ARRITMIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS Dra. Ana Martín Residente de 3º año Dr. Francisco Martín....
85
ARRITMIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS Dra. Ana Martín Residente de 3º año Dr. Francisco Martín. UCIC Servicio de Cardiologia de Salamanca EN URGENCIAS
-
Upload
desi-vinal -
Category
Documents
-
view
19 -
download
1
Transcript of ARRITMIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS Dra. Ana Martín Residente de 3º año Dr. Francisco Martín....
ARRITMIAS VENTRICULARES
SOSTENIDAS
Dra. Ana Martín Residente de 3º añoDr. Francisco Martín. UCIC
Servicio de Cardiologia de Salamanca
EN URGENCIAS
¿Y ahora qué…?URGENCIAS
OPCIÓN A OPCIÓN B
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO (TCA)TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Qué son. Formación• Evaluación en URGENCIAS:
* Estabilidad– Ananmesis. Clínica– Exploración física– Pruebas complementarias (ECG)
• Diagnóstico diferencial– Algorítmos diagnósticos
(ECG)• Etiologia TV• Tratamiento TV
ESQUEMA SESIÓN
TAQUICARDIA VENTRICULAR…..
Taquicardia de QRS ancho (TCA) (alg excepc)
Toda taquicardia de QRS ancho no es ventricular.
OJO, ante sospecha de TV + inestabilidad hemodinámica.... PRIMERO TRATAMIENTO (NO DIVAGAR)
TV. Qué son. Formación
TSV CON B. conducción• Bloqueo rama en RS• Fármacos antiarritmicos• Alteraciones iónicas• Funcional
TSV Vaccesoria
ANTIDRÓMICA
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
TV. Qué son. Formación Taquicardia QRS ancho
80%
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
5%
No todo lo que claramente parece TV...
ARTEFACTOS !!!
Lo primero la estabilidad del paciente
UN PACIENTE INESTABLE DEBE SER TRATADO
INMEDIATAMENTE!!
TCA. Evaluación en urgenciasAntes de nada…
• EVALUACIÓN DE SIGNOS VITALES Y EL NIVEL DE CONSCIENCIA
ESTABLE: SIN COMPROMISO HEMODINÁMICO. Requiere monitorización
continua y reevaluación frecuente (rápido deterioro)
LA PRESENCIA DE ESTABILIDAD HEMODINÁMICA ERROR COMÚN PARA CONSIDERAR TSV
INAPROPIADO Y POTENCIALMENTE PELIGROSA TERAPIA
INESTABLE: COMPROMISO HEMODINAMICO PERO ALERTA Y CON PULSO. HIPOTENSIÓN, ANGINA, INSUFICIENCIA CARDIACA Y ALTERACIÓN
DEL NIVEL DE CONSCIENCIA
PARADA CARDIACA: INCONSCIENTE Y SIN PULSO
CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA URGENTE
ALGORITMO DE RCP
♥ Presincope♥ Sincope
TCA. Evaluación en urgencias** ESTABILIDAD
Si pac.estable: etiologia y guiar la terapia
• EDAD Si más de 35 años: probablemente TV (VPP 85%) TSV más probable en JOVENES (VPP del 70%) OJO!! Si historia familiar de TV ó MCS.
HITORIA DE ENFERMEDAD CARDIACA Enfermedad cardiaca estructural, enf. coronaria ó IM
previo EL PRIMER EPISODIO DE TAQUICARDIA TRAS IM implica TV
Marcapasos ó DAI. Historia arritmológica (la primera vez, ya estudiadas…)
TSV si recurre durante más de 3 AÑOS
>95% pac. con TQRS ancho e IM previo: TV
TCA. Evaluación en urgenciasAnanmesis- clínica
Tratamiento farmacológico:• Antiarrítmicos.• Fármacos que alargan QT• Digoxina
SINTOMAS: Depende:
Frecuencia cardiaca. Duración. Función Ventricular
Angina, sincope, shock, convulsiones ó PCR. A veces poco ó ningún síntoma:
palpitaciones, mareo, sudoración
TCA. Evaluación en urgenciasAnanmesis- clínica
• Bioquímica:– Ionograma: hipopotasemia.
