Askep Asli Tiroid

D

I

S

U

S

U

N

OLEH :

KELOMPOK 4

DARTO ELI

LAMRIA SITIO

NOVA PINTE NIATE

ZAHARA HUTABALIAN N

TKT:3.2

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Keperawatan dan Kebidanan

Universitas Sari Mutiara Medan

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena kami dapat

menyelesaikan makalah ini. Penyusunan makalah ini disusun untuk mengetahui ASUHAN

KEPERAWATAN TIROIDITIS

Kami juga mengucapkan banyak terima kasih kepada pihak-pihak yang telah

berpartisipasi dalam penyelesaian makalah ini, khususnya pada dosen pembimbing, yang

telah memberikan arahan dan bimbingan kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan

karya tulis ini dengan baik.

Akhirnya kami menyadari bahwa makalah ini sangat jauh dari kesempurnaan. Oleh

karena itu, dengan segala kerendahan hati, kami menerima kritikan dan saran agar

penyusunan makalah selanjutnya menjadi lebih baik. Untuk itu kami mengucapkan banyak

terima kasih dan semoga karya tulis ini bermanfaat bagi para pembaca.

Medan, Oktober 2014

Kelompok 4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Kelenjar tiroid merupakan organ yang berbentuk seperti kupu-kupu dan terletak pada

leher bagian bawah di sebelah anterior trachea. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus lateral yang

dihubungkan oleh sebuah istmus. Kelenjar tiroid mempunyai panjang kurang lebih 5 cm serta

3 cm dan berat kurang lebih 30 gr. Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yang

berbeda tiroksin (T4), Trilodotironin (T3) dan Kalsitonin

Ambilan dan metabolisme Iodium. Iodium merupakan unsur esensial bagi tiroid untuk

sintesis hormon tiroid. Gangguan utama akibat defisiensi Iodium adalah perubahan fungsi

tiroid. Iodium dikonsumsi dari makanan dan diserap dalam darah di dalam traktus

gastrointestinal. Kelenjar tiroid bekerja sangat efisien dalam mengambil Iodium dari darah

dan kemudian memekatkannya dalam sel-sel kelenjar tersebut. Ion-ion iodida akan diubah

menjadi molekul Iodium yang akan bereaksi dengan tirosin (suatu asam amino) untuk

membentuk hormon tiroid.

Pengaturan fungsi tiroid. Sekresi tirotropin, atau TSH (Thyriod Stimulating Hormone), oleh

kelenjar hipofisis akan mengendalikan kecepatan pelepasan hormon tiroid. Selanjutnya,

pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon tiroid dalam darah. Jika konsentrasi hormon

tiroid dalam darah menurun, pelepasan TSH meningkat sehingga terjadi peningkatan

keluaran T4 dan T3. Keadaan ini merupakan suatu contoh pengendalian umpan balik

(feedback control). Hormon pelepasan tirotropin (TRH) yang disekresi oleh hipotalamus

memberikan pengaruh yang mengatur pelepasan TSH dari hipofisis

.Fungsi hormon tiroid. Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan

aktivitas metabolik seluler. Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan

mempercepat proses metabolisme. Hormon tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat

penting bagi perkembangan otak. Adanya hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga

diperlukan untuk pertumbuhan normal. Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme

seluler, hormon tiroid mempengaruhi sistem organ yang penting.

Kalsitonin atau tirokalsitonin merupakan hormon penting lainnya yang disekresi oleh

kelenjar tiroid. Hormon ini disekresi oleh kelenjar tiroid sebagai respon terhadap kadar

kalsium plasma dengan meningkatkan jumlah penumpukan kalsium dalam tulang.

Efek hormon tiroid pada pertumbuhan meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan

otak selama kehidupan janin. Bila janin tidak dapat mensekresi hormon tiroid dalam waktu

yang cukup maka pertumbuhan dan pematangan otak sebelum dan sesudah bayi dilahirkan

akan sangat terbelakang dan otak tetap berukuran kecil dari normal. Hormon tiroid

meningkatkan laju metabolisme sebagian besar sel tubuh. Bila produksi hormon tiroid sangat

meningkat maka hampir selalu menurunkan berat adan. Dan bila produksinya menurun

hampir selalu meningkatkan nafsu makan. Keadaan ini dapat melebihi keseimbangan

perubahan kecepatan metabolism

Efek pada sistem kardiovaskuler hormon tiroid akan meningkatkan aliran darah dan curah

jantung, frekuensi denyut jantung, kekuatan denyut jantung, volume darah, dan tekanan

arteri.

Efek pada respiratori. Meningkatnya kecepatan metablisme akan meningkatkan pemakaian

oksigen dan pembentukan karbon dioksida. Ini akan mengaktifkan semua mekanisme yang

meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan

.Efek pada saluran cerna, meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, karena

hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan gerakan saluran cerna.

Sering terjadi diare, kekurangan hormon tiroid dapat menimbulkan konstipasi.

