Arrytmier - nsf.no · El.konv(mikroreentrant mekanisme) Ablasjon. Multifokal atrietakykardi (MAT)...
Transcript of Arrytmier - nsf.no · El.konv(mikroreentrant mekanisme) Ablasjon. Multifokal atrietakykardi (MAT)...
Basal cellefysiologiBasal cellefysiologi
� Hjertet består av 2 typer exitable celler� Pacemaker (SA-AV-His-Purkinje)� Kontraktile cardiomyocytter
� Cellemebran består av� Ione pumper� Kanaler
� Ansvarlig for membranptensialer
� Hjertet består av 2 typer exitable celler� Pacemaker (SA-AV-His-Purkinje)� Kontraktile cardiomyocytter
� Cellemebran består av� Ione pumper� Kanaler
� Ansvarlig for membranptensialer
Ione PumperIone Pumper
� Na+/K+ ATPase, 3 Na+ ut 2 K+ inn� 30% of cellulær energi� Na+/K+ ATPase, 3 Na+ ut 2 K+ inn� 30% of cellulær energi
Ione KanalerIone Kanaler
� Makromolekylære protein tunneler
� Ione-Selektive� Modifiseres med spenninger,
elektrolytt konsentrasjoner mm� Forandres morfologisk� Energibrytere
� Makromolekylære protein tunneler
� Ione-Selektive� Modifiseres med spenninger,
elektrolytt konsentrasjoner mm� Forandres morfologisk� Energibrytere
HvilemembranpotensialetHvilemembranpotensialet
� Intracellulær K+ �140 mM/L, Extracelluar K+ � 4 mM/L � Intracelluar Na+ � 10-15mM/L, extracelluar Na+ � 140 mM/L� Intracellulær K+ �140 mM/L, Extracelluar K+ � 4 mM/L � Intracelluar Na+ � 10-15mM/L, extracelluar Na+ � 140 mM/L
AksjonspotensialetAksjonspotensialet� Resultat av spontan depolarisasjon eller stimulus til
hvilemembranpotensialet� Komplekst samspill av ionekanaler, voltage og tid.
� Resultat av spontan depolarisasjon eller stimulus til hvilemembranpotensialet
� Komplekst samspill av ionekanaler, voltage og tid.
Na+ kanalenNa+ kanalen� Fase 0 depolarisering (ventrikkel/atrialt vev og Purkinje-fibre)� Spenning og tids avhengig
� Påvirkes av Klasse I antiarrytmika
� Fase 0 depolarisering (ventrikkel/atrialt vev og Purkinje-fibre)� Spenning og tids avhengig
� Påvirkes av Klasse I antiarrytmika
Ca2+ KanaleneCa2+ Kanalene
� T type (pacemaker), � L type (langsom)
depolarisernede ionestrøm (fase 0) i SA og AV knute. Platåfasen (fase 2) i myocard
� L type, bindingsted til Ca2+ kanalblokkere.
� T type (pacemaker), � L type (langsom)
depolarisernede ionestrøm (fase 0) i SA og AV knute. Platåfasen (fase 2) i myocard
� L type, bindingsted til Ca2+ kanalblokkere.
K+ KanaleneK+ Kanalene
� Kalium strømmer inn/ut via mange kanaler� IKl – spenningsavhengie
� dominerer hvilemembranpotensialet� IK – ansvarlige for repolarisering, 2 deler:
� IKr (hurtig), IKs (langsom)� ITO – forbigående utgående, utgjør fase I� IKach- acetylcholine/adenosine sensitive
� (medfører hyperpolarisering og APD forkortelse)� IKATP- forkorter APD når ATP er uttømt.
� Kalium strømmer inn/ut via mange kanaler� IKl – spenningsavhengie
� dominerer hvilemembranpotensialet� IK – ansvarlige for repolarisering, 2 deler:
� IKr (hurtig), IKs (langsom)� ITO – forbigående utgående, utgjør fase I� IKach- acetylcholine/adenosine sensitive
� (medfører hyperpolarisering og APD forkortelse)� IKATP- forkorter APD når ATP er uttømt.
