ASKEP C H F

Nu_groz Computer | Rahasia

ASKEP CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF) www.retnoval.blogspot.com

2009

Trinoval Yanto NugrohoNu_groz Computer

25/08/2009

ASKEPCONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)

Disusun Oleh : Trinoval Yanto NugrohoMahasiswa Stikes Al-Irsyad Al-Islamiyyah Cilacap

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).

Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.

B. Tujuan

1. Tujuan umumMahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF

2. Tujuan Khususa. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHFb. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHFc. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHFd. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHFe. Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHFf. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHFg. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHFh. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan CHF

www.retnoval.blogspot.com Halaman 2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiCongestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).

B. Klasifikasi1. Gagal jantung akut -kronik

a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.

b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.

2. Gagal Jantung Kanan- Kiria. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga

menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitralb. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang

berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolika. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofib. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac

output turun.

C. EtiologiPenyebab gagal jantung kongestif yaitu:1. Kelainan otot jantung2. Aterosklerosis koroner3. Hipertensi sistemik atau pulmonal4. Peradangan dan penyakit miokardium5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade perikardium, perikarditis konstruktif,

stenosis katup AV6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

D. Patofisiologi

Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung kiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang

datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.


Gagal jantung kananBila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi

karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

E. Tanda dan Gejala1). CHF Kronik

Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.

2). CHF AkutMeliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.

F. Komplikasi1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi

pentyakit katub jantung.3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik

atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan

tekanan karbondioksida.9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard

(Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. Penatalaksanaan1. Non Farmakologis

a. CHF Kronik Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui

istirahat atau pembatasan aktivitas. Diet pembatasan natrium Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada

ginjal menyebabkan retensi air dan natrium Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari) Olah raga secara teratur

b. CHF Akut Oksigenasi (ventilasi mekanik) Pembatasan cairan

2. FarmakologisTujuan: untuk mengurangi afterload dan preloada. First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic


b. Second Line drugs; ACE inhibitorTujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah: Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang

mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik. Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator

pada disfungsi sistolik. Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan

pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik). Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada

disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

3. Pendidikan Kesehatana. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium

seperti; pisang, jeruk, dll.d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis.

I. Pengkajian primer1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan

napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.

2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.

4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.J. Pengkajian sekunder

Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dll.

K. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

L. Intervensi keperawatan1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk

Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas patenKriteria hasil: tidak ada suara snoring tidak terjadi aspirasi tidak sesak napasIntervensi: kaji kepatenan jalan napas evaluasi gerakan dada auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki catat adanya dispnu, lakukan pengisapan lendir secara berkala berikan fisioterapi dada berikan obat bronkodilator dengan aerosol.


2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolarTujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuatKriteria hasil: GDA dalan rentang normal Tidak ada sesak napas Tidak ada tanda sianosis atau pucatIntervensi: auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi berikan perubahan posisi sesering mungkin pertahankan posisi duduk semifowler

3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.Kriteria hasil: frekuensi jantung meningkat status hemodinamik stabil haluaran urin adekuat tidak terjadi dispnu tingkat kesadaran meningkat akral hangatIntervensi: auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung catat bunyi jantung palpasi nadi perifer pantau status hemodinamik kaji adanya pucat dan sianosis pantau intake dan output cairan pantau tingkat kesadaran berikan oksigen tambahan berikan obat diuretik, vasodilator. Pantau pemeriksaan laboratorium.

4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbangKriteria hasil: masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang bunyi napas bersih status hemodinamik dalam batas normal berat badan stabil tidak ada edemaIntervensi: pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari kaji adanya distensi vena jugularis ubah posisi auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi pantau status hemodinamik berikan obat diuretik sesuai indikasi


BAB III

PENUTUP

Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain.

Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam, toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan.

Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi: penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.

Sebagai perawat professional hendaknya mampu melakukan asuhan Keperawatan baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.


ASKEP C H F

Documents

Transcript of ASKEP C H F