Efek pada sistem syaraf pusat. Hormon tiroid meningkatkan kecepatan berfikir, tapi juga

sering menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya berkurang hormon tiroid akan

menurunkan fungsi ini

.Efek terhadap fungsi otot. Peningkatan hormon tiroid dapat menyebabkan otot bereaksi

dengan kuat, namun bila jumlah hormon ini berlebihan, maka otot-otot malahan menjadi

lemah oleh karena berlebihnya katabolisme protein. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan

otot sangat lambat, tremor pada otot

.Efek pada tidur. Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem

syaraf pusat, maka penderita hipertiroid seringkali merasa capai terus menerus tetapi karena

efek ekstasi dari hormon tiroid pada sinaps, timbul kesulitan tidur. Sebaliknya, somuolen

yang berat merupakan gejala khas dari hipertiroidisme, disertai dengan waktu tidur yang

berlangsung selama 12 jam sampai 14 jam sehari.

Efek hormon tiroid pada fungsi seksual. Pada pria, berkurangnya hormon tiroid

menyebabkan hilangnya libido dan sebaliknya sangat berlebihannya hormon ini seringkali

menyebabkan impotensi. Pada wanita, kekurangan hormon tiroid seringkali menyebabkan

timbulnya menoragia dan polimenore.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN

Tiroditis merupakan peradangan akut kelenjar tiroid, dapat dikaitkan dengan supurasi

yang disebabkan oleh bakteri (stafilococcus, B-stafilococcus dan pneumokokus) atau dapat

bersifat non-supuratif dan sekunder akibat virus atau mekanisme imunologik.(Manning dkk,

1996)

Tiroditis merupakan inflamasi akut yang mengenai seluruh kelenjar tiroid, yang

mungkin disebabkan oleh filtrasi sel neutrofil yang disusul oleh sel-sel limfositdan histiosit;

jenis radang ini jarang ditemukan.(Quervein, Frizt. 1868-1940)

Tiroiditis menahun adalah penyakit autoimun yang disertai kenaikan kadarantibody tiroid di

dalam darah. (Sjamsun Hidajat, 1997)

2.2 KLASIFIKASI

1. Tiroiditis Akut

Merupakan kelainan langka yang disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, mikrobakteri

atau parasit pada kelenjar tiroid.Stapilokokus aureus atau jenis stafilokokus lain merupakan

penyebab yang paling sering dijumpai.Secara khas, penyakit ini menyebabkan nu\yeri serta

pembebgkakan leher pada bagian anterior, panas, disfagia, dan dispocia.Faringitis atau gejala

sakit leher sering dirtemukan.Pemeriksaan dapat menunjukkan rasa hangat, eritema

(kemerahan) dan nyeri tekan pada kelenjar tiroid.Tetapi teoriditis akut mencakup pemberian

preperat antibiotik dan penggantian cairan.Tindakan insisi dan drainase diperlukan jika

terdapat abses.

2. Tiroiditis Subakut

Tiroiditis sub akut dapat berupa tiroiditis garanula matosa sub akut (tiroiditis de

quervam) atau tiroiditis tanpa nyeri (silent thiroiditis atau tiroiditis limpfositik sub

akut).Tiroiditis granulomatosa sub akut merupakan kelainan inflamasi pada kelenjar tiroid

yang terutama mennterang wanita nberusia antara 40 hingga 50 tahun (sakiyuma 1993)

kelainan ini ditemukan sebagai pembengkakan yang nyeri pada leher bagian anterior, dan

berlangsung selama1 atau 2 bulan dan kemudian menghilang spontan tanpa gejala

sisa.Tiroiditis ini sering terjadi setelah infeksi respiratorius.Kelenjar tiroid membesar secra

simetris dan kadang-kadang terasa nyeri. Kulit diatasnya sering tampak kemerah dan terasa

hangat.Pasien merasa sulit menelan dan mengalami gangguan rasa nyaman, iritabilitas,

kegelisahan insoumnia dan penurunan berat badan yang kesemuanya merupakan manipestasi

dari hipertiroidisme sering dijumpai, dan banyak pasien juga merasakan gejala demam serta

menggigil.Tiroiditis tanpa nyeri (tiroiditis limposifik sub akut) sering terjadi pada periode

pasca partus dan diperkirakan disebabka oleh autoimun. Gejala hipertiroidisme atau

hipertiroidisme mungkin saja timbul, tetapi ditunjukkan untuk menangani gejala, dan

pemeriksaan tindak lanjut yang dilakukan setahun sekali perlu dianjurkan untuk enentukan

aapakah pasien memerlukan terapi guna mengatasi hipertiroidisma yang kemudian.

3. Tiroiditis kronis (tiroiditis hashimoto)

Tiroiditis kronis yang paling sering dijumpai pada wanita berusia 30 hingga 50 tahun

diberi nama penyakit hashimoto atau tiroiditis limfosik kronis.penegakan diagnostiknya

dilakukan berdasarkan gambaran histopatologis kelenjar tiroid yang mengalami

inflamasi.Berbeda denag tiroiditis akut, bentuk yang kronis ini biasanya tidak disertai nyeri,

gejala penekanan ataupun rasa panas, aktifitas kelenjar tiroid biasaya normal atau rendah dan

bukan meningkat

2.3 ETIOLOGI

Etiologi dari tiroiditis dibagi berdasarkan klasifikasi

1. Tiroiditis subakut

Yang jelas sampai sekarang tidak diketahui, pada umumnya diduga oleh virus. Pada

beberapa kasus dijumpai antibody autoimun.

