Askep Adrs Lee

8/13/2019 Askep Adrs Lee

1/26

ASKEP PADA KLIENDENGAN

KEGAWATDARURATAN

RESPIRASI

RULLY HADI PRABOWO, SST


2/26

RESPIRATORY EMERGENCY

ACUTE RESPIRATORY DISTRESSSYNDROME

Merupakan suatu bentuk edema pulmonalnoncardiogenik

Suatu sindrom dimana membran kapiler

mengalami penebalan dinding alveoli &menyebabkan cairan dan protein masukke dinding alveoli dan pada akhir menghasilkan collaps alveoli


3/26

Kejadian pencetus dapat langsung

berdampak ke paru-paru (aspirasi, inhalasiasap rokok) atau injury tdk langsung daripenyakit sistemik

Atelektasis progresive meningkatkanedema intersisial dan alveolar danabnormal ventilasi-perfusi yang significant

yang mengakibatkan hipoksemiaprogresive dan penurunan complienceparu yang berat


4/26

Kondisi Pencetus ARDS Penyebab Infeksi : Pneunmonia bakteri,

pneumonia viral, pneumonia tuberculosis

ASpirasi : gastric, cairan hidrocarbon,ethilen glicol

Shock : Sepsis, traumatik, hemorragik

Trauma : emboli lemak secara umum,

contusio paru, multiple fraktur mayor,injury kepala, luka bakar


5/26

Gangguan metabolik : pancreatitis,

ketoacidosis diabetikum, toxic ageninhalasi : oksigen, gas, rokok Gangguan hematologik : transfusi darah

masssive, reaksi transfusi, post bypasscardiopulmonal, resusitasi

Reaksi imunologik : alergi obat,anaphilaksis

Faktor lainnuya : Radiasi Pneumonitis,emboli cairan amniotik, PTIK, overloadcairan, overdosis obat, eclampsia


6/26

Faktor RisikoPneumonia

Sepsis

AspirasiInhalasi KimiaMultiple Trauma

Ketergantungan alkohol

Transfusi massive


7/26

Tanda dan Gejala Dyspnea

Tachypnea

Tachycardia Cyanosis

Hipoksemia refrakter

Anxietas, restlessness, agitasi Penggunaan otot bantu asessori


8/26

Patofisiologi1,. Destruksi Kapiler

SepsisPancreatitisUremiaPneumoniaInhalasi Asap

TraumaTenggelam

Kerusakan kapiler

Pergerakan Plasma

dan sel darah merahke ruang interstinum

Pertukaran gas (difusi O2dan CO 2) lambat

Penumpukancairan padaruanginterstinum

Alveolus

Mengencerkan surfaktan dan

meningkatkan teg.Permukaan

Atelektasiskompresiygluas

Penurunan

Complience


9/26

2. Destruksi Alveolus

Kerusakanpada alveoli

Luaspermukaanparuberkurang

Kecepatanpertukarangasberkurang

Hipoxia

jaringanvaskuler dan

paru

Cedera dankematian selalveolus dan

kapiler

Reaksiperadangan :edema

interstinum

PembentukanMembran HialinFibrosis


10/26

Komplikasi

Kegagalan nafas dapat timbul seiring denganperkembangan penyakit dan individu haruslebih keras untuk mengatasi penurunankomplain paru ventilasi melambat asidosis respiartorik. Penurunan pH arteri kegagalan pernafasan dan mungkin kematian

Pneumonia dapat timbul setelah ARDS

Akibat hipoksia dapat terjadi gagal ginjal dan

tukak saluran cerna karena stress (stressulcer)

Koagulasi Intravascular Diseminata akibatbanyak jaringan kapiler yang rusak


11/26

Penatalaksanaan

Pengobatan ARDS yang pertama-tama adalah

pencegahan, karena ARDS tidak pernah merupakanpenyakit primer tetapi timbul setelah penyakit lain yangparah.