Hipomagnesemia. Hiperpotasemia– Enzimas cardiacos. Ojo con la elevación
de enzimas en pacientes tras CVE
• Niveles de fármacos
•ECG• Radiografia
TCA. Evaluación en urgenciaPruebas complementarias
Datos básicos:Frecuencia cardiacaRegularidadEje frontalAnchura QRS
Disociación Auriculoventricular:Latidos de captura, fusión,
Concordancia precordialesMorfologia precordiales:
Complejos QRECG en ritmo sinusal
TCA. Evaluación en urgencia. Pruebas complementarias. VALORACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA
Morfologia en función V1:• positivo: BRDHH, origen V.Izq.• negativo: BRIHH, origen V.Dcho
1. Frecuencia cardiaca2. Regularidad:
• “Warm up”
3. Anchura QRS: Dependerá del origen de la TV
QRS> 140 mseg con BRDHH QRS> 160 mseg con BRIHH• OJO, Existen TV de QRS más estrecho, origen prox.
al SIV
4. Eje frontal
TCA. Evaluación en urgencia. ECGParámetros basicos
T.Ventricular
TSV con QRS > 0.14 (BRD) o >0.16 (BRI) seg.:
BRHH preexistente ancianos con fibrosis sist. de conducción y miocardio ventricularTSV antidrómica con via
accesoria TSV y fármacos que enlentecen
la conducción: antiarrítmicos IC
¿Y Si el QRS es más estrecho que en RS…?
BRIHH con eje izquierdo
Origen en lado derecho de SIV
Activación izquierda derecha más simultanea
QRS ancho por IM anterolateral extenso y retraso en activación ventricular izquierda
• Alta probabilidad de TV• Solo puede explicarse:
origenVentricular cerca del SIV(más simultanea que en RS).
Anchura de QRS
1. Frecuencia cardiaca2. Regularidad:3. Anchura QRS
4. Eje frontal
TCA. Evaluación en urgencia ECG Parámetros basicos
BRDHH + Eje izq : TV BRIHH + Eje dcho: TV
Eje entre -90 y +180 = QRS neg. I, II y en III…..TV
Origen APEX…Eje IZQUIERDO (>-30º)Origen BASE…Eje DERECHO.
Eje muy negativo
Datos básicos:Frecuencia cardiacaRegularidadEje frontalAnchura QRS
Disociación Auriculoventricular
Latidos de captura, fusiónMorfologia precordiales:
Complejos QRConcordancia precordialesECG en ritmo sinusal
TCA. Evaluación en urgencia. Pruebas complementarias.
VALORACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA
DE LOS CRITERIOS MÁS ÚTILES!!!!!
•Actividad auricular independiente de ventricular (Faur<Fvent)
MUY ESPECIFICA PERO POCO SENSIBLE
Su ausencia no descarta TV:
– Puede existir y no ser obvia en ECG. – En algunas TV, el impulso V conduce NAV y
captura el atrio: CONDUCCIÓN RETROGRADA (30%).
Sólo ECG 20- 50% TV.
TCA. Evaluación en urgencia. ECG Disociación AV
CONDUCCIÓN RETROGRADA
TCA. Evaluación en urgencia. ECG Disociación AVOndas P neg en cara inf.
Impide disociación AV
Latidos de fusiónMorfologia intermediaSu exitencia en una TQRS ancho es diagnóstica de disociación AV y por tanto de TV.
Latidos de captura = latidos DresslerOnda P seguido de complejo QRS normal.
Latidos de fusión y de captura más f. en TV. lentas
TCA. Evaluación en urgencia. ECG Disociación AV
TCA. Evaluación en urgencia. ECG Disociación AV
N C F
Datos básicos:Frecuencia cardiacaRegularidadEje frontalAnchura QRS
Disociación Auriculoventricular:Latidos de captura, fusión,
Morfologia precordiales:Complejos QR
Concordancia precordialesECG en ritmo sinusal
TCA. Evaluación en urgencia. Pruebas complementarias. VALORACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA
Morfologia en función V1:• positivo: BRDHH, origen V.Izq.• negativo: BRIHH, origen V.Dcho
BRDHH BRIHH
V1: Trifásico (RSR)…..TSV
TCA. Evaluación urgencia. ECG Morfologia QRS precordiales
BLOQUEOS DE RAMA supraventricular
•V1: R ancha (>30ms), R monofásica ó qR
•V6: R/S < 1……. TV
•Eje izquierdo frontal
OJO!! ORIGEN EN VENTRICULO IZQUIERDO
LA ACTIVACIÓN DE IZQUIERDA a DERECHA
TV con morfologia de BRDHH
TCA. Evaluación urgencia. ECG Morfologia QRS precordiales
V1
V6
TSV: V1,Trifásico (RSR) _V6, R/S > 1 eje inferior.
