Askep Dm. Sukses Amiin Ya Allah
-
Upload
lutfi-assidiqi -
Category
Documents
-
view
48 -
download
3
Transcript of Askep Dm. Sukses Amiin Ya Allah
1
A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Diabetes melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.
Diabetes mellitus suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif.
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
C. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe I
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
2
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
Type 1 (insulin dependent) Type 2 (non-insulin dependent)
Nama lama
Epidemiologi
DM Juvenil
Anak-anak/remaja(biasanya berumur < 30 tahun)
DM Dewasa
Orang tua (biasanya berumur > 30 tahun)
Berat badan Biasanya kurus Sering ebesitas Heredity HLA-DR3 or DR4 in > 90% Tidak ada hubungan HLA Patogenesis Penyakit Autoimmune : Tidak berhubungan dengan
autoimun Islet cell autoantibodies Insulin resistance Insulitis Klinikal Defisiensi Insulin Defisiensi Partial insulin Berhungan dengan ketoacidosis Berhubungan dengan
hyperosmolar Pengobatan Insulin, diet, olah raga Diet, olah raga, tablet, insulin
Biochemical Kemungkinan kehilanganpeptida-C Persisten peptida-C
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
3
D. Pathofisiologi & Web of Caution
Diabetes Melitus Tipe I
Pada diabetes tipe I timbul karena adanya reaksi atoimin yang disebabkan
adanya peradangan pada sel-β insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap
sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan
antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel-β. Insulinitis bisa
disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubella, CMV,
herpes dan lain-lain. Yang diserang pada insulinitis itu hanya sel-β, biasanya sel-α dan
delta tetap utuh.
Diabetes Melitus Tipe II
Pada diabetes melitus tipe II jumlah insulin normal, malah mungkin lebih
banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.
Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel.
Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, sehingga meskipun anak
kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka
glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan
glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama
dengan pada DM tipe I. Peebedaannya adalah DM tipe II di samping kadar glukosa
tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal keadaan ini disebut resistensi insulin.
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
4
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah sel-β berkurang sampai 50-60% dari normal.
Jumlah sel-α meningkat. Yang menyolok adalah adanya peningkatan jumlah jaringan
amiloid pada sel-β yang disebut amilin.
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
5
E. TANDA DAN GEJALA
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes
Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada
penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan
menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.
F. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
1. Akut
Hipoglikemia dan hiperglikemia
2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
a. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung
koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
b. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,
nefropati.
c. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner,
1990).
d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
6
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler
< 100
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi
vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah
mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
- Pendidikan
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
7
I. Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji
1. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa
saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
3. Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
4. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan
darah
5. Integritas Ego
Stress, ansietas
6. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
7. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.
8. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gang-
guan penglihatan.
9. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
10. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
11. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
8
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhBerhubungan
dengan : faktor biologis
3. Kerusakan integritas kulit b.d, Perubahan status metabolik
4. Risiko infeksi dengan faktor resiko Pertahan primer tidak adekuat
5. Defisiensi pengetahuan berhubungan tidak familier dengan sumber
informasi
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
9
J. INTERVENSI KEPERAWATAN
NoDiagnosa
KeperawatanTujuan Intervensi
1. Kekurangan
volume cairan
berhubungan
dengan diure-
sis osmotik.
