ASFIXIA PERINATAL Cátedra Enfermería Maternoinfantil Lic. Galeano Humberto.
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ASFIXIA PERINATAL
Cátedra Enfermería MaternoinfantilCátedra Enfermería MaternoinfantilLic. Galeano HumbertoLic. Galeano Humberto
Capacidad de proveer oxigenación adecuada y/o remover hidrogeniones en el feto o RN.“ Trastorno que ocurre cuando falla el organo de intercambio de gases”Falta de un ordenado aporte de oxigeno a los tejidos (hipoxia tisular).
Debe existir: Acidemia metabólica o mixta profundaPersistencia de un apgar de 0 a 3 por > 5 minutosSecuelas neurológicas clínicas ( convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipoxico- isquemica)Evidencia de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.
Asfixia PerinatalAsfixia Perinatal
Mecanismo de Producción
A) Asfixia Fetal: Hipotensión materna, como complicación
de anestesia peridural. Inadecuada relajación uterina ( tetanias
uterinas) Desprendimiento Prematuro de Placenta. Dificultades en la circulación umbilical
(compresiones o nudos del cordón) Insuficiencia placentaria
B) Asfixia NeonatalPor shock severo ( sepsis, perdidas masivas de sangre)Por dificultad respiratoria por injurias, narcosis o defectos cerebrales)Por alteraciones cardiacas cianótica o del árbol respiratorio.
Asfixia fetal ( hipoxemia y acidosis metabólica secundaria, persistiendo un flujo y circulación placentaria suficientes.)Asfixia neonatal ( por inapropiada expansión pulmonar, se produce hipercapnia creciente)
A destacar:Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica insoslayableEs un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término y a un 7 % de los recién nacidos pretérminoCondiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica
Etiología (en resumen)Etiología (en resumen)
Mecanismos básicos, origen fetal (90 % anoxias) y neonatal (10 % de anoxias)
Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
Anoxia fetal por falta de intercambio placentario
Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta
Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar
FisiopatologíaFisiopatología Redistribución del
gasto cardíaco Circuitos de ahorro
hacia el corazón, cerebro y suprarrenales.
Órganos mas afectados: lechos de piel y músculo esquelético, vísceras no vitales( riñones, aparato digestivo, hígado, pulmones)
Manifestaciones Clínicas Multisistémicas
SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsiones
PULMONARES Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.
CARDIOVASCULARES Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis miocárdica
RENALES Insuficiencia renal aguda
METABÓLICAS Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia,
hiponatremia e hipocalcemia
GASTROINTESTINALES
Disfunción hepatointestinal con fenómenos de isquemia-reperfusión
HEMATOLÓGICAS Coagulación intravascular diseminada
COMPLICACIONES SISTEMICA
CAMBIOS BIOQUIMICOS• Acidosis respiratoria y metabólica• Hipo e hiperglucemia• Hipocalcemia- hiperfosfatemia• Hiponatremia• Hiperkalemia• Hiperuricemia.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES• Insuficiencia miocárdica y tricuspídea• Arritmias• Hipertensión pulmonar grave
ALTERACIONES PULMONARES• Pulmón de asfixia o shock• Alteración del surfactante• Aspiración de meconio• Hemorragia pulmonar.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS• CID• Aumento de eritroblastos en sangre periférica.• Trombocitopenia.
ALTERACIONES GSTROINTESTINALES• Íleo paralítico• ECN• Disfunción hepática
COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO• Fallo renal• Necrosis tubular, medular y cortical
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL• Daño estructural cerebral ( edema, lesiones
isquémicas y lesiones hemorrágicas)• Encefalopatía hipóxico-isquémica grados 1,2 y 3
(Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma, trastornos del tono muscular y reflejos)
• Secuelas neurológicas a largo plazo.
TRATAMIENTO
Manejo optimo: prevención mediante modalidades diagnosticas en preparto
Reanimación inmediata: A. Vía aérea permeable. B. Iniciar respiración C. Mantener circulación. D. Drogas. Sólo utilizar medicamentos cuando se
cumplieron efectivamente los pasos anteriores.
a) Adecuación hemodinámica
b) Adecuación respiratoria
c) Adecuación neurológica
d) Adecuación electrolítica
¿ ¿ Ausencia de Meconio?¿ Respira o llora?¿ Buen tono muscular?¿ Coloración rosada?¿ Gestación a termino?
