apuntes de 2º Pablo Conde

Tratamientos Educativos de los Trastornos de la Audición y Lenguaje ( B.M.R. 2010)

TEMA 1. ASPECTOS CONCEPTUALES SOBRE LA INTERVENCION DE LOS TRASTORNOS DE LA AUDICION Y EL LENGUAJE: MODELOS Y ESTRATEGIAS

I. MARCO CONCEPTUAL

1. Concepto de Tratamiento

Consideración de Eysenck

Tratamiento asistemático o tratamiento de intervención difusa.

Tratamiento sistemático

Definición de Schielfelbusch (86)

2. Dificultades en la intervención

a. Heterogeneidad

b. Anacronismo entre el desarrollo cognitivo y el desarrollo del lenguaje

c. Multiplicidad de modelos

d. Establecer con exactitud la evaluación

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II. COMPONENTES BÁSICOS DEL PROCESO DE INTERVENCION

1. Objetivos. ¿Para qué vamos a intervenir? Ámbitos de intervención del especialista de Audición y Lenguaje.

a. Modificación o cambio de la conducta lingüística alterada.

b. Estimulación del desarrollo lingüístico en niños con retraso del lenguaje y/o con deficiencias sensoriales, físicas o psíquicas.

c. Prevención de posibles alteraciones lingüísticas.

d. Estimulación del desarrollo del lenguaje en la población normalizada.

2. Contenidos. ¿Qué vamos a intervenir?

a. BASES FUNCIONALES

AUDICIÓN

Educación auditiva

Lectura labial

APARATO FONADOR

Respiración y soplo

Movilidad de los órganos

Voz y articulación

Aspectos prosódicos

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b. DIMENSIONES DEL LENGUAJE

FORMA

Fonología

Adquisición del sistema fonológico

Generalización

Sintaxis

Análisis de formas y estructuras

Relaciones sintagmáticas y paradigmáticas

Orden de organización de los enunciados

CONTENIDO

Ampliación del vocabulario

Establecimiento de categorías semánticas

Especificación de dichas categorías

USO

Adquirir y usar las funciones de comunicación

Competencia conversacional

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c. PROCESOS DEL LENGUAJE

COMPRENSIÓN

Discriminación y memoria auditiva

Comprensión con referencia visual

Comprensión sin referencia visual

PRODUCCION

Longitud media de la frase

Producción adecuada y compleja

Lectoescritura

d. DESARROLLO COGNITIVO

3. Modelos y estrategias de intervención. ¿Cómo vamos a intervenir?

MODELOS

a. Modelo lingüístico

El lenguaje y la cognición no tienen por qué desarrollarse al mismo tiempo

El modelo de intervención lingüística se puede abordar desde 2 enfoques diferentes

Intervención formal

Intervención funcional

b. Modelo conductual

El lenguaje es una conducta más.

2 Componentes (Ruder)

Componentes del proceso

a. Evaluación inicial

b. Desarrollo del programa

c. Generalización

d. Evaluación del programa

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Componentes del programa

e. Identificar la conducta meta

f. Evaluación

g. Planificar los requisitos de entrada

h. Secuencia de entrenamiento

i. Diseñar el sistema de distribución

c. Modelo cognitivo

Pensamiento y lenguaje están siempre unidos

El especialista tiene que ayudar al niño para compensar lo que es capaz de hacer

d. Modelo clínico o médico

e. Modelo de tratamiento integral de Aguilar

ESTRATEGIAS

a. Estrategias de intervención basadas en los test estandarizados

1. Bush y Giles aprovechan el ITPA para el desarrollo de actividades que sirven para mejorar las aptitudes lingüísticas.

2. Aguado propone actividades a partir del TSA.

3. Programa basado en el test de adquisiciones de Conceptos Básicos del BOEHM.

4. A partir del PEABODY

5. PLON.

6. La prueba del lenguaje oral de Margarita Nieto Herrera.

7. Prueba de Ducarné

Ventajas:

Tratar aspectos que interesan.

Controlar el resultado de tratamiento test-retest.5


Útiles para personas sin experiencia.

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b. Estrategias siguiendo el modelo evolutivo de adquisición y desarrollo del lenguaje

1. Actividades de Producción Verbal

1. Percepción y discriminación auditiva

2. Respiración y soplo

3. Cualidades de la voz

4. Praxias bucofonatorias

5. Vocalización

6. Articulatorias

7. Aspectos prosódicos

8. Actividades de desarrollo sintáctico.

2 estrategias:

1. POSITIVAS

Tareas de imitación

Imitación según un modelo

Técnicas de incrementación

Técnicas de sustitución de elementos

Técnicas de expansión

Técnicas de contractación

Técnicas de incrustación

Técnicas de transformación

Técnicas de pregunta respuesta

2. NEGATIVAS

9. Actividades de desarrollo semántico

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2. Actividades de comprensión verbal

c. Estrategias de intervención funcional del lenguaje

1. Modelo de Intervención en ambientes educativos (Acosta y Moreno, 1999)

Evolución del modelo:

Modelo del déficit : especialista de Audición y Lenguaje con trabajo de campo restringido sustentado en modelo clínico y diferente del currículo ordinario.

Modelo de Necesidad Educativa Especial (nee) : surgido a partir del desarrollo de la LOGSE. Modelo participativo, coordinado y colaborativo de todos los agentes educativos entre los que se encuentra el especialista de AL.

1.1. Modelo de Intervención Naturalista

Del Río (1997) señala los siguientes tipos de intervención naturalista:

a. Intervención dirigida a los interlocutores naturales

b. Intervención en contextos con interlocutores naturales

c. Intervención con procedimientos interactivos y naturalistas en contextos no cotidianos

A partir de estas ideas se diseñan una serie de métodos de intervención. Los 2 más significativos son:

Intervención en contextos de producción

Enseñanza incidental del lenguaje

1.2. Intervención basada en el lenguaje integral

Surge con la intención de resolver el problema de la generalización de los contenidos enseñados.

Alternativa a la intervención de habilidades lingüísticas fragmentadas: CORRIENTE DE LENGUAJE INTEGRAL

Norris y Hoffman (1993) resumen los principios del lenguaje integral.

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1.3. Modelo Colaborativo

Permite facilitar la interacción entre los profesores (tanto de educación ordinaria y educación especial), los psicopedagogos y los logopedas. Proceso interactivo.

Las dificultades del lenguaje se reconocen y analizan a partir de la interacción entre el alumno, el ambiente y las demandas de la tarea.

La aplicación práctica del modelo se consigue cuando se asumen planteamientos flexibles y orientaciones hacia el currículo. Se enumeran a continuación algunas de ellas:

Todo modelo naturalista es colaborativo? SI ( con padres tutores etc,)

1.3.1. Organización del servicio de logopedia

Simon señala, al menos, 3 razones por las que la intervención logopédica debe estar conectada con el currículo escolar:

a. Existencia de una interacción entre hablante, oyente, contenido y contexto.

b. Demandas comunicativas del ambiente escolar.

c. Ineficacia del modelo clínico tradicional.

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1.3.2 Opciones de Intervención en Logopedia

1. Intervención directa

Hay 2 opciones:

o Similar a la intervención clínica realizada en el gabinete de logopedia

o Intervención dentro del aula

2. Intervención mediante el asesoramiento

3. Intervención colaborativa.

Hay que centrarse más en la intención en el contexto y en las conductas; más que en el déficit.

La actuación se concreta según consideremos:

Imput lingüístico

Demanda del output lingüístico

Las demandas cognitivas

Las demandas socio-emocionales

Los estilos de facilitación

1. Actuación sobre el Imput lingüístico

Trata de mejorar lo que dice y cómo lo dice el adulto. Rondal (1990) sugiere modificar la velocidad al hablar, la intensidad, la entonación, el acento, la cantidad, la reformulación, la repetición de los mensajes, la longitud, la complejidad de las oraciones, el vocabulario, las relaciones semánticas, el contenido y la presentación de la información.

2. Actuación sobre el Output lingüístico

Son las demandas de la producción. Los niños son muy sensibles a la producción (al contrario que los adultos). Debemos adaptar la producción en función de la edad y de la deficiencia del niño.

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3.Actuación sobre las demandas cognitivas

Muchas veces el niño no se comunica por la dificultad cognitiva, en vez de por dificultad comunicativa. En la actuación hay que: organizar los materiales, distribuyendo correctamente el aula, la sala de logopedia, secuenciar las actividades,…

4.Actuación sobre las demandas

Tener especial cuidado con niños procedentes de ambientes socio-emocionales deprimidos.

La ansiedad que provoca la intervención logopédica al niño.

5.Actuación sobre los estilos de facilitación (Acosta, león y Ramos,1998)

Tienen que ver con las técnicas y los métodos con los que trabajamos

Sistemas de facilitación directos e indirectos

o Indirectos

El adulto facilita la comunicación modificando, adaptando el lenguaje, respetando la iniciativa, devolviendo la producción del niño más elaborada, y se puede hacer mediante varias TÉCNICAS o RECURSOS:

1. Modificación y Ajuste del habla

Aprovechar y adaptar los recursos que, de manera natural, utilizan los padres para hablar con sus hijos (bebés). El Babytalk consiste en realizar simplificaciones, sustituciones fonológicas, modificaciones léxicas, modificaciones no segmentales del habla (Intensidad, tono, timbre, ritmo, velocidad, acento tónico,..), modificaciones suprasegmentales (tono elevado, pausas prolongadas,…) y

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la morfosintaxis (elaborar frases bien elaboradas pero más cortas,…)

2. Uso de buenas preguntas

Manolson (1985): las buenas preguntas tienen que conseguir los siguientes objetivos:

a. Demostrar el interés del adulto y crear expectación.

Hacerle alguna pregunta cuando el niño nos está contando algo (¿y qué pasó?, ¿qué sigue?,…)

b. Dar opciones al niño para que éste decida

¿Blanco o negro?: alternativa forzada

¿Quieres,…?: decide y da su opinión a gusto

c. Ampliar la mente del niño

Explicar los objetos, los juegos,… ¿cómo funciona?

d. Estimular la curiosidad

¿Cómo, dónde, por qué, cuándo, quién,…?

Cuando tratemos de estimular la comunicación tenemos que EVITAR:

o Las preguntas que agobian o exigen (qué es esto?

o Las preguntas que contienen las respuestas ¿a que el sol brilla mucho?, ¿a que quieres chocolate?

e. Solicitud de clasificaciones

El adulto, con su intervención, intenta que el niño revise su producción y que se esfuerce en aclararla. (“capeducita roja” ¿quién has dicho?)

f. Autorrepeticiones de enunciados

Se utiliza para aumentar la comprensión de los niños: se le repite le enunciado manteniendo el mismo referente.

Referente: corta ese papel12


Repetición del referente: corta ese papel con las tijeras

g. Contingencia semántica

El terapeuta comenta o repite lo que dice el niño para que funcione como autorregulación colectiva.

o Expansiones : cuando el niño usa el habla telegráfica (devolver el enunciado mejorando y ampliando la estructura morfosintáctica) (“coche niño” ; sí, el coche es del niño)

o Extensiones : el terapeuta añade información, contenidos relacionados semánticamente. (“el coche del niño corre)

o Incorporaciones : el terapeuta incorpora un enunciado infantil elemental a un enunciado más complejo. (para aumentar el tiempo de atención, le podemos contar un cuento inventado: “un niño va andando por un bosque y se encuentra a un mago que de repente le hace muy grande muy grande, muy grande. Aquí el niño suele intervenir GIANTE, EFANTE!!!. Incorporamos y repetimos: muy grande muy grande como un elefante, y de repente,…

o La continuación del tópico : el terapeuta mantiene el tópico del niño, pero con distintas palabras

Niño: dí al gato un poco de leche

Terapeuta: ¿por qué se la dio?

h. Imitación de los enunciados del niño

Repetimos exacta o parcialmente la producción del niño para demostrar que nos interesa, que lo hemos

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entendido y que queremos seguir comunicándonos con él.

i. Utilización de gestos, pistas o señales no verbales

Para afianzar las producciones (recursos deícticos: señalar un objeto, gestos para enfatizar una palabra, una acción,…)

j. Puesta en duda

El terapeuta pone en duda lo que ha dicho el niño (“caperucita doja”, “¿de verdad se dice caperucita doja?”)

k. Respuesta falsa

El terapeuta intenta que el niño responda a la pregunta planteada. Para ello utiliza una respuesta absurda, paradógica y con entonación exagerada. (De qué color es la leche?; el niño calla; has dicho que la leche es nagra?)

o Directos

a. Corrección explícita:

El adulto corrige de manera directa al niño

b. Moldeamiento:

Mediante aproximaciones sucesivas se refuerza cualquier aproximación a la conducta. Aprende por imitación.

c. Inducción:

El terapeuta ayuda al niño ofreciéndole parte de la respuesta (la primera sílaba aes un co…) está indicado especialmente para las anomias.

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Organización, colaboración e intervención logopédicas

Intervención directa: especialmente indicada cuando hay poco tiempo para intervenir

Intervención clínica: hay una gran inflexibilidad sobre la gran cantidad de patologías distintas, y por tanto una gran cantidad de centros en los que hay que intervenir. No obstante, cuando el tiempo y la clínica se pueden superar, se opta más por la intervención colaborativa.

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2. SEÑALES DE RIESGO QUE INDICAN UN INICIO URGENTE DE UN PROGRAMA DE INTERVENCIÓN DEL LENGUAJE

No presta atención

Da muestras evidentes de no escuchar

Utiliza de forma reiterada el ¿qué?

Sus intervenciones no guardan relación con el tópico

Utiliza respuestas incoherentes

Muestra expresiones confusas

Habla ininteligible

Escasa intencionalidad comunicativa

Dificultades para narrar historias o eventos

Tiene poco éxito y dificultades en la conversación

Rechazo a hablar o habla muy poco

Reducción de la estructura morfosintáctica

Ansiedad al hablar

Escasa comprensión de los mensajes

Habla poco fluida

Dificultad para hacer requerimientos

Participa poco en actividades escolares

Escaso o mal uso de preguntas para solicitar clarificaciones o establecer inferencias

Presenta limitaciones en el desarrollo de habilidades metalingüísticas

Utiliza poco el lenguaje para planificar o llevar a cabo una actividad

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4. Metodología y Recursos Educativos

Objetivos:

a. Cambiar o eliminar el problema detectado

b. No enseñar conductas lingüísticas específicas, sino estrategias compensatorias

c. No centrar la intervención sólo en el niño, sino también en el entorno.

Desarrollo de los planes de intervención

McLean (1989) enumera 3 aspectos en el plan de intervención:

a. Objetivos

b. Procesos

c. Contextos o entornos

Enfoque clínico directo

Puede referirse a orientar a los padres y a los educadores. El especialista especifica los materiales que se han de utilizar, cómo debe emplearlos el niño, el tipo y la frecuencia de refuerzo, la forma de las respuestas.

Intenta potenciar los estímulos lingüísticos relevantes y reducir o eliminar los irrelevantes para cambiar la conducta lingüística.

Este enfoque tiende a ser menos natural que otros, ya que implica mucho control por parte del clínico y se propone eliminar algunos de los contextos naturales en el uso del lenguaje y la comunicación. La mayor ventaja es que permite al niño usar las nuevas formas, produciendo un alto número de respuestas por unidad de tiempo. Por este motivo se suele usar al principio del tratamiento para obtener formas del lenguaje que el niño utiliza espontáneamente.

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Variaciones

o FORMATO INSTRUCCIÓN

El terapeuta instruye al paciente en relación a la respuesta que espera y le proporciona una serie de estímulos para que repita la palabra o frase. Con el tiempo, las ayudas se van suprimiendo, hasta que el niño lo realiza solo. Las respuestas pretendidas se refuerza al niño con algún estímulo tangible o acontecimiento motivante.

o IMITACION PROVOCADA

El niño observa a alguien que produce enunciados que contienen el modelo que ha de imitar. Se puede realizar de 2 formas diferentes:

a. El niño sólo observa el modelo

b. El niño debe mantener turnos de intervención con el modelo, produciendo nuevos ejemplos, una vez acabado el periodo de observación.

Los artículos se presentan en frases aisladas (la moto, el tren, etc)

Las formas verbales compuestas se presentan en forma de frases interrogativas breves (¿has comido chocolate?)

La imitación es útil para trabajar enunciados breves que reflejan formas básicas:

Sujeto-verboSujeto-verbo-objetoPluralesPosesivosPronombresFlexión verbalFormas verbales auxiliares

o MODELADO

Existen 2 versiones diferentes:

a. El niño sólo observa.

b. El niño sigue turnos de intervención con el modelo, produciendo ejemplos nuevos.

La mayoría de los enfoques en relación con el modelado se refieren a aspectos morfosintácticos (formas negativas, formas auxiliares del verbo, diminutivos, aumentativos, descripción de acontecimientos durante el juego, responder a preguntas basándose en dibujos).

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o ESTIMULACIÓN FOCALIZADA

Es una versión del modelado. Se realiza una exposición concentrada en determinados aspectos de la morfosintaxis o de la semántica, que se representa en forma de historietas, descripciones durante actividades de juego y en contextos concretos. Después del periodo de modelado se realizan preguntas directas al niño, cuyas respuestas obligan al uso de determinadas formas lingüísticas.

Enfoques centrados en el niño

En los niños comunicadores pasivos (responden a los estímulos verbales del logopeda aunque no se comunican de forma espontánea) los métodos clínicos directos no son útiles.

o ESTIMULACIÓN INDIRECTA O FACILITACIÓN POR MEDIO DEL JUEGO

o Hablar de las producciones propias (habla paralela). Es especialmente útil para niños con problemas de articulación (autistas)

o Imitacioneso Expansiones (ampliaciones)o Extensiones. Se trata de añadir información semántica para

remarcar la proporcionada por el niño.o Rupturas y reinicioso Rehacer frases. La reforma de las frases es similar a la

expansión. En la reforma se amplía la información del niño en un tipo diferente de frase.

o ENSEÑANZA EN EL ENTORNO NATURAL. LA CONVERSACION

La mayoría de las veces se realiza en contexto de juegos (káiser y cols., 1992). Rice y cols. (1990) utilizan esta técnica para trabajar el léxico (vocabulario).o Expansión

Otros Enfoques

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o ENSEÑANZA BASADA EN EL MEDIOo Contexto de intervencióno Modelo

Modelo de consulta Modelo basado en la clase Modelos colaborativos

o ESTRATEGIAS DE INTERVENCION EN EL CONTEXTO FAMILIAR, ESCOLAR Y DE LOGOPEDIA (Puyuelo, 2002)

Trabaja con familias de niños con n.e.e.Contexto familiarNegociación. Método de Naomi Dale (1979) “Kids Family Centre”

Actividad recíproca Iniciación del método

Roles de los padres (derechos, obligaciones y responsabilidades de los padres; experiencia directa en las necesidades especiales de los hijos; conocimiento íntimo de las características familiares; alto nivel de implicación emocional).

Roles del profesional (obligaciones como profesional, experiencia en el trato con niños con necesidades especiales y familias; conocimiento académico, responsabilidad profesional; implicación emocional baja).

Perspectivas de los padres “shock” Negación (intentan escapar de la realidad negando el

diagnóstico) Ansiedad Adaptación Reorganización (aceptación del niño)

Reacciones positivas de lso padres Interacción entre las perspectivas de lso padres y los

profesionales Comunicación y negociación Trabajar con la familia

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5. Temporalización

6. Lugar de intervención. ¿Dónde vamos a intervenir?

7. Secuencialización

8. Generalización

9. Evaluación del tratamiento

TEMA2.- TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL DESARROLLO DEL

LENGUAJE (TEDL)

I.- CONCEPTUALIZACIÓN

Nos referimos a trastornos del desarrollo del lenguaje que se presentan de forma aislada y

aparentemente primaria (Chevrie-Muller, 1997).

Se presentan con una serie de síntomas heterogéneos. Esta dispersión semiológica hace que la

definición de los Trastornos Específicos del Desarrollo del Lenguaje (TEDL) se base en diagnósticos

por exclusión.

1.- DEFINICIÓN (Rapin, 1982; Rapin y cols. 1992, American Psychiatric Association: DSM-IV, ed.

Española 1995).

TEDL se refiere a inicios retrasados o desarrollos elentencidos del lenguaje que no se pueda

explicar por:

Déficit sensorial auditivo

Déficit motor

Deficiencia mental

Trastornos psicopatológicos

Privación socioafectiva

Lesiones o disfunciones cerebrales evidentes.

Nos vamos a referir a TEDLs para definir trastornos y cuadros que se han venido

definiendo tradicionalmente como:

Disfasia congénita (Ajuriaguerra, 1958, 1965; Monfort y Juárez, 1997).

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Audiomudez o agnosia auditiva (Seeman, Froschels, Liebmann, 1965).

Trastorno especifico del lenguaje (Bishop, 1997).

Otros retrasos severos del lenguaje.

2.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Según el cuadro descrito, para poder asegurar que nos encontramos con un trastorno

compatible con la definición del TEDL debemos descartar la existencia de hipoacusia,

deficiencia mental, problemas de afectividad, trastornos psicopatológicos, trastornos

neurológicos o problemas motores.

3.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Para poder llegar al diagnóstico de TEDL debemos realizar las siguientes tareas (Chevrie-

Muller, 1997):

1.- Afirmar la realidad del trastorno: Estudiar las tres dimensiones del lenguaje (forma,

contenido y uso) y sus dos niveles (expresivo y comprensivo) estableciendo el perfil

psicolingüístico del sujeto. Establecer la gravedad del cuadro.

2.- Comprobar el carácter específico: es decir, realizar el diagnóstico diferencial

descrito anteriormente.

La evaluación del lenguaje para determinar la existencia de un TEDL se suele realizar a

través de la utilización de criterios estadísticos (p. ej., las habilidades lingüísticas,

evaluadas con test estandarizados, se encuentran por debajo de 2 desviaciones estándar

de la media, según la International Classification of Diseases, ICD-10, 1993). Una

alternativa a este criterio estadístico ha sido la definición del TEDL en términos de

discapacidad (dificultades que tienen estos niños en llevar a cabo las rutinas y actividades

de la vida diaria o si aquéllas interfieren en el rendimiento académico o con la

comunicación social). El problema de este tipo de acercamiento es que necesita contar

con la opinión de padres y profesores, que si bien es válida con fines clínicos, plantea

serias dudas para su uso en la investigación (Acosta, 2003).

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En la tabla 2.1 se reflejan los criterios diagnósticos aportados por Leonard (1998) que

actualmente son ampliamente aceptados tanto por investigadores como por clínicos.

Tabla 2.1.- Criterios diagnósticos de TEDL de Leonard (1998)

Puntuación en los test de lenguaje ≤ 1,25 desviaciones estándar

CI no verbal ≥ 85

Superar las pruebas de audición de acuerdo con los criterios convencionales

No presentar episodios recientes de otitis media serosa

No presentar disfunciones neurológicas como parálisis cerebral o lesiones

cerebrales

Ausencia de anomalías estructurales de la cavidad oral

Motricidad oral correcta

A los criterios anteriores, Bishop (1997) añade otros cuatro que revisten cierto interés:

1. En niños de 7 años o más, la edad lectora no está más de 6 meses por debajo de la edad

lingüística.

2. La edad lingüística (media de la edad lingüística receptiva y de la edad lingüística expresiva) es,

al menos, 12 meses más baja que la edad cronológica o que la edad mental no verbal.

3. La edad lingüística receptiva es, al menos, 6 meses más baja que la edad cronológica o que la

edad mental no verbal.

4. La edad lingüística expresiva es, al menos, 12 meses más baja que la edad cronológica o que la

edad mental no verbal.

4.- CLASIFICACIÓN

Siguiendo a Chevrie-Muller (1997) se han propuesto dos tipos de clasificación: clasificaciones

experimentales cuantitativas y clasificaciones clínicas.

4.1.- CLASIFICACIONES EXPERIMENTALES CUANTITATIVAS

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Comportan la cuantificación de ciertas aptitudes según criterios experimentales. Se basan en el

análisis estadístico multivariante.

Una clasificación clásica de este tipo es la Clasificación Experimental de Wilson y Risucci (1986)

basada en el análisis neuropsicolingüístico de una muestra de 93 niños de 3-5 años con cuadro

compatible de TEDL (Tabla 2.2).

Tabla 2.2.- Clasificación experimental de Wilson y Resucci (1986)

4.2.- CLASIFICACIONES CLÍNICAS

Basadas fundamentalmente en criterios clínicos

centrados en los datos de observación y el consenso de los profesionales en sus

inferencias clínicas. Chevrie-Muller (1997) adopta dos puntos de vista descriptivos

(clasificación clínica a dos niveles) (Tabla 2.3)

Tabla 3.3.- Clasificación clínica de los TEDL a dos niveles (Chevrie-Muller, 1997)

CLASIFICACIÓN EXPERIMENTAL CUANTITATIVA

1.- Trastorno de la comprensión (componente semántica auditiva)

2.- Trastorno de la comprensión (componente semántica auditivo-visual)

3.- Trastorno de la comprensión (componente semántico-auditivo) + trastorno de memoria visual y auditiva inmediatas

4.- Trastorno expresivo y/o receptivo

5.- Trastorno global

6.- Trastorno de la memoria auditiva + trastorno de la evocación de términos

7.- Trastorno de la expresión

8.- Ningún déficit neuropsicológico asociado

Clasificación semiológica de Rapin y Allen (1991)

Clasificación pronóstica

Clasificación clínica a

“dos niveles”

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La clasificación semiológica se basa en un criterio diferencial.

La clasificación pronóstica se introduce la distinción clásica (típica de la corriente francófona) entre

trastorno grave (disfasia de desarrollo) y trastorno menos grave (retardo simple del lenguaje)

(Launay y Borel-Maisonny, 1989; Gérard, 1991).

Según estos criterios, los sujetos serán definidos según estos dos puntos de vista

semiológico y pronóstico.

Desde esta óptica, los cuadros de disfasia de desarrollo y retardo simple del lenguaje son dos

formas particulares de TEDL.

La disfasia de desarrollo se caracteriza por (Hecht, 1986; Gérard, 1991):

Gravedad de los síntomas

Persistencia, incluso durante toda la vida del sujeto

Producciones lingüísticas patológicas (no solamente escasas)

Este cuadro sería compatible con el concepto de “afectación estructural innata del aparato

lingüístico”; aunque, cada una de estas características han sido discutidas ampliamente

con posterioridad.

El retardo simple del desarrollo del lenguaje es un cuadro que, en contraste con la disfasia

de desarrollo, suele remitir sin secuelas a la edad de 5 años. Suele ser asimilado al

concepto de “trastorno de programación fonológica” (retraso del habla) y al concepto de

“déficit fonológico-sintáctico” (retraso del lenguaje). Suelen presentar una evolución

favorable. Cuando existe un compromiso de todos los aspectos de la expresión y/o la

comprensión, el pronóstico suele ser desfavorable.

5.- PRONÓSTICO

A partir de las revisiones bibliográficas de estudios longitudinales se han observado ciertos

elementos pronóstico en niños en edad Preescolar que permiten estimar si un sujeto tiene

mayor riesgo de sufrir una forma severa de TEDL. Estos son:

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1) Persistencia, más allá de la edad de 6 años, de trastornos notables (se excluyen los trastornos

de la articulación y los trastornos fonológicos).

2) Constatación de dificultades en varios exámenes sucesivos durante los años preescolares.

3) Afectación global de la expresión.

4) Afectación de la comprensión.

5) Déficit de la memoria a corto plazo.

6) Disnomia.

7) Trastornos de semántica y de la pragmática.

8) Trastornos perceptivos y/o motores asociados.

9) Déficit intelectuales (fundamentalmente CI manipulativo límite) y/o déficit de atención y/o de

conducta asociados.

10) Asociación de privación o insuficiencia afectivas, familiares, sociales y culturales.

No obstante, las conclusiones sobre pronóstico han sido muy discutidas ya que se han basado en

estudios longitudinales con muestras reducidas con metodologías muy diferentes.

Generalizando, podemos afirmar que los estudios que investigan el pronóstico en la

adolescencia y la edad adulta encuentran que más de la mitad de los sujetos con

antecedentes de TEDL en la infancia siguen presentando dificultades lingüísticas,

dificultades para las relaciones sociales, problemas lectoescritores o problemas de

vocabulario (Haynes y Naidoo, 1991; Rutter y cols., 1992; Tomblin y cols., 1992).

