Apuntes de clase de neurología

7/23/2019 Apuntes de clase de neurologa

1/34

uro 1-9-10 Generalidades

Contacto: n cizura diapo clases 15 oct: simposium demencia EP cima neurociencias

C clin n 1 Datos

Paciente 70 aos, cada con perdida conciencia subita htenso, diab hist isquemia coronaria expl coma con ta 170.100, taquipnea, desv com bucal a dcha, pupilas anisocoricas, dcha ms dilatada q izda,

rta a dolor post anormal lado izdo. Babinski bilat. Gluc 90 Anlisis

Hay focalidad Es lesin hemisfrica izda en evol prog Lo primero: poner medidas anti-edema URGENTES (x la lat) Una vez estabilizado: TAC craneal

Trastornos niv conciencia MIRAR falta Delirio: agitacin, trastorno percepcin, desorientacin temp-esp... -->Estupor--Coma

Causas coma Supratentoriales: compr-destruc (por encima tronco encef) Infratentoriales: compr-destruccin (x debajo tronco encef) Metab: frmacos, txicos, alt nutr, alt electro, HSA; encefalitis, postcrtico...

Pseudocoma psiquitrico: conversin, depr, cataonia Coma artificial: anestesia, hipotermia controlada...

Fisiopato: Form reticular activa tlamo y corteza de forma ascendente: vigilia depende de esto sueo: inhiben form reticular

Man clnicas coma: /falta Exploracin coma

metablico: pupilas simtricas y reactivas No focalidad neurolgica (no desv a un lado)

Mov oculares en coma, maniobra ojos mueca: indica lesin del tr encfalo prdida control supranuclear mov vestibulares no inhibidos

Clnica encefaloptica Sd confusional obnubilacin-estupor-coma delirio agudo: agitacin psico, alucinaciones signos motores: asterixis, mioclon multifocales Pupilas reactivas, no focalidad

Diag: Sospecha alt aguda de conciencia, sin focalidad.. FALTA

Caso clin n 2: Paciente ant alcoholismo

conf subaguda asoc a inest marcha no alt sist ni deficit focal rta a ordenes sencillas xro no orientado. Fc normal, TA normal, T normal, gluc 180 Anlisis: encefalopata probablemente metablica

Puede ser ecef heptica o Korsakoff (o encef x otra causa) Tb hematoma subdfual, pese a q no hayfocalidad. EN la duda tratar con tiamina.


2/34

Examenes: en primer lugar analtica y TAC (TAC xra descartar hematoma subudura Estado vegetativo crnico

Lesin cr bilat de las estruc de activ del conocimiento A menudo ocn afectacin de corteza No hay indicio de actividad cognitiva Causas: daos en tlamo o mesencfalo

Mutismo acintico: lesin frontal o talmica Parece despierto, mira pero sin fijar. No conecta

Locked-in: paciente consciente xro no se puede mover

lesin bilat en pie protuberancia superior a decusacin de las fibras cortico-bulbares Nervio perifrico: Guillain Barre

-2010dromes sensitivos Cclin

Expl: atrofia pantorilla izda, reflejo tendinoso aqu izdo disminuido Sensibilidad normal (no quiere decir q no haya alt sensitiva: alt sensitiva ligera causa dolor o parestesias Cuando hay prdida de sensacin, alt ms intensa Loc lesin:

nervio o msculo Plexo nervioso o raz raquea. L3-L4-L5-S1: plexo nervioso mov mb inf Mdula/tronco/talamo/corteza

Dolor y temp: Va: medula-bulbo-tronco-talamo-corteza: entra x asta posterior anterolat suben 2-3segmentos sin cruzarse antes de cruzarse. Luego se cruzan en comisura anterior de la mdula y formanhaz espinotalmico en cara anterolateral de la mdula contralateral

Cordon posterior: fina y propiocep: baja artrocinesis y vibracin x debajo. Se preservan dolor ytemperatura. Si se lesiona so cordn posterior: tabes dorsal. Pierden la cap de andar con los ojoscerrados.. Sd tabtico

Lesiones proximales: cambios sensitivos con patrn de dermatoma: distribucin cutnea de nerviossensitivos q se originan en un segmento del SNC

Lesin medular completa: Paraplejia/tetraplejia segn sea x encima o debajo plexo braquial Dficit sensitivo total

Hemiseccin medular: Brown-sequard Contralat: perdida dolor y temperatura Ipsilateral: artrocinesis, vibracin

Compr medular externa: Prdida sensibilidad dolor temp, s todo en zona sacra contralateral Ipsilat: a menudo sd compr piramidal: debilidad motora.

Periependimario: disociacin siringomielica

Prdida sensib dolor y temp en capa. (slo afecta a las fibras q se cruzan en el segmento afectado Artrocinesis y vibracin preservadas

Sd arteria espinal anterior (y lesiones intramedulares extensas): dao dox tercios anteriores, slo respetacordn post Bajo lesin: prdida sensibilidad: Dolor y temperatura. Xro zona sacra preservada Artrocinesis y vibracin conservadas

Troncoencfalo caudal a protuberancia media: prdida protoptica cruzada Prdida dolor temp ipsilat en cara, y contralat en cuerpo

Troncoencfalo: rostral a protub media Prdida sensibilidad dolor, temperatura, vibracin, artrocinesis: prdida contralateral en cuerpo y cara

Lesin talmica: ncleo ventral post (a veces parestesias dolorosas) Prdida sensibilidad del hemicuerpo contralateral

Sd sensitivo cortical: prdida sensibilidad cortical: parestesias transitorias como actividad epilptica Aestereognosia: sensib alterada xra temperatura y tctil. Afecta a cara cuerpo contralat

Reflejos: rta de todo o nada


3/34


4/34

parkinsoniana Disfagia:

Bulbar: msculo o placa motora pseudobulbar: vas corticobulb parkinsoniana: parlisis supraN progresiva

expl ocularObjetivos: func normal y alt de

Msculos y nervios q mueven ojos prpado (ptosis)

Control supraN de mov oculares (Nistagmo) Recto lat y medial, conjugados x: fasc long medial

Origina mov: form reticular protub paramediana Mov de seguimiento: medidos x occipital y parietal

Midriasis x lesin parasimp (III par) ptosis midriasis: act simptica: no rta a luz o acomodacin

ojo: rotacin externa (abductor (6)). Depresin: obl superior: (4) Horner: hipofunc simptica

Pupila mitica (rta a luz, dilat lenta en oscuridad). Ptosis, enoftalmos, piel seca

Pupilas de Argyl-Robewrtson Pequeosas, irregulares, anisocoria Rta: luz: deprimida o ausente. Acomodacin: normal etio: sfilis (tabes dorsal), diabetes (pseudotabes diab

Sd motores Lesiones sustancia blanca: motores puros, no dficit sensitivo, sd capsular es motor puro

Sd sensitivo cortical Prdida sensibilidad cortical

-10 Bases fisio sueo

Sueo REM: 25% noche Sueo fase 2: 50% noche Fase 3 y 4: sueo lento: 25% Fase 1: casi inexistente: 2-3% transicin a fase dos

Trastornos sueo 40% tiene alguno Tipos

Somnoloencia excesiva Narcolepsia: perv 1/1k Tendencia fam 10-15%

Clin: hipersomnia, cataplejia, parlisis despertar, alucinaciones hipnaggicas Neurofisio: entran bruscamente en sueo REM (normalmente no durante e sueo nocturno Fisiopato: Alteracin del sistema de las hipocretinas/orexinas Narcolepsia: etiopato y fisiopato

Alteracin del sueo rem, disminucin de la latencia, entradas inadecuadas Alta asoc con antgenos de histocomp: HLA DR2 y HLA DRQ6 (esp Dqbeta1)

Diag: historia clnica, estudio polisomnogrfico. Test latencias mltiples: 5 siestas 20 min cada 2 horas (entrada en fase rem en ms de 2) Antgenos de histocomp

Trat

Hipersomnia: siestas refresco Farma: modafinil/anfetaminas y derivados (metilfenidato, dextroanfetamina..)/Oxibato sdico

Cataplejia Farma: Imipramina, corimipramina, protyptilina... (en general: antidepresivos tricclicos e ISRS

Importante q el paciente lo sepa. Hay otras hipersomnias: las ms frecuentes son somnolencias x alt resp durante el sueo.