2. Tiroiditis akut supuratif

Kuman penyebab biasanya stafhylococcus aureus, stafhylocaccus hemolyticus dan

pneumococcus. Infeksi dapat terjadi melalui aliran darah, penyebaran langsung dari jaringan

sekitarnya, saluran getah bening, trauma langsung dan duktuk tiroglosus yang persisten,

kelainan yang terjadi dapat disertai terbentuknya abses atau tanpa abses. Abses ini dapat

menjurus ke mediastinum, bahkan dapat pecah ke trakea dan esophagus.

`

3. Tiroiditis hashimoto

Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh melawan dirinya sendiri dalam suatu reaksi

autoimun, membentuk antibodi yang menyerang kelenjar tiroid.

Penyakit ini 8 kali lebih sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang-orang yang

memiliki kelainan kromosom tertentu, seperti sindroma Turner, sindroma Down dan

sindroma Kleinefelter.

4. Tiroiditis limfosotik laten

Penyebabnya tidak diketahui. Terjadi penyusupan limfosit (sejenis sel darah putih) ke

dalam kelenjar tiroid.

2.4 PATOFISIOLOGI

Terjadi kerusakan seluler dan perubahan fungsi tiroid

↓

karena limfosit T tersensitisasi (sensitized T-lymphocyte)

↓

antibodi antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid

↓

mengakibatkan lisis sel dan reaksi inflamasi

PHATWAY

TIROIDITIS

Sekresi hormone tiroid yang berlebihan

hipertiroidisme

Aktivitas simpatik berlebihan

Gerakan kelopak mata relative lambat terhadap

bola mata

Hipemetabolisme m

Penurunan BBInfiltrasi limfosit, sel

masit ke jaringan orbital & otot mata

Perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Ketidakseimbangan energy dengan

kebutuhan tubuh

Perubahan konduksi listrik jantung

Kurang informasi

Kurang pengetahuan

Beban kerja jantung menurun

Aritmia, takikardia

Resiko penurunan curah jantung

eksoftalmus

Resiko kerusakan integritas jaringan

Gangguan Rasa nyaman : nyeri

hipertermi

Penyakit tiroid autoimun (PTAI) adalah penyakit yang kompleks, dengan faktor

penyebab multifaktorial berupa interaksi antara gen yang suseptibel dengan faktor pemicu

lingkungan, yang mengawali respon autoimun terhadap antigen tiroid.

Walaupun etiologi pasti respon imun tersebut masih belum diketahui, berdasarkan data

epidemiologik diketahui bahwa faktor genetik sangat berperan dalam patogenesis PTAI.

Selanjutnya diketahui pula pada PTAI terjadi kerusakan seluler dan perubahan fungsi tiroid

melalui mekanisme imun humoral dan seluler yang bekerja secara bersamaan. Kerusakan

seluler terjadi karena limfosit T tersensitisasi (sensitized T-lymphocyte) dan/atau antibodi

antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid, mengakibatkan lisis sel dan reaksi inflamasi.

Sedangkan gangguan fungsi terjadi karena interaksi antara antibodi antitiroid yang bersifat

stimulator atau blocking dengan reseptor di membran sel tiroid yang bertindak sebagai

autoantigen.

Berikut dijelaskan mengenai patofisiologi tiroiditis Hashimoto ini dilihat dari faktor

genetik dan lingkungan, yang kemudian melibatkan proses autoantigen dan autoantibodi

tiroid, ditambah adanya peran sitokin serta mekanisme apoptosis yang diperkirakan terjadi

pada proses penyakit ini.

1. Faktor genetik

Gen yg terlibat dalam patogenesis PTAI adalah gen yang mengatur respon imun

seperti major histocompatibility complex (MHC), reseptor sel T, serta antibodi, dan gen yang

mengkode (encoding) autoantigen sasaran seperti tiroglobulin, TPO (thyroid peroxidase),

transporter iodium, TSHR (TSH Receptor). Dari sekian banyak gen kandidat, saat ini baru

enam gen yang dapat diidentifikasi, yaitu CTLA-4 (Cytotoxic T Lymphocyte Antigen-4),

CD4, HLA-DR, protein tyrosine phosphatase-22, tiroglobulin, dan TSHR.

Cytotoxic T lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) merupakan molekul kostimulator yang

terlibat dalam interaksi sel T dengan Antigen Presenting Cells (APC). APC akan

mengaktivasi sel T dengan mempresentasikan peptide antigen yang terikat protein HLA kelas

II pada permukaan reseptor sel T. Sinyal kostimulator berasal dari beberapa protein yang

diekspresikan pada PC (seperti B7-1, B7-2, B7h, CD4), dan berinteraksi dengan reseptor

(CD28, CTLA-4, dan CD40L) pada permukaan limfosit T CD4+ pada waktu presentasi

antigen (2).

