ARITMIJE

študijsko leto 2011/2012

Seminar pri predmetu Patološka fiziologija

Avtorji: Alja Lodrant, Marija Malgaj, Vida Mask, Ajda Mavrič, Marko Medved, Martina Mezgec, Rok Mežnar, Urša Može, Teja Možina

Mentor: prof. dr. Janez Sketelj, dr.med

• mirovni membranski potencial: od -95 do -85 mV• prag vzdraženja: -60 mV

Temelji elektrofiziologije srca

Srčno mišična celica – miocit

[polarizirana] [depolarizirana]

Temelji elektrofiziologije srca

Akcijski potencial v srčno mišični celici

• faza 0: odprtje hitrih napetostno odvisnih Na+-kanalčkov• faza 1: zaprtje Na+-kanalčkov, prehodno odprtje K+-kanalčkov • faza 3: zaprtje Ca+-kanalčkov, odprtje počasnih, napetostno

odvisnih K+-kanalčkov• faza 4: stabilen mirovni membranski potencial večine celic

• faza 2 (faza platoja): 200-400 ms; odprtje Ca2+-kanalčkov tipa L, pospešeno delovanje 3Na+–Ca2+- izmenjevalca

Temelji elektrofiziologije srca

Širjenje akcijskega potenciala vzdolž miokarda

Vpliv na hitrost:• longitudinalni upor – debelina miocitov, prehodnost koneksonov• razlika napetosti med depolariziranim in polariziranimi področji –majhna amplituda in/ali počasen dvig akcijskega potenciala

Temelji elektrofiziologije srca

Širjenje akcijskega potenciala po prevodnem sistemu srca

EKG

•razdelitev nabojev na srcu (+ in -) dipol

•okrog težišča +/- nabojev so ekvipotencialne črte nanje postavimo elektrode merimo razliko napetosti

•dipol lahko predstavimo kot vektor

EKG – standardni odvodiStandardni bipolarni

Pojačani unipolarni

Prekordialni

RA

LA

LL

Položaj vektorja med depolarizacijo in repolarizacijo ventrikla

DEPOLARIZACIJA DEPOLARIZACIJA

REPOLARIZACIJA

Elektrokardiogram = zapis sprememb razlike el. potenciala med dvema

točkama na površini telesa v času srčnega ciklusa

BOLNIK 1

Moški, star 58 let, pove, da ima že 2-3 mesece ob manjših telesnih naporih težave z dihanjem, npr. pri hoji 20-30 m daleč. Po počitku lahko nadaljuje s počasnejšo hojo. Ob telesnih naporih je včasih omotičen, zavesti pa ni izgubil. Bolečin v prsih ni imel. Opazil je, da mu zatekajo noge okoli gležnjev. Redno ni jemal nobenih zdravil. Je kadilec (1 škatlica na dan), popije 1-2 pivi dnevno.

STATUS: Neprizadet, orientiran, afebrilen, ni cianotičen. Krvni tlak 155/44 mmHg, frekvenca pulza 39/min. Dihanje evpnoično 16/min, saturacija O2 v krvi 98%.

Povečanih bezgavk ne tipam, ščitnica ni povečana, šumov nad karotidami ni, vratne vene napolnjene za 8 cm.

Fizikalni izvid nad pljuči bp. Srčna akcija ritmična, frekvenca 38/min, toni primerno naglašeni, sličen sistolni šum nad prekordijem. Trebuh bp.

Edemi okrog gležnjev obeh nog, periferni pulzi na stopalih simetrično tipni.

Glavni simptom: dispneja ob naporu.

Potek: kroničen z akutnim poslabšanjem.

Vzrok? Pljuča? Srce?

• krvni tlak: 155/40 mmHg → ↑ pulzni tlak

• frekvenca: 38/min → bradikardija• vratne vene napolnjene za 8 cm →

CVP = 13 cm • edemi okrog gležnjev obeh nog• ni bolečin v prsnem košu

• kadilec• ni cianotičen• evpnoičen 16/min• saturacija O2: 98%• fizikalni izvid nad

pljuči bp

SRČNO POPUŠČANJE

RTG P.C. LEŽE: srce je nekoliko povečano, aorta zgleda primerno. Ni znakov levostranskega popuščanja, ni videti drugih patoloških sprememb na pljučih.

UZ SRCA: velikost levega prekata je na zgornji meji, stene še primerne. Sistolna funkcija je normalna, iztisni delež okoli 70%. Morebitne diastolne disfunkcije ne morem oceniti. Levi atrij je na gornji meji velikosti ali nekoliko povečan, mitralna zaklopka je normalna, insuficience ni. Desni prekat je normalen, desni atrij na zgornji meji velikosti. Tlak v pljučni arteriji je zmerno povečan. Aortna zaklopka je normalna, insuficience ni.