Apabila ARDS timbul :

1. Diuresis mengurangi beban cairan dan obatperansang kontraksi jantung dan volume sekuncupcairan di paru berkurang

2. Terapi O2 dan ventilasi mekanis sering diberikan

3. Kadang digunakan obat anti inflamasimenurunkan efek merusak peradangan efektifitasnya masih dipertanyakan


12/26

Intervensi Teraupetik

Monitor dan pelihara airway,breathing dan circulatory status

Pasien membutuhkan intubasiendotracheal tube dan unit perawatankritis

Berikan ventilasi mekanik dengan dan

positif end expiratyory pressure(PEEP)

Berikan dan pelihara vaskularisasi

Waspada pemberian hidrasi.


13/26

Pemeriksaan Diagnostik Analisa Gas Darah arteri melihat penurunan

konsentrasi O2 arteri. Terapi O2 karena difusigas terbatas. Hipoksemia menjadi lebih beratPaO2 < 50 mm.

Sinar X dada tdk terlihat pada tahap awal atau

dapat sedikit normal, infiltrasi jaringan parutlokasi terpusat pada regioperihialin paru. Padatahap lanjut intersisial bilateral difus dan alveolarinfiltrat semua paru terlibat. Ukuran jantung

normal berbeda

edema dan paru kardiogenik Tes Fungsi Paru : komplain paru dan volume

paru menurun. Khususnya Kapasitas residufungsional


14/26


15/26

Pengkajian

Pada awal penderita biasanya diikuti denganperiode laten bila fungsi paru tampak normal(contoh 12-24 jam setelah trauma/shock atau5-10 hari setelah timbul sepsis ) tetapi secara

bertahap memburuk dengan tahap gagalnafas. Pemeriksaan fisik bermacam-macamtergantung pada tahap mana doagnosisdibuat. Tanda dini sering dilewatkan karena

banyak pemeriksaan tdk normal tidak terbuktisampai tahap lanjut


16/26

Airway (jalan nafas)

Adanya sumbatan jalan nafas oleh penumpukan secret , terdengar

suara gurgling.

Pada kasus inhalasi gas/asap dapat terjadi edema laring sehinggaterdengar suara stridor

PernafasanAdanya aspirasi, tenggelam, inhalasi gas,asap, infeksi difus paru

Timbul tiba-tiba, atau bertahap, kesulitan bernafas, lapar udaraPernafasan : cepat, mendekur, dangkalPeningkatan kerja nafas : penggunaan otot assesori, mis. Retraksiintercostal atau sub sternal, pelebaran nasal, memerlukan O2konsentrasi tinggi

Bunyi nafas : pada awal : krekels, ronchi, dan dapat terjadi bunyinafas bronchialPerkusi dada : bunyi pekak diatas area konsolidasiEkspansi dada menurun atau tdk samaPeningkatan fremitus : getar vibrasi pada dinding dada


17/26

Sirkulasi

Riwayat bedah jantung, bypass jtg, fenomena

embolik (darah, arteri dan lemak).

Tanda : TD (normal/meningkat thp awal,

hipotensi pd thp lanjut atau dpt faktor pencetus

spt eklampsia, tachicardia, bunyi jantungnormal, disritmia, tetapi EKG sering normal, kulit

dan membran mukosa : pucat, dingin, cyanosis

biasanya tahap lanjut

Disability

Terjadi penurunan status mental


18/26

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Tidak Efektif Bersihan Jalan Nafas bd kehilangan fx

silia, peningkatan jumlah dan viscositas sekret paru,meningkat tahanan jalan nafas ( edema intersisial)

Intervensi

a. catat adanya perubahan upaya dan pola nafas

b. Obs. Penurunan ekspansi dada dan adanyaeningkatan fremitus

c. Catat karakteristik bunyi nafas tiap 2-4 jam danbila perlu

d. Pertahankan posisi tepat pada trakeostomi dan

selang endotrakeale. Hisap trakeostomi /selang endotrakeal , rongga

mulut /nasal dengan teknik steril. Catat jumlah,warna dan konsistensi sekret


19/26

Drainage postural dan perkusi dada/vibrasi bila tepatuntuk mengeluarkan sekret

Posisi untuk mempermudah pertukaran gas baik tiap 2jam

Monitor tanda distress pernafasan

Pertahankan tekanan manset adekuat /teknik

kebocoran minimal untuk menghindari aspirasi sekresidan nekrosis jaringan

Tinggikan kepala tempat tidur selama memberi makanlewat selang

Berikan O2 lembab, cairan IV, kelembaban ruangan

Berikan terapi aerosol, nebuliser

Berikan bronchodilator

Awasi efek samping obat


20/26

2. Gangguan Pertukaran Gas bd Akumulasi protein dan cairandalam cairan intersisial area alveoli, hipoventilasi alveoli dan