CTLA-4 dan CD40 merupakan molekul kostimulator non-spesifik, yang dapat

meningkatkan suseptibilitas terhadap PTAI dan proses autoimun lain. CTLA-4 berasosiasi

dan terkait dengan berbagai bentuk PTAI (tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, dan

pembentukan antibodi antitiroid), dan dengan penyakit autoimun lain seperti diabetes tipe 1,

penyakit Addison, dan myasthenia gravis.

Asosiasi antara tiroiditis Hashimoto dengan antigen HLA tidak begitu jelas. Hal ini

menyangkut masalah definisi penyakit tiroditis Hashimoto yang sering kontroversial.

Spektrum klinik tiroiditis Hashimoto bervariasi mulai dari hanya ditemukan antibodi

antitiroid dengan infiltrasi limfositik fokal tanpa gangguan fungsi (asymptomatic autoimmune

thyroiditis), sampai pembesaran kelenjar tiroid (struma) atau tiroiditis atrofik dengan

kegagalan fungsi tiroid. Beberapa peneliti melaporkan asosiasi antara tiroidits Hashimoto

dengan HLA-DR3 dan HLA-DQw7 pada ras Kaukasus. Pada non-Kaukasus dilaporkan

asosiasi antara tiroiditis Hashimoto dengan HLA-DRw53 pada bangsa Jepang dan dengan

HLA-DR9 pada bangsa Cina.

2. Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan telah dapat diidentifikasi berperan sebagai penyebab penyakit

tiroid autoimun, diantaranya berat badan lahir rendah, kelebihan dan kekurangan iodium,

defisiensi selenium, paritas, penggunaan obat kontrasepsi oral, jarak waktu reproduksi,

mikrochimerisme fetal, stres, variasi musim, alergi, rokok, kerusakan kelenjar tiroid akibat

radiasi, serta infeksi virus dan bakteri .

Di samping itu penggunaan obat-obat seperti lithium, interferon-α, amiodarone dan Campath-

1H, juga meningkatkan risiko autoimunitas tiroid. Pada Tabel 2.1 disajikan beberapa faktor

yang terlibat dalam etiologi PTAI, berikut ringkasan mekanisme dan fenotipenya.

Tabel 2.1 Faktor lingkungan yang terlibat dalam patologi tiroiditis autoimun

Faktor Lingkungan Mekanisme Fenotipe

Berat lahir rendah Maturasi thymik tidak sempurna Antibodi TPO

Ekses iodium Tidak terjadi escape effect

Wolff-Chaikoff; Jod-Basedow

HT

GD

Defisiensi selenium Tidak diketahui; viral? HT

Jarak proses reproduktif

yang panjang

Efek estradiol HT

Kontraseptif oral Protektif Antibdi TPO

Mikrokhimerisme fetal Sel laki-laki di sel tiroid

menimbulkan efek antitiroid

HT dan GD

Stress Upregulasi sumbu HPA GD

Alergi Tidak diketahui; kadar IgE

tinggi

GD

Rokok Hipoksia?; Kadar IgE tinggi GD; terutama

GO

Infeksi Yersinia

enterocolitica

Mimikri molekuler GD

Keterangan : HT : Hashimoto thyroiditis

GD : Graves’ disease

GO : Graves’ ophthalmopathy

Berat badan lahir bayi rendah merupakan faktor risiko beberapa penyakit tertentu seperti

penyakit jantung kronik. Kekurangan makanan selama kehamilan dapat menyebabkan

intoleransi glukosa pada kehidupan dewasa, serta rendahnya berat thymus dan limpa

mengakibatkan menurunnya sel T supresor. Mungkin ada faktor intrauterin tertentu yang

menghambat pertumbuhan janin, yang merupakan faktor risiko lingkungan pertama yang

terpapar pada janin untuk terjadinya PTAI di kemudian hari .

Asupan iodium mempengaruhi prevalensi hipotiroid dan hipertiroid. Hipotiroid lebih

sering ditemukan di daerah cukup iodium dibandingkan dengan daerah kurang iodium, dan

prevalensi tirotoksikosis lebih tinggi di daerah kurang iodium. Hipertiroidi Graves lebih

sering ditemukan di daerah cukup iodium, dan antibodi anti-TPO sebagai petanda ancaman

kegagalan tiroid lebih sering ditemukan di daerah kurang iodium. Asupan iodium berlebihan

dapat menyebabkan disfungsi tiroid pada penderita yang mempunyai latar belakang penyakit

tiroiditis autoimun. Kelebihan iodium dapat menyebabkan hipotiroid dan/ atau goiter akibat

gagal lepas dari efek Wolf-Chaikoff. Tetapi bila sebelumnya telah ada nodul autonom

fungsional atau bentuk subklinik penyakit Graves, asupan iodium berlebihan akan

menginduksi terjadinya hipertiroid (efek Jod-Basedow). Pada kedua fenomena tersebut

diduga terjadi destruksi kelenjar tiroid dan presentasi antigen tiroid pada sistem imun, yang

pada gilirannya akan menimbulkan reaksi autoimun. Oleh karena itu iodium sebenarnya

merupakan pula faktor risiko terjadinya PTAI.