6.- ETIOLOGÍA

Las investigaciones más recientes han seguido tres corrientes diferenciadas:

1) Etiología principalmente genética.

La base genética del TEDL se justifica por los estudios que encuentran algunos de los siguientes

hallazgos: formas familiares (Samples y Lane, 1985; Gopnik y Crago, 1991; Billard y cols. 1994); la

mayor incidencia de trastornos de desarrollo del lenguaje en el sexo masculino (Tallal y cols.

1989); el tipo de transmisión compatible con la forma autosómica dominante con penetrancia

mayor desde la madre (Tallal y cols. 1989); la mayor tasa de concordancia en los estudios con

gemelos monocigóticos (Gopnik y Crago, 1991); evidencia asimetrías perisilvianas atípicas en

hermanos de niños con TEDL (Plante, 1991) y mayor frecuencia de anomalías cromosómicas en los

niños con TEDL respecto a la población general (Mutton y Lea, 1980). No obstante, los resultados 26


de los estudios anteriores han sido controvertidos y discutidos a favor de una contribución

importante de los factores ambientales en la génesis de los TEDL.

2) Alteraciones neurológicas.

Aunque en la definición de TEDL subyace la ausencia de lesión neurológica, se han

encontrado asimetrías en los hemisferios cerebrales de sujetos disfásicos comparados con

grupos control (Jernigan y Tallal, 1990; Jernigan y cols. 1991).

3) Signos neuropsicológicos alterados.

Trastornos perceptivos: discapacidad para almacenar señales acústico-fonéticas, reconocimiento

de fonemas y procesamiento secuencias verbales con velocidad adecuada (Eisenson, 1968);

dificultades para percibir estímulos no verbales presentados con ritmo rápido (Tallal y Piercy,

1974); dificultades perceptivas visuales (Yohuston y cols. 1981); déficit en la velocidad de

realización de secuencias motrices finas (Tallal y cols. 1985). Todos los resultados anteriores

indican un déficit en el procesamiento de los índices temporales para funciones neuropsicológicas

verbales y no verbales.

Alteraciones cognitivas: Aun manteniendo el criterio clínico de normalidad cognitiva no verbal en

el diagnóstico de los TEDL se han encontrado fundamentalmente problemas de memoria, atención,

función simbólica, representación y razonamiento (Johnston, 1992; Conde-Guzón, 2004).

Alteraciones lingüísticas: lenguaje distorsionado, desequilibrio en la frecuencia de utilización de las

estructuras lingüísticas adquiridas y asincronía en el desarrollo de los distintos componentes del

lenguaje

7.- PREVALENCIA

Los datos epidemiológicos están influidos por las dificultades de delimitación clínico-conceptual.

Los estudios se han realizado con muestras en edad preescolar principalmente. Silva (1987) cita

prevalencias elevadas (3-15%), sin embargo en estas cifras se engloban TEDL y problemas de

lenguaje asociados a deficiencias mentales y trastornos comportamentales. Stevenson y Richman

(1976) atribuyen el 0,6% a los trastornos específicos del lenguaje. Silva (1987) concluye que el 1%

de los niños en medio anglosajón padecen trastornos severos del lenguaje en edad preescolar.

1.Dispraxia verbal, ya que presenta:

- Incapacidad masiva de fluencia. Ininteligible el lenguaje.- Articulación muy afectada.- Comprensión normal o muy próxima a lo normal.- En casos severos habla espontánea muy limitada e incluso ausencia de habla.

2.Trastorno de la programación fonológica, ya que presenta:

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- Habla fluente, pero difícilmente inteligible. por dificultades en el conocimiento y uso de los rasgos fonéticos, así como una inhabilidad para articular secuencias de sonidos y/o para identificar los fonemas de forma constante en diferentes contextos secuenciales. Retraso y/o anomalías en el uso de los procesos fonológicos y el uso de los sonidos como elementos contrastivos (omisiones y sustituciones de clases de sonidos, asimilaciones, reducción estructura silábica..). Pueden tener, o no, problemas fonéticos o problemas oral-motores. Limitaciones en el desarrollo de la conciencia fonológica.

- Déficit análisis secuencial y deficiente memoria auditivo-verbal. En ocasiones dificultades de- recuperación léxica y/o problemas para establecer relaciones semánticas entre las palabras.- Comprensión normal o casi normal.

3.Déficit mixto receptivo-expresivo o trastorno fonológico-sintáctico, ya que presenta:

- Fluidez verbal perturbada. Articulación del habla alterada.- Expresión limitada. Sintaxis deficiente, frases cortas, omisión de palabras funcionales, agramatismos.- Comprensión deficiente en grados diversos, menos que la expresión. Comprensión deficiente en grados diversos, mejor que expresión aunque

alterada para el discurso complejo.- Déficit comprensión y expresión aspectos fonológicos y sintácticos: trastorno fonológico con retraso y/o anomalías en el desarrollo fonológico, sintaxis

rudimentaria y anormal.- Expresión limitada fundamentalmente en relación al discurso narrativo y conversacional.

Mejor desarrollo en aspectos pragmáticos y semánticos.4.Agnósia auditivo-verbal o sordera verbal, ya que presenta:

- Comprensión del lenguaje oral severamente afectada, incluso ausente.

- Expresión limitada a cortas frases o palabras únicas, o totalmente ausentes.

- Articulación alterada. Fluidez verbal perturbada. Producción del lenguaje nula o muy limitada (emisiones de un elemento)

- Alteraciones fonológicas importantes- Desarrollo comunicativo no vocal adecuado

28

Tratamientos Educativos de los Trastornos de la Audición y Lenguaje

5.Déficit semántico-pragmático, ya que presenta.

- Habla fluente, a menudo logorreica.- Articulación normal.- Estructura gramatical de las frases, normal. aunque con numerosas emisiones no analizables o problemáticas gramaticalmente en una muestra de

lenguaje espontáneo al abundar los modismos, emisiones incompletas…Modos de conversación aberrantes.- Comprensión deficiente de los enunciados complejos(preguntas abiertas)- Severos problemas de comprensión, fundamentalmente comprensión de estructuras complejas- (cláusulas insertadas, condicionales e interrogativas) y discurso; en algunos casos inconsistencia en sus respuestas al sonido.- Normalmente retraso marcado en la adquisición del lenguaje.- Habla fluida, articulación normal.- Déficits en el desarrollo semántico (dificultades tiempos verbales y pronombres, dificultades- organización semántica del discurso..). Dificultades marcadas de recuperación léxica.- A menudo hiperverbales con anomalías pragmáticas fundamentalmente en relación a la función conversacional (ecolalias, circunloquios,

estereotipias verbales, sobreempleo de modismos, empleo de preguntas reiterativas…)6.Déficit léxico-sintáctico, ya que presenta:

- Habla fluente, con ocasionalidad pseudos-tartamudeo por dificultad de evocación. Articulación normal.- Jerga fluente (en el niño pequeño) Sintaxis inmadura, dificultad para formulaciones complejas.- Deficiente comprensión de enunciados complejos (preguntas abiertas) Dificultades léxicas, morfológicas y de evocación de palabras- Habla fluente con posible ocasional “seudo-tartamudeo” por dificultades de evocación.

II. EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL

DESARROLLO DEL LENGUAJE.

En general, los aspectos generales sobre evaluación general de lenguaje pueden servir

para llegar a una primera aproximación diagnóstica en los TEDL. No obstante, se debe

acudir a una evaluación específica para poder llegar al diagnóstico de presunción y la

forma clínica predominante.

1.- HISTORIA CLÍNICA, ANAMNESIS Y ENTREVISTA

1.1.- ENTREVISTA

Los datos obtenidos en la entrevista nos ayudan a planificar el proceso de diagnóstico.

Tiene una utilidad relevante respecto a los siguientes aspectos (Puyuelo, 2000):

Recoger toda la información previa enviada por otros especialistas, datos escolares,

familiares y médicos.

Ordenar toda la información destacando lo más relevante.

Realizar una historia lo más completa posible para intentar deducir qué aspectos han

influido en el problema.

Evaluar aspectos actuales que pueden ser la causa y detectar los que sean susceptibles de

modificación.

29


Apartados temáticos de la entrevista (Gotzens-Busquets, 2000):

Estructura, composición y organización de la familia.

Aspectos médicos perinatales y postnatales.

Aspectos evolutivos.

Hábitos de autonomía personal.

Aspectos de carácter y personalidad.

Aspectos de realización y socialización.

Aspectos de lenguaje y comunicación.

Aspectos de escolaridad.

Intereses, motivaciones, juegos y actividades.

30


1.2.- HISTORIA CLÍNICA

Los apartados clásicos son:

1. Datos identificativos. Datos personales (edad, sexo, domicilio, organigrama familiar),

médico de cabecera.

2. Motivo de la consulta.

3. Datos del desarrollo general.

Número de embarazos, características.

Edad de los padres en el momento del nacimiento del niño.

Datos del parto.

Problemas durante los primeros meses.

Hitos del desarrollo.

Impresión sobre su desarrollo con relación a otros niños de la familia.

4. Datos del desarrollo del lenguaje.

Características del balbuceo.

Edad de las primeras palabras.

Características de las frases.

Errores de articulación.

Comprensión.

Audición.

5. Datos médicos relevantes.

Enfermedades sufridas, afecciones actuales.

Problemas neurológicos.

Hospitalizaciones.

6. Información de la familia.

7. Historia educativa.

8. Aspectos relevantes de la conducta.

1.3.- ANAMNESIS

Nos referimos bajo el término de anamnesis al conjunto de los datos de la historia clínica

obtenidos por el interrogatorio del sujeto o de sus familiares. Los datos obtenidos

durante el proceso de anamnesis nos deben dar la primera impresión de la visión global

del niño. Algunos aspectos de la visión global se deberán investigar mediante evaluación

específica a cargo del especialista de Audición y Lenguaje. Estos datos son los

siguientes:

Historia personal: datos médicos, evolutivos, familiares, de personalidad, etc.

31


Aspectos cognitivos: inteligencia, memoria, atención,..

Aspectos perceptivos: integración visual y auditiva.

Aspectos psicomotrices: coordinación y armonía del movimiento, grafomotricidad,

lateralidad,..

Aspectos emocionales, de personalidad y socialización: intereses, motivaciones, rasgos

del carácter, relaciones, desajustes, etc.

Escolaridad y aprendizaje: motivación, actitud, aprendizajes instrumentales, seguimiento

del currículo, etc.

Lenguaje: etapa preverbal, etapa verbal (fonética y fonología, morfología, sintaxis,

semántica y pragmática). Lengua escrita. Comprensión y expresión.

2.- EVALUACIÓN DE LA ETAPA PREVERBAL

Aspectos que se deben observar en la etapa preverbal.

Requisitos para el aprendizaje

Atención visual

Atención auditiva

Imitación

Contacto ocular, mirada y alerta visual

Seguimiento de órdenes simples

Construcción del lenguaje

Comunicación cinestésica

Interés por las caras

Protoconversaciones

Interés por la interacción social

Comparte con la mirada objetos y su significado

Función simbólica

Gesto indicativo

Diversas funciones comunicativas

Comprensión

Modo de mirar o escuchar cuando se le habla

Reconoce palabras

Responde a órdenes sencillas

Expresión

Vocalizaciones involuntarias

Vocalizaciones con intención comunicativa

Vocalizaciones largas y variadas32


Jerga

Imitación de sílabas y palabras

3.- EVALUACIÓN DE LA DIMENSIÓN FORMA

3.1.- EVALUACIÓN DE LA FONÉTICA Y LA FONOLOGÍA

3.1.1.- OBJETIVOS Y CONTENIDOS DE LA EVALUACIÓN

Acosta, León y Ramos (1998) han recogido las aportaciones de diferentes autores con el

objetivo de extraer aspectos fundamentales en la evaluación fonológica del sujeto:

Repertorio de fonemas (Fey, 1992; Grunwell, 1991).

Alteraciones de los fonemas o inventario fonético (Fey, 1992; Grunwell, 1991).

Limitaciones fonoácticas; es decir, combinaciones de sonidos que pueden ocurrir en el

lenguaje y las formas posibles para las sílabas y palabras (Grunwell, 1991).

Sistema de reglas o procesos fonológicos (Fey, 1992).

El nivel (perceptivo, articulatorio u organizativo) en el que están ocurriendo los

problemas (Fey, 1992).

La consistencia en la producción: el habla de los niños con una alta variabilidad en su

sistema fonológico es generalmente más ininteligible que el habla de los niños que cometen

errores consistentes (Kamhi, 1992).

Aspectos de la evaluación fonética y fonológica (Gotzens-Busquets,

2000):

Percepción y discriminación auditiva

Ruidos y sonidos

Presencia o ausencia

Discriminación y reconocimiento

Palabras y lenguaje

Presencia o ausencia

Oposiciones fonológicas

Análisis de la sílaba

Análisis de fonemas

Reconocimiento de estímulos simultáneos

33


Construcción del sistema fonológico

Categorías fonológicas

Sordo/sonoro

Oclusivo/fricativo

Oral/nasal

Vibrante/no vibrante

Metafonología

Aspectos fonéticos, articulatorios y práxicos

Articulación de fonemas

Análisis de los diferentes puntos de articulación

Praxias bucofonatorias (labios, mejillas, lengua y velo)

Masticación y deglución

Respiración

Implantación dentaria

Análisis de los procesos de simplificación del habla

Sustitución

Asimilación

Estructura silábica

Grado de inteligibilidad del habla

Análisis de los elementos suprasegmentales

34


35


3.1.2.- PRUEBAS ESTANDARIZADAS Y OTROS PROCEDIMIENTOS

Las pruebas formales de evaluación fonológica emplean tareas de denominación o de imitación.

Prueba de evaluación fonológica, de León (1997), revisada posteriormente por Acosta, León y

Ramos (1998). Instrumento para la evaluación del repertorio fonético de niños de Educación

Infantil.

Prueba para la Evaluación del Desarrollo Fonológico Infantil, de Bosch (1987). Niños de edad

infantil y primeros años de primaria.

Registro fonológico inducido, de Monfort y Juarez (1989). Niños de Educación Infantil.

Evaluación de la Discriminación Auditiva y Fonológica, de Brancal y cols. (1998). Niños de 2 a

7 años.

Valoración de la Percepción Auditiva, de Gotzens y Marro, 1999.

Prueba de lenguaje oral Navarra (PLON), de Aguinaga y cols. (1991).

Batería de lenguaje objetiva y criterial (BLOC), de Puyuelo y cols. (1998).

Toda la información obtenida en la valoración de los aspectos fonológicos y fonéticos

debe organizarse para saber (Gotzens-Busquets, 2000):

1. Procesos de simplificación del habla.

2. Fonemas que no puede pronunciar voluntariamente en forma simple.

3. Resolución de oposiciones fonológicas de los fonemas con los que presenta dificultad.

4. Conciencia metafonológica.

5. Categorías fonológicas que confunde o ignora.

6. Puntos de articulación que confunde o ignora.

7. Si requiere la implantación de algún fonema o si la dificultad se presenta únicamente

en su producción rápida y secuenciada.

8. Respecto a los fonemas en los que presenta alguna dificultad, determinar si los puede

articular en alguna de sus múltiples posiciones o bien si produce algún fonema

próximo.

Conviene también observar la presencia de dislalia mixta (fonético-práxica y

fonológica) fundamentalmente con los fonemas /d/, /l/ y /r/.

3.1.3.- DESARROLLO EVOLUTIVO FONETICO Y FONOLÓGICO

LIBRO DE ACOSTA Y MORENO

3.2.- EVALUACIÓN DE LA MORFOSINTAXIS

36


3.2.1.- OBJETIVOS Y CONTENIDOS DE LA EVALUACIÓN

Existe una gran dificultad a la hora de precisar los aspectos que deben integrar la

evaluación de la morfología y la sintaxis en niños. Crystal, Fletcher y Garman (1983)

cuestionan los índices tradicionales en la evaluación de esta dimensión;

fundamentalmente la longitud media del enunciado. Estos autores proponen un análisis

estructural de las producciones del niño en cuatro niveles fundamentales (estructura de

la oración y de la cláusula, estructura del sintagma, estructura de la palabra y conexión

entre oraciones).

AUTORES NIVELES FUNDAMENTALES DE

ANÁLISIS

Crystal, Fletcher y Garman (1993)

Rondal, Seron y Lambert (1988)

Mayor (1994)

Gallego Ortega (1995) y Pérez

Montero (1995)

Soprano (1997)

Estructura de la oración y de la cláusula, estructura del sintagma, estructura de la palabra y conexión entre oraciones.

Tipos de oraciones dominantes en el discurso, estructura interna de las oraciones (coordinación, subordinación) construcción de los sintagmas nominales y verbales y uso de las distintas palabras.

Categorías morfológicas y flexiones.

Tipo de construcciones sintácticas y oraciones con errores u omisiones sintácticas.Empleo de flexiones morfológicas (tiempo y número), relaciones semántico-sintácticas.

Tipo de construcciones sintácticas, complejidad de las oraciones, estructuración de los sintagmas y errores.

Añade a las categorías anteriores las diferentes formas que adoptan las categorías morfológicas: verbos (presente, pasado, futuro y condicional), adjetivos (usos calificativos, posesivos, indefinidos y numerales), adverbios (lugar, tiempo y modo), pronombres (personales,

37


demostrativos y relativos).

Aspectos que deben observarse en la evaluación de la morfología

(Gotzens-Busquets, 2000):

En relación con la estructura morfológica

Concordancia

De género: artículo-nombre, artículo-nombre-adjetivo

De número: artículo-nombre, artículo-nombre-adjetivo, persona-verbo

Verbo

Flexión verbal (conjugar verbos, indicador de riesgo importante= tiempo persona

modo.

Hiperregularización: tendencia evolutiva de regular los verbos

Reflexivos

Preposiciones

Omisiones

Uso incorrecto

Marca indiferenciada omite, uso incorrecto, uso indiferenciado de las mismas.

Pronombres

Personales: formas átonas

Reflexivos

Conjunciones

De coordinación

De subordinación

En relación con las palabras gramaticales del discurso

38


Artículos, sustantivos, adjetivos, verbos, pronombres, adverbios, preposiciones, conjunciones

e interjecciones

Automatización de las reglas gramaticales (Berko)

Metamorfología

Aspectos que debemos observar en la evaluación de la sintaxis (Gotzens-

Busquets, 2000):

Según la complejidad de la frase

Holofrase

Combinación de dos elementos

Yuxtaposición de elementos: habla telegráfica

Oración simple y elementos.

Orden correcto de los sintagmas

Número de elementos: longitud media de la frase

Sintagma nominal: número y variedad de los elementos

Sintagma verbal: número y variedad de elementos

Oraciones compuestas

Coordinadas

Subordinadas

Metasintaxis

Según el tipo de oraciones

Enunciativa

Interrogativa

Exclamativa

Imperativa

Dubitativa39


Debe distinguirse entre patología (alteración o inadecuación) y pobreza morfosintáctica.

40


3.2.2- TEST ESPECÍFICOS Y OTROS PROCEDIMIENTOS

En la evaluación de la morfosintaxis existen pocas pruebas específicas aunque

contamos con subtests de pruebas generales de lenguaje.

Test de evaluación del desarrollo de la morfosintaxis en el niño (TSA), de Aguado

(1989). Adaptación española del NSST de Lee, 1971. Niños de 3-7 años.

Test de morfología española, de Kernan y Blount (1966). Adaptación española del Test

de Berko. Niños de 5-12 años.

Test de desarrollo oracional, de Toronto (1976). Es una adaptación del DSA de Lee y

Canter.

Test Illinois de aptitudes psicolingüísticas, de Kirk, McCarthy y Kirk (1968). Contiene

una subprueba de aspectos morfológicos.

Prueba de lenguaje oral de Navarra (PLON), de Aguinaga y cols. (1991). Contiene

subtests de la dimensión morfosintáctica.

Batería de lenguaje objetiva y criterial (BLOC), de Puyuelo y cols. (1998). Contiene dos

módulos que exploran diferentes categorías morfológicas y estructuras y tipos de

oracionales de la sintaxis.

Escalas de desarrollo:

Reynell developmental language scale, de Reynell (1969).

Inventario de desarrollo Batelle, de Newborg, Stock y Whek (1989). Incluye items para

la evaluación de formas y flexiones verbales, preposiciones, pronombres, etc. 0-8 años.

También son útiles procedimientos cualitativos como la observación, obtención de

muestras de lenguaje, producción provocada e imitación provocada.

3.2.3.- DESARROLLO EVOLUTIVO MORFOSINTÁCTICO

LIBRO DE ACOSTA Y MORENO

4.- EVALUACIÓN DE LA DIMENSIÓN CONTENIDO

4.1.- OBJETIVOS Y CONTENIDOS DE LA EVALUACIÓN SEMÁNTICA

Desde el ámbito infantil la semántica se interesa por la adquisición y crecimiento del sistema léxico (competencia léxica) y por el desarrollo conceptual, es decir, el proceso por el que los niños van incorporando las unidades léxicas aisladas a categorías conceptuales más amplias y diferentes en función de su significado (competencia semántica).

Los objetivos específicos se centran en los siguientes aspectos (Acosta, 1999):

Analizar el desarrollo del vocabulario.

Examinar la capacidad para utilizar el lenguaje como medio de representación.

Determinar el tipo de dificultad predominante.

41


Aspectos que debemos observar en la evaluación de la semántica.

Léxico (Señalar coche entre otros objetos)

Vocabulario receptivo y expresivo

Vocabulario de conceptos básicos

Palabras concretas y abstractas

Denominar categorías

Definiciones decir lo que es un coche

Sinónimos

Antónimos

Derivados

Metáforas, refranes, adivinanzas y chistes

Comprensión de mensajes largos y complejos

Metasemántica

4.2.- TEST ESTANDARIZADOS Y OTROS PROCEDIMIENTOS

Existen pocos test diseñados específicamente para evaluar la semántica. Sin embargo,

test generales de lenguaje o test generales de inteligencia poseen apartados útiles para la

evaluación de esta dimensión. Los más utilizados son:

Peabody (PPVT), de Dunn y Dunn (1981). Test de comprensión de vocabulario

receptivo. Niños de 2-12 años.

Test Boehm de conceptos básicos, de Boehm (1969). Niños de 5-7 años.

Toronto tests of receptive vocabulary, de Toronto (1977). Mide el conocimiento del

significado del vocabulario expresivo. Niños de 4-10 años.

Test of language development (TOLD), de Newcomer y Hamill (1997). Niños 4-11 años.

Test of adolescent language (TOAL), de Hammill y cols. (1980). Adolescentes de 11-18

años.

Escala McCarthy de aptitudes y psicomotricidad para niños (MSCA), de McCarthy

(1977). El subtest de conocimiento de palabras es útil para evaluación semántica en

niños de 2-8 años.

Test Illinois de aptitudes psicolingüísticas, de Kirk, McCarthy y Kirk (1968). Contiene

una escala de fluidez verbal para niños de 3-9 años.

Prueba de lenguaje oral Navarra (PLON), de Aguinaga y cols. (1991).

42


Batería de lenguaje objetiva y criterial (BLOC), de Puyuelo y cols. (1998).

Wechsler intelligence scale for children-revised (WISC-R), de Wechsler (1980). El subtes

de vocabulario es útil para niños de 7 a 16 años aproximadamente.

También son útiles para la evaluación semántica procedimientos cualitativos como la

observación, obtención de muestras del lenguaje y producción provocada.

4.3.- DESARROLLO EVOLUTIVO SEMÁNTICO

5.- EVALUACIÓN DE LA DIMENSIÓN PRAGMÁTICA

5.1.- OBJETIVOS Y CONTENIDOS DE LA EVALUACIÓN PRAGMÁTICA

La pragmática se interesa por el lenguaje como fenómeno social y por su función comunicativa en situaciones de interacción. El aspecto fundamental en la evaluación del componente pragmático del lenguaje es intentar conocer la capacidad del alumno para comunicarse de manera eficaz y adecuada en diferentes contextos y ante interlocutores diversos (Acosta, 1999). Estos aspectos se pueden concretar en los siguientes objetivos específicos:

Conocimiento de las funciones comunicativas.

Dominio de las destrezas para el discurso conversacional: participación e implicación, proponer temas, respuestas coherentes, recursos deícticos, reformulaciones, etc.

Análisis de las habilidades para el discurso narrativo. No existen test solo para Pragmática.

Aspectos que debemos observar en la evaluación de la funcionalidad

comunicativa:

Intención comunicativa

Iniciativa comunicativa: charlatán/inhibido

Eficacia comunicativa

En relación con hechos simples

En relación con hechos complejos

Códigos que utiliza

Posibilidad de conversar

Utilización de la narración y del discurso

Repertorio de habilidades comunicativas: comenta, pregunta, argumenta, etc.

Diferentes funciones comunicativas:

Instrumental

Reguladora

Interaccional

Personal

43


Heurística

Imaginativa

Representativa

Comprensión y utilización con sentido figurado de refranes, metáforas, adivinanzas y chistes

Conversación

Capacidad de alternancia

Respeto de turnos de palabra

Contextualización de la respuesta

Iniciativa

Continuidad del tema

Discurso

Coherencia en relación con la información

Cohesión de su estructura interna

Uso de referentes

Capacidad de autocorrección y reformulación

Uso excesivo del estilo directo

5.2.- TEST ESTANDARIZADOS Y CUESTIONARIOS

La evaluación del componente pragmático del lenguaje mediante el uso de tests es una

tarea compleja porque la situación de test no es una situación real de comunicación. Los

instrumentos más utilizados dentro del ámbito español son:

Test de habilidades pragmáticas, de Shulman (1985). Niños en edad escolar.

Prueba del lenguaje oral de Navarra (PLON), de Aginaga, Armentia, Fraile, Olangua y

Uriz (1991). Niños de 4-6 años.

Batería de lenguaje objetiva y criterial (BLOC), de Puyuelo, Wiig, Renom y Solanas

(1997). Niños de 5-14 años.

A veces también podemos recurrir a cuestionarios para ayudar a observar la presencia o

ausencia de ciertas conductas pragmáticas. Los más utilizados son:

Cuestionario para niños en edad escolar, de Wiig y Bray (1983). Para niños de 3-8 años.

Cuestionario de preevaluación, de Gallagher (1983). Niños de corta edad.

Perfil pragmático de habilidades comunicativas tempranas, de Dewart y Summers

(1988).44


Protocolo de pragmática, de Prutting y Kirchner (1987). A partir de 5 años.

Análisis de los trastornos del lenguaje de los niños a través de la conversación (ALICC) ,

de Adams y Bishop (1989).

Escalas Bristol de desarrollo del lenguaje (BLADES), de Gutfreund, Harrison y Wells

(1989).

5.3.- DESARROLLO EVOLUTIVO PRAGMÁTICO

III. INTERVENCIÓN EN LOS TEDL

1.- PRINCIPIOS FUNDAMENTALES

Según Chevrie-Muller (1997) la intervención tiene que ser precoz, intensiva y

prolongada.

La precocidad de la intervención viene limitada por la dificultad para delimitar si el

trastorno es una variante evolutiva o si constituye un cuadro patológico (Hall, 1982). Bishop y

Rosenbloom (1987) fijan unos criterios para la intervención urgente en trastornos severos:

vocabulario limitado a unas pocas palabras a los 3 años, enunciados de una sola palabra a los

3 años y medio; y enunciados de dos palabras a los 4 años. En trastornos menos graves se

debe empezar la intervención si un niño no ha adquirido ninguna palabra inteligible a los 2

años y no asocia dos palabras en un enunciado a los 2 años y medio.

La intervención intensiva supone rechazar frecuencias e intensidades de intervención

reducidas.

La intervención prolongada, fundamentalmente en los casos más graves, durante años

supone una comunicación realista de las previsiones a la familia. Es conveniente combinar

técnicas y metodologías que disminuyan la fatiga de los sujetos; y en algunos casos,

suspender temporalmente el tratamiento o recomendar la intervención de otros terapeutas.

2.- PROGRAMAS DE INTERVENCIÓN

Chevrie-Muller (1997) agrupa las estrategias de intervención en tres grupos: acción

sobre los déficit subyacentes, acción directa sobre los trastornos y procedimientos de “rodeo”

o suplencia.