Alteraciones resp durante el sueo


5/34

Sndrome de apneas obstructivas del sueo Apnea: pausa resp de ms de 10 seg Apnea central: pausa resp x ausencia mov Apnea obstructiva: ausencia flujo oral xro con mov normales Apnea mixta: empieza como central y acaba como obstructiva Factores riesgo

Varon, 40-60 aos, roncador tabaco, alcohol obesidad

Frmacos: benzodiaz, mrficos, testosterona Hipotiroidismo, anomalas nasofarngeas o faciales

Clin: Nocturno: ronquido, aumento mov, despertares, sensacin ahogo, reflujo, nicturia,

hipersud Diurnos: somno, cansancio, cefalea, hipoacusia, irritabilidad

Diag: Polisomno: Apneas/hipopneaas hora >10, desat oxgeno, fragmentacin sueo Estudio facial y ORL: malform y anomalas quirrgicas, dimetro vas areas superiores Estudio endocrino

Trat Medidas generales: perder peso, dejar de fumar Ciruga ORL o maxilofacial: malform o anomalas: uvulopalatofaringoplastia Trat con CPAP

Apneas centrales Hipovent alv central aumento R vas areas superiores Otros

Mov anormales relacionados con el sueo

Piernas inquietas Concepto y catactersticas

Mov flex dorsal de los pies y extensin de los dedos 1-2 seg y frec 1 cada 20-40s Mov peridicos de las piernas Calambres nocturnos Bruxismo Mov rtmico rel con sueo 2ario a trastornos mentales, frmacos o drogas, trastornos mdicos, otros

Insomnio Alt ciclo sueo-vigilia

Parasomnias9-10 Sist nervioso autnomo SNA

Dividido en Simp (Norad) y ParaSimp (Acet colina) ( Simp va de C8 a S1? N en encef

TH. MIRARta mucho! mirar0-10 Cefaleas primarias 5-6 preguntas

Impacto 90% varones 95% de las mujeres sufren alguna cefalea

Impredecible: condicinoa vida familiar, social, laboral Etio

Afectacin art-venas intr/extra craneales Afectacin meninges Afectacin musc craneal o cervical


6/34

Origen ocular, senos paranasales Clasif

Primarias Migraa Tensional EN racimos Hemicrania parox SUNCT Otras

Secundarias Trauma Trastorno vasc Consumo/rretirada sustancias trastornos dentarios, senos paranasales

Neuralgias faciales Trigeminal, glosofaringeo, occipital mayor

Consideraciones clinicas Comienzo, sint signos asoc, perfil temoral dolor, caracteristicas dolor, loc, intensidad, desencadenantes

especificos, antecedentes personales y familiares, factores q alivian el dolor.

Comienzo: sbito vs progresivo (sbito= secundaria) Perfil temoral: duracin crisis, poca Caractersticas del dolor: pulstil o continuo (/migraa = pulsatil) Loc: hemicraneal, holocraneal (si es siempre en el mismo sitio descartar tumor/hemorragia) intensidad: 1-10 Sint signos asoc

Antes del dolor: aura durante dolor: nauseas, vmitos, fonofobia, fotofobia, ojo rojo, lagrimeo Factores q alivian: farmacos, sueo Ant personales: hist clin, traumatismos...

Pacientes q requieren neuroimagen Primer ataque cefalea con inicio subito y gran intensidad No responde a trat inicio reciente en pacientes VIH+ Cefalea inicio despus de los 50 (x riesgo arteritis temporal: hacer tac y velocidad sedimentacin) Cefalea y crisis epilepticas, fiebre, rigidez nuca No cuple criterios migraa con aura, y hay sint neuro focales Cefaleas asoc a papiledema, det cognitivo, cambios personalidad

Cefaleas de aos de evol: primarias. Cefaleas secundarias: tumores, hemorragias subaracnoideas, arteritis temporal

Crit diag migraa Crisis duran 4-72 h sin trat Caracteristicas

Unilat, pulsatil, intensidad moderada o grave, empeora con actividad fsica Acompaan: nausas y vmitos, fotofobia, fonofobia. Sint no es atribuible a otro tastorno

Aparece cualquier hora, frecuenca 1-15 mes, comienzo gradual, 20-50 aos Desencadenantes esp: alcohl, menstruacin, alt ritmo sueo, ayuno prolongado. Ant fam: s

Aura: visal: fotopsias, escotomas, vision borrosa Sensitivo: parestesias. Motor: debilidad. Lenguagje: afasia o disfasia

Gentica 70% tienen historia fam

Migraa hemiplejica fam: alt crom 19 q codifica una subunuidad de un canal de calcio: canalopata Prdromis: disfunc hipotal Generador: tronco cerebral aura: depr propagada Dolor: activacin sist trigem-vasc: trigeminal y porcin parasimptica del nervio facial


7/34

Infl: estril, dilat vasos menngeos Fases: precefalea-aura-migraa Sint premonitorios

Estado mental: depr-eufrico-hiperactividad-irritable Neuro: foto y fonofobia Sensacin distrmica

Aura: depr propagada: Se asocia con dism de flujo sanguineo cerebral en PET q avanza al ritmo de evol de sint del aura

Dolor: vasodil `infl estril de los vasos: vasoconstrictores ayudan

Compl Crnica: ms de 15 crisis al mes durante ms de 3 meses Infarto migraoso: aura muy prolongada, mal uso de los trat estatus migraoso: migraa de ms de 72h aura persistente sin infarto cerebral

Diag: basado en crit clin: si expl fsica y neuro es normal no son necesarias pruebas extra Trat

Evitar desencadenantes: trat dolor

Aines

paracetamol triptanes (vasocontrsictores) (de eleccin)

Actan sobre R serotonina 5-HT 1B 1D acc vasc, neurognica (baja act sist trig vasc y NP vasoact) y central: inhib de lib de NT desde el nervio

trig al tronco cerebral Uso limitado en cardiopata isqumica, perifrica....

ergticos opiceos

trat preventivo Betabloq,


8/34

Racimos: hombres, 30-180 min, no rta a indometacina, sint autnoomicos Hemicranea parox: mujeres, 2-30 min, responde a indometa, hay sint autonomicos SUNCT: hombres, 5-240 seg, no rta a indometacina, sint autonomicos. Dolor muy intenso

Racimos Varones 20-50 aos unilat, periorb ritmo circadiano acumulos o racimos sint autonomicos

sensib alcohol fumadores Fisiopato

Generador: hipotalamo.activador sistema trigemino vasc: infl esteril y vasodil del vaso sanguineo meningeo (responden a triptanes) Dolor depende del trigmino: est conectada con el VII par: dolor intenso produce sintomas autonomicos

Crit diag A:2 ataques con crit B-D B: dolor intenso unilat supraorb o sobre reg temporal 15-180min C1 de los siguientes: nyec conj, lagrimeo o rinorrea, edema palp, sud en la frente y en la cara, miosis y/o

ptosis, inquietud y/o agitacin D: frec ataques: desde 1/da alterno a /d: crisis nocturnas. Puede haber ant fam, puede haber sin autnoomos, pacientes no permanecen en cama

Tipos: Episdica: 2 acumulos con dur var separados x remisin 1 mes Cronica: >1 ao con cefalea sin remisin

Diag: basado en crit clin, xro es recomendable hacer una RM cerebral a todos Trat

Dolor: triptanes, ergticos, oxgeno con masc con reservorio Trat preventivo: prednisona, litio, verapamilo, antiep

Cir: est hipotal en formas refractarias Bloqueo NOM

Ddif: duracin Hemicranea parox (poco usual)

Al menos 50 ataques q cumplan crit B-E SUNCT

Short lasting unilateral neuralgiform headache with conjunct injection and tearing 20 ataques con crit B-D B: dolor intenso, unlat, orbitarioa, supraorb o sbre la reg temp constante o pulatil q dura entre 5-240seg C: dolor: se acompaa de inyec conjugados

(Saltado) Cefaleas trigemino autonmicas: (saltado

Cefaleas secundarias


9/34

Prev: iniciar trat prev en cefaleas frecuentes obesidad factor riesgo) Pr tpica (paciente q toma cada vez ms analgsicos y se encuentra peor (decir q esto es lo ms prob)

Arteritis temporal >55 aos inespecfica: continua, sorda vs creciente (clinica del dolor vara mucho) Riesgo perdida visin, claudicacin mandibular, engrosamiento art temporal: ictus isqumico, polimialgia

reumatica 40%, VSG >50 en 95% Aunque diag no sea firme: empezar trat emprico con esteroides Crit

Al menos 1 de los siguientes Infl art temporal con aumento VSG o PCR Biopsia art temporal confirma

Cefalea se desarrolla en rel temporal con otros Trat: corticoides inmediatamente: evita ceguera x infl-isquemia nervio optico, y mejora espectacular cefalea Diag de confirmacin x biopsia art temp superficial: arteritis necrotizante con cel gigantes multiN