Selenium merupakan trace element yang esensial untuk sintesis selenocysteine, yang

juga disebut sebagai 21st amino acid. Selenium mempengaruhi sistem imun. Defisiensi

selenium akan menyebabkan individu lebih rentan terhadap infeksi virus seperti virus

Coxsackie, mungkin karena limfosit T memerlukan selenium.Di samping itu, selenium

merupakan suatu antioksidan dan mengurangi pembentukan radikal bebas. Selenium berperan

penting dalam sintesis hormon tiroid, karena dua enzim yaitu selenoprotein deiodinase dan

gluthatione peroxidase, berperan dalam produksi hormon tiroid. Kekurangan selenium dapat

meningkatkan angka keguguran dan kematian akibat kanker (cancer mortality rate). Kadar

selenium rendah di dalam darah akan meningkatkan volume tiroid dan hipoekogenisitas,

suatu petanda adanya infiltrasi limfosit. Dari suatu penelitian dilaporkan pemberian sodium

selenite 200 ug (peneliti lain memberikan 200 ug selenium methionine) pada penderita

hipotiroid subklinik akan menurunkan titer antibodi anti-TPO serta juga meningkatkan

kualitas hidup, tanpa mempengaruhi status hormon tiroid.

Stress mempengaruhi sistem imun melalui jaringan neuroendokrin. Saat stress sumbu

hypothalamic-pituitaryadrenal (HPA) akan diaktivasi, menimbulkan efek imunosupresif.

Stress dan kortikosteroid mempunyai pengaruh berbeda terhadap sel-sel Th1 dan Th2,

mengarahkan sistem imun menjadi respons Th2, yang akan menekan imunitas seluler dan

memfasilitasi keberadaan virus tertentu (seperti Coxsackie B), sedangkan imunitas humoral

meningkat. Inilah yang dapat menjelaskan mengapa penyakit autoimun tertentu seringkali

didahului oleh stress, dan salah satu contohnya adalah penyakit Graves. Belum diketahui

apakah penyakit Hashimoto juga terkait dengan faktor stress.

Faktor infeksi baik virus maupun bakteri juga berperan dalam patogenesis PTAI. Ada tiga

kemungkinan mekanisme agen infeksi bertindak sebagai faktor pencetus PTAI seperti :.

a. Mimikri molekuler antara epitop antigenik dengan reseptor TSH;

b. Induksi molekul MHC kelas II

c. Molekul superantigen yang dibentuk oleh agen infeksi menginduksi sel T

Rokok, selain merupakan faktor risiko penyakit jantung dan kanker paru, juga mempengaruhi

sistem imun. Merokok akan menginduksi aktivasi poliklonal sel B dan T, meningkatkan

produksi Interleukin-2 (IL-2), dan juga menstimulasi sumbu HPA. Merokok akan

meningkatkan risiko kekambuhan penyakit Graves serta eksaserbasi oftalmopatia setelah

pengobatan dengan iodium radioaktif .

3. Autoantigen dan autoantibodi tiroid

Penyakit tiroid autoimun (PTAI) menyebabkan kerusakan seluler dan perubahan

fungsi tiroid melalui mekanisme imun humoral dan seluler.Kerusakan seluler terjadi saat

limfosit T yang tersensitisasi (sensitized) dan/atau autoantibodi berikatan dengan membran

sel, menyebabkan lisis sel dan reaksi inflamasi. Perubahan fungsi tiroid terjadi karena kerja

autoantibodi yang bersifat stimulator atau blocking pada reseptor di membran sel. Ada tiga

autoantigen spesifik yang dominan pada PTAI yaitu thyroid peroxidase (TPO), tiroglobulin,

dan thyrotropin receptor (TSHR). TPO, yang dulu disebut sebagai ”thyroid microsomal

antigen”, merupakan enzim utama yang berperan dalam hormogenesis tiroid.

Masih belum jelas apakah autoantibodi TPO atau TPO-specific T cells merupakan penyebab

utama inflamasi tiroid. Antibodi anti-TPO tidak menghambat aktivitas enzimatik TPO, oleh

karena itu bila antibodi tersebut berperan pada inflamasi tiroid, hanya sebatas sebagai petanda

(marker) penyakit dan tidak berperan langsung dalam terjadinya hipotiroid. Di lain pihak

beberapa studi menduga antibodi anti-TPO mungkin bersifat sitotoksik terhadap tiroid;

antibodi anti-TPO terlibat dalam proses destruksi jaringan yang menyertai hipotiroid pada

tiroiditis Hashimoto dan tiroiditis atrofik.

Berdasarkan fungsinya antibodi TSHR dikelompokkan menjadi:

a. Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI), meningkatkan sintesis hormon tiroid;

b. TSI-blocking immunoglobulin, menghambat TSI (atau TSH) dalam merangsang sintesis

hormon tiroid;

c. Thyroid Growth Immunoglobulin (TGI), terutama merangsang pertumbuhan sel folikel;

Aktivitas berbagai antibodi TSHR tersebut dapat menjelaskan terjadinya diskrepansi

antara besar/ volume kelenjar tiroid dengan fungsinya; ada penderita dengan kelenjar tiroid

besar tetapi fungsinya normal atau rendah, atau sebaliknya.