45


Procedimientos de acción sobre los déficit subyacentes o previos: Estas

técnicas se basan en programas de refuerzo en percepción y en discriminación auditiva y

fonética Sicomoricidad). El efecto beneficioso sobre el TEDL ha sido muy discutido y

cuestionado (Aram y Nation, 1982; Kershner y cols. 1990). Sin embargo, Tallal y cols. (1996)

han obtenido progresos significativos en niños disfásicos tras cuatro semanas de

entrenamiento intensivo en percepción de habla modificada sintéticamente en sus

componentes temporales y en percepción de índices temporales breves y rápidos.

Tradicionalmente se han diseñado programas de rehabilitación en psicomotricidad

utilizados para enriquecimiento previo al tratamiento de las patologías lingüísticas; en

principio, estos programas deben completar el tratamiento logopédico aunque no deben

constituir un requisito obligatorio excepto en los casos de trastornos de lateralidad, praxias

gestuales y grafomotrices o trastornos rítmicos.

Procedimientos de acción directa sobre los déficit específicos: Se basan en las estrategias derivadas de los modelos neurolingüísticos fonológicos (Baddley, 1986), sintácticos (Leonard, 1974; Wilcox y Leonard, 1978) y lexicales basados en clasificaciones jerárquicas de orden semántico (Wiig y Becker-Caplan, 1984; Gerard, 1991).

Indicados para FONOLÓGICO SINTÁCTICOS.

Procedimientos de suplencia o “rodeo” de las dificultades: Especialmente indicados cuando existen dificultades en los procesos de entrada (integración y/o memorias auditivas). Estos procesos pueden ser suplidos por el refuerzo de las modalidades sensoriales visual, táctil y cinestésica cuando éstas están preservadas a través de ejercicios gestuales, mímicos, dibujo y escritura. Particularmente, la carencia de la capacidad interna para el procesamiento complejo del material verbal (dificultades gramaticales) puede ser suplida mediante la potenciación de acceso a la gramática mediante estrategias cognitivas metalingüísticas y/o mnésicas (Aguado, 1989; Le Normand y cols. 1993).

3.- MODALIDADES DE INTERVENCIÓN

En este apartado vamos a abordar aspectos generales sobre el tratamiento en TEDL. En los apartados siguientes se describen actividades concretas para la rehabilitación de cada una de las dimensiones del lenguaje afectadas en función de la forma clínica del TEDL.

En este marco global son útiles las aportaciones de los trabajos pioneros de Borel-Maisonny (1960), Leonard (1981) o Gerard (1991). En el ámbito español cabe reseñar las contribuciones de Monfort y Juarez (1993) en las que se propone un modelo de intervención en tres niveles concéntricos: estimulación reforzada, reestructuración y el de sistemas alternativos de comunicación.

A continuación se describen estrategias de intervención específicas para la edad preescolar y para la edad escolar.

3.1.- EDAD PREESCOLAR

Chevrie-Muller (1997) recomienda tres tipos de recursos: orientación a los padres, intervención en grupo e intervención individualizada específica.

46


Orientación a los padres fundamentalmente para mejorar la interacción, insistir en la necesidad de inundar comunicativamente la relación y disminuir la ansiedad de los progenitores ante la percepción del problema.

Intervención en grupo con 6 o 7 niños mediante actividades lúdicas con soporte verbal. Es especialmente útil en carencias de lenguaje debidas a factores socioculturales aunque también se puede utilizar para niños con TEDL con especial afectación pragmática.

Intervención específica adaptada a diferentes formas clínicas de TEDL (Allen y Cols. 1989):

Formas severas de tipo agnósico o apráxico se intervienen fundamentalmente con métodos similares los utilizados, respectivamente, en las sorderas (reeducación auditiva, sistemas alternativos a la comunicación) y en las afectaciones motrices como parálisis cerebral o síndromes seudobulbares (praxias bucofonatorias, fisioterapia, sistemas alternativos a la comunicación).

Las formas con predominio de agnosia verbal se intervienen con actividades basadas en programas de “comunicación total” a través del predominio de la modalidad auditivo-oral complementado con el gesto simbólico, lenguaje gestual y pictogramas.

Las formas fonológico-sintácticas se rehabilitan con los métodos logopédicos clásicos.

Las formas léxico-semánticas precisan el refuerzo del recuerdo de términos (recuperación lexical) y de la formulación (facilitación fonética o contextual, análisis de los rasgos semánticos y organización jerárquica del léxico).

En las formas semántico-pragmáticas son útiles las técnicas utilizadas en el caso anterior y las que favorecen la comunicación interpersonal y la desaparición de estereotipias.

3.2.- EDAD ESCOLAR

Siguen siendo útiles las intervenciones de programas específicos apoyados por el complemento terapéutico de la lectura por el interés del acceso visual del lenguaje. La escritura como método alternativo es especialmente útil en las apraxias verbales severas, formas fonológico-sintácticas y en ciertas agnosias verbales.

Como norma general, el aprendizaje de la lectura no debe retrasarse en niños con TEDL cuyo nivel cognitivo no verbal sea normal. En este caso son útiles los métodos de lecto-escritura gestuales y analíticos. En ciertos casos con dificultades severas para el proceso de conversión grafo-fonética se utilizarán métodos globales fundamentalmente. La utilización de la lecto-escritura es un complemento ideal para el refuerzo de los aspectos pragmáticos del lenguaje (tarjetas de invitación, recados, recetas, cómic, etc.).

El apoyo con programas informáticos es cada vez más útil fundamentalmente porque aporta motivación y estructuración sistemática en el planteamiento de objetivos de tratamiento. Robert (1992) recomienda la utilización de estos programas como un recurso material muy útil. Actualmente existen multitud de programas para trabajar conceptos espaciales, memoria auditiva y visual, análisis de sonidos, almacenamiento de imágenes, lectura interactiva, etc.

4. INTERVENCIÓN ESPECÍFICA DE LAS DIMENSIONES DEL LENGUAJE.

4.1.- INTERVENCIÓN DE LOS RETRASOS EN FONOLOGÍA Y FONÉTICA.

47


4.2.- INTERVENCIÓN DE LOS RETRASOS EN MORFOSINTAXIS.

4.3.- INTERVENCIÓN DE LOS RETRASOS EN SEMÁNTICA.

4.4.- INTERVENCIÓN DE LOS RETRASOS PRAGMÁTICOS.

48


TEMA 3: D I S L A L I A S

1. DEFINICION

DISLALIA: trastorno de la articulación de carácter funcional, nunca con lesión. Trastorno de la articulación de etiología NO ORGÁNICA, que puede producirse por:

a) Malfuncionamiento de los órganos fonoarticulatorios.b) Problemas del proceso fonético y fonológico.

En función de la etiología, las dislalias pueden ser de 2 tipos:a) Fonético-práxicab) Fonológica discriminatoria.

2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DISGLOSIAS : trastorno de la articulación de etiología orgánica por problemas en los órganos periféricos: labios, maxilares, paladar, dientes y lengua.

Se realiza el diagnóstico diferencial por observación de que no exista ninguna malformación anatómica.

DISARTRIAS : trastorno de la articulación de etiología orgánica por problemas en el SNC y/o en el SNPeriférico. Se realiza el diagnóstico diferencial observando que en las disartrias se añaden problemas asociados de respiración, masticación y deglución, además de problemas motóricos.

AFASIAS DE PREDOMINIO MOTOR (no fluidas, anteriores) : además de problemas de articulación con problemas añadidos de morfosintaxis, semántica y pragmática.

HIPOACUSIAS : sólo con las muy leves.

RETRASO MENTAL : sólo con los límites o muy ligeros, ya que el resto tiene problemas generales del lenguaje.

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3. EVALUACIÓN DE LAS DISLALIAS

3.1. EVALUACION DE LA ARTICULACION.

A. LENGUAJE ESPONTANEO

Es el más útil porque:

a) Podemos observar y evaluar su lenguaje en todos los ámbitos del niño (casa, colegio,...)

b) Porque podemos ver las dislalias en ambientes naturales, cuando en ocasiones no las hemos descubierto en un análisis anterior.

Tiene la desventaja de que no se trata de una evaluación estructurada, y no tendremos la certeza de que no pronuncia bien todos los fonemas, o bien fonemas en diferentes posiciones.Para ello tomaremos varias muestras, estructuraremos el ambiente para que nos permita tomar notas, o realizar video-grabaciones para analizarlo posteriormente.

B. LENGUAJE DIRIGIDO

Es un lenguaje semi-espontáneo que provocamos en los niños para intentar que

controlen determinados fonemas.

La podemos analizar mediante tres técnicas:

Con referencia visual (tactos)

Usamos dibujos u objetos reales, previamente preparados para que se usen

todos los fonemas de la lengua materna del niño en sus distintas posiciones.

Esta técnica no permite diferenciar si las dislalias son de tipo fonológico o

auditiva, ya que sólo se usa la vía visual y no la auditiva.

Sin referencia visual

Con intravarbales (preguntas de respuesta cerrada, don de la respuesta

implica la articulación de los fonemas que queremos evaluar).

Imitación provocada

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C. LENGUAJE REPETIDO

El niño repite los estímulos, las palabras y fonemas que le indica el terapeuta.

Tiene la ventaja de la economía de tiempo, pero la desventaja de que no vamos

a obtener información de los fonemas en el lenguaje espontáneo.

3.2. EVALUACION DE LAS BASES FUNCIONALES DEL LENGUAJE

A. AUDICION

Audición : se evalúa la agudeza auditiva. Es la evaluación del umbral

absoluto por audiometrías o potenciales evocados del tronco cerebral.

Discriminación Auditiva General : La discriminación de diferentes sonidos:

cuerpo humano, medio ambiente, animales,...

Discriminación Auditiva Fonética : (2 maneras)

a) Discriminación de fonemas puros: muy poco útil

b) Discriminación por oposición fonética: la repuesta debe ser motora.

Ej: /l/, /rr/: /pelo/, /perro/

DISCRIMINACION AUDITIVA POR OPOSICION FONETICA

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OCLUSIVAS

/p/

se opone a /b/ por sonoridad sorda/sonorapelo/velo poca/boca pez/vez pata/bata parra/barra pino/vino paso/vaso pesa/besa paño/baño pasta/basta

se opone a /t/ por punto de articulación bilabial/dentalpomo/tomo poca/toca piña/tiña pan/tan pacto/tacto capa/cata cepa/ceta pila/tila pira/tira carpa/carta

se opone a /k/ por punto de articulación bilabial/velarpara/cara pomo/como paso/caso paja/caja topar/tocar pura/cura pan/can pala/cala pana/cana persa/tersa

se opone a /f/ por oralidad oclusiva/fricativaPoca/foca pino/fino puente/fuente copia/cofia pardo/fardo fresa/presafrente/prende

se opone a /m/ por oralidad oclusiva/nasal

pesa/mesa pala/mala pico/mico pisa/misa pozo/mozo capa/cama poco/moco arpa/arma pasa/masa pisto/misto

/b/

se opone a /p/ por sonoridad sonora/sordavelo/pelo boca/poca vez/pez bata/pata barra/parra vino/pino vaso/paso besa/pesa baño/paño basta/pasta

se opone a /d/ por punto de articulación bilabial/dental baño/daño bar/dar bato/dato vino/dino cava/cada

se opone a /g/ por punto de articulación bilabial/velarBorra/gorra bol/gol bala/gala bata/gata bota/gota basto/gasto bato/gato basa/gasa busto/gusto bollo/goyo

se opone a /m/ por oralidadOclusiva/nasal

baña/maña barco/marco bola/molabesa/mesa suba/suma vera/mera

/d/

se opone a /b/ por punto de articulación dental/bilabial daño/baño bar/dar dato/bato dino/vino cada/cava duche/buche

se opone a /t/ por sonoridad sonora/sordavado/bato pardo/parto pido/pito domar/tomar boda/bota cada/cata ceda/ceta codo/coto dejado/tejado

se opone a /g/ por punto de articulación dental/velarData/gata dato/gato dota/gota das/gas adusto/agusto doce/goce cardo/cargo mida/miga

/t/

se opone a /p/ por punto de articulación dental/bilabialtomo/pomo toca/poca tiña/piña tan/pan tacto/pacto cata/capa ceta/cepa tila/pila tira/pira carta/carpa

se opone a /k/ por punto de articulación dental/velartomo/como pita/pica tarro/carro topo/copo pota/poca toser/coser loto/loto moto/moco tara/cara tema/quema

/k/

se opone a /p/ por punto de articulación velar/bilabialcata/pata roca/ropa casa/pasa queso/peso laca/lapa quinto/pinto cana/pana coro/poro carta/parta como/pomo

Se opone a /x/ por oralidad oclusiva/fricativaCota/jota cata/jata capón/japón cara/jara carro/jarro cornada/jornada curado/jurado curar/jurar

se opone a /t/ por punto de articulación velar/dentalComo/tomo pica/pita carro/tarro copo/topo poca/pota coser/toser loco/loto moco/moto carta/marta quema/tema

/g/

se opone a /b/ por punto de articulaciónvelar/bilabial

Borra/gorra bol/gol bala/gala bata/gata bota/gota basto/gasto bato/gato basa/gasa busto/gusto bollo/goyo

Se opone a /d/ por punto de articulación velar/dental Miga/mida gato/dato gota/dota gas/das goce/doce cargo/cardo

Se opone a /k/ por sonoridad sonora/sorda Goma/coma gasa/casa gallo/callo gama/cama gota/cota gala/cala gata/cata

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FRICATIVAS

/f/

se opone a /θ/ por punto de articulación labiodental/interdental

forro/zorro rifar/rizar rafa/raza afeite/aceite fierro/cierro foco/zoco

se opone a /s/ por punto de articulación labiodental/ápicoalveolar

fin/sin fanta/santa fea/sea fino/sino filo/silo fallo/sallo fuera/suela futuro/suturo

se opone a /x/ por punto de articulación labiodental/velar

farra/jarra fuego/juego fugar/jugar feo/geo fugado/jugado

/θ/

se opone a /f/ por punto de articulación interdental/labiodental

zorro/forro rizar/rifar raza/rafa aceite/afeite cierro/fierro zoco/foco

se opone a /s/ por punto de articulación interdental/ápicoalveolar

roza/rosa riza/risa lazo/laso pozo/poso pez/pes maza/masa ceta/seta zumo/sumo caza/casacierra/sierra

se opone a /x/ por punto de articulación interdental/velar

Reza/reja caza/caja roza/roja ceta/jeta maza/maja mozo/mojo

/s/

se opone a /f/ por punto de articulación ápicoalveolar/labiodental

sin/fin santa/fanta sea/fea sino/fino silo/filo sallo/fallo suturo/futuro

se opone a /θ/ por sonoridad ápicoalveolar/interdental

rosa/roza risa/riza laso/lazo poso/pozo pes/pez masa/maza seta/ceta sumo/zumo casa/cazasierra/cierra

se opone a /x/ por punto de articulación ápicoalveolar/velar

sota/jota seta/jeta salar/jalar samba/jamba susto/justo lisa/lija saca/jaca salón/jalón saque/jaque sarro/jarro rosa/roja

/j/

se opone a /ñ/ por oralidad fricativa/nasalpayo/paño calla/caña cayo/caño anillado/aniñado malla/maña pilla/piña molla/moña sello/seño

se opone a /ll/ por oralidadfricativa/aproximante lateral

Gajo/gallo paja/paya ají/allí caja/calla maja/malla gema/yema tajada/tallada junta/yunta

/x/

se opone a /f/ por punto de articulación velar/labiodental

Jarra/farra juego/fuego jugar/fugar geo/feo jugado/fugado

se opone a /θ/ por punto de articulación velar/interdental

Reja/reza caja/caza roja/roza jeta/ceta maja/maza mojo/mozo

se opone a /s/ por punto de articulación velar/ápicoalveolar

Jota/sota jeta/seta jalar/salar jamba/samba justo/susto lija/lisa jaca/saca jalón/salón jaque/saque jarro/sarro

se opone a /k/ por oralidadfricativa/oclusiva

jota/cota jata/cata Japón/capón jara/cara jarro/carro jornada/cornada jurado/curado jurar/curar

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B. APARATO FONOARTICULADOR

Exploración Neurofisiológica

Exploración Logopédica

- Anatómica

- Funcional

a)Habilidad motora de los órganos.

Labios, lengua, maxilar inferior y paladar blando.

b)Respiración.

Sin respiración no hay fonación, y por tanto tampoco articulación.

TIPOS de Respiración:

a.Diafragmática , abdominal, fisiológica, baja, inferior.

Consiste en INSPIRAR:

- Llenando a fondo los pulmones de aire, al tiempo que

- Expandimos el abdomen, ya que el diafragma aumenta la presión (empuje del

diafragma).

La ESPIRACIÓN suave por la boca hasta que vaciamos el volumen de los pulmones

(no todo, ya que queda un volumen residual), y al mismo tiempo se relajan los

abdominales.

Este tipo de respiración consigue el mayor intercambio de oxígeno en la sangre, y

por tanto en el cerebro.

La función principal es conseguir la mayor relajación global.

Es la respiración que tenemos en los primeros meses de vida, y la que solemos

mantener en determinados estados de reposo.

Este tipo de respiración se está perdiendo porque socialmente no es aceptada

(hincha el vientre).

Es muy recomendable para intervenir en niños con problemas de hiperactividad.

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No es la base de la fonación ni de la articulación, pero la usaremos cuando los

niños tengan insuficiencias respiratorias: cuando tienen poca fuerza en la

respiración, fonación y soplo (tienen poca capacidad pulmonar)

b.Clavicular , alta, superficial.

Respiración superficial, que consiste en una inspiración y espiración de forma

rítmica, breve, mediante la inhalación de pequeñas dosis de aire, de manera que

sólo se oxigena la parte superior de los pulmones.

Sirve como base del lenguaje oral.

Hacer una respiración clavicular permite poner en movimiento los músculos y

cartílagos de la laringe, al tiempo que relajamos los músculos del cuello. Sólo así

es posible la fonación adecuada.

Las disfonías infantiles funcionales suelen producirse por una coordinación

inadecuada entre tensión y relajación.

El control adecuado hace que el discurso sea adecuado: podemos controlar las

pausas, seguirlo, etc. Podemos controlar todos los elementos prosódicos

(suprasegmentarios: poner entre paréntesis, afirmar ccategóricamente, abrir y

cerrar el suspense, ironizar, lamentar,...) del discurso, ya que matizan mucho la

pragmática.

Permite el lenguaje oral desde el punto de la articulación y desde puntos

más pragmáticos.

MODOS de Respiración:

a.Bucal :

La inspiración y la espiración son bucales.

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Al nacer sólo utilizamos el modo bucal (como reflejo), pero a medida que vamos

superando el reflejo de la succión vamos superando este reflejo. Vamos

interiorizando el modo de respiración nasal.

La usamos en momentos de emergencia: después de un esfuerzo físico, o

cuando necesitamos un aporte mayor de O2. Hacemos hiperventilaciones bucales:

llanto, risa, y ante una respuesta homeostática del cuerpo (estados de asfixia,

contaminación, humo, e incluso cuando el organismo necesita más O2: bostezo.

Sin embargo, es el modo que causa más problemas de infecciones respiratorias,

fonatorias y articulatorias, ya que evitamos las fosas nasales, que humidifican,

filtran y calientan el aire, aumentando la probabilidad de que el aire entre en

malas condiciones.

Además su abuso causa problemas como vegetaciones, y que la lengua se

desplace de su lecho fisiológico contra o hacia el paladar, elevando éste, y

provocando paladares altos u ojivales. También se dan problemas en los

dientes: disostosis maxilofacial (malformación de la mandíbula) o dismetrías

faciales.

Conclusión: se modifican los puntos habituales de articulación (paladar, dientes y

maxilares)

b.Nasal :

La inspiración y la espiración son nasales, alternando de modo inconsciente las

fosas nasales. Es necesario evaluar tanto por una narina como por la otra.

Este modo nos permite un biorritmo cíclico adecuado, una ventilación alternativa y

un ciclo respiratorio normal (aprox. 15 ciclos/min.). Si el ritmo es muy alto se

denomina taquiapnea, y si es muy bajo bradiapnea.

Este ritmo cíclico coordinado hace que se oxigenen las células y expulsen el C sobrante

del organismo.

Este modo es el más adecuado (no el tipo más adecuado) de manera cíclica.

Es el modo más adecuado para tareas cognitivas.

Este modo se rompe en situaciones de emergencia.

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c. Mixta-rinobucal:

Se inspira por la nariz y se espira por la boca.

Es el que nos permite el lenguaje oral, ya que permite aprovechar la salida primero por

la laringe y luego por la boca, pero existe la excepción para la articulación de los

fonemas m/n/ñ.

Este modo es aprendido por el niño de manera espontánea, pero es necesario que

rehabilitemos en todos los niños con problemas de articulación o

suprasegmentación.

Debemos utilizar una coordinación adecuada de todos los modos y tipos de

respiración (usarlos según las circunstancias). Los niños con dislalias suelen tener

problemas de descoordinación.

3. TIEMPOS

Inspiración

Espiración

4.CAPACIDAD RESPIRATORIA

Es diferente en función del sexo/edad/índice de masa corporal (relación entre altura y

peso).

C) SOPLO

No tiene nada que ver con la fonación, pero sí con la articulación. Consiste en

controlar la expulsión de aire. Está especialmente alterado en las dislalias de los

fonemas explosivos y vibrantes.

Para evaluar el soplo debemos evaluar las 4 cualidades del soplo.

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1) Cantidad o Intensidad

Mediante pruebas que permitan ver el volumen de aire que se expulsa. Con los

ejercicios en que vemos si es capaz de apagar una vela, con el espirómetro, la

fuerza con la que es capaz de levantar la bola en las plataformas de soplo.

2) Control

Es la más difícil y la que primero se lesiona.

Es la capacidad para emitir y mantener una cantidad de aire (aumentar y

disminuir)

Pruebas: soplar una vela y que no se apague/el matasuegras, fijando con una

regla los cm que queremos, y no puede pasar de la marca hasta que contemos

hasta 10.

3) Dirección

Se evalúa cambiando la posición del instrumento sobre el que queremos soplar.

Soplar una vela de frente, de lado, del otro lado,…

4) Cualidad

Engloba cantidad, control y dirección (soplar con elegancia): se hace mediante

la psicomotricidad.

3. DIAGNOSTICO DE LAS DISTINTAS FORMAS CLINICAS DE LAS DISLALIAS

Existen 4 clasificaciones de las dificultades del habla.

1. En función del fonema implicado en el error.

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Atendiendo al fonema implicado, podemos clasificar la dislalia utilizando el

fonema implicado, pero con su raíz griega y con el sufijo –ismo. Esto es para las

omisiones y las distorsiones. Sigmatismos (las silbantes), rotacismos (las

vibrantes simples y compuestas), gammacismos (velar suave), lambacismos

(líquidas /l/, /ll/), deltacismos (/d/, /t/), mitacismos (bilabiales), iolacismos (/x/,

velar áspera), ceceo (sustitución de /s/ por /z/, seseo (sustitución de /z/ por /s/),

chinoismo (/r/ por /l/), hotentonismo (dislalias múltiples)

Para las sustituciones se utiliza para + fonema final + fonema sustitutivo + -

ismo

Paralambarotacismo: cambia /r/ por /l/.

Paragammarotacismo: cambia /rr/ por /g/

2. En función del número de errores y de su persistencia

Existen 3 niveles de dificultad (desde el grado ligero al más severo)

a) Dislalias simples

Sólo se ve afectado un fonema, pero el error tiene que ser constante y

consistente (se tiene que repetir en todos los momentos).

b) Dislalias múltiples

Los fonemas errados son varios y consistentes.

c) Retraso del habla

El niño produce varios errores, pero no persistentes. Los errores cambian en

función del contexto. No tiene asimilado adecuadamente el nivel morfológico ni el

sintáctico (forma leve). Se diferencia del TEDL en que en el retraso del habla el

lenguaje es consistente.

Características generales

Inconsistencia silábica

Distorsiones de la cadena fonética

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A veces el lenguaje es ininteligible

3. En función del nivel lingüístico implicado (muy útil)

1. DISLALIAS FONOLOGICAS

a) El sistema fonológico no está organizado o elaborado correcta o

completamente.

b) Todavía no se han adquirido algunos fonemas. Todavía no se han

desarrollado los esquemas para discriminar determinados fonemas.

Independientemente de cualquiera de los motivos anteriores,

ocurre que:

No se han determinado las oposiciones sistemáticas entre los fonemas.

No se han establecido los rasgos distintivos que permiten diferenciar determinados

fonemas entre sí.

No existe una representación mental propia de algunos fonemas en el sistema

fonológico.

2. DISLALIAS FONETICAS (práxicas)

a) Dificultades en el nivel de representación de los planes de articulación, que

son básicamente planes motores asociados a conocimientos procedimentales

(CEREBRO)

b) Dificultades en el nivel de la articulación propiamente dicha. La dificultad radica

en la incoordinación psicomotora de los órganos articulatorios.

3. DISLALIAS MIXTAS

Los problemas fonéticos y fonológicos se solapan, y suelen ser las más frecuentes

4. En función de la etiología.

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1. EVOLUTIVAS

No es patológica, y se produce por una inmadurez neurológica o cognitiva, que es propia de la edad del niño. Acostumbra a resolverse espontáneamente.

2. AUDIOGENASAsociada a un déficit de la audición.

3. FUNCIONALES

Es la más pura. No hay causa determinante que la justifique.

PROCESOS FONOLOGICOS

1. SUSTITUCIONES

Oclusión: las consonantes fricativas son reemplazadas por las oclusivas. Son

las más frecuentes en los niños. Más probabilidades de error en las sordas.

Constricción: las oclusivas se transforman en constrictivas,

Adelantamiento: cambia el punto de articulación hacia delante. Las velares

y palatales tienden a ser reemplazadas por las alveolares.

Deslizamiento: una semiconsonante es reemplazada por una consonante

líquida. No en Castellano.

Vocalización: una sílaba consonántica es reemplazada por una vocal. No en

Castellano.

Neutralización vocálica: las vocales nasales tienden a ser transformadas en

vocales orales descentralizadas. En el francés.

Nasalización: los fonemas orales son reemplazados por las nasales.

2. ASIMILACIONES

Son procesos de simplificación. Hay una tendencia a asimilar un segmento de

una palabra a otro, y se refiere al hecho.

Sonorización:

+ Tendencia a sonorizar las consonantes cuando preceden a una vocal.

+ Hacerlas más sordas cuando se encuentran al final de la sílaba.

Armonía consonántica:

61


+ Se da en el contexto del tipo de sílabas compuestas, pero no en sinfones.

Hay tendencia a asimilar las dos consonantes entre sí: FAL

BAB.

+ Asimilación velar : una consonante apical se asimila a una velar.

+ Asimilación labial : una apical a la labial más próxima.

+ Desnasalización : la nasal a la oral más próxima.

+ Asimilación vocálica : una vocal átona es asimilada por una vocal tónica,

estado la tónica antes o después. Se da en niños muy pequeños, y pasan

generalmente esta fase espontáneamente.

3. REDUCCION SILABICA

Se refiere sobre todo a la reducción de sílabas compuestas, como CVC; las más

frecuentes son:

1. Un grupo consonántico se reduce a una sola consonante (la más frecuente).

2. Supresión de la consonante final CV_”C”.

3. Supresión de la consonante inicial.

4. Supresión de sílabas no acentuadas.

5. Coalescencia: usa una sílaba de una palabra y otra sílaba de otra palabra para

formar una nueva palabra (pantalón paló)

6. Reduplicación : el niño repite varias veces la misma sílaba (ca-ca-ca-camión).

4. METÁTESIS

Es un proceso de simplificación del lenguaje, por el que el niño invierte los

fonemas que constituyen una palabra.

Todos los fonemas están presentes, se articulan correctamente, pero no en el

orden correcto (pelota-peolta; calor-carol)

DESARROLLO DE LOS SISTEMAS LINGÜÍSTICOS

1. En función del Desarrollo del sistema en el EJE SINTAGMÁTICO (fonológico

en el bebé)

+ La FORMA SINTAGMÁTICA se caracteriza por:

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- Reduplicaciones

- Omisiones

+ La FORMA PARADIGMÁTICA se caracteriza por:

- Sustituciones

+ La FORMA MIXTA SINTAGMÁTICA - PARADIGMÁTICA se caracteriza por:

- Asimilaciones

TEMA 4. DISGLOSIAS

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN

1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DISGLOSIAS

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Entendemos por disglosias los trastornos de la articulación de origen orgánico debidos a malformaciones en los órganos periféricos implicados en el habla. Alteración primaria Del Habla

Al tratarse de malformaciones de órganos y músculos, los síntomas son objetivamente observables. Por este motivo el diagnóstico diferencial es una tarea basada simplemente en la observación de la anatomía y funcionalidad de los órganos (lengua, labios, paladar, fosas nasales, dientes, maxilares). En los casos en los que los signos y síntomas no son fácilmente observables se debe acudir a pruebas específicas a cargo de otros especialistas: pruebas de neuroimagen, exploraciones neurológicas, otorrinológicas, etc.