kehilangan surfaktan menyebabkan kollap alveoli

Intervensi

a. Kaji status pernafasan tiap 2-4 jam , catat peningkatan

frekuensi, upaya pernafasan atau perubahan polanafas

b. Kaji bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan :krekels, mengi

c. Kaji adanya sianosisd. Kaji kesimetrian dada

e. Kaji tanda distress pernafasan : HR meningkat,agitasi, berkeringat, sianosis


21/26

Obs. Haluaran dan masukan , efek diuretik, danpemberian cairan

Kaji irama dan disritmia dengan EKG

Berikan periode istirahat dan lingkungan tenang

Penggunaan nafas bibir bila indikasi

Berikan O2 lembab Bantu dengan atau Pertahankan ventilasi mekanik

Lakukan foto dada serial

Awasi serial analisa gas darah / oksimetri nadi

Berikan obat sesuai indikasi : steroid, antibiotik,bronchodilator, ekspektoran


22/26

3. Gg. Perfusi Jaringanbdpenurunan aliran darah balikvena dan penurunan curah jantung, edema karena kelebihan

cairan, hipotensi karena shock dan kebocoran

ventilasi/perfusi meyebabkan hipoksemia

Kaji status mental

Berikan pasien membuat bbrp keputusan perawatan

Kaji penurunan perfusi jaringan kulit

Kaji status hemodinamik : CVP

Kaji irama EKG

Kaji sistem GI : bunyi usus, mual, muntah, nyeri tekan

Kaji status nutrisi

Kaji nadi dorsalis pedis, tibia postrior, radialis : kualitas setiap4 jam

Evaluasi CRT

Monitor timbulnya tanda distress pernafasan


23/26

4. Perubahan:Kelebihan /Kekurangan Volume Cairan bdedema pulmonal, penurunan aliran darah balik vena/ Curahjantung

Timbang pasien setiap hariAwasi tanda vital : TD, HR, nadi Catat masukan dan haluaran total tiap jam Kaji tanda dan gejala penurunan CO, nadi meningkat,

penurunan tekanan darah , penurunan PCO2 Kaji tanda kelebihan cairan : edema, peningkatan BB,

ronchi, distress pernafasan, peningkatan CVP Monitor hemodinamik dan curah jantung Berikan dan monitor cairan IV dan terapi elektrolit

sesuai indikasi Laporkan haluaran urine tiap jam (< 30 ml/jam ).

Segera lapor dokter Evaluasi BUN dan kreatinin serum sesuai indikasi


24/26

5. Pola Nafas tidak efektif bd pertukaran gas tdk adekuat,peningkatan sekret, penurunan kemampuan untuk

oksigenisasi dengan adekuat, takut dan kelelahan,

Monitor timbulnya / berlanjutnya tanda distresspernafasan

Beri posisi untuk memudahkan pernafasan Kaji laporan hasil radiologi Monitor AGD serial Pemberian O2 sesuai indikasi Gunakan alat oksimetri untuk evaluasi saturasi O2

selama aktifitas Ubah posisi, batuk efektif, nafas dalam tiap 2 jam Berikan analgetik sesuai indikasi Berikan sedasi sesuai indikasi


25/26

6. Kecemasan bd penyakit kritis, takut kematian,perubahan peran, dan kecacatan permanen

Komunikasi efektif dengan pemasanganventilator

Berikan lingkungan yang tenang

mendukung diskusi terbuka Libatkan keluarga

Sediakan waktu untuk ekspresi feeling

Komunikasi perawat

pasienValidasi pengetahuan dasar dan keluarga

Libatkan sumber religius yang tepat


26/26

Keberhasilan adalah tetesan dari kerja keras,penderitaan, pengorbanan dan kecemasan., Dan kegagalan

adalah tetesan dari kemalasan, perasaan minder,tidak ada gairah /semangat(Aidhal Qarni)

Askep Adrs Lee

Documents

Transcript of Askep Adrs Lee