Cefalea asoc a tumores Continuo prog crec, empeora con la tos o valsalva, despierta al paciente, nauseas y vmitos Es relativamente raro, y cuando pasa es q hay mucho edema y compromiso de espacio (y lo normal es que haya

habido sntomas antes de esto advirtiendo del tumor Htic idiopat: pseudotumor cerebri: mujeres jvenes obesad

etiopato desconocida. Trastorno circ-reabs LCR Cefalea crnica inesp q puede acompaarse de vmitos (40%) Trastorno visual: visin borrosa Edema papila bilat Protocolo

Resonancia xra escluir otras etio (trombosis venosa cerebral) control campo visal: campimetra Puncin lumbar: aumenta pr

trat: evitar dao nervio: perdida peso y puncion lumbar evacuadora acetazolamida diureticos corticoides (corto plazo) ciruga. Derivacin ventricular en algunos pacientes

Crit diag Cefalea diaria, difusa, no pulsatil, aumenta con tos Diag midientdo presin IC

Sd Hipotensin licuoral

cefalea postural, holocrenaeal, pulsatil-opresivo: puede acompaarse de nauseas, tionitus, rigidez empeora de pie mejora en decubito. Tipico tras puncin lumbar Diag: rm cerebral. Realce menngeo con contraste x dilat de venas cort. HipoT de LCR en puncin lumbar Bsqueda de la fuga de LCR: TAC con metrizamida, gammagraf isotopica con 11IN

trat: parche de sangre: en cefalea tras puncin: 10-20ml de sangre inyectada en espacio epidural cafena, teofilina si hay fstula: cirugia

Hemorragia subarac Cefalea explosiva, inicio sbito rigidez de nuca

puede haber perdida de conciencia TAC cerebral diag en 95-99 ante sospecha de HSA con tac normal hacer Puncion lumbar o incluso angio-RM importancia diag hemorragia centinela xantocroma de LCR tras 6 h (pr examen: punc lumbar hacerla tarde) trat aneurisma: clipping vs coiling trat vasoespasmo: terapia HHH vs angioplastia


10/34

CADASIL: arteriopata cerebral autosmica dominante con infartos subcort y encef Migraa con aura con o sin sint neuro focales en pacientes 30-50 trastorno seal sust blanca (RM)

Sinusitis Cefalea continua, localizado en zona del seno infl. Dolor a pr sobre seno infl Acompaantes: congestin nasal, rinorrea purulenta, fiebre (50%) anosmia, halitosis Dolor se modifica con los cambios de postura

Sinusitis maxilar mejor en decbito, sinusitis frontal empeora en decbito Diag: Rx senos(??), TAC senos, RM cerebral

Trat: descongestionante, mucoltico, antibiotico, aines/corticoides Neuralgia trigeminal: descarga elctrica: duracin segundos, gran intensidad. Zonas gatillo, territorio trigeminal,

expl neuro normal (forma idioptica) Crit diag: ataques parox de distr en una o ms ramas trig cuya duracion ooscila entre segundos y min

Dolr presenta al menos una de las siguientes: agudo, superf, quemante punzante se produce x est en zonas gatillo en ocasiones se identifica una lesin en fosa posterior q mediante expl compl (RM cerebral) lesin no es compr vascular nervio trigmino Trat: antiepilpticos: carbamazepina, gabapentina Cir: descompr microvasc, ablacin x RF

Es la nica con zonas gatillo trat cefalea urgencias

sacar diap Si ms 50 aos: VSG. Si s: art temporal Si no TAC Si crit alarma: TAC. Si si: diag, si no: Puncin Lumbar PL si si: diag: si no: probable cef primaria: trat Tipo cefalea primaria: trat

0-10AMEN 7-diciembreo vasc cerebral Vasc cerebral

Circ anterior sist carotideo Circ post sist vertebrobasilar Poligono willis

Art cerebral anterior dcha e izda cominicadas z comunicante anterior. Van a carotida interna Arteria cerebral post unidas a art basilar. Tb unidas a carotidas internas x comunicantes posteriores

Ictus: trastorno brusco de la circ en una zona del cerebro Sint inicio subito, instauracin en minutos Ictus puede ser hemorrgico (20) o isqumico (80%) Clin: variada

Dficit neurolgico focal de instauracin brusca. Los sntomas dependen del lugar Etio: ms frecuente arterial. Tb puede haber infartos de origen venoso (xro son raros)

Epi: 1a cauas inval perm, 2a de demencia, 2a causa muerte global en la pob, 1a en la mujer, 1a causa ingreso enneurologa.

Ictus isqumico F riesgo

No modificables: Edad (pacientes >65 son ), sexo, raza, herencia Modificables: HTA, sedentarismo, dislipemia, obesidad, tabaquismo, cardiopat, diabetes, drogas

fisiopato Baja flujo sanguneo, se supera umbral fallo elctrico-->umbral fallo energtico Area penumbra isqumica: sint, no func, recuperable: umbral fallo electrico Area infarto: sint, no func, no recuperable (umbral fallo energtico Importancia ventana teraputica Metablicamente

Cascada isqumica: Baja fsc: deplec energa Gla: se abren canales ionicos


11/34

Neuronas: fallo bomba NakA, despol mb Microcirc: inflamacin Gen: prod radicales libres, entrada Calcio y sodio, lib glutamato....

etiopato Aterotrombtico cardioembolico

Requieren cardiopat embolgena Fibr auricolar no valvular IAM

Trombo ventr Cardio reumatica Protesis

Puede haber sntomas embolismo sist Lacunar (enf arteriolas perforantes)

Infarto isqumico


12/34

carotida da oftalmica, cerebral anterior, y cerebral media, y cerebral media da arteriaslentculoestriadas, tras lo cual se bifurca en divisin superior e inferior

Sd art carotida interna Puede ser asint si polgono willis va bien Infarto masivo en territorio de la ACM y ACA Infarto en territorio de la acm sd visuales prodrmicos: amaurosis fugaz, sd ptico piramidal

Sd art cerebral anterior Puede ser asint si se obstruye antes de la comunicante anterior (comp) Paresia pred crural contralat hipocinesia mb superior hipoestesia pierna contralat alt lenguaje disautonoma, incontinencia Sd art cerebral anterior bilat

paraparesia mutismo acintico apata

Sd art cerebral media

Lesin tronco cerebral media: hemianopsia, afasia, coma... (es un infarto muy grande) Lenticuloestriadas: no suelen dar sd superiores o inferiores trombosis divisin superior ACM

Hemiparesia faciobraquial Afasia de broca. No hay hemianopsia

Trombosis divisin inferior ACM No suele haber hemiparesia hay afasia de wernicke hay hemianopsia

Infarmo maligno art cerebral media Afecta a pacientes jovenes frecuente nn inf embolicos a los dos das dism niv conciencia 3-4 dias hernaicin y muerte si no se hace una hemicranectoma antes de las 48 horas riesgo de muerte

(aun hacindolo probablemente haya un dficit muy importante) Recordatiro anatmico: vertebrales dan basilar q se divide en cerebrales posteriores Sd robo subclavio

Inversin flujo AV izqda. Ocl art subclavia

Al tomar la tensin: anisosfignia: alt pr de un brazo a otro Pulsos radiales: en uno se toma bien, en el otro muy dbil

Sd art vertebral: art cerebelosa posteroinf Arteria vertebral extracraneal Arteria vertebral intracraneal Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)

Sd Wallenberg: sd alterno + horner + disartria, disfona, disfagia, alt reflejo corneal, parlisiscuerda vocal (afectacin N ambiguo) Hipoalgesia y termoalgesia ipsilateral cara

Hipoalgesia termoalgesia cuerpo lateral Sd sint cerebelosos ipsi Paralisis larfaringea, palatal, cuerda vocal ipsilat con disartria y disfagia FALTA. SALTA COSAS

Sd oclusin tronco basilar Heterogeneo. Alta mort piramidal bilat


13/34

Signos oculares Coma Sd cautiverio (no funciona nada salvo mov mirada horizontal

Sd apex arteria basilar Signos oculares: pupilas fijas y dilatadas, parlisis mirada vertical Hipersomnia, alt memoria Bulimia, cambio carcter

Sd art basilar: (lo de arriba Paramedianas

circunferenciales ocl art basilar sd apex basilar

Sd art cerebral posterior Hemnianospia homonima contralat Alucinaciones visuales Hemiparesia, hipoalgesia Sd art cerebral post izqda: afasia, alexia pura, anomia Sd arteria cerebral post dcha: apraxia, negligencia visual Sd art cerebral post bilat: ceguera cortical, alucinaciones

Partes tronco ppal acm divisin superior acm div inferior acm

Diag Clin: instauracin brusca, territorio vasc, factores riesgo Estudio por neuroimagen: tomografa computarizada, RM TAC: signos precoces en TAC cerebral Hacer

Expl neurologica y general, y neurovasc Neurovasc no invasivo: ecodoppler TSA, doppler transcraneal, angioRM, angioTC Invasivo: angiograf TSA (si hay estenosis >70% y posibilidad quirurgica), angiografa cerebral

estudio cardio: ECG, ecocardiograf, holter Estudio lab: glucemia, etc...