Por similitud de los síntomas lingüísticos conviene realizar el diagnóstico diferencial de las disglosias con respecto a las disartrias y a las dislalias.

Con respecto a las disartrias, conviene asegurarse que no existe lesión en el sistema nervioso, especialmente en el sistema nervioso periférico. Este aspecto se confirma mediante la exploración neurológica y pruebas de neuroimagen.

Con respecto a las dislalias, es útil observar que los problemas articulatorios se deben a un problema anatómico malformativo y no a un problema de funcionalidad de los órganos.

2. EVALUACIÓN GENERAL

Es necesario explorar tanto los órganos articulatorios, fonoarticulatorios y resonadores. La exploración se debe realizar desde una doble óptica; en primer lugar, observaremos los órganos desde el punto de vista anatómico (forma, tamaño, color, textura, interrelación anatómica, presencia y/o ausencia) y en segundo lugar, desde el punto de vista funcional fisiología (movilidad, tono y fuerza).

Excepto en fisura palatina el tratamiento de disglosias igual q en dislalias. La diferencia q tenemos q dedicar mas tiempo intensidad a esos ejercicios de praxias o gimnasia

3. EVALUACIÓN ESPECÍFICA

A.CLÍNICA DE LAS DISGLOSIAS LABIALES

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LABIO LEPORINO.

Es una malformación congénita, que se produce por la falta de unión entre el mamelón nasal interno y el mamelón nasal externo. Con una frecuencia muy elevada va unido y/o asociado a la fisura palatina. Abarca desde una simple depresión del labio (labio leporino simple) hasta la hendidura total del mismo (labio leporino total).

Existen 3 tipos: unilateral, central y bilateral.

Labio leporino unilateral:Es una fisura profunda que está situada por fuera de la cresta del filtrum. Compromete a la orientación de la narina ipsilateral que aparece girada en posición horizontal. Se asocia con problemas en la articulación para las silbantes y las bilabiales. Las narinas del lado sano pero en la parte de la lesión aparece de una manera anómala en los leves.

Labio leporino bilateral:Las hendiduras comprometen a ambos lados del labio superior, la parte central del labio que queda entre las dos fisuras es hiperplásica y con poca movilidad. Produce problemas en la articulación por dificultad en la profusión. Durante el habla el labio superior queda inmóvil resultando problemas para los fonemas bilabiales y para las vocales /u / y /o/.

Labio leporino central: Se produce por falta de unión de los dos mamelones nasales internos. Se asocia a diastema y a la aparición de dientes supernumerarios. Es una forma poco frecuente. Problemas articulatorios para las dos vocales más cerradas /o/ y /u/ y los fonemas labiales. Y las silvantes

En las simples solo afecta al labio, en las grabes afecta al paladar.

FRENILLO LABIAL SUPERIOR HIPERTRÓFICO

Hay 3 frenillos

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Malformación frecuente caracterizada por la existencia de un frenillo labial superior corto e hiperplásico. Produce un diastema (separación de los incisivos centrales). La dificultad articulatoria se presenta de los fonemas bilabiales que son sustituidos por el labiodental /f/.

Va unido con el diastema en el 90% de los casos.

Sigmatismo estriduloso, es una dislalia q consiste en q no se articula correctamente ni la interdental ni la s, esta es sustituida por un ruido estriduloso como un silbido.

MACROSTOMÍANo es frecuente. Es el alargamiento de las comisuras de los labios que suele ir unida a

malformaciones del pabellón auricular. Por ser tan larga en ocasiones llega al pabellón articular. Suele ir asociada frecuentemente a dos tipos de síndromes:

1.- Disostosis otomandibular o microsomía facial (macrostomía, lesiones oculares, lesiones auriculares, y lesiones mandibulares).

2.- Síndrome de Treacher – Collins o Franceschetti- Klein o Franceschetti forma 1 (macrostomía, malformaciones auriculares, hipoacusia, micrognatia (, paladar ojival, defecto en el párpado inferior). También se denomina disostosis máxilofacial.

PARÁLISIS FACIAL

Es frecuente en cualquier edad fundamentalmente la parálisis facial unilateral periférica. La etiología suele ser desconocida. La más frecuente es la forma de Bell o idiopática ( sin causa). También tiene un origen vírico, bacteriano, traumatismo, cirugías, trauma obstétrico, etc. Aparece imposibilidad para arrugar la frente, movimientos de la mitad de la cara, sialorrea( escaparse la saliva a través de los labios) y lagrimeo.

Hay dificultad grande para la articulación de algunos fonemas, principalmente para los silbantes, se producen frecuentemente betacismos. En la parálisis bilateral la /m/ se sustituye por la /n/, la /p/ por /f/ y la /b/ por un sonido indeterminado con una característica fricativa. La /o/ y la /u/ suenan de manera imprecisa.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.No seria una disglosia, Es un problema sensitivo. Se manifiesta por dolor agudo e intenso en una rama del nervio trigémino. No causa problemas articulatorios.

B.CLÍNICA DE LAS DISGLOSIAS MANDIBULARES.

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RESECCIÓN DEL MAXILAR SUPERIOR

La resección (pérdida de la parte ósea del maxilar superior) se produce en procesos neoplásicos o traumáticos. Actualmente, después de la resección la cirugía plástica logra la recomposición de la zona afectada. Suele producir distorsiones y sustituciones en función de la zona resecada y excesiva resonancia nasal. Dependiendo de la zona resecada serán esos fonemas los que se ven afectados, la cirugía plástica hace q se pongan unas prótesis, pero si hay que hacer mucha rehabilitación por la movilidad de las partes no por la prótesis.

RESECCIÓN MANDIBULAR

De etiología similar a la del maxilar superior. Los síntomas articulatorios están relacionados con la zona y la extensión resecada. En este caso no existe la excesiva resonancia nasal.

ATRESIA MANDIBULAR Y RETROGNATISMO

La atresia mandibular es una anomalía congénita consistente en un insuficiente desarrollo de la mandíbula. La barbilla está hundida impidiendo que el maxilar superior y el inferior coincidan en el mismo eje vertical produciéndose un retrognatismo. La atresia mandibular determina una desproporción de dimensiones entre la lengua y la cavidad bucal. La lengua está desplazada anatómicamente hacia la faringe produciendo una glosoptosis. También puede ir asociada a fisura palatina.

Toda atresia produce retrognatismo

No todo retrogmatismo produce atresia

Toda progenie genera Prognatismo , pero no al revés.

Micrognatia =

La forma más frecuente es la asociación dentro del Síndrome de Pierre Robin (cara de pájaro) (micrognatia, glosoptosis y fisura palatina).En la atresia, suele haber cabalgamiento de dientes. Da problemas articulatorios (/p//b//m//s/) y de deglución. En casos extremos también puede haber problemas respiratorios.

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PROGENIE

Consiste en la mandíbula inferior muy prominente. Produce problemas articulatorios por una articulación demasiado anterior con sigmatismo interdental, dificultad articulatoria para sibilantes y labiodentales porque hay una articulación excesivamente sonorizada en la parte interior. Problemas también para todas las dentales.

ANQUILOSIS MANDIBULAR

La anquilosis de la articulación temporomandibular (ATM) se define como la incapacidad absoluta, o casi absoluta, de la movilidad condilar por lesión de elementos de la propia articulación. La pérdida de la movilidad puede ser total o parcial por la formación de un puente fibroso u óseo y afectar a una o a las dos articulaciones. Tiene diversas causas: congénitas, infecciosas, artritis reumatoidea, pero actualmente se conoce como la más frecuente la traumática. Especialmente los traumatismos en la primera infancia que causan fracturas de cóndilos no diagnosticadas debidamente que provocan hematomas intracapsulares, seguidos de fibrosis y, posteriormente, de soldadura ósea. Los pacientes tienen una historia de limitación progresiva e irreversible de la apertura bucal. Cuando la anquilosis es unilateral hay asimetría facial, con desviación del mentón hacia el lado afectado y distancia interincisiva pequeña, que puede ser nula a nivel de molares. En la anquilosis bilateral, la limitación de la apertura bucal es más marcada, prácticamente total, aunque la distancia interincisiva puede ser mayor por la rotación de la mandíbula hacia atrás. No suele haber desviación del mentón, pero la sínfisis está retraída, el cierre bilateral es incompleto y el perfil muestra retrognatismo mandibular. Algunos pacientes pueden presentar trastornos psíquicos que se corresponden con el defecto físico cada vez más evidente. Se presentan trastornos articulatorios diversos. Problemas de la alimentación

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CLÍNICA DE LAS DISGLOSIAS DENTALES.

La disglosia dental es la alteración de la articulación de los fonemas por alteración de la forma, presencia o posición de los dientes. En la evaluación es necesario explorar la forma, la presencia, posición y número de los dientes. La mala colocación de los dientes da lugar a maloclusiones. Las maloclusiones se producen por causas hereditarias, generales (alimentación indebida, problemas hormonales, etc.) o locales (malformaciones en los propios dientes, abuso del chupete, dedo, biberón o respiración bucal, o mucho tiempo dando la pastosa ). Las maloclusiones pueden ser de tres tipos la primera intervención es a nivel protésico)

1) Maloclusión sagital

Se produce cuando los dientes están inclinados y adelantados con respecto al eje de su implantación.

Existen tres clases:

Biprotrusión: si la inclinación existe en ambas arcadas dentarias. Los labios están separados y los incisivos son perceptibles entre los labios. Tb en niños con paralisis cerebral, niños con problemas respiratorios respiración bucal

Superior: los dientes superiores están adelantados respecto a los inferiores. Se produce sialorrea.

Inferior: los dientes inferiores están adelantados respecto a los superiores.Se aprecia insuficiencia del velo palatino y rinofonía. La articulación del fonema /r/ está afectada. Los fonemas linguodentales distorsionados.

2) Maloclusión vertical.

Los incisivos superiores e inferiores no están colocados en el mismo plano vertical. Es el tipo de maloclusión que se manifiesta en la progenie (la lengua toca los incisivos superiores) y en los retrognatismos o atresias (la lengua toca los incisivos inferiores). Aparece el sigmatismo dental. Cuando, por la separación de los incisivos superiores, se asocia un diastema la sibilancia se produce al escaparse el aire por este espacio, dando lugar al sigmatismo estriduloso que se caracteriza por la sustitución de la /s/ por un silbido

Los fonemas /r/, /m/, /d/, /t/ y /l/ suelen estar menos afectados ya que la colocación dentaria es menos importante.

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3) Maloclusión transversal.

Se produce cuando la anchura entre los molares no coincide en ambos maxilares. Cuando la anchura es menor en el maxilar superior se denomina endognacia y es frecuente en el paladar ojival. El caso inverso es frecuente en algunos casos de prognatismo y se denomina exognacia.

En estos casos la lengua no llega al paladar o lo hace con un ajuste insuficiente. Existe rotacismo o pararrotacismo.

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Tipos de mordida.

Edward Angle (1899), considerado el padre de la ortodoncia, establece la clasificación del tipo de mordida más admitida universalmente. Se diferencian los siguientes tipos:

- Normal.- Clase I. Existe una relación normal entre el maxilar superior y la mandíbula.

Pero Sólo los dientes presentan alteraciones.- Clase II. En este grupo la mandíbula se encuentra en posición distal (hacia

atrás) con respecto al maxilar superior.División 1. Los molares están en clase II y los incisivos superiores en

labioversión acentuada. El maxilar superior suele ser estrecho y la mordida no es profunda. Fotografía la C

División 2. Los incisivos centrales y laterales superiores se inclinan hacia el paladar y los dientes caninos superiores se hallan en posición vestibular (hacia fuera). El maxilar superior no es estrecho sino ancho, y la mordida es muy profunda (mordida cubierta o hipermordida) micrognatia siempre asociada a esta.

- Clase III. En la oclusión, el primer molar permanente inferior está en oclusión anterior respeto al primer molar permanente superior. A veces se asocia a

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hiperplasia de la mandíbula, mordida cruzada anterior y linguoversión (hacia atrás) de los incisivos inferiores.

Cuando los incisivos inferiores y superiores no ocluyen correctamente dejando un espacio abierto entre las dos arcadas podemos hablar de mordida abierta. Está frecuentemente asociada a succión prolongada del chupete, de dedos y otros hábitos incorrectos.

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C.CLÍNICA DE LAS DISGLOSIAS PROTÉSICAS U ORTODÓNCICAS

Son transitorias.

Las ortodoncias pueden producir disglosias.

Existe una disglosia transitoria en los casos de prótesis sin componente palatal.

Hay una disglosia más importante en los casos de prótesis con componente palatal.

Al explorar tenemos que observar los puntos alternativos de articulación de la lengua.

Las alteraciones articulatorias son debidas a:

La parte alveolar de la prótesis es demasiado gruesa. La parte alveolar de la prótesis es demasiado lisa y fina. Los ganchos laterales metálicos alteran los bordes de la lengua. Construcción de prótesis incorrectas.

Sustituciones de la /t/ por /p/.

D.CLÍNICA DE LAS DISGLOSIAS LINGUALES

ANQUILOGLOSIA o frenillo corto

Es el frenillo lingual corto e hipertrófico. Aunque se ha mitificado sobre su papel sobre los rotacismos, actualmente se considera que solamente los frenillos muy cortos e hipertróficos que impiden que el ápex de la lengua contacte con los alvéolos superiores producirán problemas articulatorios importantes. Produce sigmatismos y rotacismos. Perfil en forma de corazón invertido, apex punta no la hay es conveniente una frenulotomia.

PARÁLISIS UNILATERAL seria una disartria no debería de estar aquí pero esta.

No es frecuente, se asocia a lesión del nervio hipogloso. En algunos casos es una complicación de la amigdalectomía. Es cuando se extirpan las amigdalas.

En la evaluación se observa la desviación de la lengua hacia el lado de la debilidad.

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Problemas frecuentes: apicales /t/, /d/, /l/ y sigmatismos laterales funcionales. En casos extremos rotacismos y vocales (e, i, u).

Sigmatismos alteración de fonemas silbantes a veces interdentales escape de aire por los lados, se escapa por el lateral el aire, hay un silbido, repercute en la mejilla del lado contra lateral a la lesión

PARÁLISIS BILATERAL

Es más grave. Síntoma de enfermedad o síndrome general. No es frecuente en niños. Produce alteraciones severas para la masticación, la deglución y el habla.

FULGURACIÓN LINGUAL

Quemadura en la lengua frecuentemente producida al introducir la punta de la lengua en un enchufe eléctrico. Los problemas articulatorios están en función de la extensión de la lesión. Con frecuencia se alteran la /s/, /l/, /θ/ y /r/.

RETRASO EN EL CRECIMIENTO

Microglosias asociadas a patologías del paladar dentro de cuadros endrómicos infrecuentes.

AGLOSIA estrañisima

Ausencia congénita de la lengua. Se trata de un caso muy infrecuente. Mutismo

ANQUILOGLOSIA SUPERIOR

Cuadro raro de adhesión de la lengua al paladar.

MACROGLOSIA

Lengua con crecimiento exagerado en tamaño. Crecimiento exagerado de la lengua de doble etiología:

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Procesos intrínsecos patológicos en la musculatura lingual. Procesos infecciosos o inflamatorios.

Se trata de una lengua voluminosa y textura rugosa. Es propia del Síndrome de Down (macroglosia congénita).

Cuando el crecimiento es exagerado necesitan intervención quirúrgica (glosectomía parcial), ya que da lugar a que no puedan cerrar los labios o produzca malformaciones en la oclusión dentaria.

MACROGLOSIA CONGÉNITA

Hipertrofia simple de la musculatura estriada de la lengua que suele ir asociada frecuentemente en determinados síndromes como el Síndrome de Down. Las macroglosias congénitas ocasionan problemas de sialorrea, problemas respiratorios severos al tener la boca abierta, ocasionando paladares ojivales en algunos casos.

GLOSOPTOSIS

Caída patológica de la lengua hacia la faringe. Asociada frecuentemente a atresia mandibular y otros síndromes. Es común.

E. CLÍNICA DE LAS DISGLOSIAS PALATINAS

FISURA PALATINA

Definición: Se denominan fisuras naso-labio-alvéolo-palatinas (NLAP) (nombre completo porque afecta a todas estas partes) a las malformaciones craneofaciales congénitas producidas por defectos embriológicos en la formación de la cara, cuyo grado de compromiso se focaliza en ciertas zonas faciales, especialmente en el labio superior, el premaxilar, el paladar duro, el suelo de las fosas nasales y cuya afección se manifiesta a través de síntomas característicos que afectan a la respiración, deglución, articulación y, a veces, a diferentes aspectos del lenguaje, la audición y la voz (Habbaby, 2000). Toda esta sintomatología influye notablemente en plano afectivo-emocional y social. Tienen que sufrir múltiples operaciones, para quedar relativamente bien.

Pone una imagen de las partes anatómicas del paladar

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Clasificación y formas clínicas: Aunque existen muchas clasificaciones, la mayoría de los autores coinciden en clasificarlas según su dimensión y el alcance anatómico.

Según BROPHY se distinguen 15 formas clínicas de las fisuras palatinas. Los cuatro tipos más importantes son (menos importante pero importante):

División simple del velo: produce problemas de nasalización. Suele asociarse a la úvula bífida. No se suelen asociar problemas articulatorios severos.

División del velo del paladar óseo: constituye el 30,8% de todas las fisuras palatinas. Según su longitud existen varios subtipos, desde pequeñas divisiones del borde posterior del paladar óseo hasta las que se extienden al agujero palatino anterior (Perelló, 2002). La hendidura tiene dos formas clínicas: forma oval o forma de V con ángulo anterior.

División del paladar asociada a labio leporino unilateral total: esta es la forma más frecuente. Constituye el 38,8% de todas las formas clínicas. E

Ídem caso anterior asociada a labio leporino bilateral total.La clasificación DE PFEIFFER constituye en buen ejemplo ilustrativo desde el punto de vista anatómico-funcional. Las fisuras pueden ser:

a) fisura labial incompleta: solamente compromete al labio.b) Fisura completa de paladar primario: compromete al labio y maxilar.c) Fisura completa de paladar primario y secundario unilateral: compromete al

labio, maxilar, paladar duro unilateralmente y al velo.d) Fisura bilateral incompleta del paladar primario: compromete al labio y maxilar

bilateralmente.e) Fisura bilateral total del paladar primario y secundario: la fisura afecta al labio,

maxilar, paladar duro y velo de ambos lados.f) Fisura aislada de paladar primario y secundario: afecta bien al paladar primario o

secundario.g) Fisura del paladar blando.h) Fisura completa del paladar: no afecta a labio y maxilar.

Epidemiología: La frecuencia de aparición de esta malformación demostrada por estudios estadísticos indica que la incidencia considerada en conjunto varía entre cifras de 1-2 por 1200 nacimientos dependiendo del país o grupo étnico del que se trate (Habbaby, 2000).

Etiología: multifactorial por causas hereditarias (autosómica dominante fundamentalmente), ambientales (deficiencias metabólicas, radiaciones, hipoxia de gestación), tóxicos (drogas, alcohol, drogas, virus e infecciones parasitarias), hormonales (pancreáticas o adrenalectomía, esteroides corticoideos), mecánicos (asentamiento fetal incorrecto)

Aunque al niño le llegue al profesor de AL ya intervenido anatómicamente necesita de mucha rehabilitación.

Exploración: Es necesario que el foníatra y posteriormente el especialista de Audición y Lenguaje examinen cuidadosamente cada caso. El informe de exploración debe contener datos sobre los siguientes apartados (Perelló, 2002):

Edad del niño. Tipo de hendidura. Edad al ser intervenido. Estado del desarrollo del lenguaje al realizar la operación.

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Examen anatómico del paladar óseo, velo, labio, dientes, borde alveolar. Comprobar la funcionalidad del esfínter nasofaríngeo. Articulación Evaluación anatómica y foniátrica:

Medición del paladar. Funcionalidad y movilidad. Grado del arco del paladar. Existencia de perforaciones. Estudios radiológicos. Configuración de los dientes. Alteraciones en alvéolos. Existencia de diastema. Exploración de fosas. Desviación de tabique.

Al especialista de A y L le interesa una evaluación minuciosa de los siguientes aspectos:

Observar la funcionalidad del velo: comprobando la elevación del velo bostezando o articulando la vocal /a/.

Comprobar la articulación de todos los fonemas en todas las posiciones. Comprobar los trastornos articulatorios derivados de la afectación del

paladar primario: sigmatismos, rotacismos. En el paladar secundario o blando: problemas para las guturales.

Alteraciones más frecuentes del habla del paciente fisurado NLAP.

Alteraciones de la resonancia y respiración:

Rinolalia abierta o nasalización: la existencia de velo corto produce una hipernasalización o rinolalia abierta, que consiste en el paso audible de aire a través de la nariz y en un tiempo inapropiado (Perelló, 2002). Aparecen nasalizados los fonemas orales por el escape nasal de aire que se puede apreciar mediante la experiencia de Glatzer (colocar un espejo debajo de las narinas y observar que se empaña al articular fonemas orales).

Resonancia nasal: fenómenos sonoros agregados a los sonidos del habla por efecto del acoplamiento del tracto nasal al tracto vocal o por asinergia del mecanismo velofaringeo debido a la fisura. Se produce al alterarse órganos resonadores.

Soplo nasal: muy importante Consecuencia de la rinolalia abierta, se deforma la palabra porque se nasalizan los fonemas, fundamentalmente los oclusivos. Se produce una especie de silbido, es un síntoma fonético típico en fisurados. Golpe de glotis.

Rinofonía: Timbre nasalizado porque se acopla el resonador nasal con el faríngeo porque no se produce el contacto del velo con el rodete de Passavant. En los fisurados la rinofonia es abierta o hiperrinofonía.

Rinofonía mixta: cuando se asocia obstrucción nasal y una insuficiencia del velo. Resonancia muy desestructurada.

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Alteraciones de origen faríngeo:

Ronquido nasal: similar al ronquido al dormir aunque menos intenso que se produce en la rinofaringe. Acompaña a todos los fonemas excepto las nasales y tiene una máxima intensidad en /x/ /s/ /θ/ /g/ /f/. Afecta considerablemente a los fonemas explosivos /p//t//k/.

Ronquido faríngeo: un sonido similar al que se produce al soplar en una botella y se acompaña a veces de vibraciones laringeas. Reemplaza los fonemas /s/ / θ / /f/ /g/ /r/ /ř/. Estos sonidos se producen con la boca entreabierta, la lengua ligeramente situada hacia atrás y los labios inmóviles.

Disfagia: Es la dificultad para deglutir, tragar. Para corregirla hay biberones con prótesis, etc.

Alteraciones de origen laríngeo: Disfonía: caracterizada por una voz ronca, similar a una laringitis crónica.

Afecta al 85% de los figurados. Golpe de glotis: Se produce en los fonemas oclusivos /p/ /t/ /k/. En vez de

articular estos fonemas explosivos se sustituyen por un ruido con vibración o sin ella, según sea sordo o sonoro respectivamente. La lengua está atrasada y el ápex no toca los incisivos, quedando el maxilar inferior entreabierto, las mitades del velo se elevan, la faringe se contrae en el repliegue de Passavant, la laringe se eleva y avanza. Aunque la fonación laríngea es correcta, como la lengua está retraída hacia atrás se produce ese golpe. Se produce una excesiva tensión que cierra la glotis y su brusca distensión produce el golpe glotal (Monti).

Alteraciones de origen torácico:

Flojedad respiratoria: la voz aparece como apagada, lejana y la palabra resulta ininteligible por ser demasiado débil.

Fonación intermitente:Según Perelló, algunos niños son incapaces de emitir algunos fonemas de forma fluida ni mantener un ritmo normal de la palabra. Sus frases son entrecortadas, con espasmos, hay abuso de inspiraciones incorrectas en la mitad de las palabras.

Desperdicio de aire: el fisurado utiliza para hablar más cantidad de aire que los sujetos normales. Gran porcentaje de estos sujetos posee una respiración bucal.

Alteraciones Otológicas:

Cuando está comprometido el paladar blando o velo es frecuente que existan disfuncionalidades en el equilibrio tubotimpánico. La alteración de la función de la trompa de Eustaquio produce con frecuencia otitis media serosa e hipoacusia de conducción.

Alteraciones del habla:

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Sustituciones:o Cuando hay un problema en el velo del paladar, además de la voz

nasalizada, encontramos que los fonemas /ĉ/ /s/ /p/ /x/ /θ/ son sustituidos por soplos roncos, mientras que los fonemas /p//t//k//b//d//g/ provienen de golpe de glotis.

o Cuando está afectado el paladar duro:Si se fisura la parte anterior, afecta a las bilabiales.

Si se fisura la parte media, afecta a los linguopalatales.

Si se fisura la parte posterior, afecta a los linguovelares.

o Cuando está afectado el foramen incisivo: se generan los sigmatismo y se alteran los fonemas /l/ /n/ /r/ /s/. alveolares

o En la afectación labial se producen sustituciones en bilabiales y en los casos extremos los fonemas /o//u/. igual q en labio leporino.

Para concluir, podemos resumir diciendo que los fonemas /f//r//ř//s/ son acompañados o reemplazados por el ronquido faríngeo y el golpe de glotis se produce con frecuencia en la emisión de las oclusivas /p//t//k/.

Alteraciones del lenguaje: Con la fisura palatina no necesariamente tiene que haber problemas del lenguaje, sin embargo, en algunos estudios se afirma que aparece alterada la formación de frases, de conceptos y la semántica.

Resumiendo, podemos señalar que en la exploración articulatoria de las fisuras palatinas nos vamos a encontrar con unos trastornos típicos que van a repercutir de manera decisiva en la intervención del especialista en audición y lenguaje. Según Borel (en Perelló, 2002) la frecuencia de aparición de los síntomas característicos son: disritmias (75%), rinolalia (71%), soplo nasal (59%), movimientos disfuncionales de laringe (51%), trastornos de funcionalidad maxilar (51%), golpe de glotis (45%), insuficiencia labial superior (44%), insuficiencia articulatoria (42%), respiración bucal (42%), falta de vibración laríngea (42%), ronquido faríngeo (37%), disfonía (31%), inercia respiratoria (22%), gestos (22%), sustitución de consonantes (15%), insuficiencia respiratoria por capacidad vital disminuida (14%), ronquido nasal (13%), monotonía (13%), alteraciones de vocales (8%), sigmatismos (2%).

Grado de afectación del habla en función de la fisura palatina (Perelló, 2002):

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Para los efectos de la intervención logopédica se divide a los fisurados en cuatro grupos de sintomatología del habla:

1) Articulación normal2) Rinolalia ligera, escape de aire nasal y palabras ligeramente distorsionadas.3) Rinolalia intensa (cuando la fisura es intensa) acompañada de golpe de glotis,

defectos importantes de articulación y sustituciones. La palabra se comprende con esfuerzo.

4) Emisión de sonidos vocales aislados. Habla ininteligible.

SINDROMES Y ANOMALÍAS EN LOS QUE SE PRESENTA LA FISURA NLAP CON FRECUENCIA.

1. Síndrome de Trisomía 18; Síndrome EDWARS:Fisura palatina y/o labial entre el 10-50% de los casos.

Deficiencia mental y auditiva.

Hipoplasia muscular y adiposa y también subcutánea.

2. Síndrome de Trisomía 13; Síndrome PATUA:Microcefalia

Hipoacusia perceptiva por lesión en el órgano de Corti.

Problemas para la respiración

Alteraciones genitales: criptorquidia, escrotos anormales y en niñas úteros bicornes.

Fisura palatina y/o labial frecuente.

3. Síndrome 4P (Delección del brazo corto del cromosoma 4):Deficiencia intelectual.

Estrabismo.

Anomalías cardiacas.

Fisura palatina y/o labial frecuente.

4. Síndrome del maullido del gato (Delección parcial del cromosoma 5):Microcefalia

Llanto parecido al maullido de un gato

Hipertelorismo: ojos separados.

Retraso mental

Hendidura palpebral antimongólica.

