ARITMIILETulbur rile de ritm sunt anomalii ale emiterii sau conducerii stimulului electric ini iator al activit ii cardiace

MECANISMELE TULBUR RILOR DE RITM I DE CONDUCERE

I. Automatismul normal(exagerat, deprimat) II. Apari ia automatismului patologic III. Postpote iale declan ate-precoce/tardive IV. Reintrarea V. Parasistolia

RS este definit de urmatoarele criterii: P de origine sinusala ( ax electric intre 0 si +90, +DII si in aVR, in V1-V2 poate fi bifazic si in V3-V6 este de obicei +), unda P de morfologie constanta intr-o derivatie data PR constant (0,12-0,20sec). Variatiile peste sau sub sunt legate de anomalii ale conducerii AV Frecventa: 60-100/min PP sau RR sunt ct sau prezinta variatii minime. Diferente > 0,16 ale PP indica o aritmie sinusala

Aritmiile atriale Acest grup include tulburarile ritmului cardiac in care mecanismul responsabil de geneza aritmiei este situat la nivelul atriilor, in nodul sinusal sau in afara acestuia, ca focar ectopic sau care include atriile intr-un circuit de reintrare. Se pot distinge:

ARITMIILE SINUSALE (TAHICARDIA SINUSALA, BRADICARDIA SINUSALA,ARITMIA SINUSALA, PAUZA SINUSALA SI BLOCUL SINO-ATRIAL, BOALA SINUSULUI)

EXTRASISTOLELE ATRIALE TAHICARDIILE ATRIALE FLUTTERUL SI FIBRILATIA ATRIALA ARITMIA HAOTICA ATRIALA ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-ULUI DOMINANT (Ritmul sinusului coronar, Ritmul AS ,Stimulatorul migrant)

TULBURARI DE RITM DATORATE ALTERATIUNILOR IN CONDUCEREA INTRAATRIALA- Disociatia atriala TULBURARI DE RITM PRIN SUPRIMAREA ACTIVITATII AUTOMATE SI DE CONDUCERE A ATRIILOR- Paralizia atriala

TAHICARDIA SINUSALA= RS cu frecventa > 100 b/min Accelerarea poate atinge 160-180 b/min ( la copii pana la 230/min) La frecvente pana 160 b/min unda P sinusala este vizibila pe ECG La > 160 unda P se suprapune undei T si nu mai este posibila aprecierea acesteia ( se recomanda manevre vagale, blocanti beta adrenergici) Poate fi de cauza extracardiaca : hipovolemie, hipotensiunea, hipertiroidismul, stari emotionale/ cardiac: cardita reumatica, IC Subiectiv: palpitatii, discomfort, anxietate

Tahicardia atriala

BRADICARDIA SINUSALA= RS cu frecventa < 60 b/min ( s-au descries si ritmuri pana la 35 b/min) Pe perioade variabile Uneori asociata cu aritmia sinusala Semnificatia: reflexe vagale (diferite surse de impulsuri aferente inducand vagotonia pag 75) Nu indica de regula scaderea performantei cardiac dar daca este permanenta, mai ales la varstnici poate fi expresia unei depresiuni sinusale prin cauze organice ( ischemie cronica, leziuni degenerative ale sistemului excitoconductor sau ischemie acuta ca in faza initiala a infarctului miocardic cu localizare posterioara) Dg dif include BAV partial/total, ritmurile jonctionale passive, BSA si FiA cu ritm lent Tratamentul este necesar cand bradicardia cauzeaza simptome ( astenie marcata, tendinta la lipotimii sau sincope sau cand duce la accentuarea IC ( beladona, beta stim adren orciprenalina sau pacemaker)

Bradicardia sinusala

ARITMIA SINUSALA RS cu variatiuni ale ciclului PP > 0, 16 sec Frecventa : N/ tahi/ bradi Aritmia sinusala respiratorie este in legatura cu variatiunile tonusului vagal legate de ciclul respirator ( expiratie- tonusul este crescut si ritmul cardiac scade / inspire- tonusul este scazut si ritmul creste) La copii si tineri nu are semnificatie patologica (Apneeatest diagnostic) Aritmia sinusala neasociata ciclului respirator este mai rara, poate surveni in cardiopatii organice si a fost descrisa in perioada initiala a infarctului posterior