DxD: malformaciones, tumores... Evolucin

1er meses 20% mueren x edema. Secuelas incap en el 50% Fact mal pron Ataques isquemicos transitorios: RIESGO ELEVADO

Carac clin y evol: duracin sint, neuroimagen cerebral, significado pronstico, importancia trat Trat

Esp En fase aguda. Y en unidad de ictus Restaurar perfusin: trombolisis

Criterios xra tratar con rtPA endovenoso Menos de 3-4,5h de iniciados los sint Tac cerebral sin lesiones hemorragicas Coagulacin normal, plaquetas >100k No trat anticoag

No ciruga mayor en las 3 sem previas no trauma craneal o ictus en los 3 meses pervios Buen control de la Part Glucemia >50,


14/34

ventana teraputica es mayor (menos de 6 horas) Bloqueo cascada isq: neuroprot

Fisio: mantener sat O2 x encima del 92% (no dar O2 si ya hay O2 xq habra VC cerebral Temp: x debajo de 37,5

Hipertermia: mal pron. iGlucemia: mantener entre 80-115

Hipergluc es factor indep de mal pron. Tratar si x encima de 140 P art x debajo de 220/120

SI HTA: no tratar, diferir trat urgente

Prevenir compl: Ictus cardioemblico (reisgo recidiva 4-12

Anticoag: heparina sdica, acenocumaol (riesgo hemorragia 2-4 Aumentan riesgo hemorragia: tamao, edad avanzada (x riesgo infartos silentes), HTA; mal

control INR Ictus aterotrombtico

Antiagregantes plaquetarios: aspirina 100-300mg, clopridogrel Cir vasc: entererectoma + angioplastia

medidas generales

Evitar trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. Trat prev con HBM, med compresin mov temprana, rehab precoz

Infecciones: neumona aumenta mort Alt ECG Edema cerebral

Control con manitol o glicerol. Corticoides estan contraind craniectoma descompresiva: infarto cerebral maligno

Trombosis venosa cerebral Peculiaridades sitema venoso

Calibre venas y senos, sentido flujo, eq hemosttico trombosis venosa aumenta presin en sistema venoso previo a oclusin: baja presin de perfusin y aumenta

p venosa Como sigue llegando sangre ser un infarto hemorrgico

Factores etio Embarazo deshidr enf infl autoinmune farmacos/yatrogenia infeccin

enf digestiva neoplasias alt hemato

Clin variada: lo ms frec es dolor de cabeza y edema de papila Instauracin suaguda del cuadro clnico: 2 das -1 mes Sospecha en pacientes con perfil de riesgo, sd HT endocraneal, dficits focales, crisis convulsivas, sd

especficos Neuroimagen: TAC, RM, angioRM, angioTAC, angiografa

Trat anticoag: heparina y despus acenocumarol. Poner aunque tenga infarto venoso (no contraindica)

Trat del factor etiolgico si es posible control Htic: acetazolamida, manitol al 20%

Pron: mort del 10% mal pron: dism inicial conciencia, infeccin SNC, edad avanzada, hemorragia recidivas frequntes en Behet Sd seno cavernoso: proptosis, quemosis, edema palpebral, descenso niv conciencia, pupilas arreactivas

Ej preg: tio anticoagulado an antecedentes AIT: no se puede descartar ictus hemorragico: TAC es prioritario


15/34

trastorno lenguaje: ictus prot izdo hacerEndarterectoma

us hemorrgico Tipos

Hemorragia parenquimatosa Hemorragia subaracnoidea

Concepto Colec sangre en pareqnuima encef x rotura de un vaso q puede estar comnicada con espacio subarac y/o

ventricular

Etio HTA: 60-80 Tb: angiopata amiloide cerebra Trat anticoagulante Drogas y frmacos (simpaticomimticos Tumores cerebrales Menos frec: arterioescl, malf vasc, enf hemato, etilismo agudo

Clin Indestinguible x clinica del ictus isqumico: cefalea en loc lobar y cerebelosa Sint focales x loc y tamao, efecto masa, prog hematoma Hemorragia hipertensiva: loc ms frecuente

Putanmen(40)- S blanca25, tlamo 15, cerebelo 10 50% empeoran en las primeras horas x expansin angiopata amiloide

Hemorragias cort-subcort recidivantes dep amilioide en media y adventicia diag certeza x biopsia Causa el 10% de hemorragias

Sospechar en ancianos normotensos con det cognitivo: precaucin al dar anticoag en anciano Diag

Clin inesp. Antecedentes pueden orientar TAC cerebral: demuestra presencia sangre, loc y caracteristicas RM, angio-RM cerebral: utliidad diag en tumores, malf vasc arteriografa cerebral

Trat medico ingreso, medida generales, prev y trat compl especifico: contorl FR y etiologa

Ciruga: pacientes con hemorragia en la linea media (riesgo compr tronco encefalico) hemorragia x anticoagulantes: normalizar INR urgentemente

Complejo protrombnico, plasma fresco, vitaminaK, factor VIIa Normalizar TTPa

Sulfato protamina Pron: dep vol y loc

Mort 35-50 al mes mal pron: sufrimiento tronco cerebral dism inicial niv conciencia hipertermia, hipergluc Etio sangrado

??????????????morragia subaracno Etio

Aneurisma (congnioto o adquirido congenito: mas frec 35-50 aos en mujres, 15-20 son muiltiples, rel entre aneurismas y trastornos

hereditarios. Loc: circ anterior: 80-85%. Circ post: 15-20 adquirido

malf vasc


16/34

alt coag alt pared vac

Patogenia: rotura de un vaso, fisura de un vaso, diapdesis capilar Aneurismas

Clin Cefalea intensa en 90% sint con esfuerzo nauseas vomitos inquietud agitacin convulsiones

alt nivel conciencia (50%): efecto de masa del aneurisma y del sangrado. Vasoespasmo art e isquemiasecundaria Sint transitorios previos: 30%: cefalea migraosa, hemiparesia Sd meningeo: rigidez nuca, kernig y bruziski Fondo ojo: edema papila, hemorragia subhialoidea Leucocitosis, hiperglucemia, hipertermia Alt ECG: arritmia cardiaca, onda U grande, ondas P y T picudas

intervalo PR corto, segmento QR largo HSA perimenseflica: 10% de todas las HSA. Buen pron xq no hay aneurisma

sangre se queda en cisternas perimensenceflicas

Compl neuro Vasoespasmo: causa imp de morbimort

50% progresan a infarto. Mort en estos es del 7% causa ppal de morbimort retardada

resangrado mayor riesgo el primer da. Mort 40-60%

hidrocefalia convulsiones

Diag

TC cerebral: de eleccin, la primera a realizar. Primero sin contraste xra detectar HSA Puncin lumbar: slo si TC negativa y persiste sospecha. Puede ser normal las primeras 12h. Diag en 100%

entre 12h y 2 semanas prueba de los 3 tubos: xantocroma x espectrofotometra

RRM cerebral si TC es neg y en estadios tardos HSA Angiograf cerebral: debe incluir los 4 grandes troncos. 20% hay multiples doppler transcraneal Sospecha->TC

positivo_arteriografa (si contraind angioRM), si neg repetir arteriograf puede salir negativo xro q haya aneurisma, oculto x vasoespasmo

negativo: puncin lumbar, RM Trat espec

prev vasoespasmo: nimodipino, angioplastia translum suprasel prev resangrado: trat antiHTA. Evitar valsalvas trat convulsiones trat hidrocefalia

Trat inttervencionista Aneurismas rotos

Endovasc: coils electrolargables o balones de oclusin. 90% Ciruga: trat hidrocefalia o de aneurisma roto (clipaje cuello)

Pron: alta mort: inmediata 25%. primer mes 40%. S todo primera semana mal pron: bajo niv conciencia, deficit focal x vasoespasmo o resangrado 50% superv secuelas

10-10 Sd motores Nota importancia de enterder deficit motor asoc a deficit de va piramidal Sd motores


17/34

Deficit motor-paresia o plegia Trastornos mov

Alt coord (ataxia) y equilibrio Disquinesias

Dficit motor: Aspectos

Fuerza Se mide de 0 a 5 Monoparesia: una extremidad

Hemiparesia: extremidades del msmo lado Diparesia: dos mb Paraparesia: dos piernas Tetraparesia: las 4

Reflejos Tono muscular

Sistema corticoespinal-piramidal: va piramidal: lo q pasa x la decusacin bulbar Corteza (homunculo penfield Capsula interna mesencfalo: pednculo cerebral

Protuberancia y su pie Bulbo raqudeo: decusacin Mdula espinal (lat y ant

Sd piramidal Paresia o plegia Reflejos tendinosos aumentados (abolidos con choque espinal) Signo de Babinski Espasticidad: aumento tensin muscular

Unidireccional En navaja de muelle

Pr examen: deficit motor cr con hiperreflexia y sd de babinski negativo s tiene dficit de la va piramidal(aunque no sd piramidal xq no es completa) Ppales causas sd piramidal

Corteza: infarto Capsula interna: ej: infarto (raro) Lesion med cervical: trauma agudo Lesion cortical perirolndica Pirmide bulbar: hemiplegia motora pura (no se afectan vias sensitivas xq x la pirmide solo van motoras, y

no produce espasticidad) Ppales caractersticas del dficit motor (nota: dficit de corteza motora??) podra ser, x eso afectaria tb a cara

PR EXAMEN Facial: la cara se desva hacia el lado lesionado.