V1
• V1 (V2) inicial QRS positivo>
0.03seg. Muesca en descenso S Intervalo comienzo de y
nadir S 0.07 seconds• V6 :
patron qR…. Alta probab. TV
TSV: V1, mínima ó ausencia onda r inicial Rápida bajada de SCorto intervalo al nadir de S
TCA. Evaluación urgencia. ECG Morfologia QRS precordialesTV con morfologia de BRIHH
V1
V6
V1
mínima ó ausencia de r inicialRápida bajada de Scorto intervalo a nadir de STAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
IM ANTERIOR IM INFERIOR
Indicadores de escara en miocardio (IM)Están presentes en el 40% de las TV despues de IM
Complejos QR
TCA. Evaluación urgencia. ECG Morfologia QRS, complejoQR
• BRUGADAIntervalo RS > 100 ms en una precordial … altamente sugestivo de TV.
OJO:– TSV con VAccesoria– TSV con fármacos que enlentezcan la
conducción intraventricular (flecainida)– TSV con BRHH preexistente
Comienzo QRS al nadir de STCA. Evaluación urgencia. ECG
Datos básicos:Frecuencia cardiacaRegularidadEje frontalAnchura QRS
Disociación Auriculoventricular:Latidos de captura, fusión,
Morfologia precordiales:Complejos QR
Concordancia precordiales ECG en ritmo sinusal
TCA. Evaluación en urgencia. Pruebas complementarias. VALORACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA
CONCORDANCIA NEGATIVA
Todas precordiales NEGATIVAS
TV APICAL
CONCORDANCIA POSITIVA
Todas precordiales POSITIVAS
– TV– TSV con Vacc. izq
Activación horizontal comienza en A. posterior
QRS CUANDO SON MONOFÁSICOS Y CON LA MISMA POLARIDAD
Si algún complejo es bifásico… ya no existe concordancia
TCA. Evaluación urgencia. ECG Concordancia precordiales
Especifidad>90 % Sensibilidad :20%
T.V. apical
T.V.TSV con Vacc.post izquierda
Concordancia en precordiales
Datos básicos:Frecuencia cardiacaRegularidadEje frontalAnchura QRS
Disociación Auriculoventricular:Latidos de captura, fusión,
Morfologia precordiales:Complejos QR
Concordancia precordialesECG en ritmo sinusal
TCA. Evaluación en urgencia. Pruebas complementarias. VALORACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA
Valor del ECG en ritmo sinusal
BRIHH preexistente. Pre-excitación Infato de miocardio antiguo Alteraciones conducción AV
en RS :TV QRS más ancho que TCA : TV
ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS ECG
ÚTILES… (unos más que otros…)
“El típico”:algoritmo
de BRUGADA
NO CONCORDANCIA
Velocidad inicial más lenta que la final
Varón 81 años
NO HAY CONCORDANCIA
POSITIVO EN V1MORFOLOGIA BRDD monofásicaORIGEN EN VENTRICULO IZQ.
NO FUSIÓN/CAPTURA
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
2007
Capacidad diagnóstica mayor que los criterios de Brugada (P = 0.006) Mayor S y VPN (-) en TV, mayor E y VPP para TSV
[VPN para TV y VPP para TSV: 83.5% new vs. 65.2 Algoritmo Brugada
Vereckei A
No rS
Derivación bifásicaó multifásica
Velocidad inicial más lenta que la final
Eje sup. dcho.
Varón 81 años
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
vi/vt is .1 (0.85/0.4 in lead V5
V6: 110mseg.
POR BRUGADA, TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
Algoritmo aVR (2008) Vereckei A
1.Presencia de R inicial2.Anchura de r ó q inicial >40mseg.3.Muesca en descenso inicial del QRS
predominantemente negativo 4.Activación ventricular, razón de velocidades (Vi/Vt).