Fisura palatina poco frecuente.

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5. Síndrome 18Q (Delección del brazo del cromosoma 18):Hipotonía.

Microcefalia.

Alteraciones cardíacas

Alteraciones genitales: criptorquidia.

Escaso desarrollo psicofísico.

Fisura palatina en el 30% de los casos.

6. Síndrome XXXXY (triplicación del cromosoma sexual):Severa deficiencia intelectual

Prognatismo, hipertelorismo y estrabismo.

Hipogenitalismo.

La fisura palatina poco frecuente.

7. Síndrome MECKEL – GRUBER:Hipoplasia cerebral: cerebro hipoplásico, más pequeño y menos desarrollado. Microcefalia.

Micrognatia y microftalmia.

8. Síndrome de WANDERBURG: Relativamente frecuente.Albinismo parcial: aparecen características de la piel y del cabello.

Hiperplasia de la región interna de las cejas.

Hipoacusia perceptiva.

Fisura palatina y/o labial poco frecuentes.

9. Síndrome Oro – facial – digital:Es un síndrome autonómico dominante.

Polidactilia.

Retraso intelectual ligero.

Fisura palatina ocasional y fisura labial media.

10. Síndrome oculo – dento – digital:Microftalmia e hipoplasia nasal.

Alteración en el esmalte dental

Sindactilias.

Fisura palatina poco común.

11. Síndrome de ROBERTS:

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La supervivencia es escasa.

Microcefalia

Retraso mental profundo

Escasez de cabello de todo el cuerpo.

Fisura labial con fisura palatina o sin ella frecuentes.

12. Síndrome de Marfan.Estatura alta, escoliosis y cifosis.

Miopía y esclerótica azules.

Hernia lingual y femoral.

Dilatación cardiaca.

Aneurisma aórtico frecuente.

Presencia de fisura palatina ocasional.

13.Síndrome de TREACHER – COLLINS; disostosis mandibulofacial: EXAMENAspecto facial anormal (disostosis de los huesos de la cara, orejas de aspecto anormal)

Oblicuidad antimongoloide de los ojos

Micrognatia.

Hipoacusia de tipo conductivo

No suele haber retraso mental

Fisura palatina y a veces úvula bífida.

14. Secuencia de PIERRE-ROBIN: etiología desconocida. (fisura palatina-glosoptosis-micrognatia)El cuadro se presenta con una hipoplasia mandibular que aparece en los dos primeros meses de vida intrauterina, impidiendo que la lengua se coloque posteriormente y que se cierren las crestas palatinas, lo que produce fisura palatina. Acompañan al cuadro trastornos obstructivos respiratorios.

15.Síndrome de origen Teratogénico: (problemas durante el embarazo)► Síndrome de Alcoholismo fetal:

Se da cuando la madre es alcohólica y se transmite al feto.

Retraso mental.

Microcefalia.

Hipoplasia maxilar.

Fisura palatina poco habitual.

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► Síndrome de Hidantoina fetal o síndrome de dilantín: Estatura baja.

Labio y paladar fisurados.

Hipoplasia de falanges distales y uñas pequeñas.

Luxación de cadera.

FISURA SUBMUCOSA DEL PALADARMalformación congénita, el paladar óseo no se ha unido en la línea media, pero

sí la mucosa que los recubre. La parte ósea está fisurada, la mucosa no. No es frecuente, se puede encontrar dentro del cuadro semiológico del Síndrome de Dubowitz (retraso mental leve-moderado, microcefalia, erupción dental tardía y fisura submucosa), del de Ellis-van-Creveld (anquiloglosia, anodontia parcial( no aparece algun diente colmillos), hipoplasia del esmalte dental, maloclusión y dientes con formas anormales) o asociada a espina bífida. En la evaluación se observa la mucosa del paladar con un color rosado intenso y colocando el salpingoscopio en una fosa nasal se observa que la línea media del paladar se ilumina. También se observa la úvula bífida.

Los niños afectados comienzan a hablar tarde y su lenguaje suele ser ininteligible. Existe una rinofonía abierta y los problemas articulatorios típicos de la fisura palatina fundamentalmente porque el velo del paladar no contacta con la pared posterior de la faringe.

Es menos grave que la fisura palatina pero puede ocasionar problemas articulatorios importantes similares a los de la fisura palatina aunque menos severos.

PALADAR CORTOSuele ir asociado con otras malformaciones como debilidad de la musculatura

del velo y úvula bífida.

El velo no contacta con la rinofaringe y resulta un defecto articulatorio similar a fisura palatina caracterizado fundamentalmente por rinofonía y rinolalia abierta y alteración de fonemas guturales. También es frecuente el sigmatismo. La articulación de muchos fonemas se acompaña de un ligero silbido nasal. Los pacientes tienen una gran dificultad para soplar con fuerza y existe predominio de la respiración bucal.

ÚVULA BÍFIDA

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La úvula aparece longitudinalmente dividida. La úvula bífida aislada no suele tener efecto alguno sobre el habla aunque la rinofonía es frecuente. Se encuentra asociada a la fisura submucosa.

PALADAR OJIVALEs muy frecuente porque se asocia al abuso del chupete, succión del dedo,

predominio de la respiración bucal e insuficiente respiración nasal por existencia de hipertrofia adenoidea. El paladar presenta una forma estrecha y elevada altura de la bóveda palatina. Produce malformaciones de la impostación dentaria. Los fonemas alterados son /l/, /t/, /d/.

VELO LARGOEs bastante infrecuente. La úvula contacta con la lengua, desencadena reflejo de

nausea y produce rinolalia cerrada y ronquido.

INSUFICIENCIA PALATINA no confundir con la paralís del SNSe trata de un problema funcional relativamente frecuente. El velo, aunque

morfológicamente correcto, presenta una insuficiente movilidad que dificulta su elevación y su contacto con la rinofaringe con consecuencias en rinofonías, sustituciones en consonantes guturales y problemas para la deglución.

Es frecuente en niños con ansiedad y otros problemas emocionales.

F. CLÍNICA DE LAS DISGLOSIAS RINOFÓNICAS

Perelló (2002) distingue entre:

Rinofonías: voz con timbre nasal sin alteración de la articulación de los fonemas. Problemas de nasalización inadecuada por problemas resonadores supraglóticos.

Rinolalia: voz con timbre nasal con alteración de la articulación de los fonemas. En algunos casos puede existir la incapacidad para la articulación del fonema.

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Puede ser:

Abierta: se produce un escape de aire por la nariz en los fonemas orales. Se alteran todos los fonemas excepto los nasales. Puede ser debida a causas orgánicas o funcionales (insuficiencia del velo, hábitos incorrectos o problemas evolutivos)

Cerrada: no existe el paso de aire a través de las fosas nasales en la articulación de los fonemas nasales. Se produce por obstrucciones de las fosas nasales.

Mixta: se dan ambos casos.

INTERVENCIÓN EN LAS DISGLOSIAS

TRATAMIENTO

El tratamiento de las disglosias constituye un proceso multidisciplinar que podemos resumir en los siguientes pasos:

a) Tratamiento quirúrgico: plástico y reconstructivo en disglosias malformativas.

b) Protésico-ortodóncico en las disglosias que lo requieran.

c) Logopédico.

d) Médico: pediatra, neurólogo, otorrinolaringólogo.

e) Psicológico.

d) Pedagogía Terapeútica en los casos de problemas de aprendizaje asociados.

Peña-Casanova (2001) señala una serie de ejercicios encaminados a la rehabilitación de las disglosias en general. Éstos se pueden agrupar en tres bloques:

1) Entrenamiento de funciones motoras y neurovegetativas, como son la respiración nasal, la succión, la masticación, la deglución y la voz.

2) Entrenamiento de los órganos fonoarticulatorios (labios, lengua, maseteros, buccinadores, mentoniano, paladar, maxilares y arcadas dentarias).

3) Entrenamiento de la articulación del habla.No obstante, es necesario abordar el tratamiento diferenciado de cada una de

las formas clínicas debido a la diversidad semiológica de los cuadros de disglosia.

A. DISGLOSIAS LABIALES

1. LABIO LEPORINO. Tiene que haber una intervención quirúrgica previa al tratamiento logopédico.

Según el momento de la intervención hay dos corrientes (Perelló, 2002):

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a) Al nacer (intervención precoz):Ventajas: sobre todo el efecto psicológico y emocional que puede producir el labio leporino fundamentalmente en los padres.

Inconvenientes: complicaciones quirúrgicas y postoperatorias de la edad neonatal, las referencias anatómicas del labio del recién nacido son apenas reconocibles, el hueso del recién nacido no está aún osificado y formado.

b) Al cabo de unos meses o incluso años (intervención tardía)Ventajas: que el hueso ya está formado y hay menos riesgos en la intervención.

Inconvenientes : el efecto psicológico y articulatorio durante todos los años previos a la intervención.

Diferentes autores coinciden en señalar la edad de 6 meses como más indicada para la intervención.

TRATAMIENTO LOGOPÉDICO

El tratamiento se dirigirá a mejorar la movilidad del labio y la articulación correcta de fonemas labiales. Como la funcionalidad del labio está limitada después de la intervención, realizaremos los siguientes ejercicios:

Masajes pasivos del labio los movemos nosotros el especialista. (fundamentalmente ligeros masajes circulares).

Ejercicios de movilización pasiva. Ejercicios de soplo (dirección, cantidad y control). Ejercicios de movimientos labiales. Ejercicios de succión (enseñar a sorber, chupar el dedo, ejercicios con pajitas,

sorber a través de una jeringuilla, succión correcta del dedo del logopeda con un dedil de látex impregnado en sustancias agradables, succión con chupetes ortodóncicos, etc.)

Ejercicios específicos de articulación de fonemas labiales /m/, /p/, /b/ y /f/ Imitación del beso en el espejo, etc.

Debemos planificar el programa en dos apartados diferentes:

- Programa de rehabilitación logopédica basada en gimnasia y masajes labiales.

- Recuperación del fonema omitido, sustituido o distorsionado.2. FRENILLO LABIAL SUPERIOR HIPERTRÓFICO

Intervención quirúrgica, aunque no es indispensable, sobre los 6 meses de edad. Si va unida a diastema está más indicada.

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Tratamiento quirúrgico (frenulotomía), protésico y ortodoncia si hay asociación con diastema.

Tratamiento logopédico de los fonemas, normalmente las bilabiales y la vocal /u/.

3. MACROSTOMÍATratamiento quirúrgico.

Tratamiento logopédico para las bilabiales y fonemas afectados.

4. PARÁLISIS FACIAL UNILATERALTratamiento neurológico.

Tratamiento logopédico, aunque no suele ser necesario normalmente. Intervención de betacismos y sigmatismos.

5. PARÁLISIS BILATERAL ADQUIRIDATratamiento neurológico

Tratamiento logopédico. Actividades encaminadas a la articulación correcta de las siguientes sustituciones: /p/ por /f/, /b (oclusiva)/ por /b (fricativa)/ y las vocales /o/, /u/ aparecen distorsionadas. En los casos más graves también la /e/, /i/. Masajes pasivos del labio, buccinadores y maseteros.

6. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.Tratamiento neurológico. No suele ser necesario el tratamiento logopédico.

B. DISGLOSIAS MANDIBULARES

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1. RESECCIONES Tratamiento quirúrgico – plástico. Tratamiento protésico con fisioterapia. Tratamiento logopédico: enseñar a buscar puntos alternativos para la

articulación del fonema implicado.

Si la resección se produce en el maxilar superior, el tratamiento será similar al de fisura palatina.

2. ATRESIA Y DISOSTOSIS MAXILOFACIAL Tratamiento quirúrgico (si está indicado) Tratamiento protésico (si está indicado) En el caso de atresia asociada con glosoptosis el tratamiento logopédico se

centrará en:

- Ejercicios de respiración: nasal (a causa del abuso de la respiración bucal).- Ejercicios de succión (pajitas) y deglución.- Ejercicios de movilidad de la lengua.- Ejercicios de masticación.

3. PROGENIE O PROGNATISMO Tratamiento ortodóncico. Tratamiento quirúrgico. Tratamiento logopédico:

Ejercicios de movilización de la mandíbula, ejercicios de masticación y movilización de maseteros.

Ejercicios para los fonemas interdentales /s/, /f/, /ch/ y en casos extremos también rotacismos.

C. DISGLOSIAS DENTALES

En las disglosias dentales severas, generalmente asociadas a otros síndromes, conviene comenzar precozmente el tratamiento ortodóncico con los siguientes objetivos (Peña-Casanova, 1994):

a) Mantener un buen estado dental.b) Establecer una buena alineación ósea de las arcadas dentarias.c) Establecer una adecuada oclusión dental.d) Favorecer la buena apariencia física.

En estos casos, el tratamiento ortodóncico se puede dividir en cuatro fases, aunque no todos los pacientes tienen necesidad de requerir todas:

1) Ortodoncia infantil prequirúrgica.2) Ortodoncia durante la primera dentición (3-6 años) con el objetivo de adecuar la

alineación de los dientes en ambas arcadas.3) Ortodoncia durante la dentición mixta (7-12 años).4) Corrección final.

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El tratamiento ortodóncico ejerce dos efectos relacionados con la función articulatoria. Estos son:

- Función directa: refuerza la potencia del soplo, aumenta la capacidad de resonancia y aumenta la coordinación de los labios con los dientes.

- Función indirecta: la prótesis permite el mejor emplazamiento de la lengua y la laringe, renueva el estado general y el tono nervioso central.

Disglosia protésica: Existe un disglosia transitoria que se produce por efecto de la ortodoncia al modificarse los puntos de apoyo articulatorios de la lengua contra las arcadas dentarias. Los fonemas fundamentalmente alterados son los apicoalveolares. Se generan sustituciones: /t/ por /p/, /d/ por /b/, /n/ por /m/, /l/ distorsionada. Otras veces, la lengua busca un punto de articulación por detrás de placa palatina y surge el sonido /k/. Si la placa es demasiado gruesa, la /s/ suena como la /f/ o como un sigmatismo estriduloso.

La intervención logopédica va encaminada hacia el tipo de error.

Las dificultades articulatorias transitorias y las producidas por la muda de los dientes de leche no son susceptibles de intervención prioritaria.

También es aconsejable el proporcionar a los padres una serie de pautas de prevención informativa, que podemos resumir en las siguientes:

Evitar el abuso del chupete y la succión del pulgar.

Evitar la alimentación pastosa durante más tiempo del debido.

No abusar de los dulces.

Higiene dental adecuada.

D. TRATAMIENTO DE DISGLOSIAS LINGUALES

1. ANQUILOGLOSIAEs la más frecuente de las disglosias linguales.

Tratamiento quirúrgico si está indicado. La frenulotomía actualmente se realiza con menor frecuencia, ya que su repercusión sobre mejoría en la articulación ha sido un aspecto discutido y controvertido.

Tratamiento logopédico temprano basado en ejercicios de movilidad lingual. Actividades: (mismas que en las rotacisos)

1) Masajes linguales.2) Ejercicios de gimnasia lingual (movilidad, tono, dirección y fuerza).3) Ejercicios con guialenguas y vibración.4) Praxias linguo-alveolares.5) Articulación de los fonemas implicados.

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2. PARÁLISIS LINGUALESTratamiento médico

Tratamiento logopédico (masajes en la lengua y tratamiento de los fonemas alterados).

En los casos bilaterales, se debe trabajar gimnasia lingual y la afectación frecuente del fonema /u/.

3. MACROGLOSIASTratamiento quirúrgico: glosectomía parcial.

Tratamiento logopédico: gimnasia de la lengua y del paladar.

PROBLEMAS ASOCIADOS A LAS DISGLOSIAS LINGUALES

La masticación y la deglución son dos mecanismos fisiológicos indispensables en la alimentación adecuada del individuo. Estas funciones influyen de una manera decisiva en la articulación del habla, siendo frecuente el hecho de que en las disfunciones masticatorias y deglutorias nos encontremos asociadas alteraciones del habla.

Para que la masticación y la deglución se produzcan de manera adecuada es necesario, al menos, dos condiciones:

a) Bases orgánicas sin malformación o lesión: órganos implicados (boca, lengua, paladar, faringe, laringe, esófago) anatómicamente bien constituidos y pares craneales con correcta inervación

(V, VII, IX, X y XII).b) Funcionalidad coordinada y sinérgica de todas las estructuras implicadas.

Masticación: triturar alimentos y la salivación.

Deglución: tragarlo y pasarlo al estómago.

DEGLUCIÓN

Por deglución entendemos el acto de trasladar los líquidos y alimentos desde la boca hasta el estómago.

FASES DE LA DEGLUCIÓN NORMAL

1. ORAL: Comprende desde la introducción del alimento en la boca, o la formación de la saliva, hasta su paso hacia la faringe. Esta fase es refleja, consciente o inconsciente (puede ser provocada y controlada). Se divide con fines didácticos en cuatro fases (Zambrana y Dalva, 1998).

Preparatoria:90


Comienza a continuación de que acumulamos los líquidos, sólidos o nuestra propia saliva mediante un movimiento de succión, se coloca sobre la lengua y esta forma un surco longitudinal.

Elevación lingual:La lengua se apoya contra las papilas palatinas y comienzan unos movimientos de ondulación lingual de delante hacia atrás pero sin desplazamiento del ápex porque la lengua está apoyada en el paladar y los maxilares realizan una oclusión céntrica.

Contacto de la lengua con el paladar blando:El paladar blando, que se encontraba bajo, al entrar en contacto con la lengua sube y se desplaza hacia atrás. El hueso hioides se mueve hacia delante y arriba.

Posición anterior y superior del hueso hioidesEl hueso hioides alcanza el borde de la mandíbula, favoreciendo el paso de los alimentos hacia la faringe.

2. FARÍNGEA: Es involuntaria, consciente o inconsciente. Se produce por contracciones de músculos suprahioideos, faríngeos, laríngeos y linguales. En este momento, la respiración se bloquea y se cierra el orificio laríngeo impidiendo que los alimentos pasen a la traquea y se dirijan hacia el esófago. Se cierra, el velo del paladar y la rinofaringe (para que no pasen los alimentos o líquidos a la nariz) y también la Trompa de Eustaquio.

3. ESOFÁGICA: Es involuntaria e inconsciente.

En esta fase, pasan los alimentos del esófago al estómago.

DEGLUCIÓN ATÍPICA:

Las alteraciones de la deglución obedecen a diversas causas, que pueden ser de origen orgánico, funcional, psicológico y/o neurológico.

Entre las alteraciones más frecuentes de la fase oral figura la deglución atípica.

Se produce por dificultades en el paso de los alimentos en la fase oral. Los problemas para la deglución en las otras dos fases deglutoras se denominan globalmente como Disfagia, reservando el término de odinofagia para referirnos al dolor al tragar.

► Definición de deglución atípica: “Presión atípica de la lengua o una interposición lingual anterior y/ o lateral durante la deglución.” No colocan bien la lengua lateralmente.

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► Asociado a:- Alteraciones de masticación- Problemas en la articulación- Parálisis cerebral- Malos hábitos de respiración (por abuso de respiración bucal).- Hipertrofia de amígdalas- Factores psicológicos

► Malos hábitos que dan lugar a deglución atípica:Succión digital:

En un principio este acto es reflejo, pero con el tiempo llega a instaurarse de manera inadecuada pasando a ser un estímulo aprendido.

Hay que informar a padres y profesores para cambiar este hábito. Si persiste a partir de los 3 años, genera deformaciones esqueléticas.

Succión del pulgar:

1. La lengua se posiciona de manera baja y adelantada.2. No se da el cierre labial: El labio superior es corto e hipotónico por una falta

de función y el labio inferior estará hipertónico, al igual que el músculo mentoniano.

Los trastornos esqueléticos que se dan son:

Mordida abierta Paladar atrésico y ojival. Hipodesarrollo mandibular = atresia mandibular. Proyección del maxilar superior.

El tratamiento comprende dos tipos de intervención:

Psicológica (conviene descubrir, si existe, el origen emocional del hábito de la succión).

Ortodóncica y logopédica.

Succión labial:

Se realiza mediante la mordida del labio inferior: se introduce el labio por debajo de los incisivos.

Se produce una mordida de clase II: los incisivos superiores se adelantan a los inferiores.

Tanto con la succión digital como con la labial, se produce: deglución atípica y sigmatismo lateral.

Succión Lingual:

Hay varios tipos:

1. Succión del ápex contra el paladar duro de manera que queda la punta de la lengua succionada “como un sobre”. Provoca: ensanchamiento lingual y sigmatismo lateral.

2. Succión de la lengua hacia delante y hacia atrás, como cuando se chupa un caramelo. Se deforma la arcada dentaria superior o foramen incisivo.

Onicofagia:

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Hábito inadecuado de morderse las uñas. El problema se suele dar, porque se realiza de forma lateral y casi siempre con el mismo lado de la boca. Se suele distorsionar la mordida, se hace lateral. Aunque da problemas malformativos, suelen ser menos frecuentes que con la succión digital.

Abuso del chupete:

Produce problemas disglósicos relacionados con deglución atípica. Aunque no existen datos concluyentes, parece ser que no está en función del tipo de chupete, el abuso de cualquiera de ellos produce problemas.

Se generan problemas similares que en los hábitos incorrectos anteriormente explicados.

Alimentación pastosa prolongada:

Produce problemas de deglución atípica porque la persistencia de alimentación pastosa no favorece la maduración de las funciones orofaciales y no desarrolla el acto de la masticación. Este hábito suele producir problemas psicológicos por esa incapacidad de masticación.

► Características clínicas de la deglución atípica1. EN EL MOMENTO DE LA DEGLUCIÓN

Interposición lingual anterior y/ o lateral. Presión exagerada de la musculatura perioral (alrededor de la boca). Soplo en vez de la succión. Movimientos asociados de la cabeza (como los que realizamos cuando no

podemos tragar). Ausencia en la contracción de los músculos maseteros. Orbiculares de los labios (músculos alrededor de los labios) alterados,

produciendo una imposibilidad de deglutir con los labios entreabiertos.

2. EN CUANTO A LA ARTICULACIÓN DEL HABLA Sigmatismo lateral o anterior. Sialorrea Acúmulo de saliva en los labios (es una fase previa a la sialorrea) Escupir al hablar Alteraciones del punto de articulación. Problemas asociados:

೦ Ronquidos y babeo nocturno.೦ Sarro en los dientes೦ Inflamaciones de las encías

► Tratamiento de la deglución atípica1. TEMPORALIZACIÓN

Intervención temprana, aunque no suele ser conveniente antes de los 5 años (es cuando se fijan los hábitos de deglución). Antes de esta edad no conviene hablar de deglución atípica.

La estimulación temprana permite: Estimulación de:

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Mejora del tono muscular. Mantener el cierre labial. Establecer un patrón de respiración nasal.

2. TRATAMIENTO Vamos a iniciar la intervención con la rehabilitación de patrones respiratorios. La

respiración nasal es imprescindible para tratar la deglución atípica. Tratamiento miofuncional de los músculos:

Ejercicios para mejorar el tono y la movilidad. Trabajar conjuntamente actividades musculares y orofaciales junto a la

masticación. En la mayoría de los casos de deglución atípica lo más difícil de conseguir es

la generalización de las pautas adecuadas. Tratamiento de la fuerza de la lengua y los labios.

Los programa de intervención en la deglución atípica tiene que desarrollar, al menos, los siguientes objetivos: ALMENOS 4

- Ejercicios musculares de órganos fonoarticulatorios para adecuar el tono y la movilidad.

- Entrenamiento de la situación de reposo de los labios y la lengua.- Entrenamiento de los nuevos patrones de respiración, deglución, masticación y

fonación.- Generalización.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA TERAPIA MULTIFUNCIONAL

LABIOS 1. Aumentar la tonicidad:

Ejercicio del botón: el niño debe sujetar por detrás de los labios y por delante de los dientes un botón, que tiene un hilo del que nosotros tiramos, mientras él intenta sujetarlo.

Ejercicio de la cuchara: sujetar la cuchara en el centro de los labios de forma horizontal, cuando lo consiga, le vamos poniendo peso sobre la cuchara.

Ejercicio de lápiz: El niño lo sujeta de forma horizontal mientras el especialista cuenta los segundos que lo mantiene.

Ejercicio del depresor: Se trata de ponerlo de forma horizontal e ir poniendo pesos a ambos lados.

2. Alargar:Labio Superior

Morderlo. Ejercicio de la máscara: sujetar el labio superior con los dedos y estirarlo lo

máximo posible hacia el labio inferior e intentar aguantar el máximo de tiempo posible en esta posición. (Se les dice que intenten mantener la cara triste (comisuras de los labios hacia abajo) el máximo tiempo posible).

Ejercicio de la goma: Mantener una goma alrededor de los orbiculares labiales. Sujetar solo el labio superior. Sujetar solo el labio inferior.

Masajes: para el labio superior debajo de las narinas, para el labio inferior, por encima del mentoniano.

3. Reposo:

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Que sujete pan de ángel con los labios. Pegarle los labios con esparadrapo.

4. Movilidad: Vibración de los labios. Estirar los labios. Movimientos laterales con los labios Elevar el labio superior Chasquear los labios

LENGUA 1. Movilidad:

Chasquear la lengua Sujetar la lengua con una goma o aro de metal Ejercicios de estrechar y ensanchar la lengua Mover la lengua hacia los lados Vibración.

2. Tonicidad: Resistencia: sujetar con el depresor la lengua y que el niño intente empujar. Deglución refleja: sujetar la punta de la lengua e inyectar agua a presión

directamente al paladar mediante una jeringa. Él va a tener que tragar el agua moviendo sólo la parte posterior de la lengua y del paladar.

3. Reposo: Mantener la lengua pegada al paladar durante más o menos 10 minutos.

FRENILLO Chasquear la lengua con la boca abierta Chasquear la lengua con la boca cerrada Sacar la lengua

MÚSCULOS MASETEROS Ejercicios de masticación: colocando por ejemplo una goma que vamos a sujetar

en el lado de los molares mientras él sigue masticando. Contracción y relajación de los músculos maseteros.

MÚSCULOS BUCINADORES Succión con jeringas: llenar una jeringa y hacer succionar sin empujar el émbolo.

PALADAR BLANDO Inyectar agua fría en el paladar blando mientras dice /a/. Succión Succión refleja. Bostezo Articulación de fonemas posteriores /k/ /g/

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MASTICACIÓN

Es el fenómeno de trituración de los alimentos en la boca y mediante la acción de los dientes y la salivación. Posteriormente, mediante la deglución, se desplazan hacia la faringe.

Tiene 3 fases:

1. Incisión: la elevación de la mandíbula que lleva el alimento contra los incisivos. La lengua, en coordinación con un movimiento reflejo de las mejillas, sitúa el alimento entre las superficies oclusales de los molares y premolares.

2. Trituración: transformación mecánica de los alimentos en fragmentos más pequeños, fundamentalmente por acción de los premolares.

3. Pulverización: trituración en partículas más pequeñas y salivación del bolo alimenticio.

Al masticar, se deben alternar ambos lados. En caso contrario se producen desgastes asimétricos y maloclusiones.

PROBLEMAS:

Prognatismo: masticación anterior adelantada, porque empujan al alimento a los incisivos.

Sustitución de movimientos laterales por verticales, produce hipotonía de los músculos maseteros.

Problemas en sujetos en que los movimientos laterales y anteriores de la lengua son exagerados (imitando los movimientos de los rumiantes).

Movimientos exagerados sujetos con parálisis facial, para paliar la hipotonía de los músculos orbiculares que imposibilitan la succión.

Suele causar problemas de masticación atípica, el abuso de alimentación pastosa.

EVALUACIÓN DE LOS PROBLEMAS DE MASTICACIÓNPara la evaluación utilizamos material sencillo: galletas, rosquillas, etc., o cualquier

alimento que el niño prefiera masticar.

Ofrecemos el alimento intentando que el niño no sospeche que estamos evaluando y observamos los siguientes aspectos:

Si es capaz de masticar con la boca abierta. Si la masticación es unilateral. Si la masticación es anterior. Si la masticación es con movilización mandibular exagerada. Si existe movimiento de la lengua hacia delante.

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Hay que preguntar a la familia cuál es el lado por el que mastica normalmente (siempre solemos tener un lado preferido para la masticación).

