) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkanc) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.d) Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.e) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan pernapasannya.f) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa disebut "aura". Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan bingung, melayang2, tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar bunyi yang melengking di telinga. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur.g) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.2. Setelah Kejanga) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas paten.c) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mald) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejange) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkunganf) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan penderita beristirahat.g) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembuth) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian pengobatan oleh dokter.Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi.

F. PENCEGAHANUpaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi (konvulsi: spasma atau kekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak, disebabkan oleh proses pada system saraf pusat, yang menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.

KONSEP KEPERAWATANA. PENGKAJIANa. Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis.b. Keluhan utama:Klien masuk dengan kejang, dan disertai penurunan kesadaranc. Riwayat penyakit:Klien yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-spiritual. Kapan klien mulai serangan, pada usia berapa. Frekuansi serangan, ada faktor presipitasi seperti suhu tinggi, kurang tidur, dan emosi yang labil. Apakah pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya kesadaran, kejang, cedera otak operasi otak. Apakah klien terbiasa menggunakan obat-obat penenang atau obat terlarang, atau mengkonsumsi alcohol. Klien mengalami gangguan interaksi dengan orang lain / keluarga karena malu ,merasa rendah diri, ketidak berdayaan, tidak mempunyai harapan dan selalu waspada/berhati-hati dalam hubungan dengan orang lain.- Riwayat kesehatan- Riwayat keluarga dengan kejang- Riwayat kejang demam- Tumor intrakranial- Trauma kepala terbuka, stroked. Riwayat kejang :- Bagaimana frekwensi kejang.- Gambaran kejang seperti apa- Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal.- Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan- Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.- Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.Pada tahap ini perawat mengumpulkan semua informasi termasuk tentang riwayat kejang. Hal-hal yang perlu dikaji antara lain: Riwayat kesehatan yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-sosial-spiritual. Aktivitas/IstirahatData Subyektif : Keadaan umum lemah, lelah, menyatakan keterbatasan aktifitas, tidak dapaat merawat diri sendiri.Data Obyektif : Menurunnya kekuatan otot/otot yang lemah Peredaran darahData Obyektif : Data yang diperoleh saat serangan yaitu; hipertensi, denyut na dimeningkat, cyanosis. Setelah serangan tanda-tanda vital dapat kembali normal atau menurun, disertai nadi dan pernapasan menurun. EliminasiData Subyektif : Tidak dapat menahan BAB/BAKData Obyektif : Saat serangan terjadi peningkatan tekanan pada kandung kemih dan otot spincter, setelah serangan dalam keadaan inkontinentia otot-otot kandung kemih dan spincter rileks. Makanan/cairanData Subyektif : Selama aktivitas serangan makanan sangat sensitiveData Obyektif : Gigi/gusi mengalami kerusakan selama serangan, gusi hiperplasia/bengkak akibat efek samping dari obat dilantin. PersyarafanData Subyektif : Selama serangan; ada riwayat yeri kepala, kehilangan kesadaran/pinsan, kehilangan kesadaran sesaat/lena, klien menangis, jatuh, disertai komponen motorik seperti kejang tonik-klonik, mioklonik, tonik, klonik, atonik. Klien menggigit lidah, mulut berbuih, ada incontinentia urine dan faeces, bibir dan muka berubah warna (biru), mata/kepala menyimpang pada satu posisi dan beberapa gerakan terjadi dimana lokasi dan sifatnya berubah pada satu posisi atau keduanya.Sesudah serangan; klien mengalami lethargi, bingung, otot sakit, gangguan bicara, nyeri kepala. Ada perubahan dalam gerakan misalnya hemiplegi sementara, klien ingat/tidak terhadap kejadian yang dialaminya. Terjadi perubahan kesadaran/tidak, pernafasan, denyut jantung. Ada cedera seperti luka memar, geresan dll.Riwayat sebelum serangan; lamanya serangan, frekuensi serangan, ada factor prepitasi (suhu tinggi, kurang tidur, emosional labil), pernah menderita sakit berat yang disertai hilangnya kesadaran. Pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu/alcohol. Ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga. Interaksi sosialData Subyektif : Terjadi gangguan interaksi dengan orang lain/keluarga karena malu Konsep diriData Subyektif : Merasa rendah diri, ketidak berdayaan, tidak mempunyai harapan.Data Obyektif : Selalu waspada/berhati-hati dalam hubungan dengan orang lain. Kenyamanan/NyeriData Subyektif: Sakit kepala, nyeri otot/punggung, nyeri abnormal paroksismal selama fase iktalData Obyektif :Tingkah laku yang waspada, gelisah/distraksi dan perubahan tonus otot.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan keseimbangan).2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva3) Isolasi sosial b.d rendah diri terhadap keadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat4) Ketidakefektifan pola napas b.d dispnea dan apnea5) Intoleransi aktivitas b.d penurunan kardiac output, takikardia6) Gangguan persepsi sensori b.d gangguan pada nervus organ sensori persepsi7) Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenai penyakit8) Resiko penurunan perfusi serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak

C. RENCANA KEPERAWATANNoDIAGNOSA KEPERAWATANTUJUAN &KRITERIA HASIL ( NOC )INTERVENSI( NIC )

1Domain 11Kelas 2Kode NDX 00031

BersihanJalanNapasTidakEfektif

Definisi :Ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran pernafasan untuk mempertahankan kebersihan jalan nafas

Batasan Karakteristik : Dispneu,Penurunan suara nafas Orthopneu Cyanosis Kelainan suara nafas (rales, wheezing) Kesulitan berbicara Batuk, tidak efekotif atau tidak ada Mata melebar Produksi sputum Gelisah Perubahan frekuensi dan irama nafas

Faktor-faktor yang berhubungan: Lingkungan : Merokok, menghirupasaprokok, perokokpasif-POK, infeksi Fisiologis : disfungsi neuromuscular, hyperplasia dindingbronkus, alergijalannafas, asma Obstruksijalannapas :spasmejalannafas, sekresitertahan, banyaknya mucus, adanyajalannafasbuatan, sekresibronkus, adanyaeksudat di alveolus, adanyabendaasingdijalannafas. NOC :Setelahdilakukantindakankeperawatanselama 3 x 24 jam ketidakefektifanbersihanjalannapasteratasi.KriteriaHasil : Mendemonstrasikanbatukefektifdansuaranafas yang bersih, tidakadasianosisdandyspneu ( mampumengeluarkan sputum, mampubernafasdenganmudah, tidakada pursed lips ) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Mampumengidentifikasikandanmencegah factor yang dapatmenghambatjalannafas

NIC :Airway suction Pastikankebutuhan oral / tracheal suctioning Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning. Informasikanpadakliendankeluargatentang suctioning Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal Monitor status oksigenpasien Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.

Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasipasienperlunyapemasanganalatjalannafasbuatan Pasang mayo bila perlu Lakukanfisioterapi dada jikaperlu Keluarkansekretdenganbatukatausuction Auskultasisuaranafas, catatadanyasuaratambahan Lakukansuctionpada mayo Berikanbronkodilator bila perlu BerikanpelembabudaraKassabasahNaClLembab Aturintakeuntukcairanmengoptimalkankeseimbangan. Monitor respirasi dan status O2

2Domain 4Kelas 4Kode NDX 00032Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan :

Ansietas Posisi tubuh Deformitas tulang Deformitas dinding dada Penurunan energi dan keletihan Hiperventilasi Sindrom hipoventilasi Kerusakan musculoskeletal Imaturasi neurologis Disfungsi neuromuscular Obesitas Nyeri Kerusakan persepsi atau kognitif Kelelahan otot-otot pernapasan Cedera medulla spinalisBatasan karakteristik :Subjektif Dispnea Napas pendekObjektif Perubahan ekskursi Mengambil posisi tiga titik tumpu (tripod) Bradipnea Penurunan tekanan inspirasi-ekspirasi penurunan ventilasi semenit Penurunan kapasitas vital Napas dalam (dewasa Vt 500 ml pada saat istirahat, bayi 6-8 ml/kg) Peningkatan diameter anterior posterior Napas cuping hidung Ortopnea Fase ekspirasi memanjang Pernapasan bibir mencucu Kecepatan respirasi : Usia dewasa 14 tahun atau lebih : s11 atau > 24 (kali per menit) Usia 5-14:25 Usia 1-4:30 Bayi: 60 Takipnea Rasio waktu Penggunaan otot bantu asesorius untuk bernapas Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama ...x24 jam ketidak efektifan pola napas tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan menunjukan pola pernapasan efektif ; status pernapasan : ventilasi tidak terganggu, yang di buktikan oleh indikator gangguan sebagai berikut (sebutkan 1-5 gangguan ekstrem,berat,sedang,ringan, tidak ada gangguan) : Kedalam inspirasi dan kemudahan bernapas Ekspansi dada simetris Menunjukkan tidak adanya gangguan status pernapasan : ventilasi, yang di buktikan oleh indicator berikut (sebutkan 1-5) : gangguan ekstrem, berat, sedang, ringan, tidak ada Sgangguan ): Penggunaan otot aksesorius Suara napas tambahan Pendek nafas Klien akan menunjukkan pernapasan optimal ada saat terpasang ventilator mekanis. Klien akan mempunyai kecepatan dan irama pernapasan dalam batas normal Klien akan mempunyai fungsi paru dalam batas normal untuk klien. Klien akan meminta bantuan pernapasan saat di butuhkan Klien akan mampu menggambarkan rencana untuk perawatan di rumah Klien akan mengidentifikasi factor (misalnya, allergen) yang memicu ketidak efektifan pola nafas dan tindakan yang dapat di lakukan untuk menghindarinya Pantau adanya pucat dan sianosis Pantau efek obat pada status pernapasan Tentukan lokasi dan luasnya krepitasi di sangkar iga Kaji kebutuhan insersi jalan napas Pemantauan pernapasan (NIC) : Pantau kecepatan,irama,kedalaman dan upaya pernapasan Perhatikan pergerakan dada, amati kesimetrisan,penggunaan otot-otot bantu, serta retraksi otot supraklavikular dan interkosta Pantau pernapasan yang berbunyi, seperti mendengkur Pantau pola pernapasan : bradipnea; takipnea; hiperventilasi; pernapasan kussmaul; pernapasan cheyne stokes; dan pernapasan apneastik, pernapasan biot dan pola ataksik Perhatikan lokasi trakea Auskultasi suara napas, perhatikan area penurunan / tidak adanya ventilasi dan adanya suara napas tambahan Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas Catat perubahan pada SaO2, SvO2,CO2 akhir tidal dan nilai gas darah arteri (GDA), jika perluHubungkan dan dokumentasikan semua data hasil pengkajian (misalnya sensori, suara napas pola napas, GDA, sputum, dan efek obat pada klien) Bantu klien untuk menggunakan spirometer intensif jika perlu Tenangkan klien selama periode gawat napas Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode gawat napas Untuk membantu memperlambat frekuensi pernapasan, bombing klien menggunakan teknik pernapasan bimbing mencucu dan pernapasan terkontrol Lakukan pengisapan sesuai dengan kebutuhan untuk membersihkan secret Minta klien untuk mengubah posisi, batuk dan napas dalam setiap Informasikan kepada klien sebelum memulai prosedur, untuk menurunkan ansietas dan meningkatkan perasaan kendali Pertahankan oksigen aliran rendah dengan kanula nasal, masker atau sungkup, uraikan kecepatan aliran Atur posisi klien untuk mengoptimalkan pernapasan, uraikan posisi Sinkronisasikan antara pola pernapasan klien dan kecepatan ventilasi Informasikan kepada klien dan keluarga tentang tekhnik relaksasi untuk memperbaiki pola pernapasan, uraikan teknik Diskusikan perencanaan untuk perawatan di rumah, meliputi pengobatan peralatan pendukungan, tanda dan gejala komplikasi yang dapat di laporkan, sumber-sumber komunitas Diskusikan cara menghindari allergen sebagai contoh : Memeriksa rumah untuk adanya jamur di dinding rumah Tidak menggunakan karpet di rumah Menggunakan filter elektronik alat perapian dan AC Ajarkan tekhnik batuk efektif Informasikan kepada klien dan keluarga bahwa tidak boleh merokok dalam ruangan Instruksikan kepada klien dan keluarga bahwa mereka harus memberitahu perawat pada saat terjadi ketidakefektifan pola pernafasan Konsultasikan dengan ahli terapi pernafasan untuk memastikan keadekuatan fungsi ventilator mekanis Laporkan perubahan sensori, bunyi nafas, pola pernafasan, nilai GDA, sputum dan sebagainya, jika perlu atau sesuaikan protocol. Berikan obat (misalnya, bronchodilator) sesuai dengan program atau protocol Berikan terapi nebulizer ultrasonic dan udara atau oksigen yang di lembabkan sesuai program atau protokol institusi Berikan obat nyeri untuk mengoptimalkan pola pernafasan