Voltaje de primeros 40mseg(Vi)/ voltaje ultimos 40mseg(Vt) del QRS
o Cuando existe presencia de uno de los criterios de 1 a 3, la TV es diagnosticada.
o Si están ausentes, se analiza el criterio 4: Vi/Vt>1 sugiere TSV, y Vi/Vt ≤1 sugiere TV
Varón 81 años
Cuando existe presencia de uno de criterios de 1 a 3, TV
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
1.Presencia de R inicial2.Anchura de r ó q inicial >40mseg.3.Muesca en descenso inicial del QRS neg.4.Activación ventricular(Vi/Vt).
aVR
Diagnóstico de TQRS ancho en PREEXCITACIÓN
1.Presencia de R inicial2.Anchura de r ó q inicial
>40mseg.3.Muesca en descenso inicial del
QRS neg.4.Activación ventricular(Vi/Vt).
Morfologia típica BRIHH
Eje izquierdoNo disociación
QR> 100msegActV. ventricular(Vi/Vt) < 1
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
EEF: Taquicardia antidrómica por via accesoria derecha.
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO (TCA)TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Qué son. Formación• Evaluación en URGENCIAS:
* Estabilidad– Ananmesis. Clínica– Exploración física– Pruebas complementarias (ECG)
• Diagnóstico diferencial– Algorítmos diagnósticos
(ECG)•Etiologia TV• Tratamiento TV
ESQUEMA SESIÓN
Etiología80%10-15%<5%
Sin cardiopatia estructural
MIOCARDIOPATIAS
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO (TCA)TAQUICARDIA VENTRICULAR
Etiologia TV:Con cardiopatia estructural:
“Ritmo idioventricular acelerado” Taquicardia rama-rama Displasia arritmogénica de
V.derecho
Sin cardiopatia estructural: TV idiopatica TSVderecho TV idiopatica izquierda Síndrome QT largo Sindrome QT corto Síndrome de Brugada
VARÓN DE 55 AÑOS QUE ACUDE POR DOLOR TORÁCICO
MORFOLOGIA BRIHH
SIN ACTIVIDAD SINUSAL NORMAL
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
Frecuencia: 82lpm
Taquicardia reentrada rama-rama
• Pacientes con IC.IM anteroseptalMiocardiopatia dilatada idiop.Distrofia miotónica.Post cirugía valvular aórticaTraumatismo torácico ant.
• Circuito de reentrada (hiss-purkinje)• Morfologia BRIHH. Eje normal ó
izquierdo• ~ TSV con aberración. Disociación AV• ABLACIÓN con RF de rama derecha de HH.
Eje izquierdo
LA MISMA MORFOLOGIA QUE EN RITMO SINUSAL
Morfologia BRIHH
DAVD
ORIGEN: APEX V.DCHO
MORFOLOGIA: BRIHH
EJE IZQUIERDO BRIHH
Vi/Vt
eje
DAVD, en ritmo sinusal
• JOVENES (♀) Morfologia de BRIHH eje dcho.
• Mecanismo: actividad desencadenada postpotenciales tardios (AMPc).
• Desencadenadas con esfuerzo
• Bien toleradas. Función ventricular normal. Buen ptco.
• Rta. a betabloqueantes, sotalol, bloqueantes de canales Ca.
• ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA.
T. V. Idiopática (TSVdcho.)
TV. morfologia BRIHH CON EJE IZQUIERDO …. sospecha de DAVD. (tb T. mediada por VA Mahaim)TVTSVDCHO extremadamente IMPROBABLE
T. V. Idiopática (TSVdcho.)
T. V. Idiopática (TSVdcho.)
TV. morfologia BRIHH CON EJE derechoy transición tardia en precordiales
Varón de 39 años. Palpitaciones intermitentes. No sincope ó presíncope.
MORFOLOGIA BRIHH
EJE DERECHO
Conducción retrograda
BIGEMISNIMO
TAQUICARDIA VENTRICULARTRACTO DE SALIDA (eje inferior)VENTRICULO DERECHO
PATRONES DE TSVDcho
A Eje QRS:+70I, positivoORIGEN: LATERAL TSVDdcho
B, Eje QRS:inferiorI, negativoORIGEN: SEPTALTSVDdcho
C, Eje QRS:inf.I, negativoV1, V2, inicialmente +ORIGEN: epicardio entre techo de aorta y parte posterior TSVDdchoNo ablación con RF
T.V. IDIOPÁTICA izq.