ArytmogeneseArytmogenese
1. Automatisert: pacemakeraktivitet (fase 4)(Ektopisk raskt pacemakerfokus i ledningsvev)Eks: atrietakykardi, post MI ventrikulære arythmier
2. Trigget aktivitet:Forstyrrelse i repolariseringen.(Etterpotensialer)Eks: Ischemiutøste ventrikulære arytmier.
3. Re-entrant: Feil i impulsutbredning (ledningsløyfe)Eks: AVNRT
1. Automatisert: pacemakeraktivitet (fase 4)(Ektopisk raskt pacemakerfokus i ledningsvev)Eks: atrietakykardi, post MI ventrikulære arythmier
2. Trigget aktivitet:Forstyrrelse i repolariseringen.(Etterpotensialer)Eks: Ischemiutøste ventrikulære arytmier.
3. Re-entrant: Feil i impulsutbredning (ledningsløyfe)Eks: AVNRT
Forstyrrelse i impulsledningForstyrrelse i impulsledning
� Ledninsløyer� Ledningsfeil (AV Blokk,
Sinus exit blokk) � Reentry 3 typer
� Forhindret ledning � Forsinket� Ensrettet blokk
� Eks: AVNRT, AVRT, AF, Aflutter, arrdannet VT
� Ledninsløyer� Ledningsfeil (AV Blokk,
Sinus exit blokk) � Reentry 3 typer
� Forhindret ledning � Forsinket� Ensrettet blokk
� Eks: AVNRT, AVRT, AF, Aflutter, arrdannet VT
BehandlingsmuligheterBehandlingsmuligheter
� Redusere abnormal automatisitet� Hindre trigget aktivitet� Modifisere ledningsvei� Forlenge refraktærtid
� Redusere abnormal automatisitet� Hindre trigget aktivitet� Modifisere ledningsvei� Forlenge refraktærtid
Klasse INa+ Kanal-blokkere
Klasse INa+ Kanal-blokkere
� Senker ledningshastighet (IC>IA>IB)� Undertrykker automatisitet� IA’s blokkerer flere K+ kanaler, inkl. APD
� Proarytmisk, forlenger QT-tid� Antiischemisk� IC forlenger refraktærtid uten å påvirke APD
� Liten effekt på SA/AV ved normal funksjon� Proarytmisk, forlenger QT-tid� IC øker mortalitet ved ischemisk hjertesykdom� Kontraindisert
� Senker ledningshastighet (IC>IA>IB)� Undertrykker automatisitet� IA’s blokkerer flere K+ kanaler, inkl. APD
� Proarytmisk, forlenger QT-tid� Antiischemisk� IC forlenger refraktærtid uten å påvirke APD
� Liten effekt på SA/AV ved normal funksjon� Proarytmisk, forlenger QT-tid� IC øker mortalitet ved ischemisk hjertesykdom� Kontraindisert
Klasse INa+ Kanal-blokkere
Klasse INa+ Kanal-blokkere
� IA:AF/VT� Brukes lite, proarytmisk (Durbis)
� IC: AF/flutter, Atrietachycardi� normal LV, uten ischemi.
� IB: ingen signifikant effekt i atriene� Lidokaine effekt ved VF/VT� Brukes ikke lenger i Norge
� IA:AF/VT� Brukes lite, proarytmisk (Durbis)
� IC: AF/flutter, Atrietachycardi� normal LV, uten ischemi.
� IB: ingen signifikant effekt i atriene� Lidokaine effekt ved VF/VT� Brukes ikke lenger i Norge
Klasse IIBeta-Blokkere
Klasse IIBeta-Blokkere
� Reversibel binding til betareseptorene� Kompetetiv inhibering av katekolaminer
� Reduserer pacemaker aktiviteten i SA� , reduserer automatisiteten (forlenger fase 4 i SA/AV)
� Indirekte hemming av L-type Ca2+ kanaler� senker overledning i AV
� Kan derfor gi AV-blokk
� Reversibel binding til betareseptorene� Kompetetiv inhibering av katekolaminer
� Reduserer pacemaker aktiviteten i SA� , reduserer automatisiteten (forlenger fase 4 i SA/AV)
� Indirekte hemming av L-type Ca2+ kanaler� senker overledning i AV
� Kan derfor gi AV-blokk
Klasse IIBeta-Blokkere
Klasse IIBeta-Blokkere
� Effekt ved adrenerg stimulering� Reduserer mortalitet ved SCD, etter MI og hjertesvikt.� Hemmer automatiserte arytmier (atrietakycardi)
� Hemmer reentrant rytmer: AVRT, AVNRT� Kan bremse ventrikkelfrekvens ved AF� Ingen ventrikulær proarytmisk tendens� Plagsomme bivirkninger
� Bradykardi SA/AV� Tretthet, nedsatt fysisk yteevne impotens, søvnproblemer mm.