Aritmie sinusala

PAUZA SINUSALA SI BLOCUL SINO-ATRIAL Apare ca o insuficienta de formare a impulsului sinusal Pe ECG se vad pauze in care nu se identifica nici un fel de activitate atriala Clinic : ameteli/ fenomene sincopale Pot fi consecinta unei hiperreflectivitati sino-carotidiene, boli coronariene cu interesarea arterei nodului sinusal (ACD), miocardite, supradozaj digitalic Poate apare pe un cord indemn dar la persoanele varstnice traduce depresiune sinusala prin leziuni organice In blocul SA impulsul se formeaza dar nu se poate propaga datorita unui bloc de iesire. Deosebirea consta in durata pauzei care in blocul SA reprezinta un multiplu exact al ciclului sinusal Test dg pentru diferentiere inhibitie functional a, tranzitorie de o suferinta cu caracter durabil (atropine 1 mg iv cu cresterea ritmului la 90/min )

Pag 36/37 arc

BOALA SINUSULUI Grup de aritmii complexe associate cu depresiunea activitatii nodului sinusal Exista alternante intre ritmurile bradicardice asociate cu bloc SA/ pauze sinusale alternand cu tahiaritmii atriale cu fenomene sincopale, fen tromboembolice, deficit de irigare cerebrala Dg se face prin monitorizare Etiologia: boala coronariana asociata cu interesarea aa nutritive ale sistemului excitoconductor si modificari degenerative

EXTRASISTOLELE ATRIALE Extrasistole sau batai premature Cea mai frecventa tulb de ritm Aparitia de depolarizari precoce care intrerup secventa regulate a RS sau a altui ritm de baza Prezenta lor indica mecanism ectopic activ, ele trebuiesc deosebite de bataile de scapare datorita inhibitiei pacemaker-ului dominant. Deosebirea consta in aceea ca extrasistolele survin precoce, distanta intre depolarizarea ritmului de baza si extrasistola fiind mai mica decat ciclul acestui ritm

Pot fi produse prin 3 mecanisme; Reintrare in extrasistolii sistematizate ( bigeminism) si se caracterizeaza in general printrun interval de cuplaj ( distanta dintre sistola precedenta si extrasistola) fix Focare ectopice prin automatism aberant Parasistolia- care presupune existent unui focar ectopic protejat de un bloc de intrare si de iesire

Extrasistolele pot lua nastere oriunde in atria in afara nodului sinusal. Im pulsul ectopic activeaza atriile pe cai diferite de cele urmate de impulsul sinusal deci va aparea o unda P diferita de P sinusal. In schimb activarea ventricului se face pe cale supraventriculara , complexul QRS avand aceeasi morfologie cu a complexului ventricular sinusal Extrasistolele atriale pot fi diagnosticate dupa configuratia undei P care depinde de sediul focarului ectopic Unda P ectopica poate fi inversata cand datorita unui sediu de activare in portiunea inferioara a a atriului ea este condusa retrograde Extrasistolele atriale pot cadea mai precoce sau mai tardiv ( se stie ca perioada refractara a atriului este mai scurta decat a nodulului AV sau a sistemului Hiss Purkinje, ca atare unele extrasistole atriale perecoce care cad la 150-200 msec de la debutul Pului sinusal pot fi blocate aparand pe ECG ca o unda P izolata, urmata de un complex sinusal SAU poate cadea in perioada refractara a NAV ( va fi condusa la ventricul cu un interval PR alungit) sau a Sistemului Hiss Purkinje (complexul QRS ar putea fi largit traducand o aberanta ventriculara si radicand problema diferentierii cu extrasistolele ventriculare) Pot precede tahiaritmiile atriale (TSV, flutter si Fia) Extrasistolele atriale multifocale pot precede instalarea Fia cornice

Extrasistola atriala

EXTRASISTOLELE SUPRAVENTRICULARE (ESV) Clinic (Ecg) atriale P de morfologie { de a RS, PRu0,12sec, pauz decalant , QRS suplu

jonc ionale P lipse te se suprapune pe QRS (nodal mediu) sau e negativ i precede QRS, PR< 0,12 (nodal superior) sau e dup QRS , P este negativ , RP 200/ min sunt insotite de fenomene de insuficienta circulatorie. De obicei sunt in jur de 180/min, extrem de regulat

Tahicardia atriala

Mecanismul TPSV focar ectopic situate in atriu/ zona jonctionala Circuit de reintrare interesand atriul si zona AV sau NSA