JÓVENES ♂ SIN ENFERMEDAD CARDIACA.
MECANISMO DE REENTRADA ó actividad desencadenada
Prox. septum cerca del fasciculo posterior en Vent. Izq.
QRS relativamente estrecho (0.10 a 1.14).
MORFOLOGIA DE BRDHHEJE SUPERIOR IZQUIERDO (eje noreste).
PRONÓSTICO BUENO, a.v. muy sintomáticos. Frecuente respuesta a VERAPAMILO No a
Betabloqueantes.ABLACIÓN con EF terapia curativa en sintomáticos.
Similar a BRD + HBA
MORFOLOGIA BRDHH
EJE IZQUIERDO
TAQUICARDIA IDIOPATICA FASCICULAR
TSVIzquierdo
MORFOLOGIA BRDHH
EJE DERECHO
TAQUICARDIA IDIOPATICA FASCICULAR
ORIGEN CERCA DE FASCICULO ANTERIO.
TRATAMIENTO CON ABLACIÓNMÁS COMPLEJO, VÍA TRASEPTAL.
Síndrome de QT largo
Síndrome de QT largo
Síndrome de QT largo
PAUSAalargamiento de QT
QT prolongado basalmente
• Síndrome NUEVO asociado a MUERTE CARDIACA SÚBITA
• Sin ENFERMEDAD CARDIACA ESTRUCTURAL• Prevalencia desconocida. A cualquier edad• Historia familiar de MCS, sincope, ó P.
cardiaco por TV polimorfica
• Intervalo QTc < 320 ms (otros, 270)
• Tratamiento: quinidina (alarga QT). DAI
Síndrome de QT corto
Síndrome de QT corto
QT: 240mseg
QTc:290mseg
• JOVENES. Sin cardiopatia estructural.• AF: 1/3pac. MCS súbita ó síncope con stress• 40-60% mutaciones en dos canales de Calcio
• Sincope, ó MCS en rta. stress físico ó emocional• ECG: TV bidireccional, TV polimórfica, FV
idiopática
• Mortalidad alta 30-50% a los 30 años• Tratamiento: beta bloqueantes,
calcioantagonistas, antiarrítmicos ó DAI
T.V. polimórfica catecolaminérgica
T.V. polimórfica catecolaminérgica
S. BRUGADA
ENTIDAD CLÍNICA CARACTERIZADA POR UNA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST EN
V1- V3 Y MORFOLOGÍA DE BRD EN EL ECG ASOCIADAS A SÍNCOPE Y MUERTE SÚBITA
CARDIACA Síndrome de muerte súbita nocturna inesperada (SUNS); Sudeste asiático
Bangungut (“levantarse y lamentarse en sueños”); Filipinas
Pokkuri (“fenómeno de cese brusco e inesperado”); Japón
Lai Tai (“muerte durante el sueño”)
# 58% de los pacientes con S. Brugada, origen asiático
DEFECTO GENÉTICO (SCN5A)
TIPO 1 ECG
(“COVED”)
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
POLIMÓRFICA
PAREJA Evs
ANOMALIA ELÉCTRICA PRIMARIA
EPICARDIO VENTRÍCULO DCHO
TV/FV AUTOLIMITADA
FV SOSTENIDA
SÍNCOPE
MUERTE
CARDIACA
SÚBITA
TIPO I
TIPO II TIPO III
PATRÓN ECGEuropean Society of European Society of CardiologyCardiology
LA COMUNIDAD MÉDICA DEBE RECONOCER EL PATRÓN ECG, POR SU IMPORTANTE REPERCUSIÓN
MUERTE SÚBITA
NOCTURNA
JOVENES
CORAZÓN “SANO”
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO (TCA)TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Qué son. Formación• Evaluación en URGENCIAS:
* Estabilidad– Ananmesis. Clínica– Exploración física– Pruebas complementarias (ECG)
• Diagnóstico diferencial– Algorítmos diagnósticos
(ECG)• Etiologia TV•Tratamiento TV
ESQUEMA SESIÓN
Tratamiento
TV. INESTABLECardioversión eléctricainmediata
TV ESTABLE
FÁRMACOS CVE
TV inestable• MALA TOLERANCIA:
Hipotensión Angina Insuficiencia cardiaca
CV ELÉCTRICA SINCRONIZADA50-100 J. de E. Bifásica
o Se sedará al paciente. o “Sincronización” para evitar degeneración en FV.o Colocación correcta de palas paraesternal derecha y sobre la punta del corazón
o EVITAR la “histeria colectiva” o 50 ó 100 julios, post. E. mayores. Si no se sincroniza: Emax.