� Effekt ved adrenerg stimulering� Reduserer mortalitet ved SCD, etter MI og hjertesvikt.� Hemmer automatiserte arytmier (atrietakycardi)
� Hemmer reentrant rytmer: AVRT, AVNRT� Kan bremse ventrikkelfrekvens ved AF� Ingen ventrikulær proarytmisk tendens� Plagsomme bivirkninger
� Bradykardi SA/AV� Tretthet, nedsatt fysisk yteevne impotens, søvnproblemer mm.
Klasse IIIK+ kanal blokkere
Klasse IIIK+ kanal blokkere
� Sotalol, Ibutilide, Dofetilde hemmer IKr
� Amiodarone hemmers IKr og IKs
� Forlenger APD� Sotalol også en BB� Amiodarone har også
klasse I, II, IV egenskaper
� Sotalol, Ibutilide, Dofetilde hemmer IKr
� Amiodarone hemmers IKr og IKs
� Forlenger APD� Sotalol også en BB� Amiodarone har også
klasse I, II, IV egenskaper
Klasse IIIK+ kanal blokkere
Klasse IIIK+ kanal blokkere
� IKr blokkere display reverse use dependence
� Torsade risk up to 8%!� Variant of LQTS� Amio no significant risk of ventrikulær
proarRytmeia� Possibly mediated by IKs block
� IKr blokkere display reverse use dependence
� Torsade risk up to 8%!� Variant of LQTS� Amio no significant risk of ventrikulær
proarRytmeia� Possibly mediated by IKs block
Klasse IIIK+ kanal blokkere
Klasse IIIK+ kanal blokkere
� IKr blokkere, indisert ved reenttry arrytmier (afib, atrie flutter, VT)
� Sotalol har vist å redusere ICD innslag� Amiodarone virker på allt!
� “Kongen av antiarytmika”
� IKr blokkere, indisert ved reenttry arrytmier (afib, atrie flutter, VT)
� Sotalol har vist å redusere ICD innslag� Amiodarone virker på allt!
� “Kongen av antiarytmika”
Amiodarone.Amiodarone.� Hovedsakelig klasse III egenskaper
� på utgående K+ -kanaler� nonkompetitiv alpha antagonisme (class III)
� Klasse Ib egenskap på Na+ kanaler.� Biotilgjengelighet oral 22-86%.� 1st pass metabolisme er betydelig.� Aktive metabolitter (desethyl-Amiodarone).� Halveringstid 14-52 dager.� Akutte egenskaper forskjellig fra kroniske.� Alvorlige og varige bivirkninger
� Tromboflebitt ved i.v administrering� Thyreoidea, lever, hud, lunger, benmarg.
� Hovedsakelig klasse III egenskaper� på utgående K+ -kanaler� nonkompetitiv alpha antagonisme (class III)
� Klasse Ib egenskap på Na+ kanaler.� Biotilgjengelighet oral 22-86%.� 1st pass metabolisme er betydelig.� Aktive metabolitter (desethyl-Amiodarone).� Halveringstid 14-52 dager.� Akutte egenskaper forskjellig fra kroniske.� Alvorlige og varige bivirkninger
� Tromboflebitt ved i.v administrering� Thyreoidea, lever, hud, lunger, benmarg.
� hemmer L-type Ca2+ kanaler� Forlenger fase 4 (redusert automatisitet) i SA/AV� Forlenger ledningshastighet og refracktærtid i AV� Effektiv ved PSVT og AF� Kan foråsake bradycardi og AV-blokk� Ingen proarytmisk effekt� Men heller ingen effekt på “harde endepunkter” i
store studier.
� hemmer L-type Ca2+ kanaler� Forlenger fase 4 (redusert automatisitet) i SA/AV� Forlenger ledningshastighet og refracktærtid i AV� Effektiv ved PSVT og AF� Kan foråsake bradycardi og AV-blokk� Ingen proarytmisk effekt� Men heller ingen effekt på “harde endepunkter” i
store studier.