Suministrar calor Posicionar, despejar vía aérea Secar, estimular, reposicionar Dar oxigeno ( si es necesario)
Evaluar respiraciones, frecuencia cardiaca y coloración
Suministrar ventilación a presión positiva
Suministrar ventilación a presión positiva . Masaje cardiaco
Administrar adrenalina
EVALUACIÓN INICIALEVALUACIÓN INICIAL
A: Pasos Iniciales
EVALUACIÓNEVALUACIÓN
B: Respiración
EVALUACIÓNEVALUACIÓN
C: Circulación
EVALUACIÓNEVALUACIÓN
D: Drogas
FC< 60 FC> 60
FC< 60
Apnea FC< 100
30 segundos
30 segundos
30 segundos
Comprobar la efectividad de:• la ventilación• el masaje cardíaco• la intubación endotraqueal• la administración de adrenalinaConsiderar la posibilidad de:• Hipovolemia• Acidosis metabólica severa
Considere:• Depresión respiratoria neuromuscular• Malformación de la vía aérea• Problemas pulmonares como:- Neumotórax- Hernia diafragmática• Enfermad cardíaca congénita
Considere discontinuar la reanimación
FC < 60 o cianosis persistenteo falla para ventilar
FC ausente
¿Meconio presente?
No
Sí
Aspirar boca, nariz y faringe posterior.Después de la salida de la cabeza en periné,pero antes de la salida de los hombros
¿Bebé vigoroso?
Sí No
Aspirar boca y tráqueaContinuar con el resto de los pasos iniciales:Aspirar secreciones de boca y narizSecar, estimular y reposicionarDar oxígeno (si es necesario)
Adecuación HemodinámicaAdecuación Hemodinámica
Objetivos:
1. Mantener la tensión arterial media (TAM) y la perfusion dentro de los limites normales.
2. Prevenir los factores condicionantes y/o agravantes de disfunción miocárdica y/o Shock: Hipoxemia, hipo calcemia, hipoglucemia, acidosis.
Adecuación RespiratoriaAdecuación Respiratoria
Objetivos:
1. Mantener una provisión adecuada de oxigeno arterial en forma permanente.
2. Prevenir los factores condicionantes y/o agravantes de insuficiencia respiratoria ( consumo de surfactante, aspiración de LAM Hemorragia pulmonar, HPP)
Adecuación NeurológicaAdecuación Neurológica
Objetivos:1. Mantener la presión y flujo sanguíneo
cerebral.2. Mantener los niveles de glucemia dentro
de los limites normales.3. Prevenir factores condicionantes y/o
agravantes : edema cerebral y convulsiones, hemorragias..
Encefalopatía hipóxico-isquémicaEncefalopatía hipóxico-isquémicaDefiniciónDefinición
Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.
Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular apoptosis celular
Encefalopatía hipóxico-isquémicaEncefalopatía hipóxico-isquémicaManifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Encefalopatía leveEncefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con : sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana (desaparición en la primera semana (tablatabla))
Encefalopatía moderadaEncefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del 3º-4º día, : recuperación progresiva a partír del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves (o evolución a formas mas graves (tablatabla))
Encefalopatía graveEncefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel : si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente (de conciencia pero con afectación neurológica persistente (tablatabla))
Encefalopatía hipóxico-isquémicaEncefalopatía hipóxico-isquémicaManifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
LeveLeve ModeradaModerada GraveGrave
IrritabilidadIrritabilidad LetargoLetargo ComaComa
HiperalertaHiperalerta ConvulsionesConvulsiones Convulsiones prolongadasConvulsiones prolongadas
Tono normalTono normal Tono diferenciadoTono diferenciado
(piernas>brazos)(piernas>brazos)
(ext. cuello>flexores)(ext. cuello>flexores)
Hipotonía graveHipotonía grave
Succión débilSucción débil Succión mala, requiere Succión mala, requiere nutrición por SNGnutrición por SNG
Ausencia reflejo succiónAusencia reflejo succión
Dominio simpático Dominio simpático (taquicardia, dilatación (taquicardia, dilatación pupilar, mucosas secas)pupilar, mucosas secas)
Predominio parasimpáticoPredominio parasimpático
(bradicardia, miosis, (bradicardia, miosis, secreciones abundantes)secreciones abundantes)
Coma, precisa apoyo Coma, precisa apoyo respiratoriorespiratorio
Hemorragia ventricular y Hemorragia ventricular y periventricularperiventricular
Clasificación de la HIVClasificación de la HIVGravedadGravedad DescripciónDescripción
Grado IGrado I Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia intraventricular mínima (<10 %) o sin ellaintraventricular mínima (<10 %) o sin ella
Grado IIGrado II Hemorragia intraventricular (10-50 % del área ventricular Hemorragia intraventricular (10-50 % del área ventricular en la proyección sagital)en la proyección sagital)
Grado IIIGrado III Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en la proyección sagital)la proyección sagital)
Notación separadaNotación separada Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico periventricular)periventricular)
Adecuación ElectrolíticaAdecuación Electrolítica
Objetivos:
1. Cuidados de sostén hasta que la función renal mejore espontáneamente.
2. Evitar sobrecarga hídrica y la acumulación de electrolitos.
( Insuficiencia renal aguda-cronica – monitoreo de Na, k Ca, Creatinina, urea)