Antibodi lain yang juga dapat ditemukan adalah antibodi terhadap koloid kedua (second

colloid antigen), antibodi terhadap permukaan sel selain reseptor TSH, antibodi terhadap

hormon tiroid T3 dan T4, serta antibodi terhadap antigen membran otot mata (disebut sebagai

ophthalmic immunoglobulin).

Dapat terjadi fluktuasi fungsi tiroid berupa konversi dari hiper- menjadi hipo-tiroidi, keadaan

yang disebut metamorphic thyroid autoimmunity. Contohnya konversi menjadi hipertiroid

Graves pada penderita yang sebelumnya menderita hipotiroid karena penyakit Hashimoto,

dan konversi dari tirotoksikosis menjadi eutiroid secara spontan pada penderita Graves;

beberapa mekanisme mungkin berperan.

4. Mekanisme apoptosis

Terdapat bukti-bukti yang menunjukkan bahwa apoptosis berperan dalam PTAI –

tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves. Defek pada CD4(+), CD25(+) T regulatory cells

akan merusak (breaks) toleransi host dan menginduksi produksi abnormal sitokin yang akan

menfasilitasi apoptosis. Terdapat perbedaan mekanisme yang memediasi proses apoptosis

pada HT dan GD, yaitu pada HT akan terjadi destruksi tirosit sedangkan apoptosis pada GD

akan mengakibatkan kerusakan thyroid infiltrating lymphocytes. Perbedaan mekanisme

apoptotik tersebut akan mengakibatkan dua bentuk respons autotimun berbeda yang akhirnya

akan menimbulkan manifestasi tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves.

5. Peran sitokin

Sitokin berperan penting dalam mengkoordinasikan reaksi imun; sitokin dapat bersumber dari

sistem imun maupun non-imun. Limfosit CD4+ Thelper terdiri dari sel Th1, terutama

memproduksi interferon-γ (IFNγ) dan interleukin-2 (IL-2), yang menimbulkan respon imun

langsung pada sel (cellmediated immunity). Sebaliknya, sel Th2 menghasilkan terutama IL-4,

IL-5, dan IL-13 yang akan mempromosikan respons imun humoral. Sel Th3 menghasilkan

terutama TGFβ yang mempunyai peranan protektif dan pemulihan dari penyakit autoimun.

Sitokin dapat meningkatkan reaksi inflamasi melalui stimulasi sel T dan B intratiroid dan

menginduksi perubahan pada sel folikel tiroid termasuk upregulasi MHC kelas I dan II, serta

ekspresi molekul adhesi. Sitokin juga merangsang sel folikel tiroid untuk menghasilkan

sitokin, Nitric Oxide (NO) dan Prostaglandin (PO), yang selanjutnya akan meningkatkan

reaksi inflamasi dan destruksi jaringan. Molekul ini juga memodulasi pertumbuhan dan

fungsi sel folikel tiroid, yang secara langsung akan berimplikasi terhadap disfungsi tiroid.

Sitokin mempunyai peranan pula dalam penyulit ekstratiroid, terutama thyroid-associated

ophthlamopathy (TAO). Sel T terkumpul di jaringan retrobulbar pada penderita dengan TAO;

sel T tersebut akan diaktivasi dan menghasilkan sitokin, yang akan memperluas proses

inflamasi melalui beberapa mekanisme termasuk peningkatan MHC kelas II, Heat Shock

Protein (HSP), molekul adhesi, dan ekspresi TSH-R di jaringan retrobulbar. Sitokin akan

meningkatkan proliferasi fibroblast secara lokal dan membantu pembentukan sel-sel radang

baru, meningkatkan reaksi inflamasi, serta juga meningkatkan akumulasi matriks

ekstraseluler di jaringan orbita melalui efek stimulatorik pada glycosaminoglycan (GAG) dan

produksi inhibitor metalloproteinase oleh fibroblast retrobulbar. Berdasarkan hal-hal di atas,

memodulasi produksi sitokin atau menghambat kerja sitokin di jaringan retrobulbar dapat

dipertimbangkan untuk menangani oftalmopati yang sampai saat ini sukar diobati.

2.5 TANDA DAN GEJALA

Tergantung pada ciri-cirinya, gejala tiroiditis dapat meniru tiroid kurang aktif atau terlalu

aktif.Gejala-gejala ini bisa meliputi:

1. Penurunan atau kenaikan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya.

2. Nyeri otot atau rasa lesu dan lemah.

3. gelisah atau cemas.

4. Kelelahan atau sulit tidur.

5. Detak jantung cepat.

6. Keringat bertambah

7. Periode menstruasi tidak teratur(pada wanita)

8. Kram otot

9. Berat badan menurun

10.Susah menelan

2.6 PENATALAKSANAAN

1. Tiroiditis Akut

Terapi antibakteri spesifik biasanya menyebabkan penyembuhan, tetapi mungkin

diperlukan drainase secara bedah.