NOC: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….. defisit volume cairan teratasi dengan kriteria hasil:1. Mempertahankan urine
output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal,
2. Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
3. Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan
4. Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
5. Jumlah dan irama pernapasan dalam batas normal
6. Elektrolit, Hb, Hmt dalam batas normal
7. pH urin dalam batas normal
8. Intake oral dan intravena adekuat
NIC :
1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan
3. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin, albumin, total protein )
4. Monitor vital sign setiap 15menit – 1 jam5. Kolaborasi pemberian cairan IV 6. Monitor status nutrisi7. Berikan cairan oral8. Berikan penggantian nasogatrik sesuai output
(50 – 100cc/jam)9. Dorong keluarga untuk membantu pasien
makan10. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul meburuk 11. Atur kemungkinan tranfusi12. Persiapan untuk tranfusi13. Pasang kateter jika perlu14. Monitor intake dan urin output setiap 8 jam
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhBerhubungan dengan : faktor
NOC:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….nutrisi kurang teratasi dengan indikator:
a. Pemasukan nutrisi yang adekuat
b. Pasien mampu
NIC1. Monitor masukan makanan/minuman2. Berikan perawatan mulut3. Pantau hasil labioratoriun protein, albumin,
globulin, HB4. Juahkan benda-benda yang tidak enak untuk di-
pandang seperti urinal, kotak drainase, bebat dan pispot
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
10
biologis menghabiskan diet yang dihidangkan
c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
d. Nilai laboratorim, protein total, Albu-min, Globulin, HB normal
e. Membran mukosa dan konjungtiva tidak pucat
f. Menunjukkan tingkat energi biasa
g. Mendemontrasikan BB normal dengan nilai laboratorium normal
5. Sajikan makanan hangat dengan variasi yang menarik
6. Libatkan keluarga dan pasien7. Identifikasi makanan yang disukai pasien ter-
masuk kebutuhan etnik atau cultural
3. Kerusakan integritas kulit b.d, Perubahan status metabolik
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….. kerusakan integritas kulit pasien teratasi dengan kriteria hasil:1. Integritas kulit yang
baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)
2. Tidak ada luka/lesi pada kulit
3. Perfusi jaringan baik4. Menunjukkan pema-
haman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang
5. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami
6. Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka
NIC : Pressure Management1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang
longgar2. Hindari kerutan pada tempat tidur3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering4. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua
jam sekali5. Monitor kulit akan adanya kemerahan 6. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah
yang tertekan 7. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien8. Monitor status nutrisi pasien9. Kaji lingkungan dan peralatan yang menyebabkan
tekanan10.Cegah kontaminasi feses dan urin11.Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril12.Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka
4. Risiko infeksi dengan faktor resiko Pertahan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…… pasien tidak mengalami infeksi dengan kriteria
NIC :1. Pertahankan teknik aseptif2. Batasi pengunjung bila perlu3. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
11
primer tidak adekuat
hasil:1. Klien bebas dari tanda
dan gejala infeksi2. Menunjukkan
kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
3. Menunjukkan perilaku hidup sehat
keperawatan4. Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat
pelindung5. Tingkatkan intake nutrisi6. Berikan terapi antibiotik7. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan
lokal8. Pertahankan teknik isolasi k/p9. Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase10. Monitor adanya luka11. Dorong masukan cairan12. Dorong istirahat13. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala
infeksi
5. Defisiensi pengetahuan berhubungan tidak familier dengan sumber informasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama … X 24 jam keluarga mengerti tentang kondisi pasien, dengan criteria hasil
NOCKnowledge : Diease proses (1803)a. Keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit kondisi prognosis dan program pengobatan
b. Keluarga mampu men-jelaskan faktor resiko penyakit anak
c. Keluarga mampu men-jelaskan tanda dan ge-jala penyakit anak
d. Keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/ tim kesehatan lainya
Indikator skala :1. Tidak pernah
dilakukan2. Jarang dilakukan3. Kadang dilakukan4. Sering dilakukan5. Selalu dilakukan
NICTeaching : Diease process
1. Berikan penilaian tentang penyakit pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi fisiologi dengan cara yang tepat
3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
4. Identifikasikan kemungkinan dengan cara yang tepat
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep
12
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. (edisi Ke delapan), volume 2. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth. ( 2001). Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC
Guyton & Hall. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran, edisi: 9. Jakarta: EGC.
Joyce, M. Black. (1997). Medical surgical nursing : Clinical management For Continuity of Care. WB. Saunders Company.
Marilyn, E. Doenges. (2000). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. (edisi ketiga). Jakarta : EGC.
Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2003). Pathophysiology. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Science.
Gawat Darurat Budi Setiawan, S.Kep