Principalele tipuri de tahicardii atriale (diferentiabile dupa criterii ECG) sunt: Tahicardia atriala paroxistica ( frecventa atriala 130-280/ min, medie de 180/min. Conducerea AV este de obicei 1:1 atunci cand frecventa atriala este pana la 170-180, alteori ea poate fi 2:1. QRS au morfologie normal daca largit au existat defecte de conducere anterioare si se face dg cu tahicardia ventriculara sau cu sindromul de preexcitatie. Relatiile dintre P si QRS sunt constant. In traseele de baza se vad extrasistole atriale cu P cu configuratie identical cu P din cursul accesului (sugereaza un focar ectopic) Tahicardia atriala prin supradozaj digitalic/ tahicardie atriala cu bloc: frecventa atriala 130-250, usor neregulata, conducerea AV se face cu un bloc partial sau sistematizat 2:1. Efortul fizic si atropine pot ameliora conducerea la 1:1 Tahicardia atriala repetitive: scurte accese despartite de 1-2 batai sinusale. Apar la tineri si dispar cu varsta

FLUTTERUL SI FIBRILATIA ATRIALA Aritmii strans inrudite, se pot transforma una intr-alta, se pot succeda Flutter in fibrilatie cu digitala Fibrilatie in Flutter cu chinidina Ambele aritmii pot prezenta aspect electrofiziologice si mecanisme diferite, sugerand existenta fie a unui automatism exagerat cu descarcare rapida , fie a fenomenului de reintrare in cadrul unei unde circulare unice sau multiple Sunt de obicei associate cu boli organice si cu IC Se caracterizeaza printr-o succesiune rapida si regulata de depolarizari atriale avand o frecventa in jur de 300/min. In FiA frecventa 311578/min, caracter neuniform si aspect dezorganizat

Mecanismul lor: Teoria miscarii circulare- sustine existenta unei unde de excitatie in jurul varsarii venelor cave care stimuleaza atriile cu o frecventa de 300 b/min in cazul Flutterului iar in FiA da nastere unor f activand dezorganizat atriile si constituind focare secundare de reintrare (circuitul de reintrare nu mai urmeaza o cale constanta ceea ce explica frecventa mai mare si neregularitatea undelor atriale) Existenta unui focar ectopic cu descarcare rapida ( 300/min flutter si 350-600 FiA)

Flutter Activitate atriala regulata 300/min Conducere AV cu grade variabile de bloc , regulat sau neregulat ( cel mai frecvent cu bloc 2:1) De 10-20 ori mai rar ca FiA in cadrul bolnavilor cardiovasculari Paroxistic/ stabil (> 2 sapt)/ cronic (> 1 an) Apare la > 40 ani, cu cardiopatii cornice moderate/severe, stenoza mitrala, miocardoscleroza, hipertiroidismul, embolia pulmonara dar si stressul psihoemotional, traumatisme, narcoza, alcoolism rar, acidoza, medicamente ( chinidina, digitala), IMA, excitarea vagului, stimularea sinocarotidiana Manevrele vagale permit dg flutterului prin cresterea brusca a blocajului AV ECG: aspect tipic al activitatii atriale de dinti de fierastrau cel mai bine vizibil in DII, D III, V1 si V2, cu frecventa 270-320, regulate, nefiind intrerupte de interval izoelectrice Periculos cand conducerea este 1:1 cu frecvente ventriculare de 300/min. Se produce aberanta ventriculara care poate fi confundata cu tahicardie sau flutter ventricular Clinic: decompensare cu accentuare semne de IC la cardiac

FLUTTERUL ATRIAL Activare atrial rapid 250-300/ urmat de activare ventricular pentru fiecare und de activare atrial (FlA 1:1) sau mai rar blocaj fiziologic al impulsului la nivelul jonc iunii (2:1(150/), 3:1(100/), 4:1(75/)) ritm regulat, de regul paroxistic , trece n FiA >1 s pt mn ECG: unde P nlocuite de unde F cu frecven 250-300/, egale, identice, aspect de din i de fier str u (D2, D3, AVF) persisten a liniei izoelectrice ntre undele F QRS suple/l rgite (BR, PEV) uneori F peste QRS p aspect QRS l rgit la baze blocaj fiziologic la FlA> 150/ (2:1), datorit travers rii jonc iunii care necesit un timp de 0.12 blocaj alternant 4:1, 2:1 - diagnostic diferen ial cu ESV bigeminate cnd frecven a atrial = 300-350/ - flutter impur sau fibrilo-flutter Diagnostic diferen ial : TS, TPA cu bloc (FC= 200-250/), FiA, dac FlA cu complexe largi cu TV, FiA+PEV