No existe dficit de la primera rama No existe deficit de la elevacion del parpado, mov oculares, pupila Puede haber desviacin de la protusin lingual

Paresia/plegia extremidades Cortical: dficit de distribucin distal (afecta a las zonas ms inervadas) Lesin capsular: dficit homogeneo Generalmente: extremidad inferior


18/34

Nivel dorsal: paraparesia: nivel: 2 segmentos x debajo Nivel cono medular: afectacin L5 y S1, silla de montar, esfnteres. No es S de cola de caballo

Hemiparesia Contralateral a la lesin

...falta Sd de motoneurona:

Superior: debilidad, paresia, reflejos tendinosos aumentados. Babinski Inferior/segunda motoneurona: debilidad, paresia. Reflejos tendinosos disminuidos con neuropat perifericas.

Atrofa. Fasciculaciones con lesiones de motoneurona (nota: fasciculaciones benignas son propias del msculo) Importancia por esclerosis lat amiotrfica. Hasta q dficit es >97% sigue habiendo reflejos,

PR examen: ela es compatible con hiperreflexia Disquinesias (movimientos anormales involuntarios) y ataxia (desorganizacin mov voluntario)

Temblor Corea Distonia Tics Mioclonus Ataxia

Origen

Sensorial (falta mirar) Vestibular

Cerebelosa Vermiano: equilibrio, estatica, nistagmus Lateral: marcha, movimientos

Enf wilson causa lesiones en estriado cerebral Los trastornos del mov, en ausencia de paresia abarcan N amplio blah (q los trastornos del mov pueden salir de

muchos sitios. Por lo tanto Sd extrapiramidal es un concepto obsoleto q no tiene base anatmica

10-10 Atrofia multisist

10% sd parkinsonianos Clin

Parkinsonismo gen, sin temblor de reposo, escasa rta a levodopa Sd atpicos: disautonoma, cerebelo, sd piramidal

Mioclonias reflejas ataxia vermiana o apendicular

disartria escandiada nistagmus Disauto pregg (incontinencia urinaria, impotencia, hipoT ortostatica, sudoracin, resp Signos piramidales Disfagia Estridor insp o laringeo (paresia en aduccin de cuerdas vocales)

Subtipos Deg nigroestriada

Parkinsonismo gen con escasa rta a levodopa. Disautonoma. Ataxia Sd Shy-Drager

Disauto y estridor laringeo. Parkinsonismo. Ataxia Atrofia olivo-ponto-cerebelosa

Ataxia, disartria. Parkinsonismo, disautonoma AP

Macro ParkinsonismoDeg y despigmentacin de SNc, putamen, globo palido (atrofia y color anormal


19/34

Disauto: afectacin bulbo raquideo, nucleos 9 y 10, med espinal Micro

Inclusiones gliales de rpot alfa-sinucleina Inclusiones tb con ubiquitina

Trat Sd park: levodopa y agonistas Disauto: fludocortisona, indometacina, mineralocort Ataxia: terapia archa, evitar sedantes

axias hereditarias Gen

Empeoramiento neuro lento o periodico Sd cerebeloso

Ataxia, dismetra terminal, disartria Sd piramidal (espinal) Ambos (espino-cerebeloso)

A menudo con antecedentes familiares Patolgico: deg espinocerebelosa primaria

Clasif clinicopat Pred sd cerebeloso: ataxias prog o periodicas

Pred sd piramidal: paraplejia espastica hereditaria Ataxias progresivas

Congenita Precoz

Friederich: la ms frecuente. PR EX) otras

Del adulto ADCA

I: con sd cerebeloso plus II: I + retinitis pigmentosa

III: sd cerebeloso puro Ataxia amrcha dismetra disartria escandida nistagmo

Espordica o idioptica Ataxias periodicas Paraplejia espastica familiar

Epi: poco prevalentes Genetica: Friedeich

Auto recesiva expansiin triplete GAA en cromosoma 9p Def frataxina (prot truncada) (prot mitocondrial codificada x ADN nuclear loc ms abundante en SN, miocardio, pancreas

Clin: Friedrich COmienzo antes de los 20 Sd cerebeloso

Ataxia marcha (1er sint) ataxia apendicular habla escandada

Nistagmus Reflejos abolidos antes de los 25 (neuronopata sensitiva) excepto mandibular (importante) Dism sensibilidad vibratoria

Hipopalestesia-marcha tabetica Signo de Romberg

Progresin Sd piramidal: (nota: No hiperreflexia)


20/34

Marcha ataxico espastica Babinski bilat Paralisis pseudobulbar hay hipotonia en lugar de espasticidad

otros trastornos Atrofia optica, sordera, amiotrofia Escoliosis, Pie cavo, miocardiopat (ecg anormal en 90%, arrtitmias. Condiciona supervivencia) 10% tienen diabetes

AP: perdida nervio sensitivo (No motor)

Perdida celular cerebelo en purkinje y N dentado Perdida corteza motora Miocardiopata: necrosis, deg vacuolar, hipertrofia

DxD Def selectiva de vitamina E ( tratable con la vitamina) Ataxias metabolicas, toxicas, infecciones paraneoplasicas Gangliosidosis (enf caucher, niemann-pick, def juvenil hexosamindinasa DIAG: prueba genetica. Neurofisiologa. Imagen No hay trat

Otras ataxias cerebelosas prog de incio precoz (poco frec)

Ataxia-telangiectasia Progresiva (distona y coreotatosis, q nunca se ven en Friederich) Hipotona e hiporreflexia (polineuropata axonal S y M Alt mov oc sacadicos y apraxia de mov oculares Ligero deterioro mental Telangiectasias ojos Progeria Trastornos no neuro

Alt inmune Inf recurrentes

propensidad tumores Deg cerebelo, N dentado, olivas bulbares M espinal preservada Perdida mielinica gruesa Gen en cromosoma 11. Alt de reparacin de ADN. Propensin a otras alt cromosmicas

Ataxia normorreflexica Normo o hiperreflexia parecido a enf friedich xro reflejos conservados No miocardiopata ni diabetes ev ms benigna

Ataxia con mioclonas: Ramsay Hunt Etio variada Deg espinodentada atrofia olivo-ponto-cerebelosa familiar Sialidosis (mucolipidosis tipo I) citopatas mitocondriales (MERF)

Ataxia con hipogonadismo hipogonadotropico Def hipotalamica de hormona LHRH (hormona liberadora de gonadotropina)

Deg espinocerebelosa con herencia recesiva ligada al X

Ataxias cerebelosas prog autosomico dominantes Pura o con alteraciones Comienzo en edad adulta se conocen como ataxias espinocerebelosas Muchas son x expansin de triplete CAG Se afectan s todo ataxinas y atrofinas Cromosoma vara dependiendo del tipo


21/34

Anticipacin genetica Clin

Inicio alrededor 4a decada (en cualquier caso x encima de los 20 Ataxia prog marcha ataxia marcha y apendicular, disartria rigidez y parkinsonismo mov invol Sd piramidal Sd espinal no piramidal

Demencia subcortical Incontinencia vesical, oftalmoplejia supranuclear, nistagmo, disfagia

La ms frecuente de tipo II es la SCA-7, q se acompaa de deg mac retina Periodicas

Autosomicas dominantes curso episodico Mut en genes de canales ionicos Trat

Acetazolamida o fenitonina Mut:

AP1: cromosoma 12, canal K, ataxia, disartria AP2: cr 19, canal calcio: dura horas o das AP3: desc

Ataxia cerebelosa prog del adulto esporadica e idiopatica Diag dif de ataxias

hipotiroidismo Hipoglucemia repetida cerebelopatas toxicas: selenio, alcohol escl multiple leucoencefalopata multifocal, prog

virus papova con sida Paraplejia espastica hereditaria

Ms frecuente q sea pura AD o AR o ligada a crom X

mencia Gen

Det cognitivo global de varios dominios cognitivos (no slo memoria) Progresivo irreversible

preservacin vigilia Afecta a vida diaria (prdida de autonoma)

Epi 5% mayores de 65 prev se duplica cada 5 aos riesgo acumulado 65-100: 30% hombres, 45% mujeres

Causas: muchas veces se solapan (demencias mixtas. De hecho, mixtas son 80-90%) Enf degenerativas

Alzheimer: 60% de todas D x cuerpos de Lewy

D frontotemporal Vasculares (hematoma subdural: importante xq de las vasculares tiene trat fcil) Metablicas adquiridas (dficit de B12, folato, piridoxina, niacina, hipo-hipertiroidismo, panhipopituitarismo Toxicos (farma, alcohol Tumores traumas infecciosas: meningoencefalitis subaguda (sifilis, tuberculosis, SIDA...)