Klasse IVCa2+ kanal blokkere
Klasse IVCa2+ kanal blokkere
UklassifiserbareAdenosine
UklassifiserbareAdenosine
� Endogent nucleoside� Adenosine (A1) reseptor agonist� Activerer (IKAdo) K+ utstrømning
� Hyperpolarisering� Hemmer pacemaker vev
� Bremser SR� Fremmer AV nodal blokk
� Effektivt ved AVNRT
� Endogent nucleoside� Adenosine (A1) reseptor agonist� Activerer (IKAdo) K+ utstrømning
� Hyperpolarisering� Hemmer pacemaker vev
� Bremser SR� Fremmer AV nodal blokk
� Effektivt ved AVNRT
UklassifiserbareDigitoxin
UklassifiserbareDigitoxin
� Hemmer Na+/K+ pump� Øker intracellulaæ Ca2+
� Øker Vagal tonus (CNS)� Effektiv ved AF
� AF+hjertesvikt
� PSVT i graviditet� Ikke proarytmisk
� Hemmer Na+/K+ pump� Øker intracellulaæ Ca2+
� Øker Vagal tonus (CNS)� Effektiv ved AF
� AF+hjertesvikt
� PSVT i graviditet� Ikke proarytmisk
� Ventrikkelfrekvens?� (100-140/140-160/160-200/>200)
� Smal eller bredkomplekset?� QRS bredde < 120 ms
� Regelmessig eller uregelmessig?� Sjekk RR-intevall
� Synlige P-takker?� A-frekvens raskere enn V-frekvens?
� Sjekk PR/RP-intervalet� RP kortere enn PR, eller motsatt?
� Kortere eller lengre enn 70 ms?
� Ventrikkelfrekvens?� (100-140/140-160/160-200/>200)
� Smal eller bredkomplekset?� QRS bredde < 120 ms
� Regelmessig eller uregelmessig?� Sjekk RR-intevall
� Synlige P-takker?� A-frekvens raskere enn V-frekvens?
� Sjekk PR/RP-intervalet� RP kortere enn PR, eller motsatt?
� Kortere eller lengre enn 70 ms?
SinustakykardiSinustakykardi
� Normal fysiologisk stimulering� Neuroendokrint, baroreseptor, hypoxi, mm.
� Ved ”plagsom” SR-tachy (nervøsitet)� Betablokker
� Obs.sjekk BT først.
� Normal fysiologisk stimulering� Neuroendokrint, baroreseptor, hypoxi, mm.
� Ved ”plagsom” SR-tachy (nervøsitet)� Betablokker
� Obs.sjekk BT først.
SA reentry takykardiSA reentry takykardi
� > 100,<180 /min. Paroxysmal. Brå start og slutt.� Termineres med vagalmanøver og adenosin� Betablokker, tambocor, cordarone.� El.fys utredning og ablasjon
� > 100,<180 /min. Paroxysmal. Brå start og slutt.� Termineres med vagalmanøver og adenosin� Betablokker, tambocor, cordarone.� El.fys utredning og ablasjon
AFAF� Hyppigste forekommende SV-arrytmi
� ”Lone AF”� Sekundær
� Hypertensjon,hjertesvikt, MI, mm� Paroxystisk� Vedvarende
� Antikoagulasjon (marevan)� Medikamentell (frekvensregulerende, stabilserende)
� Verapamil(FR), betablokker(FR), digitalis(FR), flekainid(FR/ST), cordarone(FR/ST).
� El-konvertering� Lungeveneablasjon� His-bundtablasjon med pacemaker
� Hyppigste forekommende SV-arrytmi� ”Lone AF”� Sekundær
� Hypertensjon,hjertesvikt, MI, mm� Paroxystisk� Vedvarende
� Antikoagulasjon (marevan)� Medikamentell (frekvensregulerende, stabilserende)
� Verapamil(FR), betablokker(FR), digitalis(FR), flekainid(FR/ST), cordarone(FR/ST).
� El-konvertering� Lungeveneablasjon� His-bundtablasjon med pacemaker
Ektopisk atrietakykardiEktopisk atrietakykardi� P-takker <250/min (100-200)
� Ofte lang PR-intervall� P-takk har litt annen morfologi enn SR-P-takk.
� Regelmessig QRS� 1:1, 2:1.
� Diagnose sikres ved elektrofysiologi us.� Sees oftes ved høyt digitalisspeil med AV-blokk� Behogling avhengi av mikroreentrant eller automatisk
utspring.� Seponere digitalis� Beta-blokker senker frekvens, cordarone kan konvertere� El.konv(mikroreentrant mekanisme)� Ablasjon
� P-takker <250/min (100-200)� Ofte lang PR-intervall� P-takk har litt annen morfologi enn SR-P-takk.