2. Tiroiditis Subakut

o Pada kasus yang ringan aspirin cukup untuk mengontrol gejala.

o Pada kasus yang lebih berat, glukokortikoid (prednisone, 20 sampai 40 mg/hari).

o Prupanolol dapat digunakan untuk mengontrol tirotoksikosis yang berkaitan.

o Pada kebanyakan kasus, hanya diperlukan terapi simtomatik, contoh : asetraminofen

0,5 gram, 4x sehari.

o Bila nyeri, panas dan mailase sangat berat sampai menyebabkan penderita tidak bisa

apa-apa, terapi obat-obatan anti imflamasi non steroid atau glukokortikoid jangka

pendek seperti 20 mg, 3x sehari, selama 7 – 10 hari mungkin diperlukan untuk

mengurangi inflamasi.

o Levotiroksin 0,1 – 0,15 mg sekali sehari, diindikasikan selama fase hipotiroid penyakit

agar tidak terjadi eksaserbasi kembali dari penyakit yang dirangsang oleh kadar TSH

yang meningkat.

3. Tiroiditis Kronik (Tiroiditis Hashimoto)

Hipertiroidisme dalam kaitannya dengan tiroiditis hashimoto diobati dengan cara

konvensional, terapi-terapi ablasi lebih jarang digunakan karena tiroiditis kronik dan yang

berhubuingan cenderung membatasi lamanya hiperfungsi tiroid dan juga memberikan

predisposisi pada pasien untuk perkembangan hipertiroidisme setelah pembedahan atau

pengobatan radioterapi

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. T4 dan T3 serum

2. Tiroksin bebas

3. Kadar TSH serum

4. Ambilan isodium radioskopi

Pemeriksaan fungsi tiroid dapat dilakukan pada tingkat hipotalamus, hipofise, tiroid,

serum atau jaringan perifer.Pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan

kadar T3 dan T4 serum dan T3 resin uptake. Pemeriksaan T3 resin uptake dilakukan untuk

menilai perubahan konsentrasi protein serum yang dapat merubah ikatan T3 dan T4, T4

merupakan hormon yang lebih poten. Perubahan tiroxine-binding globulin (TBG) dan

prealbumin dapat merubah konsentrasi T4 bebas, dan sedikit merubah T3.

Peningkatan kadar T4 biasanya sesuai dengan keadaan klinis hipertiroid berat,

sedangkan pemeriksaan T3 lebih sensitif dalam menentukan hipertiroid ringan.

Radioimmunoassay TSH dan tes stimulasi dapat membantu membedakan hipertiroid primer

dan sekunder. Pemeriksaan nodul tiroid mungkin memerlukan biopsi jarum dan eksplorasi

bedah.

2.8 KOMPLIKASI

1. Hipotiroidisme & Hipertiroidisme

2. Kerusakan pita suara (bisu)

3. DM tipe 1

4. Penyakit Addison

5. Leukemia

6. Sklerosis multiple

7. Kanker gastric

2.1.1 LANDASAN TEORITIS KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Riwayat dan pemeriksaan kesehatan berfokus pada kekambuhan gejala yang berkaitan

dengan percepatan metabolisme.Hal ini mencakup keluhan keluarga dan pasien tentang

kepekaan dan peningkatan reaksi emosional.Penting juga untuk menentukan dampak dari

perubahan ini yang telah dialami dalam interaksi pasien dengan kelaurga, teman, dan rekan

kerja.Riwayatnya meliputi stresor lain dan kemampuan pasien untuk menghadapi stres.

Status nutrisi dan adanya gejala dikaji.Kekambuhan gejala berkaitan dengan output sistem

saraf berlebihan dan perubahan penglihatan dan penampilan mata.Oleh karena kemungkinan

adanya perubahan emosi yang berkaitan dengan hipertiroid, status emosi dan psikologi pasien

dievaluasi. Keluarga pasien mungkin memberikan informasi tentang perubahan terakhir

dalam status emosi pasien.

1. Data Subjektif

Hipersekresi kelenjar tiroid menimbulkan efek yang hebat pada kemampuan pasien

untuk berfungsi, begitu pula pada proses-proses fisiologis.Perawat mengumpulkan data dari

pasien atau anggota keluarganya mengenai keadaan yang lalu dan keadaan sekarang : Tingkat

energi, kemampuan suasana hati dan mental,Kemampuan melaksanakan kegiatan sehari-hari,

Kemampuan mengatasi stress, Intoleransi terhadap panas atau dingin, Asupan makanan, Pola

eliminasi.

Wawancara harus dapat membantu perawat mengetahui pemahaman pasien atau keluarganya

mengenai penyakit dan pengobatannya, dan mengenai perawatan yang diperlukan oleh

pasien.

2. Data Objektif

Pemeriksaan fisik awal harus mencakup keterangan pokok mengenai pasien : status

mental (kemampuan mengikuti pengarahan),status gizi, status kardiovaskular, karakteristik

tubuh, penampilan dan tektur kulit, penampilan mata dan gerakan ekstraokuler, adanya

edema serta lokasinya, penampilan leher dan gerakannya, lingkaran perut, ekstremitas.

3. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan fungsi tiroid dapat dilakukan pada tingkat hipotalamus, hipofise, tiroid,

serum atau jaringan perifer.Pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan

kadar T3 dan T4 serum dan T3 resin uptake. Pemeriksaan T3 resin uptake dilakukan untuk

menilai perubahan konsentrasi protein serum yang dapat merubah ikatan T3 dan T4, T4

merupakan hormon yang lebih poten Perubahan tiroxine-binding globulin (TBG) dan

prealbumin dapat merubah konsentrasi T4 bebas, dan sedikit merubah T3.

Peningkatan kadar T4 biasanya sesuai dengan keadaan klinis hipertiroid berat, sedangkan

pemeriksaan T3 lebih sensitif dalam menentukan hipertiroid ringan. Radioimmunoassay TSH

dan tes stimulasi dapat membantu membedakan hipertiroid primer dan sekunder.

Pemeriksaan nodul tiroid mungkin memerlukan biopsi jarum dan eksplorasi bedah.

4. Dasar Data Pengkajian

a. Aktifitas / istirahat

Gejala : insomnia, sensitivitas T, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan otot.

Tanda : atrofi otot.

b. Sirkulasi

Gejala : palpitasi, nyeri dada (angina).

Tanda :disritma (vibrilasi atrium), irama gallop, mur-mur, peningkatan tekanan darah

dengan tekanan nada yang berat.Takikardi saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis

tiroksikosisi).

c. Eliminasi

Gejala : urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feces, diare.

d. Integritas ego

Gejala : mengalami stres yang berat (emosional, fisik)

Tanda : emosi labil 9euforia sedang sampai delirium), depresi

e. Makanan & cairan

Gejala : kehilangan berat badan mendadak, napsu makan meningkat, makan banyak,

makannya sering kehausan, mual, muntah.

Tanda : pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial.

f. Neurosensori

Tanda : bicara cepat dan parau, gangguan status mental, perilaku (bingung, disorientasi,

gelisah, peka rangsang), tremor halus pada tangan, tanpa tujuan beberapa bagian

tersentak-sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTP).

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri orbital, fotofobia.

h. Pernapasan

Tanda : frekuensi pernapasan meningkat, takipnea, dispea, edema paru (pada krisis

tirotoksikosis).

i. Keamanan

Gejala : tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium

(mungkin digunakan saat pemeriksaan).

Tanda : suhu meningkat di atas 37,4ºC, diaforesis kulit halus, hangat dan kemerahan

Eksotalus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering

terjadi pada pretibial) yag menjadi sagat parah.

j. Seksualitas

Tanda : penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten.

2.1.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi

2. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi

3. Perubahan nutirsi kurang dari keb.tubuh berhubungan dengan proses penyakit

4. kurangnya pengetahuan b/d prognosis penyakit

5. resiko penurunan curah jantung

6. resiko kerusakan integritas jaringan

2.1.3 Intervensi


Intervensi Rasional

- Kaji lokasi dan skala nyeri

- ajarkan manajemen nyeri , teknik

napas dalam,& imajinasi

- pantau kondisi pasien tiap 2 jam

- kolaborasi untuk pemberian analgetik

- Membantu mengidentifikasi tindakan

selanjutnya untuk memberikan

kenyamanan

- Membantu klien meringankan rasa nyeri

- Mengetahui perkembangan kondisi klien

- Mengurangi dan meringankan rasa nyeri

tanpa memiliki kerja anastesi umum


Intervensi Rasional

- Berikan kompres hangat pada ketiak

- anjurkan klien untuk menggunakan

pakaian tipis

- kolaborasi untuk pemberian obat

paracetamol

- Pengisatan air yg bertahap dari kasa

akan menyejukkan kulit dan menyerap

panas

- Untuk menyerap keringat

- Untuk menurunkan suhu tubuh


Intervensi Rasional

- awasi pemasokan diet,berikan makan

sedikit tapi sering

- anjurkan klien makan dalam posisi

duduk tegak

- kolaborasi dengan tim gizi

- Untuk mengetahui asupan nutrisi yg

baik untuk klien

- Untuk menghindari injuri atau cidera

pada daerah yg sakit

- Untuk memberikan asupan gizi yg

terbaik

2.1.4 Implementasi


Mengkaji lokasi dan skala nyeri

mengajarkan manajemen nyeri , teknik napas dalam,& imajinasi

memantau kondisi pasien tiap 2 jam

mengkolaborasikan untuk pemberian analgetik


memberikan kompres hangat pada ketiak

menganjurkan klien untuk menggunakan pakaian tipis

mengkolaborasikan untuk pemberian obat paracetamol


mengawasi pemasokan diet,berikan makan sedikit tapi sering

menganjurkan klien makan dalam posisi duduk tegak

mengkolaborasikan dengan tim gizi

Askep Asli Tiroid

Documents

Transcript of Askep Asli Tiroid