Znaki srčnega popuščanja

• zmanjšana srčna rezerva (dispneja ob naporu, v mirovanju izboljšanje)

• višji polnilni tlak srca (↑ CVP)

• periferni edemi

Vzroki srčnega popuščanja

• ↓ kontraktilnostiztisni delež našega pacienta: cca. 70% (norm.)

• moteno delovanje zaklopk, pretina ali perikardapri našem pacientu teh sprememb ni

• povečan upor proti iztisu krvi – afterload pri našem pacientu je aortna zaklopka normalna

• ovirana diastolična polnitev srca – preload • ritmičnost in ustrezna frekvenca

pri našem pacientu je frekvenca 38/min

Motnje srčnega ritma

normalen srčni ritem je fiziološki sinusni ritem s frekvenco med 60 in 100 utripov/min

•motnje (aritmije) s prenizko frekvenco utripanja – bradikardije, bradiaritmije

•motnje s previsoko frekvenco – tahikardije, tahiaritmije

naš bolnik: bradiaritmija

Vzrok srčnega popuščanja je prenizka frekvenca srca.

Zakaj je bolnik ob naporu omotičen?

MVS – minutni volumen srcaUV – utripni volumenFr – frekvenca srca

MVS = UV × fr

Vzroki bradikardij

•upočasnitev ali izpad delovanja glavnega ritmovnika v SA (npr. povečan tonus vagusa, degenerativne spremembe v starosti, zdravila, ishemična bolezen srca…)

•blokada prevajanja impulzov po prevodnem sistemu (srčni blok)

Kritično mesto prevajanja: AV vozel - prevajanje najpočasnejše zaradi tankih miocitov, malo koneksonov na stičnicah, AP ima nižjo amplitudo in počasnejši dvig.

Frekvenca QRS: 36/minFrekvenca P: 88/min

Zakaj bradikardija pri AV bloku?

•Ni AV prevajanja, proženje potenciala prevzamejo nižji ritmovniki (Hiss, Purkini) z nižjo frekvenco proženja.

Vzroki za atrioventrikularni blok

•ishemična bolezen srca

•fibroza

•farmakološki: intoksikacija z beta blokatorji, blokatorji Ca2+ kanalčkov, digitalisom

•vnetje (revmatična vročica)

•kongenitalna napaka

•degenerativne bolezni (kalcifikacija in skleroza tkiva)

•ekstremni vagotonus (sindrom karotidnega sinusa)

Popolni AV blok (3. stopnja)

Ali je pacient izgubil zavest?

Sinkopa pri popolnem bloku - asistolični interval: padec MV in Pa človek omedli (Gerbec- Morgagni- Adams- Stokesov

sindrom).

Naš bolnik – ni izgubil zavesti.

Terapija pri bolniku 1

Dobutamin v infuziji, kasneje je zamenjan za dopamin. Srčna frekvenca kljub zdravilom vztraja med 30-40/min, zato je zdravljenje prekinjeno. Bolnik ni prizadet, kardialno kompenziran. Bolnika premestijo na KO za kardiovaskularno kirurgijo za vstavitev srčnega spodbujevalnika.

BOLNIK 2

ANAMNEZA: 82-letna bolnica je bila pripeljana iz doma starejših občanov. Od danes težje diha. Otekanje rok in nog opaža že dalj časa. Bolečine zanika. Dodatna anamneza ni mogoča.

STATUS: Prizadeta, vendar orientirana. Dispnoična v mirovanju. Rahlo febrilna (37,9°C). Vratne vene napolnjene.

Nad pljuči obojestransko bazalno slišni posamezni inspiratorni poki.

Srčna akcija aritmična, frekvenca več kot 150/min.

Trebuh bp.

Obsežni edemi rok in nog.

RTG: Srce je povečano, aorta je kalcinirana. Viden je zastoj v pljučni cirkulaciji – intersticijski edem, ki prehaja v alveolarnega. Večjega plevralnega izliva ni videti.

Potek bolezni

Kroničen potek in akutno poslabšanje srčnega popuščanja.

Možen vzrokokužba povišana telesna temperatura

tahiaritmija

Vzroki za nastanek tahiaritmij

1.Motnja nastanka vzburjenja:• povečana avtomatičnost celic ritmovnic ali pojav patološke

avtomatičnosti• prožena aktivnost (zaradi pojava naknadnih depolarizacij)

2.Motnja prevajanja vzburjenja (pojav ponovnega vstopa vzburjenja)

• frekvenca: > 150/min

• absolutna aritmija

• tahiaritmija

• odsotnost vala P

• ozki QRS kompleksi

atrijska fibrilacija

Atrijska fibrilacija

Predispozicija: hipertrofija in dilatacija atrijev (podaljšana pot in čas širjenja impulzov po atriju).