22/34

Desmielinizantes Enf de depsito y met congnitas hidrocefalia normotensiva Deg, demencia vasc y mixta: 90-90% del total pseudodemencia depresiva

Tipos Cortical: afasia, amnesia, agnosia, apraxia. Prototipo: alzheimer Subcort: alt visuoespacial, func ejectuvias, conducta y personalidad (depresin), alt motoras, bradifrenia. Proto:

hidrocefalia normotensiva, Huntingdon (afecta al l frontal y circuito frontobasal Clin

Afasia Motora: compr conservada, fluidez alterada Wernicke: compr conservada salvo en fases avanzadas, fluidez verbal conservada

Apraxia: incap de realizar un mov o acto correctamente, a pesar de tener buena sensacin y movilidad Amnesia:

alt memoria Memoria episodica x lesin circuito de Papez (htap-talamo-cingulo-htal Memoria xra procedimientos: en lesin cortical o de gg basales

ALzheimer

Prev 6-10% de mayores de 65, se duplica cada 5. 40-50 de los mayores de 85. Ms prev en mujeres, s todo apartir de los 75 Patologa

Placas seniles de B amiloide ovilllos neurofibrilares: prot tau Prdida de neuronas

Pr precursora amiloide->amiloide beta. Normalmente se cataboliza, xro si falla: depsitos Alfa secretasa produce fragmentos solubles no patgenos Beta secretasa: produce 2 fragmentos, q luego son afectados x gamma secretasa: fragmentos insolubles

patgenos: AB42 Protena Tau: precursora citoesqueleto

pierde estructura, se fosforila, y se acumula intracelularmente (esto es ms patgeno)

Estadios de Braak (DNF): siguiendo ovillos neurofibrilares Corteza entrorrinal: I-II resto sistema limbico: III-IV Alt asociativas neocortex, temporales, parietales y frontales: V-VI

Deficit neurotransmisores Sist colinrgico: N basal de Meynert Deficit en casi todos los sistemas de neurotransmisin.

2 aprox enf alzheimer Edad de presentacin

Afecta s todo >65: 90% de afectos la mayora son casos espordicos, NO familiares apolipoprotena E: Apo E 4 confiere mayor riesgo: 50% de casos espordicos

(no es causa suficiente xra alzheimer) 25-75% tienen fam de primer grado 40% de concordancia en gemelos monocigticos trisoma 21: muy frec, xq prot precursora amiloide est en cromosoma 21


23/34

Afasia (anomia) mayor alt fluencia semntica q fonemia acalculia apraxia ideomotriz (imitacin de gestos simblicos con las manos) o constructiva (copia o dibujo figuras) autoconsciencia (insight) puede estar o no preservado. 5-10 aos hasta estado vegetativo Demencia escondida: level, familia suple, descomp subaguda x cambio de domicilio, hosp

Clin avanzada Afasa prog: anomia, alt expresar conceptos, alexia, agrafia (l temp izquiderdo) Acalculia

desorientacin esp apraxia del vestido, aseo, cubiertos (ideomotora) (L parietales) Agnosia (prosopaganosia, visual aperceptiva), L temp inf y occipito-parietal Desconocimiento del hogar: obsesin con quiero ir a casa

Alt conducta y afectivas Apata, depresin, agitacin, alucinaciones, delirios , alt sueo Otros sint: crisis convulsivas (10%), mioclonas leves)

Formas clinicas (suelen acabar todas igual, esto solo indica el comienzo) AD completa afasia pura

temporal: memoria frontal: alt comportamiento

Diag Pruebas varias RM: atrofia lbulo temporal PET: defecto de captacin de glucosa en hipocampo y lobulos temporales

DxD: lo del principio Trat

Inhibidores de la colinestersa xra subir tono dopa Memantina: antago NMDA

Demencia cuerpos lewy Tpico parkinson Demencia, rigidez, bradicinesia, CL Epi

12-36% de demencias. Prev 9% AP: presencia CL

lobulo limbico (st amigdala), neocortex frontal, nucleos del tronco, no en hipocampo ni estriado Inmunotincin xra ubicuitina y alfa-sinucleina Neuritas distroficas

Clin:

Deterioro mental-demencia Tipo cortical (amnesia, apraxia, desorientacin) Rasgos frontales (atencin bradifrenia, sd disejecutivo): MAS IMP Q EN ENF ALZHEIMER defectos visuoespaciales

Sd parkinsoniano Ms rigidez q temblor, alt marcha, reflejos post. Suele ser simetrico y mala rta a LDopa

Psicoticos: alucinaciones visuales, ideas delirantes Otros: fluctuaciones, cadas, sincopes, incontinencia precoz, hipersens a neurolpticos

Crit diag Det cognitivo

AL menos 2 de alucinacioes visuales, rasgos mot, fluctuaciones apoyan: sens a neurolepticos, etc.. descartar otras patologas

Diag Clin PET o SPECT: hipomet occipital SPECT del transportador de DA o PET con F-Dopa: denervacin DAergica estriado


24/34

Trat Cognitivo: anticolinesterasicos (Rivastagmina) Parkinsonismo: levodopa Psicosis: neurolepticos atipicos, risperidona y olanzapina deven evitarse xq agravan parkinsonismo

mencias frontotemporales hipomet zona frontal Clin

Alt personalidad y conducta. No autoconsciencia, conducta inadecuada, desihibicin Alt animo: apata, retraimiento social, euforia, ansiedad Disfunc ejecutiva alt lenguaje y habla: mutismo y reduccin esp del lenguaje, ecolalia Estereotipias gestuales, reflejos lib frontal, incontinencia esfntere indiferencia a la suciedad, sd parkinsoniano o

enf motoneurona no alt precoz de memoria

Sd frontales Demencia frontotemporal: enf Pick

Protena Tau: cromosoma 17 afasia prog primaria Demencia semntica demencia frontal DFT y enf de motoneurona: ella DFT yy parkinsonismo DFT familiar ligada a cromosoma 17: autosomica dominante (parkinsonismo + motoneurona)

Genetica: solo tincin ubiquitina sin taug corticobasal: taupata con demencia Asimtrico mano aliengena sd parkinsoniano apraxia, disartria, disfasia, distona alt conducta tipo frontal alt parietal sensibilidad (extincin sensitiva, agrafestesia, esteroagnosia) mioclonas corticales reflejas No suelen tener temblorcognitivo vascular Epi

Pob general >65 DCV + DV + DMIX: 5% 20-30% de las demencias tienen causa vascular

Neuropato/neurorradio Infartos corticales, lacunares, lesiones sust blanca (leucoaraiosis), hemorragias Necrosis laminar,

Man clin variables: aguda (estrategico), escalonado (multi), insidiosa (leukoaraiosis) Crit diag

Demencia + enf vascular cerebral con presencia de signos focales (con o sin historia de ictus) y ECV relevanteen la neuroimagen

Relacion causal: se inicia a los 3 meses Trat: de patologa vascular

se han intentado con anticolinestersicos, xro no buenos resultadosgen

Estudios ante demencia Laboratorio, PL, RM, PET; EEG, estudio polisomnogrfico

f infecciosas Leucoencefalopata multifocal progresiva

Papilomavirus JC EN inmunodep


25/34

demencia, mioclonas, disartria alt sueo rpida RM: alt sust blanca SIDA

onicas 1-2 casos/millon habitantes Encefalopatas espongiformes (aspecto vacuolado) Gerstmann-Straussler