o Sin pulso externo/consciencia 200 J
• Si la TV mantenida se tolera bien y no existen dudas del origen ventricular , CV fármacos antiarrítmico:o PROCAINAMIDAo AMIODARONAo LIDOCAINA
• POSTERIORMENTE: INGRESO EN CARDIOLOGIA/ UNIDAD
CORONARIA
• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO, CARDIOPATIA SUBYACENTE, FUNCIÓN VENTRICULAR…… TRATAMIENTO ÓPTIMO.
TV estable. fármacos
TV estable. Fármacos. PROCAINAMIDA
• Dosis de carga:– 15-18 mg/kg (1gr.) infusión lenta en 30 min.– Bolos de 100-200 mg, repitiendo cada 5 minutes hasta que
cese ó 1gramo. – Reducir dosis de carga12 mg/kg si IRenal ó Disfunción
cardiaca
• Dosis de mantenimiento: – 1-4 mg/min.– Reducir 1/3 de dosis si IR ó IC moderada– Reducir 2/3 en IR grave ó disfunción cardiaca grave
• STOP: control arrítmico. Hipotensión. Ensanchamiento de QRS de más del 50%. Dosis máxima de 17 mg/kg
VIAL de 10 ml, con 1000mg
Amiodarona
BOLO de 150 mg (or 5 mg/kg) IV en 10 minutos;
Perfusión de 360 mg (1 mg/min) en 6 h. +540 mg (0.5 mg/min) 18 h.
Dosis máxima (incluyendo bolos) is 2.2 gramos/24h
Lidocaina
Bolo de 0.5 to 0.75 mg/kg; repetido cada 5 a 10 minutos como sea necesario. Al mismo tiempo, perfusion :1 a 4mg/minDosis máxima total de 3 mg/kg en una hora
TV estable. fármacos
VIAL 10mL 1%:100mg/
VIAL de 3ml, con 150mg VIAL 50mL 5%:2,5g
– Magnesio (Sulmetin®)
• 1’5g/10ml (1 Amp) en 2-3 min.• 2-20 mg/min (4’5 g en 250 ml: 6-60 ml/h)
– Taquicardizar• MP externo.• Isoproterrenol:1mg perfusión(5 amp 250ml: 3-300ml/h)
– Evitar fármacos que acortan el QT.
TV polimórfica.
VIAL de 10mL: 1,5g
VIAL de 1ml, con 0,2 mg
CONCLUSIONES (TCA)
ANTE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO… NO TEMBLAR!!
EVALUA LA SITUACIÓN HEMODINÁMICA BUSCA SIGNOS ECG SISTEMÁTICA/ (disociación
AV…) SÍ DISPONIBLE ANALIZA EL ECG en Ritmo sinusal
TEN EN CUENTA QUE ESTADÍSTICAMENTE TV es MUCHO MÁS COMUN QUE LA TSV (TQRS ancho)
NUNCA COMETAS EL ERROR DE RECHAZAR UNA TV por que el enfermo permanezca hemodinamicamente estable
CUANDO DUDES, NO ADMINISTRES VERAPAMILO
Último ECG… ¿qué opinais? ¿TV?
ESTÁ A LA MITAD DE VELOCIDAD, a 100lpm
TIENE ONDAS P
QRS ESTRECHO
EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR “RESUCITA” CON APOCAR
TRATAMIENTO
No precisaRevisión por cardiologiaEmconcor 5mg, un comp.Orfidal 1mg
'Quick! Give me the paddles!'
Dra. Ana Martín Residente de 3º año
Dr. Francisco Martín. UCICServicio de Cardiologia de
Salamanca
Dra. Ana Martín Residente de 3º año
Dr. Francisco Martín. UCICServicio de Cardiologia de
Salamanca