3RESIKO CEDERA

Definsi : Dalam risiko cedera sebagai hasil dari interaksi kondisi lingkungan dengan respon adaptif indifidu dan sumber pertahanan.

Faktor resiko : Eksternal - Mode transpor atau cara perpindahan - Manusia atau penyedia pelayanan kesehatan (contoh : agen nosokomial) - Pola kepegawaian : kognitif, afektif, dan faktor psikomotor- Fisik (contoh : rancangan struktur dan arahan masyarakat, bangunan dan atau perlengkapan) - Nutrisi (contoh : vitamin dan tipe makanan) - Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi dalam masyarakat, mikroorganisme)- Kimia (polutan, racun, obat, agen farmasi, alkohol, kafein nikotin, bahan pengawet, kosmetik, celupan (zat warna kain))Internal- Psikolgik (orientasi afektif) - Mal nutrisi - Bentuk darah abnormal, contoh : leukositosis/leukopenia, perubahan faktor pembekuan, trombositopeni, sickle cell, thalassemia, penurunan Hb, Imun-autoimum tidak berfungsi. - Biokimia, fungsi regulasi (contoh : tidak berfungsinya sensoris) - Disfugsi gabungan - Disfungsi efektor - Hipoksia jaringan - Perkembangan usia (fisiologik, psikososial) - Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak utuh, berhubungan dengan mobilitas)

NOC : Risk KontrolKriteria Hasil : Klien terbebas dari cedera Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera Klien mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan/perilaku personal Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada Mampu mengenali perubahan status kesehatan

NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan) Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan) Memasang side rail tempat tidur Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien. Membatasi pengunjungMemberikan penerangan yang cukup Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien. Mengontrol lingkungan dari kebisingan Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bruner & Suddarth, Buku Ajar KMB, Edisi 8 Vol. 2, EGC, 2002, Jakarta.

2. Marlynn E. Doenges dkk., 2002, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, 2000, Jakarta.

3. Noer Sjaifoellah, Buku Ajar IPD, Jilid I edisi 3, FK UI, 1996, Jakarta.

4. Corwin E.J; Pathofisiologi, EGC, 2001, Jakarta.

5. Arif Mansjoer dkk., 2000, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 jilid 1, FK-UI, 1996, Jakarta.