� Regelmessig QRS� 1:1, 2:1.
� Diagnose sikres ved elektrofysiologi us.� Sees oftes ved høyt digitalisspeil med AV-blokk� Behogling avhengi av mikroreentrant eller automatisk
utspring.� Seponere digitalis� Beta-blokker senker frekvens, cordarone kan konvertere� El.konv(mikroreentrant mekanisme)� Ablasjon
Multifocal Atrial takykardi (MAT)Multifocal Atrial takykardi (MAT)
� Ventrikulær frekv. er irregulær (forveksles med AF).� Tydelige, multifokale P-takker 100-250/min med
� varierende P'R intervaller� minst 3 forskjellige P morfologier typisk
� Hos eldre, Ofte paroxysmal.� Sekundær til KOLS, elektrolyttforstyrrelser
� Korrigere underliggende sykdom� El.konv. Lite effekt
� Ventrikulær frekv. er irregulær (forveksles med AF).� Tydelige, multifokale P-takker 100-250/min med
� varierende P'R intervaller� minst 3 forskjellige P morfologier typisk
� Hos eldre, Ofte paroxysmal.� Sekundær til KOLS, elektrolyttforstyrrelser
� Korrigere underliggende sykdom� El.konv. Lite effekt
AtrieflutterAtrieflutter� Atriefrekvens vanligvis 250-300/min
� (1:1), 2:1, 3:1, 4:1 osv� Regelmessig ventrikkelfrekvens
� Uregelmesig (2:1-3:1)� Regulær SVT~150: Nesten alltid Atrieflutter!� El-konv (50J) meget effektivt!� ”Overdrive-pacing” (ved Afl.etter hjertekirurgi)� Medikamentell konv.:Flecainid� Frekvens kontroll: Verapamil, beta-blokker� Ablasjon ved resistente tilbakevende A.fl.
� Atriefrekvens vanligvis 250-300/min� (1:1), 2:1, 3:1, 4:1 osv
� Regelmessig ventrikkelfrekvens� Uregelmesig (2:1-3:1)
� Regulær SVT~150: Nesten alltid Atrieflutter!� El-konv (50J) meget effektivt!� ”Overdrive-pacing” (ved Afl.etter hjertekirurgi)� Medikamentell konv.:Flecainid� Frekvens kontroll: Verapamil, beta-blokker� Ablasjon ved resistente tilbakevende A.fl.
AV Nodal Reentrant takykardiAV Nodal Reentrant takykardi
SVES
Vanligvis refraktærNormale ledningsbane
Atrioventrikulær reentry takykardi (AVNRT)
Atrioventrikulær reentry takykardi (AVNRT)
� Hyppigste form for PSVT� Frekvens mellom 140-250� To ”veier” i AV-knuten, langsom(alfa) og rask(beta)
� Substrat for rentry (forsinkelse av langsom)� Neg.(retrograd)P-tak i nedreveggavledninger
� P-takk kan være skjult i QRS-komplekset (kort RP-intervall)� Vanligst er antegrad langsom (V), retrograd rask(A)
� RP<PR-interval (<70msek)� Pseudo-r´i V1 er patognomisk.
� 10% er antegrad rask og retrograd langsom� RP>PR-intervall
� Hyppigste form for PSVT� Frekvens mellom 140-250� To ”veier” i AV-knuten, langsom(alfa) og rask(beta)
� Substrat for rentry (forsinkelse av langsom)� Neg.(retrograd)P-tak i nedreveggavledninger
� P-takk kan være skjult i QRS-komplekset (kort RP-intervall)� Vanligst er antegrad langsom (V), retrograd rask(A)
� RP<PR-interval (<70msek)� Pseudo-r´i V1 er patognomisk.
� 10% er antegrad rask og retrograd langsom� RP>PR-intervall
Atrioventrikulær reentry takykardi (AVNRT)
Atrioventrikulær reentry takykardi (AVNRT)
� Akutt anfallsbehogling� Valsalva, carotismasasje� Adenosin, Verapamil� El.konv. (ustabil sirkulasjon)
� Forebyggende behogling� Verapamil, tambocor, betablokker� El.fys + ablasjon
� Akutt anfallsbehogling� Valsalva, carotismasasje� Adenosin, Verapamil� El.konv. (ustabil sirkulasjon)
� Forebyggende behogling� Verapamil, tambocor, betablokker� El.fys + ablasjon
Nonparoxysmal Junctional TakykardiNonparoxysmal Junctional Takykardi
� Frekvens 70-120� Forsinket automatisitet� Gradvis økt/reduksjon i
frekvens� Som oftest sekundær
tilstog� Digitalis, postkirurgisk,
hypokalemi, ischemi, myocarditt, hypoxi.