A continuación mandamos deglutir y observamos lo siguiente:

Si ha tragado los alimentos o quedan excesos en la cavidad bucal.La evaluación de la deglución se realiza al mismo tiempo que la de la masticación:

EVALUACIÓN DE LA DEGLUCIÓNEs preferible hacerla con agua o alimento pastoso como puede ser el yogur: así

podemos observar si pierde alimento entre los dientes y se observa la posición de la lengua con mayor facilidad.

Conviene realizar las siguientes exploraciones:

1. Sin participación del evaluador observamos: Si entreabre los labios. Si hay una mímica perioral: por ejemplo apretar excesivamente el labio

mentoniano o los labios. Si mueve la cabeza hacia delante al tragar.

2. Separando los labios del niño en el momento de la deglución: Interposición lingual entre las arcadas dentarias. Presión de la lengua, sobre todo con la arcada superior. Presión de la lengua sobre la arcada inferior. Presión lingual lateral: se comprueba tocando los maseteros y viendo la

presión que realizan.

PROGRAMA GENERAL DE MASTICACIÓN Y DE DEGLUCIÓN

Conviene iniciar la rehabilitación y el entrenamiento con líquidos y con la propia saliva. Los líquidos los podemos introducir con un botijo de plástico, porrón, etc.

1º EJERCICIOS CON LA BOCA ABIERTA

Situar el agua en el centro de la lengua, el niño debe situar la parte anterior de la lengua en los pliegues palatinos.

Apretar la lengua contra el paladar mientras realizan movimientos ondulatorios de delante hacia atrás con el objetivo de que llegue el agua a la faringe.

2º EJERCICIOS CON LAS MANOS SOBRE EL HIOIDES

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Sujetar el hioides, aunque sin realizar presión, para que el propio niño perciba como se eleva y vuelve a bajar al tragar.

3º EJERCICIOS CON LA BOCA CERRADA

Observar como es la mímica perioral y trabajar también los movimientos de la cabeza.

Para que se observe la salivación, mandarle chupar un caramelo y ver como deglute la saliva. Se realizan los mismos ejercicios que antes pero con un caramelo para observar cómo es la salivación.

4º EJERCICIOS CON SÓLIDOS

Una vez que les damos entrenamiento en los distintos ejercicios, se los mandamos realizar en casa con ayuda de sus padres, ya que es difícil trabajar los sólidos en el aula.

Hay que realizar un entrenamiento previo para enseñarles primero a masticar con la boca cerrada y a masticar con los molares.

Después de cada actividad, siempre debemos asegurarnos de que no queda alimento en la boca.

E. TRATAMIENTO DE LAS DISGLOSIAS PALATALES

1. FISURA PALATINALa intervención en la fisura NLAP supone una atención multidisciplinar con el fin de

interactuar entre sí para atender de forma integral la patología. El equipo multidisciplinar debe estar constituido por:

Cirujano maxilofacial Otorrinolaringólogo Psicólogo Apoyo familiar, dentro del tratamiento logopédico. Odontólogo, protésico dental, ortodoncista. Logopeda. Pediatras, especialista genetista.

El tratamiento supone varios tipos de intervención que se pueden resumir en los siguientes:

1) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

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Los métodos quirúrgicos se han desarrollado sucesivamente siguiendo 4 directrices fundamentalmente (Perelló, 2002):

Cierre de la hendidura por una sutura media Cierre de la fisura por colgajos Cierre por comprensión Prótesis

Habbaby (2000) resume las técnicas para reparación de fisuras palatinas en:

a) Técnica de Von Langebeck: las incisiones se hacen lateralmente entre los alvéolos y el paquete vascular. Los márgenes de la fisura son similares. Las alas bipediculares son elevadas para relajar los tejidos. La fisura se cierra en la línea media.

b) Técnica de Wardill V-Y (retroposición del velo): las incisiones hechas con la técnica anterior pero son traídas hacia la región anterior de las cúspide de la fisura.

c) Técnica de Dorrance: la bilateralidad de las incisiones es llevada por detrás bordeando los dientes incisivos hasta encontrarse con el otro lado de la zona anterior de la fisura. La fisura es cerrada y el mucoperiostio es fijado por suturas pasadas a través del paladar óseo.

d) Técnica de las alas del vómer (Veau): se eleva el mucoperiostio nasal desde el vómer y lateralmente se une a la mucosa nasal al mucoperiostio bucal para efectuar una capa que cierre el paladar anterior.

Independientemente de la técnica quirúrgica empleada, los resultados anatómicos postoperatorios repercuten funcionalmente de alguna de las siguientes manera:

Paladar completo y función todavía no desarrollada (Intervención por el AL). Paladar completo y una función normal (Intervención por el AL). Paladar incompleto y función imposible. Deformidad ósea postoperatoria (En este caso y en el anterior, hay que volver a

evaluar y volver a intervenir quirúrgicamente).

2) FONIÁTRICO – LOGOPÉDICOLos objetivos de la intervención logopédica se dirigen a rehabilitar la funcionalidad de

las estructuras implicadas, reeducación respiratoria y reeducación de los problemas de resonancia y articulación asociados.

Actividades recomendables inmediatamente posteriores a la intervención: Masaje del velo: sobre todo estimulando para que consiga la elevación del velo. Expulsión forzada del aire a través de la nariz: los ejercicios de respiración deben

ser costo abdominales: con el niño acostado y también de pie para aumentar la capacidad pulmonar, con los orificios nasales abiertos y cerrados.

Sucesión de inspiraciones profundas con la boca abierta.

Ejercicios de soplo y silbar.

Tratamiento posterior a la intervención:PROGRAMA DE COMBINACIÓN DE REEDUCACIÓN RESPIRATORIA Y SOPLO.

Estos niños respiran mal, generalmente lo hacen por la boca. Por lo que se comenzará por mejorar el tipo y el modo respiratorios.

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Aumento de la capacidad pulmonar y posterior control del tiempo de espiración: interesa que el niño aumente el tiempo de pausa.

El tipo respiratorio a enseñar será el costoabdominal que suele estar alterado. En primer lugar con el niño acostado, a continuación de sentado (coordinados con tareas psicomotrices y juegos) y por último de pie coordinado con movimientos.

Enseñar a soplar y posterior aplicación de este aire a la fonación: realizaremos ejercicios de soplo. Trabajar el soplo espiratorio con vaso y pajitas. Inflar globos, soplar velas, soplar matasuegras, estimular el soplo con oclusión nasal o sin ella. Hacer pompas de jabón con control de soplo en 1, 2,3...10 tiempos.

Inspiración lenta y profunda. Es necesario hacer notar los tiempos respiratorios incluyendo la pausa.

Ejercicios de soplo sordo y sonoro: También con la consonante labiodental /f/, sin contraer la nariz y la frente, bilabiales, sordas, oclusivas. Sordo (sin ruido) y sonoro (con ruido), silbido y “pedorretas”.

PROGRAMA DE REHABILITACIÓN DEL VELO PALATINO. Control del escape nasal:

Primero hay que comprobar el escape con un espejo nasal. Al hablar solo tiene que haber vaho cuando se articulan fonemas nasales.

Hay muchas maneras de hacerlo. Una es con lo que el niño vea el escape. Segunda es con dos cajas de cerillas pegadas (sin la parte de dentro) y con unos flecos muy finitos colgados en la esquina. La caja de arriba tiene que coincidir con la nariz y la de abajo con la boca. Los niños al articular los distintos fonemas verán moverse los flecos, tanto los de la nariz como los de la boca.

Juegos de soplo:Con pajitas, papeles, molinillos, sujetar papel de seda soplando, etc. El globo debe ser el último material con el que se trabaje en un niño con escape nasal.

Al principio debemos ocluir nosotros las narinas para evitar escapes. Hay que tener cuidado en realizar el ejercicio en una postura correcta. La postura incorrecta es: con la cabeza hacia delante del eje corporal, cuerpo adelantado y cabeza adelantada. La postura correcta es todo lo contrario: con la columna recta, hombros abiertos hacia atrás, etc.

Juegos de succión: mediante pajitas, con una jeringa, etc. Ejercicio del ronquido: imitar el ronquido. Ejercicio del bostezo: imitar las bocales más abiertas. Alternación de pronunciación de una nasal y una vocal. Canciones ricas en fonemas posteriores. Reeducación muscular:

Mediante masajes, masaje digital del velo a la vez que se pronuncia en voz alta /a//o//u//e/, tracción de los labios, gomas en los labios, tiralenguas, sujetar

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con los labios, ejercicios de alternancia con el fonema anterior /t/ y el posterior /k/.

REEDUCACIÓN AUDITIVA.Siempre tienen problemas de discriminación auditiva, porque al no pronunciar

durante mucho tiempo no discriminan. Hay problemas de discriminación, NO de agudeza auditiva.

2.2.4.- REEDUCACIÓN MUSCULAR OROFACIAL. (Especialmente indicada cuando va asociada a labio leporino).

Masaje circular y horizontal del labio superior con ayuda de los dedos índices.

Pellizcar el labio superior hacia abajo.

Morder el labio superior.

Trompita y sonrisa.

Empujar los labios en protrusión.

Sostener el lápiz con el labio superior.

Lateralizar las comisuras.

Vibrar los labios.

Inflar las mejillas y darse pequeños golpecitos.

Tirar besos.

Sostener el mentón tirando hacia abajo y emitir:

Bap-bep-bip-bop-bup.

Pap-pep-pip-pop-pup.

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Map-mep-mip-mop-mup.

Eme-eme-eme-eme----, etc.

Gritar como los indios dándose palmadas en la boca.

Acompañar la ejercitación labial con otras actividades.

PROGRAMA DE LAS ALTERACIONES PROPIAS DE LA FISURA PALATINA

A. CORRECCIÓN DEL GOLPE DE GLOTIS: Se trata de evitar que se produzca el golpe de glotis cuando el paciente intenta producir los fonemas oclusivos. Para ello están indicados los siguientes ejercicios:

Inspiración nasal profunda, retención del aire, obstrucción de las fosas nasales y emisión de la /p/.

Ídem: /p/ + pausa + vocal. Ídem: /p/ + pausa + /la/. Ídem: /p/ + pausa + /ra/. Ídem: vocal + pausa + /p/: ejemplo: ap.

Después realizar lo mismo pero sin obstruir las fosas nasales.

Acompañar la ejercitación con control táctil colocando la mano a nivel del cuello y pidiéndole al paciente que disminuya el esfuerzo que se produce a ese nivel cuando emite los fonemas.

B. CORRECCIÓN DEL RONQUIDO FARÍNGEOHay que enseñarles la postura correcta de la lengua para enseñarle a evitar la posición posterior y que el labio superior descienda, vamos a hacer que se coloque el labio superior entre los incisivos, intentando al mismo tiempo separar los maxilares.

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C. CORRECCIÓN DE LA FUGA DE AIRE NASALAdemás de los ejercicios anteriores, hay que realizar:

Expulsión del aire por la boca, vibrando los labios. Retención del aire con el único esfuerzo de los músculos

respiratorios. Intercalar un intervalo entre la vocal y la consonante. Emitir las sílabas /pa/, /po/, /pu/, tras permanecer durante unos

segundos con las mejillas infladas. Ídem con la /t/ y con la /k/. Repitiendo la sílaba. Con estas dos últimas no es posible mantener la presión constante, y hay que observar como se mantiene después

Avances para la evaluación y el tratamiento de la nasalización.

En 1999 en el Hospital Alemán de Buenos Aires, Huang presenta un programa para la evaluación y entrenamiento de la voz hablada y cantada denominado Dr. Speech. Una parte del programa informático está destinada a la medición y el análisis del grado de nasalización de la voz. Se basa en la evaluación clínica de la voz, realiza exámenes acústicos a través de sofisticados aparatos (nasómetro) mediante el cual el paciente puede visualizar y escuchar su voz en la pantalla de un ordenador e ir modificando la hipernasalidad o hiponasalidad.

D. CORRECCIÓN DE LA RINOFONÍA Provocar excitaciones de la úvula. Emitir vocales con grandes gritos. Masajes de la pared faríngea. Corrección de la posición de la lengua.

3) ORTODÓNCICO

4) PROTÉSICO

2. FISURA PALATINA SUBMUCOSA

Corrección similar al cuadro de la fisura palatina.

3. PALADAR CORTO Tratamiento quirúrgico y rehabilitación de fonemas velares y posteriores.

4. ÚVULA BÍFIDAIntervenir velares y rinofonías abiertas.

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5. PALADAR OJIVALPrótesis y corrección de los fonemas alterados /t/, /d/, /l/.

6. VELO LARGO DEL PALADARSe trabaja igual que la úvula bífida.

7. PERFORACIONES DEL PALADARTratamiento quirúrgico.

8. INSUFICIENCIA PALATINASe trata de un problema funcional, no se eleva. Se realizaran los mismo ejercicios que para las velares.

Ejemplos: hacer gárgaras, imitar el ronquido, imitar el bostezo, provocar el vómito, masaje en el velo, ejercicios velares con vocales abiertas con elevación, guturales, etc.

No provocar el reflejo del vomito si no es estrictamente necesario.

TEMA 5. D I S A R T R I A S.

1. CONCEPTO

Trastorno de la articulación de etiología orgánica asociado a lesión o disfunción del Sistema Nervioso Central y/o periférico. Teme 3 de 1º

La articulación del habla requiere una serie de mecanismos relacionados con la correcta anatomía y funcionalidad del Sistema Nervioso. Destacamos los siguientes aspectos:

Corteza cerebral motora sin lesiones o disfunciones. Corteza frontal izquierda, área broca

No existencia de lesión en núcleos cerebrales: tálamos, ganglios basales… vías córtico talamicas córtico bulbares

Funcionamiento correcto de las estructuras que comunican núcleos cerebrales. Cuerpo calloso. Fascículo arqueado, circumbolicion de Hells, giro angular…

Las vías motoras y sensoriales con funcionalidad adecuada.

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Funcionalidad intacta de los nervios periféricos. Una vía motora, áreas cerebrales motoras con los músculos primera neurona motora q va de la corteza cerebral del área motora hasta el tronco cerebral.

Vías sensitivas están formadas por tres neuronas, decusacion de las pirámides donde se produce el cruzamiento. Es importante la cuestión sensitiva, por la sensibilidad retroalimentación, habla escandida= de la cerebelosa de la lesión ataxica.

Inervación correcta de los músculos. Acción sincrónica conjunta de pares craneales (inervan la articulación) y pares

raquídeos cervicodorsales (respiración) para que no existe incoordinación entre respiración, fonación y articulación. 3 cuestiones diferentes,

falta otro muy importante el cerebelo.

Desde el punto de vista anatómico, las disartrias se producen por:

a) Lesiones de la motoneurona superior (1º neurona, en la corteza) que se denominan de manera genérica disartrias por lesiones superiores o espásticas. Espasticidad= rígida

b) Lesiones en la motoneurona inferior 2ª neurona motora nervio que se denominan de manera genérica disartrias inferiores o flácidas (Lesiones en pares craneales y raquídeos que dan lugar a parálisis) hipotónica.

c) Lesiones cerebelosas (disartrias atáxicas).

2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DISARTRIAS

RESPECTO A DISLALIASDebemos de tener en cuenta que la dislalia se debe a un problema funcional y la disartria a un problema orgánico del Sistema Nervioso. Visualmente el AL aparte de los problemas de articulación existen otros problemas asociados, respiración deglución masticación, resonancia y fonación.

Desde el punto de vista práctico, observamos que en la disartria, además de los problemas de articulación, hay problemas asociados de respiración, deglución y masticación.

RESPECTO A APRAXIAS BUCOFONATORIASDisartria: dificultades en la articulación por un problema circunscrito al movimiento (no se produce el movimiento o se produce mal). A nivel cortical sí hay capacidad de organizar la secuencia del movimiento.

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Apraxia: la dificultad está en organizar y desarrollar la totalidad del movimiento articulatorio y/o fonatorio.

RESPECTO A LAS AFASIAS Es útil realizar el Diagnostico diferencial las de predominio motor., las no fluentes.

Es necesario el diagnóstico diferencial con respecto a las afasias de predominio motor, las no fluidas.

Las disartrias son problemas articulatorios por un problema motriz del habla. 1º pedir el informe al especialista.

En las disartrias rellenamos expresión fonología

En las afasias desgraciadamente rellenaremos todo.

Las afasias, además de problemas articulatorios, producen problemas generales del lenguaje (problemas morfosintácticos, semánticos y pragmáticos). Es una patología del lenguaje, donde además del habla, hay otras dimensiones afectadas. Además de problemas motrices, también problemas comprensivos y expresivos en general.

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3. CLASIFICACIÓN TRADICIONAL DE LAS DISARTRIAS

La mayoría de las clasificaciones de los tipos de disartrias coinciden en utilizar un criterio anatómico-funcional (Peña-Casanova, 1994; Gallardo y Gallego, 1995; Lindsay, Bone y Callander, 1993).

Según este criterio podemos clasificar el tipo de disartria en las siguientes categorías: Tipos de disartrias:

A. DISARTRIA FLÁCIDAEl problema o lesión está en motoneurona inferior. El cuadro neurológico se

caracteriza por (Gallardo y Gallego, 1993):

Alteración del movimiento voluntario, automático y reflejo. Flacidez y parálisis con disminución de los reflejos musculares. Atrofia de las fibras musculares Debilidad o fatiga durante el ejercicio (sobre todo en la musculatura ocular, bulbar, de

cuello y de la cintura escapular). Afectación de la musculatura respiratoria. hipotonía Lengua afectada porque está inervada, par afectado el hipogloso Afectación de los movimientos del paladar, velo del paladar inervado por otro par. Disminución del reflejo de nausea Problemas para la deglución, la fase oral alterada. Debilidad en las cuerdas vocales, paladar y laringe. Alteraciones respiratorias (rápida y superficial), la respiración tiene q ser mas rápida,

tengo que hacer muchas mas,

B. DISARTRIA ESPÁSTICA

La lesión se encuentra en la motoneurona superior. El cuadro clínico neurológico se caracteriza por los siguientes síntomas y signos:

Debilidad y espasticidad en un lado del cuerpo, en los músculos dístales de las extremidades, la lengua y los labios. Una de las cuestiones que se ven suele reducirse a la zona da la cara y en el hemicuerpo contralateral los reflejos están, en las parálisis cerebrales infantiles q es donde las encontramos, cuando se las intentamos mover les cuesta,

Resistencia al movimiento pasivo de un grupo muscular. Los reflejos de estiramiento muscular están exagerados. Presencia de reflejos patológicos, babinsqui. La respiración y la fonación suelen afectarse. Se asocia a otras patologías (encefalitis, esclerosis múltiple, traumatismos craneales). No hay atrofia de fibras musculares. Frecuente alteración del control emocional. Por una razón el lóbulo frontal controla las

emociones.

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C. DISARTRIA ATÁXICA. Cerebelosa.

Lesión en el cerebelo, que es el que regula la fuerza, la velocidad, la duración y dirección de los movimientos modulados conjuntamente con otros sistemas motores. El cuadro clínico se caracteriza por:

Hipotonía de los músculos afectados. La dirección, la duración e intensidad de movimientos son lentos e inapropiados den la

fuerza. Posible regularidad de los movimientos oculares. Disfunción faríngea caracterizada por una voz áspera y una monotonía en el tono con

escasas variaciones en la intensidad. Disfunciones articulatorias mediante distorsiones. Alteraciones prosódicas por énfasis en determinadas sílabas.

D. POR LESIONES EN EL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL rigidas o acineticas

El sistema motor extrapiramidal tiene las siguientes funciones:

Regulación del tono muscular en reposo de los músculos antagónicos cuando hay movimiento.

Regulación de los movimientos automáticos. Adecuación entre la mímica facial y las sincinesias ópticas.

Las lesiones en el sistema extrapiramidal pueden dar lugar a dos tipos de disartrias:

1. HIPOCINÉTICAS

El cuadro clínico más característico en esta categoría es el correspondiente a las enfermedades tipo Parkinson, cuyo cuadro clínico presenta la siguiente semiología:

Movimientos lentos, limitados y rígidos. Movimientos repetitivos en los músculos del habla. Voz débil, articulación defectuosa, falta de inflexión. Frases cortas. Falta de flexibilidad y control de los centros faríngeos. Monotonía tonal. Variabilidad en el ritmo articulatorio.

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2. HIPERCINÉTICAS se pueden encontrar en niños

Todas las funciones motóricas básicas (respiración, fonación, resonancia, y articulación) pueden estar afectadas de forma sucesiva o simultánea, siendo imposible predecir su ocurrencia en el tiempo.

Entre los trastornos más relevantes tenemos:

Coreas: enfermedades del sistema nervioso caracterizadas por movimientos involuntarios e irregularidades, lentos o rápidos, de uno o varios músculos, en especial de las extremidades superiores y de la región cervical. Además existe un tono muscular bajo y trastornos en la coordinación. Todo esto se debe a una lesión del sistema extrapiramidal. Region cervical , alteraciones en el habla, se alteran en ocasiones hasta las vocales.

Los pacientes con esta enfermedad presentan alteraciones del habla, hiperdistorsión de vocales y utilización de frases cortas. Su producción oral es irregular y la prosodia (intensidad, tono y timbre) está especialmente afectada.

Podemos señalar dos tipos etiológicos fundamentales en los coreas:

Reumático o de SYDENHAM: (problemas motores) curso clínico y evolución más favorable que el otro caso y no tiene tanta repercusión en la esfera psíquica como el de Huntington.Afecta a edades entre 8 años y la juventud.

Heredodegenerativo o de HUNTINGTON o corea mayor: Es una enfermedad rara que aparece entre los 35 y los 45 años, pero debuta antes.

Atetosis: Es un trastorno neurológico que presenta movimientos involuntarios y lentos en la articulación. Los problemas respiratorios y de fonación son frecuentes (voz áspera); el habla distorsionada y el tono es monótono.

Temblor: Es una forma rítmica de movimiento anormal. A veces hay interrupciones en la emisión de la voz.

Distonía: Se trata de un movimiento involuntario anormal, relativamente lento y sostenido. Las alteraciones prosódicas son similares a las coreas. Destacan la disminución en la altura tonal, las inspiraciones audibles y el temblor de la voz. Muy similares a los coreas,

DISARTRIAS MIXTAS parálisis cerebrales infantiles.

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La disfunción del habla es el resultado de la combinación de las características propias de los sistemas motores implicados.

3. SEMIOLOGÍA GENERAL DE LAS DISARTRIAS.

Siguiendo a Perelló (1990) distinguimos dos tipos de síntomas: pertenecientes a la esfera del habla y síntomas neurológicos secundarios a la lesión.

1) SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS SECUNDARIOS A LA LESIÓNPodríamos resumir los síntomas neurológicos en dos grupos generales.

En lesiones de motoneurona inferior los síntomas son más específicos, más determinados, más puros.

Se manifiesta: atrofia, hipotonía, flacidez, degeneración neuromuscular, fibrilaciones y fasciculaciones.

Movimientos rectantes, una fibrilacion, el tipico tic del ojo.

Las fibrilaciones es el primer síntoma q detecta una ELA esclerosis lateral amiotrofica.

En lesiones en la motoneurona superior, los síntomas son más variables, más amplios y menos específicos. El síntoma más característico es la espasticidad. No aparece atrofia. Los problemas comprometen más a la ejecución de movimientos de todo un segmento, sin atrofia primaria del músculo paralizado, hiperreflexia muscular, hipertonía muscular, contracturas en flexión y extensión y signo de Babinski positivo se estiran los dedos de los pies en vez de encoger.. La audición y la inteligencia pueden estar o no afectadas.

2) SÍNTOMAS RELACIONADOS CON EL HABLA.Vamos a clasificarlos en:

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A.- PROBLEMAS EN LA FONACIÓN. Es el acto de la laringe de las cuerdas vocales nada mas.

1.- En las lesiones de la neurona motora superior.

Disartrias por lesiones unilaterales de la motoneurona superior.

Duffy (1995) indica que la disartria asociada a lesiones unilaterales de la neurona motora superior ha recibido escasa atención en las revisiones bibliográficas, debido a que los síntomas son generalmente breves y transitorios. Con respecto a la fonación, señalamos las siguientes características:

aspereza de voz reducción en el volumen vocal.

Disartrias espásticas (alteraciones bilaterales de la neurona motora superior):

Voz ronca, con una cualidad característica que puede clasificarse como “tensa y estrangulada”.

Al terminar la vocalización se oye un ruido residual que se asemeja a un “penoso gruñido”.

Impostación vocal baja, a veces con cortes o picos. infraglotonia Monotonía (dificultad para modificar el tono). No se puede modificar. No pueden

modular. Reducción de la intensidad en aspectos prosódicos, aunque excepcionalmente hay un

exageración de la intensidad o acentuación prosódica, en concreto en monosílabas (exageradas) y polisílabas (exageradas pero mal acentuadas). Ejem: ante la palabra fabrica, saldria Fabríca.

2.- En las disartrias flácidas (lesión de la neurona motora inferior):

Si la lesión es unilateral:

La calidad de la fonación depende de la posición en la que se encuentre la cuerda:

Cuando queda paralizada en aducción: cuerdas paralelaso Voz roncao Sonoridad reducida.

Cuando queda paralizada en abducción: cuerdas en c ()o Menos sonoridado Jadeo frecuente

Si la lesión es bilateral:

Voz jadeante: disneica. Estridencia inspiratoria. Frases anormalmente cortas. Por un problema de aire, organico Monotonía en la impostación y en la sonoridad.

3.- En las disartrias por lesiones neuromotoras superiores e inferiores mixtas (el ejemplo más común es la esclerosis lateral amiotrófica).

La fonación presenta síntomas similares a los que se observan en los afectados de parálisis pseudobulbar:

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voz muy ronca (cualidad húmeda) cualidad de tensa-estrangulada impostación grave reducción de la acentuación prosódica

4.- Lesiones en el sistema extrapiramidal (ganglios basales): disartrias discinéticas.

A) disartria hipocinética (enfermedad de Parkinson)

Love y Webb (1998) indican que el 89% de los pacientes acusa tener problemas laríngeos caracterizados por:

voz ronca “aguardentosa” jadeo y voz temblorosa

B) disartria hipercinética (asociada a coreas, atetosis, temblores y distonía).

Coreas: (movimiento regular arrítmico)las dos enfermedades dentro de este grupo de alteraciones son el corea de Sydenham y el corea de Huntington)

La fonación tiene las siguientes características:

voz ronca sonido tenso-estrangulado variaciones excesivas del volumen, alto bajo alto bajo impostación más grave de lo normalDistonía y atetosis: constituyen alteraciones motrices clasificadas como hipercinesias

lentas. La fonación manifiesta las alteraciones siguientes:

voz ronca efecto tensión-estrangulamiento pausas en la voz y períodos de silencio inapropiados. en los enfermos atetósicos: emisión vocal excesivamente alta con espasmos

laríngeos.

5. Disartrias atáxicas (lesiones en cerebelo y tracto cerebeloso). No tienen problemas graves xq el cerebelo no tienen mucha implicacion

La voz suele ser normal o bien presenta variaciones excesivas de volumen.

B.- PROBLEMAS EN LA RESONANCIA.

1.- En las lesiones de la neurona motora superior. La resonancia esta en las fosas nasales mediante, del velo del paladar, q es el q hace q resuene nasal o no. Pesaremos siempre en apretar la nariz con la mano


HipernasalidadDisartrias espásticas

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Hipernasalidad es frecuente aunque no es el síntoma característico. Al estar tenso y que no se puede elevar, al final el resultado es el mismo, pero no es lo característico

2.- En Disartrias Flácidas.

Hipernasalidad, siendo síntoma característico. Porque si no hay tensión en el velo del paladar estará caído.

Alto porcentaje de pacientes presentan escape de aire nasal.

3.- En las disartrias por lesiones neuromotoras superiores e inferiores mixtas.

o hipernasalidad ocasional.



No existe un patrón característico.


Coreas:

En el estudio de Darley y Cols. (1975) el 43% de los pacientes presenta hipernasalidad que contribuye a problemas articulatorios con consonantes imprecisas.

Distonía y atetosis:

Problemas de resonancia por problemas de movimientos del paladar blando.

5.- Disartrias atáxicas.

No se suelen apreciar problemas en la resonancia.

C.- PROBLEMAS EN LA ARTICULACIÓN.



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o Articulación imprecisao En algunos casos, solamente con terapia del habla se logra mejorar la

inteligibilidad del paciente. Es frecuente q el habla no se comprenda.Disartrias Espásticas:

o Alterada la producción de consonantes.o Puede haber distorsión de las vocales en casos severos.o Lentitud articulatoria, lo que conlleva a un aumento del tiempo de articulación.