AD, prionica 50-60 aos clin espinocerebelosa demencia ataxoespstica AP y contagio como ECJ

Creutzfeld-Jakob 1/milln/ao 10% es familiar cortical difuso, tlamo Demencia rpida, mioclonas (imp), amiotrofia, alt visuales, coreoatetosis, cerebelo, crisis epilepticas

evol rapida, inicio subagudo EEG tipico (complejos pseudoperiodicos, ondas bitrifasicas, 1.2 Hz LCR: protena 14.3.4 elevada RM hiperseal n lenticular, talamo, realce cortical

Insomnio familiar fata Enf prionica mutacin gen de prot prionica PrP 35-70 aos disautonoma, signos piramidales, mioclonas alt sueo (estructura, REM, parasomnias)

alt talamo AV y DM11-10 Traumatismo Craneoenceflico 200/100k ao Todos los q sobreviven a un TCE grave quedan con alguna incap, secuela, trastornos carcter, personalidad, alt

cognitivas variables: prob sanitario, econmico y social Fisiopato general: agotamiento brusco de energa cintica

Algo q golpea el crneo o el crneo q golpea algo. Lesioens prop a masa y v Nota: sd dienceflico difuso

Agente externo q choca: lesin depende de masa y v. A veces lesiones x contragolpe Escala de Glascow xra TEC

Verbal, Ojos, MOtor Lesiones epicraneales

Cuero cavelludo: muy vasc, incisocontusas, sucias, lesiones craneales Contunsiones cuero cabelludo Hematomas subgaleales y subperiosticos

Fracturas Boveda

Con hundimiento (1cm) requieren trat quirrgico: riesgo infeccin, lesin duramadre Fracturas base crano: fstulas LCR Especficas: diastsicas, en pelota de ping-pong, fracturas evolutivas)

fractura con estallido estallido: fracturas muy localizadas xro con esquirlas enclavadas Conmocin cerebral: disfuncin neuro rpidamente reversible, sin dficit permanente

Sd contusin TCE ms grave con lesiones FALTA


26/34

Dao axonal difuso medicin PIC

TCE: compl recoces Hemorragia subarac Hemorragia IVentricular

Hematoma epidural: entre hueso y meninge Suele ir unido a una fractura q corta una arteria Entra bien xro se deteriora

es urgencia quirrgica Tipos de hernias:mirar

Transtentorial Tipos hematomas

Epi subdural:

Agudo (trauma) Paciente mal estado, no ha recuperado el conocimiento Hacer TAC a todo paciente con trauma severo

subagudo

crnico (muy mayores, al cabo de mucho tiempo) x un traumatismo sin importancia deterioro progresivo

subaracnoideo ventricular

Neumoencfalo = fractura Lesiones x tac craneal: clasif de marshall

Tr Rquimedulares: 50 casos ao x millon 20% lesin trauma raquideo

72% menor de 40 aos varones entre 20 y 30

Lesiones medulares mas frec a nivel cervical y dorsal. Normalmente lesin x contusin Lesion medular completa hemiseccin lesin centromedular dolor radicular

Dislocacin faceteria bilat Prdida carillas articulares y pared posterior

Diag fracturas

Rx, TAC, RM Trat: lesin medular, reduccin Cir: descompr, inmov

cordar: lesin pupila: 3er par: PR EX11-10Tumores Gen

Todo proc expansivo puede ocurrir. Los ms frec son el glioma y las metstasis Algunos tumores particularirdades en ciertos lugores

Tipos Gliomas

Astrocitomas GBM Ependimomas (ependimoblatoma) Oligodendrogliomas

Meningiomas Adenomas Neurinomas


27/34

Craneofaringiomas Tumores PNET: meduloblastoma T epidermoides

Sd HTic Cerebro: 1400cm. LCR 150cm3. Sangre 150cm3 Espacios durales, ventriculares, incompresibles Proc expansivo crece ocupando los espacios Clinica: Cefalea, vmitos

Edema de papila, afectacin VI par: desviacin hacia fuera del ojo.

PR EX: 6 par + cefalea = HTIC Fisiopato: crec proceso (edema) obstr de circulacin de LCR, velocidad de crec/adaptacin Mecanismos compensatorios: herniaciones: curva

Edema papila: borramiento papila Prdida pulso venoso->prdida pulso arterial->exudados algodonosos Falta: mirar diap

Clinica tumores Pacientes con man generales (vagas, difusas, cambios carcter, perdida atencin, incontinencia), clnica poco

loc: signos q no ceden, siempre progresan SHI

Crisis epilpticas Pacientes q presentan signos espec de proc expansivo. Localizador (prdida visin, problemas hormonales,

acromegalia), crisis Jacksoniana (indica loc) Gliomas

Astrocitoma 25-30% de todos los gliomas, 30-40 aos Crec lento Astrocitoma piloctico Importante: clasificacin WHO PREG EX

WHO I: Piloctico: benigno, bien vasc

WHO II: Difuso: atipia nuclear WHO III: Anaplsico: grado 3: atipia + mitosis WHO IV: Glioblastoma multiforme: atipia + mitosis + prol vasc con necrosis

50% sint inicial es crisis. 70% recurren Cefaleas, signos generales Es invasivo, intraparenquimatoso

Gliobastoma Multiforme (de novo, 2ario): Glioma grado IV Atipia + mitosis + proliferacin GBM no suelen metastatizar, sino q suelen recidivar en el mismo sitio.

Son 20% de todos los gliomas, y 55% de los astrocitomas Maligno, infiltrativo, recidiva Puede ser iniicial o secundario desde anaplasico Clin variable: difusa, crisis, SHI anatomopat: prol vasc y necrosis Trat cir+RT `quimio Sup relacionada con ciruga: total, subtotal, biopsia: 40 semanas 50% no sobrepasan el ao Glioma multicntrico: infrecuente

Ependimoma

Ependimarias, 20-30 aos. Cavidades ventr Supratentoriales, cerebelo, cono medular Sint: dep de loc. 1/3 crisis ependimomas: who grado II

Anaplsicos: WHO grado 3 (ependimoblastomas) ext licuoral. Trat: cir +qt + quimio


28/34

Oligodendrogliomas (oligo anaplsico Oligodendrocitos 20-30 aos, 5-7% de gliomas crec lento, calcificaciones 40-70 lob frontal crisis primer isgno e 60 WHO: grado II. Buen pron. T diferenciados Oligoaanaplsico: grado III. Riesgo recurrencia

Mengingiomas

Tumor extraparenquimatoso Celulas aracnoideas puede aparecer en cualquier parte de los espacios 15% tumores. Pred femenino Extraparenquimatoso. Vasc x ramas de la duramadre (meningeas). Loc especficas Clin: signos claros de donde crecen . Crisis y cambio carcter si gran tamao TAC, RNM, caractersticas Loc espec. Suelen ser benignos Supratentorial: menin de olfatorio, ala esfenoidal, tuberculo selar, hoz cerebral, diedro, convexidad Infratentorial: angulo pontocerebeloso, convexidad

WHO: grado I. Meningioma atpico: grado II meningioma anaplsico: grado III

Meduloblastoma Rapido crec Nios (varones) 4-8 aos, vermism cerebelo, IV ventrculo HTic. Cefaleas pred matutino, vomitos Clin silente, discreta inest. Papiledema Origen desc: restos velo med posterior. Cushing: neuroblastos. Tumor neuroectodrmico primitivo (PNCT) Ext licuoral. Radiosensibles (MUY radiosensibles. Posible Pr ex)

DxD PR EX: Se caracterizan x HTic

Adenomas de hipfisis Adenohipfisis (FSH, GH, ACTH, TSH, LH, PRL), Neurohipfisis: antidiurtica Adenomas funcionantes y no funcionantes 1cm: macro Problemas visuales si ext supraselar: heminanopsia bitemp, amaurosis Amenorrea, galactorrea (PRL) Cuadros horm, acromegalia, cushing Apoplejia pituitaria

FALTA Neurinoma acustico

MIRAR Tumor benigno vaina mielina

Craneofaringioma Restos Ratcke Origen embrionario Crec supraselar. Riesgo deficit visual y/o prob horm Contenido quistico (cristales colesterol, dep calcio). SOlidos cel origen epitelila RM

Trat quir: DxD Hidrocef x bloq Monro

Notas: Afec Lob temporal: nauseas, sensacin mal olor) No captacin contraste es signo de bajo grado en un tumor Tumor q capta contraste en anillo: considerar posible necrosis central (signo glioblastoma)


29/34

Importante considerar si atraviesa cuerpo calloso un tumor, xq si atraviesa linea media pronstico empeora Meningiomas siempre suelen compartir pared con meninge Meningioma de ala de esfenoides: MUY FREC. PR EX. BORDE ALA