� Frekvens 70-120� Forsinket automatisitet� Gradvis økt/reduksjon i
frekvens� Som oftest sekundær
tilstog� Digitalis, postkirurgisk,
hypokalemi, ischemi, myocarditt, hypoxi.
Atrioventrikulær reentry takykardi(AVRT)
Atrioventrikulær reentry takykardi(AVRT)
� Aksessorisk ledningsbunt (Kent)� Aksessorisk ledningsbunt (Kent)
WPWWPW� WPW: preexitasjon+takyarrytmi� Antegrad ledning
� Deltabølge og bred QRS ved SR� Ned aksessorisk� Refraktær AV-knute ved SR
� Forsvinner ved takykardi� Reentry sløyfen går motsatt
� Retrograd ledning (skjult WPW)� Normal QRS ved SR� Ned AV-knuten
� Refraktær aksessorisk� Bred QRS ved takykardi (forveksles med VT)
� Reentry sløyfen går motsatt
� WPW: preexitasjon+takyarrytmi� Antegrad ledning
� Deltabølge og bred QRS ved SR� Ned aksessorisk� Refraktær AV-knute ved SR
� Forsvinner ved takykardi� Reentry sløyfen går motsatt
� Retrograd ledning (skjult WPW)� Normal QRS ved SR� Ned AV-knuten
� Refraktær aksessorisk� Bred QRS ved takykardi (forveksles med VT)
� Reentry sløyfen går motsatt
WPWWPW
� Takykardianfall + evt. synkope hos unge� Oppdages tidlig
� Meget farlig hvis AF inntrer (killer!)� Aksessorisk bundt leder raskt
� 1:1 overledet AF� Kan medføre VF og død� AF relativt hyppig hos WPW-pasienter
� Behandling� Ablasjon først og fremst!� Flecainid evt. betablokker (sotalol)
� ved takykardianfall og som profylakse� Verapamil er kontraindisert
� Takykardianfall + evt. synkope hos unge� Oppdages tidlig
� Meget farlig hvis AF inntrer (killer!)� Aksessorisk bundt leder raskt
� 1:1 overledet AF� Kan medføre VF og død� AF relativt hyppig hos WPW-pasienter
� Behandling� Ablasjon først og fremst!� Flecainid evt. betablokker (sotalol)
� ved takykardianfall og som profylakse� Verapamil er kontraindisert
VentrikkeltakykardiVentrikkeltakykardi
KlassifiseringA. MonomorfeB. Polymorfe
1. Torsades de pointes
C. VedvarendeD. Ikke-vedvarendeE. TollerableF. Ikke-tollerable (synkope)
KlassifiseringA. MonomorfeB. Polymorfe
1. Torsades de pointes
C. VedvarendeD. Ikke-vedvarendeE. TollerableF. Ikke-tollerable (synkope)
VT generelle forholdVT generelle forhold
� Utspring i ventrikklene� HV og VV
� Kan være livstruende� Alvorlig tegn, må utredes!
� Primære� Arvelige (lang QT)
� Sekundært til hjertesykdommer� Koronarsykdom� Tidligere infrakt� Kardiomyopati
� Utspring i ventrikklene� HV og VV
� Kan være livstruende� Alvorlig tegn, må utredes!