2.- En Disartrias Flácidas:

Emisión imprecisa de consonantes de moderada a grave (algunos casos de habla ininteligible).

Las consonantes más afectadas son las que exigen un firme contacto cuando se eleva el ápex lingual. Con frecuencia se distorsionan los fonemas oclusivos /p/, /t/, /k/ y las fricativas /f/, /s/. que es en la que se necesita mas nervio fino


la característica principal es la emisión imprecisa de consonantes y vocales en los casos más graves.

En los casos severos ininteligibilidad



Cambios en el punto de articulación, las consonantes más afectadas son las oclusivas, africadas y fricativas.


Coreas:

Distorsiones de consonantes y vocales. El rasgo predominante es el denominado paradas articulatorias irregulares.


Desde la distorsión leve al habla ininteligible. Imprecisión en fricativas y africadas. Frases cortas con intervalos prolongados.

5.- Disartrias atáxicas.

Habla escandida y arrastrada. El habla del borracho. Emisión imprecisa de consonantes, distorsión de vocales y pausas irregulares

articulatorias.

D.- PROBLEMAS EN LA DEGLUCIÓN.

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En el estudio de Robbins (1989) se encuentran alteraciones en la fase oral de la deglución con alimentos semisólidos y líquidos especialmente marcadas en pacientes con lesión en el hemisferio izquierdo.

Disartrias Espásticas:

Aspiración durante la deglución. Disfagia grave, especialmente en lesiones bilaterales. Reducción en el vigor y sensación de la lengua, labios y mandíbula. Insuficiencia en la elevación y cierre laríngeos. Sialorrea muy perceptiva. Saliva por el lateral.

2.- En las disartrias flácidas:

Relajación incompleta y tardía del esfínter cricofaríngeo. Aspiraciones anormales.


Control lingual deficiente. Disfagia paralela a la pérdida del habla. En la última etapa de la enfermedad la alimentación sólo es posible con sonda.

4.-Lesiones en el sistema extrapiramidal (ganglios basales): disartrias discinéticas.


Problemas disfágicos variables.


Coreas:

Disfagia en la fase oral por movimientos irregulares y falta de coordinación de la lengua, musculatura respiratoria e hiperextensión del cuello.


No suele estar afectada la deglución. El eficiencia de la fase faríngea de la deglución depende de la posición de la cabeza y cuello.

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5.- Disartrias atáxicas. Problemas articulatorias, pero tb problemas del equilibrio

La deglución no suele estar afectada.

Características logopédicas generales de las disartrias (Perelló, 1990):

Los tipos más ligeros de disartrias se limitan a la afectación de palabras fluentes. La articulación de los fonemas de manera aislada suele ser normal. Muy importane, con un disartico tipico si la paso el reegistro fonologico inducido ( errores fonoacticos)

Lectura menos afectada que la palabra espontánea. En las parálisis de los labios, lengua, velo del paladar, faringe o laringe, por lesiones

periféricas, las disartrias que se producen son similares a las que se observan en las dislalias o disglosias.

El ritmo de la palabra suele ser taquilálico o bradilálico. Frecuentes alteraciones de la voz: megafonía, microfonía y fonastenia( caracteristica

de descrechendo). Las adiciones son frecuentes, principalmente adiciones de consonantes en palabras

que comienzan por vocal. ojo Los fonemas sonoros suelen estar más afectados que los sordos. Los fonemas fricativos suelen estar más afectados que los oclusivos. Con respecto al punto de articulación, los fonemas linguoalveolares suelen ser los más

afectados.

4. EVALUACIÓN DE LAS DISARTRIAS

1.- NEUROLÓGICA

El acto fonético-articulatorio se produce por la acción conjunta de los nervios craneales V, VII, IX, X, XI y XII, y pares raquídeos cervicodorsales.

La exploración de la funcionalidad de los pares craneales se realiza mediante una serie de observaciones a cargo del neurólogo.

EVALUACIÓN DEL TRIGÉMINO (V)Al tratarse de un nervio de carácter mixto debemos evaluar el componente motor y sensitivo

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Motor: Se explora evaluando la masticación, la fuerza del cierre de la mandíbula, al pedir al sujeto que abra la boca si los músculos pterigoideos son débiles, la mandíbula se desviará hacia el lado débil. Se evalúa la fuerza del cierre o prensión de la mandíbula y la fuerza para vencer el movimiento contra presión y elevación de la mandíbula.

Sensitivo: comprobar la sensación facial. Se pide al sujeto que cierre los ojos y se comprueba la sensación de dolor, temperatura y tacto leve en las tres áreas faciales de distribución del nervio.

EVALUACIÓN DEL FACIAL (VII)Componente motor: Evaluando la simetría facial, en el lado lesionado el ojo no cierra, está lloroso, el labio está desviado al mandar enseñar los dientes, al fruncir la frente aparece sin arrugas, labio desviado y escape de saliva. Como también inerva el estapedio (oído), el paciente suele comentar que los sonidos comunes le parecen fuertes.

Componente sensitivo: puede ser evaluado explorando el sentido del gusto, de los sabores en los dos tercios anteriores de la lengua.

EVALUACIÓN DEL GLOSOFARÍNGEO (IX)La mayoría de las funciones del IX nervio craneal no pueden comprobarse separadamente del X par craneal, debido a que el vago ejerce un control predominante sobre las funciones sensoriales y motoras de la laringe y la faringe (Love y Webb, 1998). No obstante, las pruebas encaminadas a comprobar el reflejo de la nausea suministran cierta información sobre la integridad del IX nervio craneal.

La sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua no puede explorarse de manera práctica.

EVALUACIÓN DEL VAGO (X)Se debe explorar la voz del paciente, hay que observar el paladar al pronunciar el /a/, cuando existe una lesión unilateral, el velo se eleva asimétricamente y la úvula se inclina debido a la acción muscular sin oposición de uno de los lados. Conviene observar si existe dificultad para la deglución o regurgitación nasal de líquidos. El especialista en OTRL puede apreciar la parálisis unilateral de las cuerdas vocales. Se suele ver con una laringoscopia, pero a veces también se tiene una primera aproximación al problema observando la dificultad para variar la fonación de los sonidos graves a agudos y viceversa, hay una dificultad para el carraspeo y con escape por el lado que no hay vibración. También se aprecia fatiga respiratoria en los recuentos y fonaciones prolongadas reduciéndose el tiempo máximo de fonación.

En los casos de disartria espástica producida por lesión de neurona motora superior se aprecia ronquera, una voz áspera en el momento de la fonación. La lesión de neurona motora inferior causará una parálisis total de la cuerda vocal ipsilateral.

EVALUACIÓN DEL HIPOGLOSO (XII)

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Se inspecciona la lengua. Se intenta buscar signos de atrofia y fasciculaciones. Al pedir al paciente que saque la lengua, debemos observar si hay alguna dificultad o desviación. En el caso de lesión unilateral, la lengua se desvía hacia el lado de la debilidad.

Desde el ámbito del especialista en Audición y Lenguaje es útil evaluar de manera especial los siguientes aspectos:

La presión que ejerce la lengua contra presión del depresor o del dedo. Movimientos circulares de la lengua y de una comisura a otra. Fuerza de presión lateral contra el dedo. Capacidad de elevar el ápex lingual con la intención de tocar la punta de la

nariz. Elevación del ápex lingual contra los alvéolos al bajar la mandíbula con la

presión de la mano. Articular la /t/. Articular /ĉ/ /ŋ/ Articular velares y la vocal /i/

Una función especialmente alterada con la parálisis de hipogloso es la deglución.

2.- LOGOPÉDICA

La primera aproximación diagnóstica a cargo del especialista de Audición y Lenguaje debe explorar los siguientes aspectos:

Mímica facial Motricidad de los músculos faciales Cavidad bucal Cavidad faríngea Cavidad laríngea Motricidad de la lengua Motricidad del velo del paladar Sensibilidad orofacial Respiración Praxias Evaluación articulatoria completa (todos los fonemas en todas las posiciones).

5.- ENFERMEDADES QUE FRECUENTEMENTE CURSAN CON DISARTRIAS.

En este apartado vamos a describir algunas enfermedades que cursan con disartria u otros problemas que alteran la musculatura fono-articulatoria.

Por motivos didácticos vamos a seguir una clasificación topográfica, es decir, en función del lugar anatómico en el qué se origina la enfermedad con disartrias asociadas. Vamos a distinguir:

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1) Patologías del Sistema Nervioso Central.

2) Patologías del Sistema Nervioso Periférico.

3) Patologías de la unión neuromuscular.

4) Patologías del músculo.

5.1) PATOLOGÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

5.1.1.- Patología de origen cerebral.

A) PARÁLISIS CEREBRAL

La definición más ampliamente aceptada y más precisa (Lorente y Bugie, 1997) es la de “un trastorno de tono postural y del movimiento, de carácter persistente (pero no progresiva), secundario a una agresión no progresiva en un cerebro inmaduro”. El cuadro de Parálisis Cerebral Infantil se describirá con detalla en un capítulo dedicado enteramente a la enfermedad. No obstante, en este momento señalamos los síntomas derivados de la disartria que viene asociada a esta patología y que resumimos en los siguientes:

Síntomas foniátricos y de la audición. Síntomas respiratorios: incoordinación de la respiración. (En las formas Espásticas y

atetósicas: los músculos se contraen. En las formas Hipotónicas: hipotonía en los músculos respiratorios).

Problemas en la voz. Problemas en el habla:

1. En las formas hemipléjicas con hemiparesia del lado izquierdo, presentan trastornos afásicos o sus secuelas. Xq afasia no fluente

2. En la diplejia, disfluencias articulatorias3. Parálisis pseudobulbar infantil:

i. Paralítica: disartrias con gran alteración de todos los fonemas y rinolalia abierta.

ii. Espástica: articulación con movimientos atáxicos.4. Disartria extrapiramidal: falta la palabra totalmente o emite

algunos sonidos aislados.

Lenguaje en general: alterado en la medida que lo está el habla, alteraciones sintácticas, pragmáticas, morfosintácticas. La comprensión no suele estar afectada.Lectura: el mayor retraso se presenta en las formas clínicas atetósicas y en las hemipléjicas menos retraso.

Otros síntomas: Sialorrea que se agrava con macroglosia. Deglución dificultosa. Dientes protusionados. Por una secuela de los farmacos Trastornos cardiovasculares y respiratorios. Incoordinación en la respiración.

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B) SINDROMES PSEUDOBULBARES, cuando hay una lesión en el bulbo, distorsionan en gran medida el habla,

Es seudo porque es parecido.

Se originan como resultado de la afectación bilateral de las vías nerviosas que controlan la motricidad bucofaríngea, en cualquier punto de su trayectoria desde la corteza cerebral hasta los núcleos motores del tronco cerebral (sin incluir estos últimos). Los síntomas igual q si estuvieran lesionados los núcleos pero no hay lesión.

En el adulto es frecuente la afectación subcortical (síndrome lacunar, diplejia facio-linguo-masticatoria de origen subcortical sin parálisis de los miembros, síndrome opercular bilateral anterior).

En los niños, aunque se han descrito algunos casos con afectación subcortical, principalmente se observan formas corticales tanto congénitas como adquiridas.

B.1.- Síndromes pseudobulbares corticales adquiridos.

Síndromes bioperculares lesiónales. Marco de la epilepsia

Sus manifestaciones clínicas han sido descritas en el marco de encefalopatías agudas febriles (Chateau y Cols. 1966; Grattam-Smith y Cols. 1989, Prats y Cols. 1992, Van del Poel y Cols. 1995). Se inician de forma brusca con un déficit de la motricidad facio-linguo-faringo-masticatoria, incapacidad para hablar y comer, crisis epilépticas convulsivas incoercibles (limitadas al territorio facial).

Pasada la fase aguda permanece una parálisis pseudobulbar permanente. Son frecuentes las siguientes secuelas: problemas en la expresión oral, trastornos de la fase bucal de la deglución, incontinencia salival, disociación automático-voluntaria.

Síndromes bioperculares epilépticos transitorios.

Se describen (Deona y cols. 1993) casos de niños que de forma transitoria (durante periodos que oscilan entre algunos días y varios meses), presentan trastornos de la motricidad bucofacial y de la articulación de la palabra en el marco de la epilepsia benigna con paroxismos rolándicos. Muy frecuentes ni se tratan. Las rolandicas. Descargas normales. Epilepsias benignas de la infancia.

B.2.- Síndromes pseudobulbares corticales congénitos. La presentación se caracteriza por ausencia aislada del desarrollo del habla (o

desarrollo deficiente) en un niño que comprende bien el lenguaje y que no tiene ningún otro trastorno neurológico evidente.

Formas clínicas.Formas completas.Discapacidad funcional notable. El territorio facial superior no suele estar

afectado.

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En el examen de la motricidad voluntarias se observa: debilidad de los labios, dificultad de los movimientos de protrusión y estiramiento de las comisuras, la lengua no puede realizar los movimientos laterales ni tocar los incisivos superiores con la punta, dificultad para la apertura de la boca contra resistencia, reflejo maseterino exaltado, velo de paladar hipotónico y suele estar ausente el reflejo nauseoso, el velo no se contrae durante la emisión de la /a/, resonancia excesiva, pérdida de aire por la nariz. Sonríen bien, la mímica emocional la tienen bien, la risa el llanto

La fase bucal de la deglución suele estar afectada. Se observa incontinencia salival. La progresión del bolo alimenticio es muy lenta. Suele aparecer reflujo parcial de líquidos al exterior. Atragantamiento y tos. Si se solicita al niño que silbe, no consigue apretar los labios ni contraer ni inflar las mejillas.

La fonoarticulación está afectada en diversos grados, desde la disartria parética (habla inteligible) hasta la ausencia de movimiento que impide la comunicación verbal. Dificultades para las consonantes linguales (sustitución de las consonantes sordas por sus homólogas sonoras que requieren menos fuerza de articulación). Nasalización global de los fonemas.

La disociación automático-voluntaria (DAV) es un signo característico que confirma la localización cortical de las lesiones. Consiste en que está conservada la sonrisa y el resto de la mímica emocional. Otra disociación frecuente (Chevrie-Muller y Hatt, 1970 y Graff-Radford y cols. 1986) es la preservación de la succión (actividad automática refleja) en los primeros meses de vida cuando la alimentación es por lactancia materna o biberón. En la anamnesis los padres refieren que las primeras anomalías de la deglución aparecen cuando se pasa del biberón a la toma con cuchara.

Formas parciales.Son frecuentes. Solamente implican a algún órgano periférico (velo, lengua y

velo, lengua y orbicular de los labios, velo y orbicular de los labios). En las parálisis velares aisladas puede plantearse un diagnóstico diferencial con la brevedad anatómica del velo, asociada o no a fisura submucosa.

Evolución.Los casos congénitos observados en la edad adulta dan testimonio de la

persistencia y estabilidad del trastorno (Kuzniecky y cols. 1993). Sin embargo algunos casos han cursado con mejoría desde la infancia. Boulloche y cols. (1990) comunican que, en caso de epilepsia asociada, la repetición de las crisis puede conducir a agravación del trastorno del habla.

Sintomatología neurológica y déficit cognitivos asociados.Se han observado frecuentemente signos piramidales. A veces hay asociación

de epilepsia y deficiencia mental.Déficit neuropsicológicos asociados: dificultades viso-espaciales, alexia-agrafía y

otros trastornos de aprendizaje, déficit fonológico-sintáctico.Malformaciones extraneurológicas asociadas.A veces hay asociación de cardiopatías congénitas y deficiencias auditivas

neurosensoriales para las frecuencias altas.Estudios de neuroimagen.Los estudios de Guerrini y cols. (1992) y de Kuzniecky y cols. (1993) muestran

imágenes de TAC con ensanchamiento bilateral subaracnoideo sobre la zona rolando-silviana y aspecto engrosado del córtex en torno a la región silviana.

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Se ha observado micropoligiria en opérculo central, pars opercularis de la tercera circunvolución frontal y el giro de Heschl.

Tratamiento.La terapia logopédica de los síndromes pseudobulbares congénitos utiliza la

metodología que se emplea en la Parálisis Cerebral Infantil.

C) APRAXIAS BUCOFACIALES.La apraxia bucofacial (ABF) que debe distinguirse de la apraxia del habla,

consiste en la dificultad o imposibilidad de ejecutar voluntariamente, por orden o imitación, gestos no verbales con una o varias partes de la boca, laringe o el rostro, en ausencia de parálisis; tal dificultad contrasta con la posibilidad de ejecutar estos mismos movimientos en actividades espontáneas (Chevrie-Muller, 1997).

Diagnóstico diferencial con respecto al síndrome pseudobulbar: en la apraxia bucofonatoria los gestos no sólo se realizan de forma más automática y estereotipada, sino que también son sustituidos por otros; el fracaso en la ejecución de los gestos voluntarios no aparece con la misma constancia que en los síndromes pseudobulbares; así, en un síndrome apráxico, el paciente que intenta ejecutar una determinada consigna realiza diversos gestos no correspondientes a la consigna, incluyendo algún gesto que se le había pedido anteriormente.

D) ENCEPALOPATÍAS INFANTILES CON TRASTORNOS PSICOMOTORES.Causadas por meningitis y encefalitis. Secuelas: trastornos motores, del habla,

deficiencias mentales y sorderas.

E) SÍNDROMES DEL TRONCO CEREBRAL

F) ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

5.1.2.- Patología de los pares craneales.

Vamos a considerar el déficit de motricidad facio-gloso-faringo-laríngea por afectación de la segunda motoneurona (núcleos o nervios craneales que inervan la musculatura de la cara, orofaringe, lengua y laringe). Pueden tratarse de cuadros congénitos o adquiridos.

A) SÍNDROME DE MÖEBIUS cara de mascara, rostro inexpresivo.

Cuadro congénito que cursa con diplejia facial desde el nacimiento. El rostro tiene aspecto inexpresivo, sin disociación automático – voluntaria.

Asociado a parálisis de la musculatura extrínseca de los ojos. Frecuentemente parálisis de la faringe y de la lengua, lo que produce problemas motrices de habla y de deglución.

La imponente inmovilidad facial que preside el cuadro y la ausencia de disociación automático-voluntaria en la motricidad facial y glosofaríngea permiten realizar el diagnóstico diferencial frente a los síndromes pseudobulbares.

B) SÍNDROMES DE LOS ÚLTIMOS NERVIOS CRANEALES.

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Vamos a considerar las parálisis de pares craneales de origen central. Pueden observarse como manifestación inicial de tumores bulboprotuberenciales, de charnela occipitocervical (anomalía de Chiari II, siringobulbia) y como secuela de traumatismos.

Suelen producirse problemas respiratorios, problemas de deglución, problemas de habla, dependiendo del par craneal afectado.

En este contexto también conviene mencionar las polineuritis asociadas a cuadros de alcoholismo, intoxicaciones por plomo, arsénico, etc., que afectan a los nervios responsables del habla.

C) PARÁLISIS AISLADAS DE LOS NERVIOS CRANEALES: PARÁLISIS DEL TRIGÉMINO

o Afectada la funcionalidad de la masticación.o Afectada la funcionalidad de los músculos maseteros.o Cierre automático de la boca con dificultades.o Fonemas afectados: bilabiales y vocales anteriores.

PARÁLISIS DEL FACIALo Afectados los movimientos de los músculos de la frenteo Dificultad para cerrar los párpados.o Articulación afectada, en los días previos se observan distorsiones en los

fonemas /p/, /b/, /f/, /m/.o Sialorreao Dificultades para silbar y para soplar.

PARÁLISIS DEL VAGOo Afectada la movilidad del velo del paladar: se altera la articulación de los

fonemas velo – palatinos.o Problemas laríngeos (fonatorios)o Problemas respiratorios: modificación en la intensidad, rinolalias abiertas por

insuficiencia del velo. Muy afectados los fonemas oclusivos. El fonema /p/ se sustituye por /m/ y el /d/ por /n/.

o La parálisis unilateral congénita que se observa fácilmente porque la úvula se desvía al pronunciar la vocal /a/.

PARÁLISIS DEL HIPOGLOSO. Unilateral: afecta a la mitad de la lengua que se desvía hacia el lado de la debilidad

afectando a la articulación de los fonemas apicales. Bilateral: se manifiesta atrofia y los fonemas afectados suelen ser /l/, /s/.

5.1.3.- Patología de la médula espinal.

Origen infeccioso: poliomielitis.Origen degenerativo: Atrofia muscular progresiva (atrofia de Aran-Duchenne). ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica)Enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple.

Siringomielia.

123


5.2) PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.

Neuropatías hereditarias sensitivo-motoras (NHSM)

Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth:

Neuropatías hereditarias sensitivo-motoras.

Hipotonía.

En ciertos casos se observa habla escandida.

Polineuropatías agudas.Síndrome de Guillain-Barré:Tetraparesia flácida con insuficiencia respiratoria.Polineuropatías crónicas: tóxicas, metabólicas, medicamentosas, etc.

5.3) PATOLOGÍA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR.

MIASTENIA GRAVIS

Se desarrolla en la segunda década de la vida (10 – 20 años). Afecta a la musculatura ocular, hay una ptosis (caída de los párpados) Los músculos de la deglución afectados. Diplopia vision doble Músculos debilitados Mandíbula hipotónica, lo que produce problemas de masticación. Afectada la deglución. (es característico empeorar progresivamente con la

práctica y mejora con el descanso). Lengua no afectada Velo del paladar afectado. Fonastenia: debilidad progresiva en la fonación, cansancio vocal, habla

miasténica, cansancio fonal, debilidad. Disfonía flácida.

5.4) ENFERMEDADES DEL MÚSCULO.

DISTROFIAS MUSCULARES

Distrofia de Duchenne.

Afecta a 1/3000 nacidos varones y es transmitida en forma recesiva ligada al cromosoma X.

Usualmente la enfermedad no se manifiesta hasta después que el niño comienza a caminar.

Son los padres los que notan en el niño, cansancio, lentitud en la marcha, las caídas son frecuentes, la marcha es basculante, con balanceo de caderas que se hace progresivamente más notable.

124


La progresión de la enfermedad es variable y por lo general la marcha cesa entre los 9 y los 12 años.

A medida que la enfermedad avanza la abducción de los miembros superiores y la flexión del codo están limitadas.

La debilidad de los músculos respiratorios lleva a una insuficiencia respiratoria restrictiva que progresa con la enfermedad y es causa de graves complicaciones que constituyen frecuente causa de muerte.

Con la facial debutan

Distrofia facioescapulohumeral (Landouzy – Déjèrine).

Esta afectación tiene un modo de herencia dominante en el gen localizado en el cromosoma 4q35.

Por lo general, los primeros síntomas se presentan en la adolescencia y más raramente en la niñez.

Habitualmente la debilidad facial precede a la del tronco y los hombros.

El paciente no puede apretar los párpados, sonreír ni soplar.

Distrofia miotónica (enfermedad de Steinert).

Es una enfermedad con herencia dominante ligada al cromosoma 19q13.

La enfermedad se presenta habitualmente en la adolescencia o adultez.

El compromiso muscular es, al principio, distal. La miotonía se pone de manifiesto cerrando el puño, habitualmente.

La percusión de la lengua suele ser muy característica. En ocasiones la facies característica y miotonía son evidentes y se

puede acompañar de retraso mental. Disartria Parética (con parálisis). Nasalización por debilidad del velo del paladar.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS.

Miositis: inflamaciones de los músculos.

TRAUMATISMOS DEL MÚSCULO.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL MÚSCULO.

RESUMEN DISARTRIAS

FLACIDA

2ªmotoneurona: inferior

Alteraciones del mov. Voluntario, automático y reflejo

Afectación de la musculatura respiratoria: resp. Rápida y superficial

Debilidad o fatiga durante el ejercicio (ojos, cuello, lengua, bulbar, cintura escapular

125


Debilidad en cuerdas vocales, paladar y laringe

Atrofia de los músculos, flacidez, parálisis, disminuyen reflejos musculares

Deglución, disminuye el reflejo de náusea

ESPASTICA

1ªmotoneurona: superior

Debilidad y espasticidad en un lado del cuerpo, músc. Distales de las extremidades, lengua y labios

Resistencia al mov. Pasivo de un grupo muscular

Reflejos exagerados de estiramiento muscular/reflejos patológicos

Sin atrofia

Alteración del control emocional

Se asocia a: encefalitis, esclerosis múltiple y traumatismos craneales.

ATAXICA

Cerebelo

Hipotonía de los músculos afectados

Dirección, duración e Intensidad de mov. Lentos e inapropiados en fuerza

Faringe: voz áspera y tono monótono

Distorsiones

Prosodia: énfasis en determinadas sílabas

Lesiones en el

S. EXTRAPIRAMIDAL

HIPOCINETICAS

parkinson Mov. Lentos, limitados y rígidos

Mov. Repetitivos del habla

Voz débil, mal articulación, sin inflexión

126


Sin flexibilidad ni control de la faringe

Tono monótono

Ritmo variable y frases cortas

HIPERCINETICAS

COREAS

Mov. Involuntarios, lentos o rápidos, de 1 ó + músculos (extrem.superiores y cervical)

Tono bajo y mal coordinación

Hiperdistorsión de vocales y frases cortas

Prosodia afectada

ATETOSIS

Mov. Involuntarios y lentos

Probl. Resp. y fonación (voz áspera)

Habla distorsionada y tono monótono

TEMBLOR A veces interrupciones de la voz

DISTONIA

Mov. involuntario, lento y sostenido

Prosodia afectada: tono bajo, inspiraciones audibles y temblor de la voz.

MIXTAS Según los problemas motores

127

Tratamientos

Educativos de los Trastornos de la Audición y Lenguaje

RESUMEN ENFERMEDADES CON DISARTRIA (SNC)

PARALISIS CEREBRAL

Parálisis pseudobulbar infantil

ParalíticaAfectados todos los fonemas

Rinolalia abierta

Espástica Movimientos atáxicos

SINDROMES PSEUDOBULBAR

ES

Afectación bilateral de las vías nerviosas: motricidad bucofaríngea en cualquier punto de su trayectoria, desde la corteza cerebral hasta los núcleos motores del tronco cerebral (sin llegar a estos últimos)

Adulto: afectación subcortical

Niños: formas corticales congénitas y adquiridas

CORTICALES ADQUIRIDOS

S. Biperculares Lesionales

Encefalopatías agudas febriles: 1º sube la fiebre de golpe/ mal motricidad de lengua, cara, faringe, masticación. No hablan ni comen. Crisis epilépticas convulsivas de la cara. 2º permanece una parálisis pseudobulbar permanente.

Secuelas: mal expresión oral y fase bucal de deglución/incontinencia salival/disociación automática-voluntaria

S. Biperculares epilépticos transitorios

Días o meses: mal motricidad bucofacial y mala articulación (paroxismos rolándicos)

CORTICALES CONGENITOS

La comprensión intacta y sin problemas neurológicos, pero con ausencia aislada o deficiencia del desarrollo del habla.

FORMAS COMPLET

AS

Discapacidad funcional notable/parte facial superior no afectada (ojos).

Motricidad voluntaria: labios débiles; mal protusión y estiramiento de comisuras; no hay mov. Laterales de la lengua ni tocar con la punta los incisivos superiores; abre mal la boca con resistencia; reflejo maseteros exaltado; velo hipotónico, no se contrae con /a/; sin reflejo de náusea; resonancia excesiva; pierde aire por la nariz

Mal la fase bucal de deglución; incontinencia salival; bola de comida muy lenta; atragantamiento y tos; reflujo de comida; nasalización global de fonemas; de bebé hay sonrisa y mímica facial. Las anomálias de deglución cuando empiezan a comer con

128

Tratamientos


cuchara.

FORMAS PARCIALE

S

Algún órgano periférico: lengua y velo;lengua y orbicularde los labios;

velo; velo y orbicular de los labios

APRAXIAS BUCOFACIALES

Gestos más automáticos y estereotipados, y son sustituidos por otros

ENCEFALOPATIAS INFANTILES con trastornos psicomotores

Por meningitis y encefalitis

Secuelas: trastornos motores, del habla, deficiencias mentales y sorderas

SINDROMES DEL TRONCO CEREBRAL

Por tumores, ACV,… con lesión en el tronco

ACV No son frecuentes en niños/disartria según el área afectada.