FLUTTERUL ATRIAL (continuare)

FIBRILATIA ATRIALA Debuteaza intotdeauna printr-o extrasistola atriala care are indice de cuplaj mic cazand in zona refractara a atriului. Este urmata de o serie de unde rapide, regulate cu frecventa de 300-350/min si apoi de activitate rapida si dezorganizata (400-450/min) Conditii de formare trombi Frecventa ventriculara este neregulata si inadecvata adaptarii cardio-circulatorii Apare deficit de puls La evolutia indelungata pacientii nu mai sesizeaza ritmul neregulat QRS neregulate ca durata si amplitudine

FIBRILA IA ATRIAL

dezorganizarea total a activit ii electrice atriale, frecven atrial 350-600/, intesnsitate variabil frecven a atrial ridicat nu permite contrac ia atrial pactivitate mecanic atrial abolit Poate fi: paroxistic - episoade rare ce apar i dispar brusc spontan/tratat paroxistic recurent - episoade repetate de Fia paroxistic cronic (permanent )

FIBRILA IA ATRIAL Etiologie Fia paroxistic intoxica ii, alcool, cafea, stress hipoxie cre terea presiunii n atrii chirurgia cardiac , coronarian , cateterism Fia cronic valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, miocardite, DSA, BNS, WPW, cardiotireoz , ischemie, insuficien cardiac , idiopatic Mecanism ini iere - ES sus inere - microreintrare Consecin e dispari ia contribu iei contrac iei atriale la sistola ventricular (scade DC) IC hipodiastolic la FC"150/ formarea de trombi n atrii pembolii dup conversia la RS

FIBRILA IA ATRIAL

ECG absen a undelor P nlocuite cu unde f cu frecven 350-600/, inegale, neregulate, morfologie i amplitudine diferite (inechidistan , inechipoten ialitate), bine vizibile n D2 sau V1 absen a liniei izoelectrice AV"200 sugereaz PEV AV0,12 sec dar QRS normale. Dg diferential cu ritm nodal superior in care undele P negative preced complexul QRS cu un interval < 0,12 sec Nu necesita tratament si se converteste spontan la ritm sinusal

ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-ULUI DOMINANT

Ritmul AS unda P _ in DI (caracteristic)- daca se exclude dextrocardia sau inversarea electrozilor) DII si aVF si + in aVR. Exista si P izo sau bifazic in DI cand focarul se afla in extremitatea dreapta a AS Unda P + V1 ( in dom), V2 si V3 si negative in V4- V6 ( P negative in V6 este patognomonica) PR si QRS in limite normale Frecvente in limita RS, labil, se converteste spontan, nu necesita tratament

ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-ULUI DOMINANT

Stimulatorul migrant- modificari de morfologie ale undei P sugerand o migrare a pacemaker-ului dominant la nivelul sinusului , atriilor sau zona AV. P se modifica ca amplitudine, forma, directive, modificari PR care sunt mai accentuate cu respiratia. Dg dif cu modificarile respiratorii ale undei P prin schimbarea axului cand PR ramane constant

SINDROAME DE PREEXCITA IE VENTRICULAR (WPW)

Reprezint activarea ventriculara pe 2 cai ( normala si cai care ocolesc NAV/F. Hiss) ECG: PR scurt ( 10/min, pot surveni succesiv in grup sau daca > 6 batai successive= TV Descarcarea ectopica ventriculara spre sfarsitul diastole realizeaza batai de fuziune cu activarea sinusala= complex QRS intermediar ca morfologie Intervalul de cuplare ( R precedent+ R extrasistolic) este, de cele mai multe ori constant. Un interval de cuplare variabil poate surveni atunci cand exista mai multe focare ectopice. O alungire progresiva a acestui interval sugereaza un fenomen Wenkebach in circuitul de reintrare