� Primære� Arvelige (lang QT)
� Sekundært til hjertesykdommer� Koronarsykdom� Tidligere infrakt� Kardiomyopati
VT mekanismerVT mekanismer
� Reentrant � Reentry circuit (hurtig og sen bane) delvis i
myokard og i ledningssytemet� Automatisk
� Automatisk fokus intraventrikulært� Trigget aktivitet
� Tidlig etterdepolarisasjon (fase3)� Forsinket etterdepolarisasjon (fase 4)
� Reentrant � Reentry circuit (hurtig og sen bane) delvis i
myokard og i ledningssytemet� Automatisk
� Automatisk fokus intraventrikulært� Trigget aktivitet
� Tidlig etterdepolarisasjon (fase3)� Forsinket etterdepolarisasjon (fase 4)
ReentrantReentrant
� Reentrant ventrikulære arytmier� Premature ventrikulær complekser� Idiopatisk vv takykardi� Grenblokk reentry� ventrikulær takykardi og flimmer når
assosiert med kronisk hjerte sykdom :� Tidligere infarkt� kardiomyopati
� Reentrant ventrikulære arytmier� Premature ventrikulær complekser� Idiopatisk vv takykardi� Grenblokk reentry� ventrikulær takykardi og flimmer når
assosiert med kronisk hjerte sykdom :� Tidligere infarkt� kardiomyopati
AutomatiskAutomatisk
� Automatisk ventrikulære arytmier� Premature ventrikulære komplekser� ischemisk ventrikulær takykardi� ventrikulær takykardi og flimmer når
assosiert med akutte tilstander:� infarkt or ischemi� Elektrolytt og syre-base forstyrrelser hypoxemi økt
sympatikus tonus
� Automatisk ventrikulære arytmier� Premature ventrikulære komplekser� ischemisk ventrikulær takykardi� ventrikulær takykardi og flimmer når
assosiert med akutte tilstander:� infarkt or ischemi� Elektrolytt og syre-base forstyrrelser hypoxemi økt
sympatikus tonus
AutomatisitetAutomatisitet
Abnormal fase 4 akkselerasjonAbnormal fase 4 akkselerasjon
Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3rd ed. Blackwell Scientific 1999; 16.
Fase 4 Fase 4
TriggetTrigget
� Trigget aktivitet ventrikulær arytmier� Pause-mediert Trigget aktivitet
� tidlig etterdepolarisering (fase 3)� Polymorf ventrikulær takykardi
� Katecholamin-mediert Trigget aktivitet� sen etterdepolariserings (fase 4)� idiopatisk høyre ventrikkel takykardi
� Trigget aktivitet ventrikulær arytmier� Pause-mediert Trigget aktivitet
� tidlig etterdepolarisering (fase 3)� Polymorf ventrikulær takykardi
� Katecholamin-mediert Trigget aktivitet� sen etterdepolariserings (fase 4)� idiopatisk høyre ventrikkel takykardi
Vedvarende vs. IkkeVedvarendeVedvarende vs. IkkeVedvarende
� Vedvarende VT� Episoder varer minst 30 sek� Vanligst hos voksne med tidligere :
� infarkt� ischemisk koronarsykdom� kardiomyopati
� Ikke-Vedvarende VT� Episoder varer minst 6 slag men < 30 sek
� Vedvarende VT� Episoder varer minst 30 sek� Vanligst hos voksne med tidligere :
� infarkt� ischemisk koronarsykdom� kardiomyopati
� Ikke-Vedvarende VT� Episoder varer minst 6 slag men < 30 sek
VT klassifiseringVT klassifisering
� Ventrikulær takykardi� Monomorf
� idiopatisk VT � Grenblokk reentry takykardi� ventrikulær flutter� ventrikulær flimmer
� Polymorf� Torsades de pointes (TdP)
� Ventrikulær takykardi� Monomorf
� idiopatisk VT � Grenblokk reentry takykardi� ventrikulær flutter� ventrikulær flimmer
� Polymorf� Torsades de pointes (TdP)
Monomorphic VTMonomorphic VT
�Hjertefrekvens er >100/min�Rytme: Regelmessig�Mechanism
�Reentry�Abnormal automatisitet�Trigget aktivitet
�Kjennetegn�Breddeøket QRS�Uniforme komplekser
�Hjertefrekvens er >100/min�Rytme: Regelmessig�Mechanism
�Reentry�Abnormal automatisitet�Trigget aktivitet
�Kjennetegn�Breddeøket QRS�Uniforme komplekser
VT Intrakardiell registreringVT Intrakardiell registrering
EGM used med permission of Texas Cardiac ArRytmeia, P.A.