Naključno prevajanje impulzov preko AV vozla → absolutna aritmija.

Zapleti atrijske fibrilacije

• trombembolija

• zmanjšana sposobnost za napor

• pljučni edem

• hipotenzija

Zdravljenje atrijske fibrilacije

• elektrokonverzija ritma • antiaritmiki• antikoagulanti• zdravila za

nižanje frekvence srca

BOLNIK 3

ANAMNEZA: Bolnik prihaja v bolnico zaradi vedno težjega dihanja, močno je zadihan pri malem naporu, včasih tudi med mirovanjem.

Iz dokumentacije je razvidno, da je imel hipertenzijo, ishemično bolezen srca in posledično dilatativni tip srčnega popuščanja. Pred tremi meseci je dobil miokardni infarkt, vstavljena mu je bila koronarna žilna opornica, ima še kronično ledvično bolezen in astmo.

STATUS: orientiran, neprizadet, afebrilen, frekvenca pulza 75/min. RR 125/75. v mirovanju rahlo dispnoičen. CVP ocenjen na okrog 10 cm vode. Dihanje poostreno, inspiratorni piski, ki po odkašljanju izginejo. Srce: apeks premaknjen v levo, srčna akcija ritmična, toni slabše slišni, šumov ne slišim. Pulzi na nogah tipni, edem okrog obeh gležnjev.

RTG P.C.: srce je povečano, aorta je sklerotična. Vidna žilna opornica v poteku koronarke. Majhen plevralni izliv desno. Izraziti znaki intersticijskega edema v pljučih.

Znaki srčnega popuščanja

• močno zadihan zmanjšana srčna rezerva

• edemi okrog gležnjev D stransko srčno popuščanje

• RTG: intersticijski edem obojestransko srčno popuščanje

Bolnika so zdravili z infuzijo inotropnega zdravila(levosimendan). Po 6 urah infuzije je začel tožiti nad

razbijanjem srca v prsih. Ugotovimo frekvenco srca nad 150/min, akcija se zdi ritmična. Motnja se po kratkem času

spontano prekine.

EKG – pred motnjo

Ekstrasistola: posamezni miocit v diastoli sproži AP pred SA-vozlom

• znižan UV naslednji impulz iz SA-vozla neuspešen dolga kompenzatorna pavza srce se močneje napolni zvišan UV (“srce poskoči”)

• Patološke ekstrasistole pri miokardnem infarktu (pozna naknadna depolarizacija).

Pozna naknadna depolarizacija• posledica spontane sprostitve Ca2+ iz SR

delovanje 3Na+-1Ca2+-izmenjevalca tok Na+ v miocit (neto tok + ionov navznoter) depolarizacija membrane sprožitev novega AP

Zakaj pride do spontanega sproščanja kalcija iz sarkoplazemskega retikuluma v

hipoksičnem miokardu?

Vzrok je prenapolnitev SR s Ca2+: 1.Pomanjkanje ATP slabše delovanje Na+- črpalke zmanjšan gradient Na+ slabše delovanje 3Na+-1Ca2+ črpalke Ca2+ se ne izčrpa iz miocita.

2.Kompenzatorno delovanje SYM boljše vstopanje Ca2+ v miocit + aktivacija Ca2+ črpalke v SR prenapolnjenje SR s Ca2+ spontana sprostitev Ca2+ v sarkoplazmo.

EKG – med tahikardno motnjo ritma

Samovzbujajoča se zanka oz. reentry fenomen

•Soobstoj 2 prevodnih poti z različno:

•hitrostjo prevajanja

•refraktarno dobo

+ povezava med prevodnima potema!

Počasnejše prevajanje po hipoksičnem miokardu

• pomanjkanje ATP manjši gradient za K+ manj negativen mirovni potencial delna inaktivacija Na+- kanalčkov počasnejši in nižji dvig AP

• acidoza zapiranje koneksonov večja longitudinalna upornost

Skrajšana refraktarna doba v hipoksičnem miokardu

• ATP pomanjkanje odprejo se posebni K+-kanalčki krajša ARD

Miokardni infarkt = hipoksični + normalni miokard

Nevarnosti ventrikularne tahikardije

• hipotenzija

• fibrilacija ventriklov: ni iztisa klinična smrt

- pomoč: oživljanje + defibrilacija

• Terapija: implantacija avtomatičnega defibrilatorja.

HVALA ZA POZORNOST