Mecanisme : reintrare ( un interval fix de cuplaj pledeaza pentru reintrare) sau focare ectopice Consecinte hemodinamice daca sunt frecvente: scaderea DC, scaderea fluxului coronarian si deficit de puls Cauze: fumat excesiv, cafea/ceai, stari emotive la pacientii sanatosi sau boala coronariana/ intox digitalica la cardiac Grupate si multifocale apar in primele 48-72 ore ale infarctului miocardic !!! R/T poate genera Fibrilatie ventriculara

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE ECG b taie survenit precoce absen a undei P premerg toare QRS u0.12sec, morfologie modificat pauz compensatorie dup morfologie unic - EV monomorfe multiple- EV polimorfe dup intervalul de cuplaj identic - EV din acela i focar - monotope variabil EV din focare diferite- politope sau parasistolie (de aceea i morfologie) EV interpolate bigeminate, trigeminate, cuplete, triplete, cu fenomen R/T

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

EV cuplate

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE

EV in salve

TAHICARDIA VENTRICULAR Succesiune rapid , regulat de b t i ventriculare ectopice cu frecven = 150-300/, n contextul unei afect ri cardiace severe TV pot fi sus inute >30 nesus inute0.12 sec., deformate aspect BRD/BRS activitate atrial (P) vizibil uneori sau absente, f r rela ie cu QRS (disocia ie AV) rar dar patognomonic pot apare capturi ventriculare - intermitent complexe QRS suple rezultat al impulsului sinusal la ventricul b t i de fuziune - complex cu morfologie intermediar ntre cel de baz i al TV

TV Rara dar severa Succesiune de > 6 ESV Frecventa > 100/min (140-220) De obicei survine pe leziune miocardica avansata; prognostic sever (IC instalata sau o instaleaza, soc cardiogen sau ischemie miocardica) Poate precede fibrilatia ventriculara ECG: succesiune de ESV ( 140-220/min) cu QRS largi, bizare cu unda T inversata fata de R. R-R nu sunt strict egale. Fara legatura cu activarea atriala care e la 100/min. Pot exista complexe de fuziune Neinfluentata de compresiunea sino-carotidiana ( dg dif de tahicardia atriala cu conducere aberanta)

Mecanisme: Focar ectopic cu descarcare rapida Miscare circulara de reintrare cauzata de cresterea automatismului si deprimarea conducerii in anumite zone ale mioc ventricular Focar parasistolic ventricular care actioneaza sporadic datorita unui bloc de iesire

TAHICARDIA VENTRICULAR

TAHICARDIA VENTRICULAR

Formele de TV repetitiv bidirec ional torsada vrfurilor TV haotic (multifocal ) QRS de morfologie i orientare diferite, precednd FiV

Torsada vrfurilor n sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.) pauzele lungi din BAV grII/III idiopatic medicamente clasa IA, IC, i III (Sotalol) hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemie

TAHICARDIA VENTRICULAR

Repetitiva

TAHICARDIA VENTRICULARTorsada virfurilor

TV haotica

RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT

Apare mai frecvent n IMA, semne de reperfuzie dup tromboliz , dar i n BAV gr III., intoxica ie cu digitalice ECG QRS largi frecven 60-120/ morfologie diferit , variabil de la un acces la altul dureaz perioade scurte Nu necesit tratament

RIVA Aspect extrasistolic, regulat, cu 5-30 complexe, tranzitor. La frecvente mai mari se diferentiaza cu greu de TV. Prin focar ectopic cu frecventa 60-100 b/min. Frecvent la pacientii cu IMA la care precede instalarea aritmii severe: TV fi Fibrilatia ventriculara.

FLUTTERUL SI FIBRILATIA VENTRICULARA Cele mai grave tulb de ritm Activari ventriculare rapide si dezordonate de 300-400/min cu instalarea stopului cardiac in plan clinic Fibr ventric e cauza mortii subite a coronarienilor si complicatia majora a IMA

FLUTTERUL I FIBRILA IA VENTRICULAR Flutterul Ventricular - activ ri ventriculare cu frecven 200-250/, regulate Fibrila ia ventricular -dezorganizarea activit ii ventriculare, cu frecven 200-400/, incomplet activare ventricular poprire cardiac ECG FlV FiV

oscila ii cu frecven 180-250/ asem n toare cu cele din TV dispari ia liniei izoelectrice NU pot fi diferen iate complexe QRS , ST i undele T dup 1-2 trece n FIV oscila ii de forme i amplitudine variabile, neregulate cu frecven 250-400/ cu unde mari ( anse mari de defibrilare) cu unde mici (