Idiopatisk høyre ventrikkel takykardiIdiopatisk høyre ventrikkel takykardi
� Fokus oppstår i høyre ventrikkel utløpstraktus� VV-funksjon vanligvis normal� Vanligvis LBBB, inferior akse
� Behandling:� El.konv hvis hemodynamisk ustabil� beta blokkere, cordarone � Ablasjon
� Fokus oppstår i høyre ventrikkel utløpstraktus� VV-funksjon vanligvis normal� Vanligvis LBBB, inferior akse
� Behandling:� El.konv hvis hemodynamisk ustabil� beta blokkere, cordarone � Ablasjon
Høyre ventrikkel takykardiHøyre ventrikkel takykardi
QRS akse er fra høyre mot venstre og anterior mot posterior
IdiopatiskVenstre ventrikkel VTIdiopatiskVenstre ventrikkel VT
� RBBB/LAFB� Involverer Purkinje fibrene
� Behandling� El.konv hvis hemodynamisk ustabil� Betablokker, cordarone� ablasjon
� RBBB/LAFB� Involverer Purkinje fibrene
� Behandling� El.konv hvis hemodynamisk ustabil� Betablokker, cordarone� ablasjon
V.ventrikkel takykardiV.ventrikkel takykardi
QRS condordance i prekordialavledninger (alle QRS er i samme retning).
Grenblokk ReentryGrenblokk Reentry
� Reentry krets ligger i høyre og venstre gren� Vanligvis LBBB, når pt.er i SR� Ofte raske vedvarende ikke-tollererbare
� Synkope� Sudden cardiac death
� Behandling� El.konv hvis hemodynamisk ustabil� Cordarone� ablasjon
� Reentry krets ligger i høyre og venstre gren� Vanligvis LBBB, når pt.er i SR� Ofte raske vedvarende ikke-tollererbare
� Synkope� Sudden cardiac death
� Behandling� El.konv hvis hemodynamisk ustabil� Cordarone� ablasjon
EKG KjennetegnEKG Kjennetegn
� P waves og QRS komplekser not present
� hjerte Rytme highly irRegelmessig� hjerte rate not defined
� P waves og QRS komplekser not present
� hjerte Rytme highly irRegelmessig� hjerte rate not defined
Polymorf VTPolymorf VT
� hjerte rate: Variable� Rytme: IrRegelmessig� Mechanism:
� Reentry� Trigget aktivitet
� Kjennetegn:� Wide QRS med phasic variation� Torsades de pointes
� hjerte rate: Variable� Rytme: IrRegelmessig� Mechanism:
� Reentry� Trigget aktivitet
� Kjennetegn:� Wide QRS med phasic variation� Torsades de pointes
Torsades de PointesPolymorf VT/VentrikkelflutterTorsades de PointesPolymorf VT/Ventrikkelflutter
� Frekvens: 200 - 250/min� Rytme: Uregelmessig� Kjennetegn:
� Ikke-vedvarende� Skiftende QRS-akse
� Behandling: Korrigere utløsende årsak� Magnesium-infusjon� Overdrive-pacing (90-100)� El.konv (vedvarende/ustabil pt.)
� Frekvens: 200 - 250/min� Rytme: Uregelmessig� Kjennetegn:
� Ikke-vedvarende� Skiftende QRS-akse
� Behandling: Korrigere utløsende årsak� Magnesium-infusjon� Overdrive-pacing (90-100)� El.konv (vedvarende/ustabil pt.)
� Alltid sekundær til� Proarytmiske medikamenter
� Antiarytmika(!)� Nevroleptika� QT-forlengende med.
� Bradycardi+evt.� Elektrolyttforstyrrelser
� Lav K+, Mg+, Ca++
� Alltid sekundær til� Proarytmiske medikamenter
� Antiarytmika(!)� Nevroleptika� QT-forlengende med.
� Bradycardi+evt.� Elektrolyttforstyrrelser
� Lav K+, Mg+, Ca++
Ventrikkelflimmer (VF)Ventrikkelflimmer (VF)
� Grov uregelmessig sagtakk-EKG (>300)� Kun en behandling: Defibriller!!!� Utred årsak
� Grov uregelmessig sagtakk-EKG (>300)� Kun en behandling: Defibriller!!!� Utred årsak
VT eller bredkompleks SVT?VT eller bredkompleks SVT?
� AV dissosiasjon (Ptakker uavhengi av QRS)� VA sammenheng (2:1)� Fusjonsslag eller ”capture” slag� Ekstrem venstre eller høyre aksedeviasjon� Aksekonkordans� QRS>0,14msek� Ingen effekt av carotistrykk eller adenosin
� AV dissosiasjon (Ptakker uavhengi av QRS)� VA sammenheng (2:1)� Fusjonsslag eller ”capture” slag� Ekstrem venstre eller høyre aksedeviasjon� Aksekonkordans� QRS>0,14msek� Ingen effekt av carotistrykk eller adenosin