Crmores reg pineal: pared post del 3er ventrculo Clasif

Pineales: neocitoma-pneoblastoma Tumores embrionario

Germinoma, carciomas astrocitomas Pediatricos Neuroecto primitivos

Clin: Suelen cursar con hidrocefalia Al apretar placa cuadrigmina impiden mirar hacia arriba: Sidrome de Parineau As q cefaleas + Parineau

mores espniales Gen

15% tumores anato espacio efecto compr tumores epidurales: seos, esp epidural tumores intradurales/extramedulares: 55% del total Intramedulares Clin

Deficit sensitivomotor dolor rad dficit sublesional. Clin suspendida

Clin (2)

Cuadro radicular: parestesias, prdida reflejo Cuadro compr sublesional posterior Lib ROT, RCP, deficit sensitivo, esfinteres

Compr-invasin. Deb en hemicuerpo. Global-esfnteres. Paresias con dficits sensitivos alternos. Afectcordn post (Brown Sequard. Raro

Clin progresiva Tumores pueden ser intradurales, extradurales o intramedulares

Tumores epidurales (clin suele ser dolor) Hemangioma, osteoma, tumor celulas gingantes, osteoblastoma, metastasis Suelen dar deficits motor, dolor radicular, esfnteres

Cuadro es corto en el tiempo Intradurales extramed: meningioma, neurinoma FALTA

Cuadro clin?? Dolor radicular deficit neurolgico (nivel) cuadro largo en tiempo debilidad EEII esfnteres

Perdida fuerza ipsi, prdida sens contra. Afecta poco al cordon post

Intramedulares: astrocitoma, ependimoma, hemangioblastoma Edad media 40 aos clin:

deb motora 70 Alt sens 64% esfinteres 38%

Epi: 56 cervi, 49 toracicos, 15% cono


30/34

51% ependimomas, 15% hemangioblasomas, astropilocticos (atrocitomas. Peor evol, peor pron). No haymetstasis. Medula se engrosa en forma de huso

Reseccin completa: en el 60%. Rel plano clivaje y tamao. No histo Prog libre de enf: rel con tamao (pone histo en diap xro creo q ha dicho q no) Dficit neuro agudo en acto quirrgico en 1/3. 50% recuperarn N

Notas: raiz sensitiva es ventral Medula termina en L1-L2 metstasis gg mal pron Intramedulares: prdida fuerza ipsi ?mirar Neurinomas pueden afectar a hueso Dxd tumores intramedulares con siringomielias (estas se asocian a descenso amigdalar (Chiari)

11-10drocefalia y dems rollosR se produce en plexos coroideos en ???reabsorbe en ???

drocefalia: aumento LCR en cav ventr con incr de pr

ceso prod, circ, prob reabsHidrocef

obstruccin en sist de circulacin: hidrocefalia no comunicante: ej: tumor en regin pineal q ocluye acueducto desilvio., Monro, II ventr), estenosis acueducto, IV ventrculo: suelen ser intraventricularesHidrocefalia comunicante: la que ocurre aun sin obstr: prob circ cisternas (minigitis, cisticercosis) o reabs HSA, HNT

Hidrocef Nios neonatos y primera infancia Hidro sin esp bifida

Hemorragias cerebrales durante parto ,Mielomengingocele, posthemorragia, idiopatica, postmeningitis, etenosis acueducto, toxoplasmosis Clin: incremento perimetro craneal, ojo sol naciente(Parinaud), pr fontanelas, edema papila, retraso psicomotor

Diastasis suturas, fontanelas a tensin con menor latido Desprop craneofacial (macrocrania prog)

Dif con adulto: en adulto cabeza no crece: Sd HTicComplicaciones Nios: infeccioso Adulto: otras cosas Clin adultos: SHI, cefalea, irritabilidad, vomitos, dism conciencia, papiledema

Causa ms frec: estenosis acueducto de Silvio: 40% de las veces.Trat Derivacin ventriculo-peritoneal (shunt) Der ventriculo atrial Ventriculostomia punto Kocher 1cm 3cm Compl: infec shunt (staph epidermidis 40, aureus 20) imp edad x las infecciones drenaje ventr externoHidrocefalia del adulto//normotensiva

Personas edad, diag dif trada: prob marcha, incontinencia, deficit cognitivio Clin larga y prog ICP normal xro puede haber elev nocturna Prob de reabsorbcin Trat: shunt o ventriculostoma. 60% mejoran (asp cognitivos mejoran en 40%


31/34

Hidroceflia y Chiari Chiari I: desc amigdalar

desc 4-6mm 40% es x siringomielia 25% hidrocefalia 25% alt esq

Chiari II: mielomeningocele en 90%. Ocl Luska y Magendi. Hidrocefalia Dandy Walker: quiste fosa post desde el IV ventriculo + agenesia cerebelosa Cuadros clnicos. RMN diagnstica

Siringomielia Enf cr lesin sust gris/blanca a nivel central de la mdula x acumulo de LCR en porcin central Clin suspendida: perdida dolor y temp en ciertos dermatomas Lesin asta anterior y cord post. Perd fuerza Cerv, dorsal, siringobuilbia 8 casos/100k Chiari-siringo-hirocefalia Imp mano en garra xra diag (tb quemaduras, erosiones:Dficit cerebeloso

ASE REPASO NEUROamenmete campanazos imp aguda q cronica

Paciente 60 aos caida y perdida conciencia expl muestra paciente en coma con TA de 170-100 taquipnea, descomisura bucal hacia la dcha- Pupilas anisocoricas, derecha ms dilatada q izda. Rta al dolor leve postura anormal,signo babiski bilat, glucemia 90 Coma met, posiblemente x hipergluc Lesin hemisfrica dcha en evol progresiva


32/34

ningunaEX: Saber como manejar las cosas mencionadas en las pr q mand

COMA, SINCOPEEX: CRISIS EPILEPTICA Saber qu hacer con un epileptico

Asegurarse de que respira (posicin de seguridad)

Hay gente en la q tiende a repetirse (x factores de reisgo: no tomar med, etc..): progresa a status epileptico (rep decrisis en ms de 30 min) Intentar interrumpir status (xq crisis se estn autorreforzando)

Valium IM en emergencia Difenil dilantona (sp?) y clonazepam

Descartar causas secundarias (iones, infeccin)EX: LESIN MEDULAR X TRAUMAEX: ICTUS E ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

CR QU INTERESANDEMENCIA

Hacer, hemograma, bioq general, hormonas tiroideas, vit B12, ac fol, VDRL(si esas cosas y resonancia y dems etc son normales:

SD PARKINSONIANOCEFALEA


33/34

Dosis 10mg/kg peso/8h durante 14-21 das mort con trat: 19-30 Secuelas leves o graves: 52-69

Sd amnsico (no son capaces de fijar nada. Trastornos de conducta, epilepsia) Evol natural: catastrfica

70% mort Enf neuro x virus lentos

Virus convencionales Panencefalitis esclerosante subaguda

Leucoencefalopata multifoc prog Infeccin SNC x papovavirus Destruyen oligodendrocitos: desmielinizacin sust blanca Inmunodepr Cuadro prog subagudo

Dficit neuro focal hemianopsia, apraxia, hemiparesa deterioro cog

Superv media 5 meses. Diag: neuroimagen: lesiones multifocales sust blanca

Diag certeza: LCR: PCR virus JC Biopsia cerebral

Oligodendrocitos con nucleos aumentados de tamao con incl viricas. Astrocitospleomorficos

No trat eficaz Demencia sida

Aparece tras dism de TCD4


34/34

Nueva variante (vacas locas) EEB en seres humanos. 28 aos sint psiq, parestesias, mioconias, demencias

Clin comun 80% en personas 50-70 sint iniciales

vagos, fatiga, trast sueo, perdida apetito Perdida memoria, confusin, alt comp

signos focales, afasia, perdida vista, hempiarseia, amiotrofina Aparecen mioclonias. Finalmente mutismo en inmov. Evol progesiva, inexorable. 5 meses de sup media

Sospechar en trastornos memoria rpidamente progresivos. S todo si tiene mioclonias. Gerstmann-Straussler-Scheinker Insomnio familiar

Etio comn: priones: pequea part proteinacea infecciosa, resistente a la mayora de proceidmientos q modifican acnucleicos.

Miopatas Enf poco frec. Muchas inicio infancia. Discap

Distrofia mioclinica es la ms frec Otras: dermatomiositis, distrofia FEH, duchenne, becker

Apuntes de clase de neurología

Documents

Transcript of Apuntes de clase de neurología