PATOLOGIAS DE LOS PARES CRANEALES (cara, lengua, orofaringe y laringe)

Síndrome de MOEBIUS

Congénito: diplejía (parálisis del rostro, no del nervio facial)

Rostro inexpresivo, sin disociación automático-voluntaria

Asociado a parálisis de la musculatura extrínseca de los ojos.

Frecuentemente parálisis de la faringe y de la lengua (problemas motrices del habla y de la deglución) {junto a la parálisis facial, permite el diagnóstico diferencial con los síndromes pseudobulbares}

Síndromes de los ÚLTIMOS

NERVIOS CRANEALES

Pares craneales del origen central

Manifestación inicial de la protuberancia y el bulbo, de charnela occipitocervical, y por traumatismos.

Problemas respiratorios, del habla y de deglución, dependiendo del par afectado.

Polineuritis: alcohol, plomo, arsénico,…

PARALISIS AISLADAS DE LOS NERVIOS CRANEALES

TRIGEMINO - V

MAL: cierre de la boca y funcionalidad de la masticación y de los músculos maseteros

Afectados bilabiales y vocales anteriores

FACIAL - VII

MAL: mover músculos de la frente, cerrar los párpados, silbar y soplar.Sialorrea

Afectados /p/,/b/,/f/,/m/

VAGO –X MAL: movilidad del velo del paladar y laringe (fanatorio)

MAL: respiración: rara Intensidad, rinolalias abiertas por

129

Tratamientos


insuficiencia del velo

Afectados oclusivos sustituye /p/por /m/ y /d/ por /n//dopa/ por /mona/

Parálisis unilateral congénita porque la úvula se desvía al pronunciar la vocal /a/

HIPOGLOSO - XII

UNILATERALLa mitad de la lengua se desvía hacia el lado de la debilidad, afectando a los fonemas apicales

BILATERALAtrofia

Afectados: /l/ y /s/

PATOLOGIAS DE LA MEDULA ESPINAL

Origen Infeccioso poliomielitis

Origen Degenerativo

Atrofia muscular progresiva: ATROFIA DE DUCHENNE

ELA: Esclerosis Lateral Amiotrófica

Enfermedaes Desmielinizantes

ELA: Esclerosis Múltiple

Siringomielina

PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSOS PERIFERICO (SNPer)

Neuropatías Hereditarias sensitivo-motoras (NHSM)

Enfermedad de CHARCOT-MARIE-TOOTH

Neuropatías hereditarias sensitivo-motoras Hipotonía Habla escandida en ocasiones

Polineuropatías agudas

Síndrome de GUILLAIN- BARRÉ Desmielinizante muy aguda

Tetraparesia flácida con insuficiencia respiratoria

Polineuropatías crónicas

Tóxicas, metabólicas, medicamentosas,…

130

Tratamientos


PATOLOGIAS de la UNION NEUROMUSCULAR

MIASTENIA GRAVIS

Se desarrolla 10-20 años

Característico: - Fonastenia: debilidad progresiva en la fonación, cansancio vocal y fonal, habla miasténica, debilidad

Disfonía flácida

Lengua bien

Afecta a la musculatura ocular-ptosis caída de los párpados

MAL: músculos de la deglución y deglución (empeora con la práctica y mejora con el descanso)

MAL: velo del paladar

DIPLOPIA

Músculos debilitados

Mandíbula hipotónica (mal masticación)

RESUMEN DISARTRIAS

FLACIDA

2ªmotoneurona: inferior

Alteraciones del mov. Voluntario, automático y reflejo

Afectación de la musculatura respiratoria: resp. Rápida y superficial

Debilidad o fatiga durante el ejercicio (ojos, cuello, lengua, bulbar, cintura escapular

Debilidad en cuerdas vocales, paladar y laringe

Atrofia de los músculos, flacidez, parálisis, disminuyen reflejos musculares

Deglución, disminuye el reflejo de náusea

ESPASTICA

1ªmotoneurona: superior

Debilidad y espasticidad en un lado del cuerpo, músc. Distales de las extremidades, lengua y labios

Resistencia al mov. Pasivo de un grupo muscular

Reflejos exagerados de estiramiento muscular/reflejos patológicos

Sin atrofia

131

Tratamientos


Alteración del control emocional

Se asocia a: encefalitis, esclerosis múltiple y traumatismos craneales.

ATAXICA

Cerebelo

Hipotonía de los músculos afectados

Dirección, duración e Intensidad de mov. Lentos e inapropiados en fuerza

Faringe: voz áspera y tono monótono

Distorsiones

Prosodia: énfasis en determinadas sílabas

Lesiones en el

S. EXTRAPIRAMIDAL

HIPOCINETICAS

parkinson

Mov. Lentos, limitados y rígidos

Mov. Repetitivos del habla

Voz débil, mal articulación, sin inflexión

Sin flexibilidad ni control de la faringe

Tono monótono

Ritmo variable y frases cortas

HIPERCINETICAS

COREAS

Mov. Involuntarios, lentos o rápidos, de 1 ó + músculos (extrem.superiores y cervical)

Tono bajo y mal coordinación

Hiperdistorsión de vocales y frases cortas

Prosodia afectada

ATETOSIS

Mov. Involuntarios y lentos

Probl. Resp. y fonación (voz áspera)

Habla distorsionada y tono monótono

TEMBLOR

132

Tratamientos


A veces interrupciones de la voz

DISTONIA

Mov. involuntario, lento y sostenido

Prosodia afectada: tono bajo, inspiraciones audibles y temblor de la voz.

MIXTAS Según los problemas motores

133

T

ratamientos Educativos de los Trastornos de la Audición y Lenguaje

RESUMEN ENFERMEDADES CON DISARTRIA (SNC)

PARALISIS CEREBRAL

Parálisis pseudobulbar

infantil

Paralítica

Afectados todos los fonemas

Rinolalia abierta

Espástica Movimientos atáxicos

SINDROMES PSEUDOBULBA

RES

Afectación bilateral de las vías nerviosas: motricidad bucofaríngea en cualquier punto de su trayectoria, desde la corteza cerebral hasta los núcleos motores del tronco cerebral (sin llegar a estos últimos)

Adulto: afectación subcortical

Niños: formas corticales congénitas y adquiridas

CORTICALES ADQUIRIDOS

S. Biperculares Lesionales

Encefalopatías agudas febriles: 1º sube la fiebre de golpe/ mal motricidad de lengua, cara, faringe, masticación. No hablan ni comen. Crisis epilépticas convulsivas de la cara. 2º permanece una parálisis pseudobulbar permanente.

Secuelas: mal expresión oral y fase bucal de deglución/incontinencia salival/disociación automática-voluntaria

S. Biperculares epilépticos transitorios

Días o meses: mal motricidad bucofacial y mala articulación (paroxismos rolándicos)

134

T


CORTICALES CONGENITOS

La comprensión intacta y sin problemas neurológicos, pero con ausencia aislada o deficiencia del desarrollo del habla.

FORMAS COMPLET

AS

Discapacidad funcional notable/parte facial superior no afectada (ojos).

Motricidad voluntaria: labios débiles; mal protusión y estiramiento de comisuras; no hay mov. Laterales de la lengua ni tocar con la punta los incisivos superiores; abre mal la boca con resistencia; reflejo maseteros exaltado; velo hipotónico, no se contrae con /a/; sin reflejo de náusea; resonancia excesiva; pierde aire por la nariz

Mal la fase bucal de deglución; incontinencia salival; bola de comida muy lenta; atragantamiento y tos; reflujo de comida; nasalización global de fonemas; de bebé hay sonrisa y mímica facial. Las anomálias de deglución cuando empiezan a comer con cuchara.

FORMAS PARCIALE

S

Algún órgano periférico: lengua y velo;lengua y orbicularde los labios;

velo; velo y orbicular de los labios

APRAXIAS BUCOFACIALES

Gestos más automáticos y estereotipados, y son sustituidos por otros

ENCEFALOPATIAS INFANTILES con trastornos

Por meningitis y encefalitis

Secuelas: trastornos motores, del habla, deficiencias

135

T


psicomotores mentales y sorderas

SINDROMES DEL TRONCO CEREBRAL

Por tumores, ACV,… con lesión en el tronco

ACV No son frecuentes en niños/disartria según el área afectada.

PATOLOGIAS DE LOS PARES CRANEALES (cara, lengua, orofaringe y laringe)

Síndrome de MOEBIUS

Congénito: diplejía (parálisis del rostro, no del nervio facial)

Rostro inexpresivo, sin disociación automático-voluntaria

Asociado a parálisis de la musculatura extrínseca de los ojos.

Frecuentemente parálisis de la faringe y de la lengua (problemas motrices del habla y de la deglución) {junto a la parálisis facial, permite el diagnóstico diferencial con los síndromes pseudobulbares}

Síndromes de los

ÚLTIMOS NERVIOS

CRANEALES

Pares craneales del origen central

Manifestación inicial de la protuberancia y el bulbo, de charnela occipitocervical, y por traumatismos.

Problemas respiratorios, del habla y de deglución, dependiendo del par afectado.

Polineuritis: alcohol, plomo, arsénico,…

PARALISIS AISLADAS

DE LOS NERVIOS

CRANEALES

TRIGEMINO - V

MAL: cierre de la boca y funcionalidad de la masticación y de los músculos maseteros

Afectados bilabiales y vocales anteriores

FACIAL - VII

MAL: mover músculos de la frente, cerrar los párpados, silbar y soplar.

Sialorrea

Afectados /p/,/b/,/f/,/m/

VAGO –X MAL: movilidad del velo del paladar y laringe (fanatorio)

MAL: respiración: rara Intensidad, rinolalias abiertas por insuficiencia del

136

T


velo

Afectados oclusivos sustituye /p/por /m/ y /d/ por /n//dopa/ por /mona/

Parálisis unilateral congénita porque la úvula se desvía al pronunciar la vocal /a/

HIPOGLOSO - XII

UNILATERAL

La mitad de la lengua se desvía hacia el lado de la debilidad, afectando a los fonemas apicales

BILATERALAtrofia

Afectados: /l/ y /s/

PATOLOGIAS DE LA MEDULA ESPINAL

Origen Infeccioso

poliomielitis

Origen Degenerativo

Atrofia muscular progresiva: ATROFIA DE DUCHENNE

ELA: Esclerosis Lateral Amiotrófica

Enfermedaes Desmielinizantes

ELA: Esclerosis Múltiple

Siringomielina

PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSOS PERIFERICO (SNPer)

Neuropatías Hereditarias sensitivo-motoras (NHSM)

Enfermedad de CHARCOT-MARIE-TOOTH

Neuropatías hereditarias sensitivo-motoras Hipotonía Habla escandida en ocasiones

Polineuropatías agudas

Síndrome de GUILLAIN- BARRÉ

Desmielinizante muy aguda

137

T


Tetraparesia flácida con insuficiencia respiratoria

Polineuropatías crónicas

Tóxicas, metabólicas, medicamentosas,…

PATOLOGIAS de la UNION NEUROMUSCULAR

MIASTENIA GRAVIS

Se desarrolla 10-20 años

Característico: - Fonastenia: debilidad progresiva en la fonación, cansancio vocal y fonal, habla miasténica, debilidad

Disfonía flácida

Lengua bien

Afecta a la musculatura ocular-ptosis caída de los párpados

MAL: músculos de la deglución y deglución (empeora con la práctica y mejora con el descanso)

MAL: velo del paladar

DIPLOPIA

Músculos debilitados

Mandíbula hipotónica (mal masticación)

138

T


TEMA 6. AFASIAS1. DEFINICION DE AFASIAS INFANTILES


3. ETIOLOGIA

1. Lesiones de origen bascular

2. Carácter infeccioso

3. Tumores cerebrales

4. Traumatismos

4. SINTOMAS

1. Agrupación de síntomas

Mutismo

Hipoespontaneidad verbal

Trastornos articulatorios

Agramatismo o teleagramatismo

Reducción de LME

Hemiparesia contralateral

2. No lingüísticos

5. EVALUACION DE LAS AFASIAS

1. Objetivos

139

T


2. Procedimientos

Exploración médica-neurológica

Exploración neuropsicológica

Evaluación específica

VAN HOUT: procedimientos para evaluar el lenguaje espontáneo

6. TIPOS: FORMAS CLINICAS DE LAS AFASIAS INFANTILES

1. Anómica

2. Sensorial

3. De conducción

4. Transcortical

5. Motriz

6. Síndrome de LANDAU-KLEFFNER

Características principales

Espectro de manifestación neuropsicológica

Características clínicas del síndrome

Modo de instauración

Evolución y pronóstico

Aprendizaje del lenguaje escrito

Tratamiento médico

7. FUNDAMENTOS NEURILOGICOS DE LA RECUPERACIÓN Y FACTORES PRONOSTICOS

1. Mecanismos de recuperación

Recuperación en las fases agudas (3 primeras semanas)

Mecanismos de recuperación

o Diasquisis

Recuperación a largo plazo (desde meses a años)


o Reorganización y sustitución

2. Factores pronósticos

140

T


Etiología

Gravedad y tipo de afasia

Edad y sexo

Defectos asociados

Medio social y escolaridad

Motivación, personalidad y estado psicológico

Inicio del tratamiento

8. FUNDAMENTOS O PRINCIPIOS GENERALES SOBRE LA TERAPIA

1. Inicio de la rehabilitación

2. Expectativas del paciente y la familia

3. Actitud del terapeuta

4. Relaciones sociales

5. Momento de la rehabilitación

6. Materiales e instrumentos

7. Intervención farmacológica

9. PREREQUISITOS (PREEDUCACION)

1. Atención

2. Orientación temporal

3. Orientación espacial

4. Trastornos perceptivos

5. Trastornos motores

6. Memoria

10.PROGRAMA DE REHABILITACIÓN EN LAS AFASIAS

1. Predominio motor

En función del síndrome

En función de la sintomatología

Actividades de tipo general

Técnicas para el desbloqueo del lenguaje

141

T


Técnicas para la articulación

Agramatismos (3 fases)

Prosodia

2. Predominio sensorial

Técnicas para restablecer el lenguaje

Rehabilitación de la jergafasia

Rehabilitación de la anomia

Tipos de facilitación léxica más utilizada

TEMA 6. AFASIAS

1. DEFINICIÓN DE AFASIAS INFANTILES

Es un trastorno del lenguaje, no solo del habla. Las alteraciones están sólo en el SNC. Tradicionalmente no se venían estudiando los trastornos del lenguaje secundarios a lesión cerebral adquirida antes de la adolescencia. Actualmente se vienen describiendo en la literatura cuadros de alteraciones del lenguaje correlacionados con diferentes localizaciones lesiónales en niños. El desarrollo de las técnicas terapéuticas ha aumentado la supervivencia tras enfermedades (encefalitis, herpéticas y bacterianas, tumores cerebrales y traumatismos craneoencefálicos) que hasta entonces suponían una gran mortalidad. Como consecuencia de ello, se ha producido un incremento de secuelas graves a nivel neuropsicológico y lingüístico. Actualmente estamos en condiciones de afirmar que existen cuadros compatibles con afasias infantiles que se diferencian significativamente de los síntomas clásicos de las afasias adultas, en cuya semiología se han inspirado y comparado.

Se entiende por Afasia (VAN HOUT, 1997) un deterioro del lenguaje a consecuencia de una lesión cerebral adquirida después de la adquisición del lenguaje elemental, es decir, después de los 2 años.

Existe una gran variedad de nomenclatura para designar cuadros de retraso del lenguaje, sin embargo el término de afasia infantil adquirida se reserva solamente a la etiología de lesión cerebral. Monfort (1994) distingue entre afasia infantil adquirida para referirse

142

T


a un cuadro similar al descrito por Van Hout (1997) y afasia congénita para referirse únicamente a la no aparición del lenguaje en determinados niños que no presentan un cuadro etiológico que pueda explicar el problema lingüístico (sordera, autismo, retraso mental, etc.). La afasia congénita así descrita se correspondería preferentemente con los cuadros de disfasia congénita (Ajuriaguerra, 1965), trastorno específico del lenguaje (Bishop, 1997) o trastorno Específico del Lenguaje (Chevrie – Muller, 1997).

Afasia: Deterioro del lenguaje por lesión cerebral, después de adquirir el lenguaje.

Trastorno de todas las dimensiones del lenguaje, no sólo del habla. Sólo hay alteraciones en el S.N.C.

Afasia infantil: sólo con lesión cerebral. Predominancia motriz en las afasias infantiles, independientemente de dónde esté la lesión.


No es un retraso articulatorio

No es inmadurez del lenguaje, ni trastorno crónico que afecte al lenguaje

No es TEDL, ni disfasia, ni involución del lenguaje sin causa orgánica aparente.

Disartrias : sólo son problemas articulatorios. En las afasias todas las dimensiones del lenguaje están afectadas, por lesión del SNC.

Apraxia del habla : la afasia y la apraxia se dan por lesión en el SNC, pero en la apraxia no se pueden programar los movimientos motrices a nivel lingüístico, mientras que en las afasias se da el síntoma de las parafrasias literales (cambio de una palabra por otra).

Disartria y disglosia/dislalia : la afasia no es un problema funcional.

TIPOS DE AFASIA

Afasia EXPRESIVA :

No fluentes

143

T


Audiomudez

De predominio motor

Anteriores : la lesión en la parte anterior del cerebro

Prerrolándicas : por delante de la cisura de Rolando.

Afasia DE COMPRENSION :

De predominio sensitivo

Fluentes

Receptivas

Posteriores

Perisilvianas

Afasia CONGENITA MIXTA : afasia de comprensión y de expresión AGNOSIA AUDITIVA : sordera verbal – de comprensión

3. ETIOLOGÍA

1. Lesiones de origen vascular (ACV)

Hemorragia, Infarto cerebral, trombosis, Embolia

Pronóstico: En los niños es más benigno. Peor es la lesión bilateral: afectación cortical y subcortical.La afectación depende de la localización de la lesión:

Si la afasia infantil es vascular, tendrán mejor pronóstico las que tienen la lesión en las zonas perisilvianas anteriores (las más cercanas al área de Broca).

2. Carácter infeccioso

Encefalitis herpética, postencefalíticas, postmeningíticas

Mejoran con antibióticos

3. Tumores cerebrales

Las más frecuentes son las de la zona posterior (cerebelo y tronco): trastornos articulatorios, fluidez, mutismo no afásico (no hablan ni lo intentan). También por tumor en los hemisferios cerebrales, con la anomia como síntoma.

4. Traumatismos144

T


Tronco cerebral, mutismo prolongado y disartria.

4. SINTOMAS

El pronóstico es mejor en los niños que en los adultos, debido a la plasticidad cerebral.

En la afasia infantil, se dan síntomas expresivos (afasia motriz, no fluente) y da igual el lugar de la lesión (a veces la comprensión está casi intacta).

1. AGRUPACION DE SINTOMAS

Mutismo

Ausencia de hasta las vocales.

Va desde el mutismo afásico (en la fase más aguda) hasta la hipoespontaneidad (lenguaje espontáneo).

Es más un problema de ritmo que de un problema global del lenguaje.

Hipoespontaneidad verbal Escasez de emisiones verbales; es el síntoma más típico y

duradero de las secuelas.

Primero se da el mutismo, y después se da el lenguaje incitado para las emisiones, ya que no son espontáneas.

Trastornos articulatorios

Son poco frecuentes. 145

T


Equivale al Síndrome de Desintegración Fonética del Adulto.

Agramatismo o teleagramatismo

Similar a los trastornos sintácticos de afasia motriz del adulto.

Similar al estadio de “holofrases” del desarrollo normal.

Reducción de LME (Longitud Media de Emisión)

En las afasias no fluentes del adulto

En las afasias fluentes y no fluentes del niño

Las parafrasias semánticas acompañan a las afasias infantiles

Hemiparesia contralateral

Es frecuente, pero no se da siempre.

2. PROBLEMAS NO LINGÜISTICOS

De Memoria secuencial de estímulos auditivos De Memoria inmediata De Atención De Relaciones espaciales De Percepciones auditivas De Discriminaciones auditivas De Ritmo De Motricidad fina A veces de motricidad gruesa De Coordinación viso – motriz Conductuales y de personalidad De dominancia lateral

5. EVALUACION DE LAS AFASIAS

1. OBJETIVOSa. Determinar la existencia de afasias

b. Valorar el tipo y la severidad

c. Valorar las lesiones y su influencia en el lenguaje

AL: determinar el tipo y lugar de la lesión y la disfunción lingüística

146

T


2. PROCEDIMIENTOS

Exploración médica-neurológica

Exploración neuropsicológica

Evaluación específica

VAN HOUT: procedimientos para evaluar el lenguaje espontáneo

6. TIPOS: FORMAS CLINICAS DE LAS AFASIAS INFANTILES

1. ANOMICA

Es la dificultad de evocar palabras conocidas. es un síntoma característico de todas las afasias infantiles.

La anomia predomina en las afasias anómicas, pero puede ser un síntoma residual de las afasias sensoriales.

La anomia para los colores predomina en las afasias occipitales.

La anomia del tacto en las afasias parietales

2. SENSORIALPoco frecuentes en los niños, a excepción del Síndrome de LANDAU-KLEFFNER.

Síntomas:

trastornos de comprensión audioverbal

dificultades de evocación verbal. En la fase aguda aparecen neologismos

expresión verbal articulada correcta, fluida, incluso logorreica o con verborrea.

147

T


Neologismos, parafrasias en la fase aguda y LME reducida.

3. DE CONCUCCION

Poco frecuentes en niños. Aparecen asociadas a lesión en el fascículo arqueado.

Síntoma característico en el adulto y el niño : dificultad o incapacidad para la repetición de información verbal. En el niño aparecen parafasias de tipo fonético y literal. Cometen menos errores cuando repiten cifras.

Síntomas en el niño:

Lenguaje fluente y no existen problemas articulatorios

Problemas con la evocación de vocablos; pseudodisfluencia

Falsa impresión de disfemia

4. TRANSCORTICAL

Síntomas: contrarios a los de afasia conductiva. La capacidad para repetir mensajes verbales es buena, incluso exagerada, ecolálica.

5. MOTRIZ/de producción/NO FLUENTE (El más frecuente en los niños)

Es la forma más frecuente en los niños, independientemente de dónde esté la lesión.

Síntomas:

Expresión no fluente y lenta, con mucho esfuerzo.

Exceso de pausas

Distonía en movimientos articulatorios.

Fonemas deformados

Movimientos imprecisos

Disartria cortical

148

T


6. Síndrome de LANDAU-KLEFFNER (Afasia Adquirida con Epilepsia: AAE)

Es poco común en los niños, y suele manifestarse con agnosia auditiva.

Características principales

Comienzo agudo de una afasia receptiva entre 3-7 años.

Afasia severa y afecta a la comprensión.

El curso es prolongado y recidivante.

Encefalograma: anomalías paroxísticas bitemporales en el sueño

Neuroimagen normal. No hay alteraciones anatómicas.

Las pruebas de neuroimagen dinámica (PET, SPECT) encuentran disfunciones funcionales en el lóbulo temporal.

EEG epileptoide. En la fase aguda, en el EEg aparecen descargas focales.

Responde de manera variable a los anticomiciales (antiepilépticos).

Muy buenos resultados con esteroides o corticoesteroides.

Espectro de manifestación neuropsicológica

Se inicia con agnosia auditiva pura, especialmente verbal.

Conservan una inteligencia normal y comportamiento adaptado socialmente.

En ciertos niños se observan cuadros más infrecuentes con:

Trastorno sólo en la producción del lenguaje, con la comprensión intacta.

Cuadros de hiperactividad con Trastornos de Atención y/o de Hiperactividad.

Características clínicas del síndrome

A.Modo de Instauración Brusco o progresivo durante semanas o meses.

149

T


Cuando el primer síntoma compromete a la comprensión, suele confundirse con la sordera.

Deterioro de la producción más tardío.

Fluctuaciones de la severidad del trastorno, sobre todo al principio.

B.Evolución y Pronóstico Desde recuperación total hasta secuelas graves definitivas.

Los factores responsables de la mejoría son :

i. Intervención precoz con corticoesteroides.

ii. Intervención temprana logopédica y psicopedagógica.

iii. Aprendizaje de la lengua de signos.

iv. Entrenamiento sistemático de la discriminación auditiva.

150

T


Aprendizaje del lenguaje escrito

A veces la comprensión y la expresión simbólica (gestual) pueden estar conservadas.

Tratamiento médico

Mejor con corticoesteroides que con antiepilépticos.

COMPARACIÓN ENTRE LAS AFASIAS ADQUIRIDAS INFANTILES

AFASIA ADQUIRIDA CLASICA

AFASIA ADQUIRIDA CON EPILEPSIA (AAE)

COMIENZO

Agudo en general, excepto las derivadas

de neoplasias (tumores).

Progresivo e insidioso o agudo. fluctuaciones

TIPO DE AFASIAEXPRESIVA (frecuente)

RECEPTIVA

RECUPERACIÓN Total y rápida (meses)Mejoría progresiva,

lenta y fluctuante y a veces incompleta

ETIOLOGÍA Conocida ¿Desconocida?

EEGOndas lentas en el lado

de la lesión: normalización rápida.

Complejo puntas-ondas bilaterales temporales

NEUROIMAGEN patológicas normales

151

T


7. FUNDAMENTOS NEUROLÓGICOS DE LA RECUPERACIÓN Y FACTORES PRONOSTICOS

1. MECANISMOS DE RECUPERACIÓN

Recuperación en las fases agudas (3 primeras semanas)

En los días posteriores a la lesión, se recupera primero el componente neurobiológico de la lesión, disminuyendo el edema, las alteraciones hemodinámicas (presión y velocidad de la sangre) y electrolíticas.


o Diasquisis Supresión funcional transitoria del SN debido a la lesión focal. La diasquisis se puede manifestar de 2 maneras:

1. En las estructuras responsables de ejecuciones y recepciones inmediatas (primarias), como la función refleja. Las consecuencias son permanentes.

2. En las estructuras propias de funciones superiores (lenguaje y pensamiento)

Los efectos de la lesión se suelen presentar sólo en las fases iniciales.

La diasquisis es más intensa en las lesiones agudas que en las progresivas.

Recuperación a largo plazo (desde meses a años, o nuca en adultos)

La zona cerebral más cercana asume las funciones de la zona lesionada.


o Reorganización : recuperación funcional que tiene lugar cuando un centro, relacionado con otro destruido, pasa a realizar las funciones de éste.

152

T


o Sustitución : una zona cerebral asume capacidades desarrolladas por la zona lesionada.

2. FACTORES PRONÓSTICOS

ETIOLOGÍA

Tumores cerebrales : evolución del proceso base.

Traumatismos craneales : mejor pronóstico que los ACV

GRAVEDAD Y TIPO DE AFASIA

Pronóstico en función de la gravedad, tamaño de la lesión y localización de la misma

Afasia global: peor pronóstico que ninguno

Afasia de Wernicke: presenta durante mucho tiempo jergas fluentes, a continuación sustituciones verbales y al final anomia. Cuando existe jerga o agnosia auditiva tienen peor pronóstico.

ORDEN PRONÓSTICO (de mejor a peor): conducción, transcorticales motoras, transcorticales sensoriales y anomias.

EDAD Y SEXO

Los niños se recuperan mejor que los adultos

Los adultos jóvenes tienen mejor pronóstico que los ancianos.

Buen pronóstico en menores de 16 años.

En las afasias de ACV el pronóstico es independiente a la edad.

Las mujeres recuperan mejor la expresión y los hombres la comprensión.

DEFECTOS ASOCIADOS

Mejor pronóstico cuando no hay síntomas asociados, principalmente cuando no exista otro tipo de afectación neurológica.

153

T


MEDIO SOCIAL Y ESCOLARIDAD

Mejor pronóstico en niveles sociales altos y mejores niveles de escolarización.

MOTIVACIÓN, PERSONALIDAD Y ESTADO PSICOLÓGICO

Mejor pronóstico en estados psicológicos adecuadoss y personas más motivadas.

La depresión que se asocia a las lesiones frontales izquierdas empeora el pronóstico

INICIO DEL TRATAMIENTO

La intervención precoz mejora el pronóstico

Las sesiones deben ser cortas y fragmentadas.

En las vacaciones suele haber un empeoramiento de los síntomas.

8. FUNDAMENTOS O PRINCIPIOS GENERALES SOBRE LA TERAPIA

1. INICIO DE LA REHABILITACIÓN

Cuando se ha superado la fases aguda.

Libres de exploraciones médicas.

Física y psicológicamente preparado

Deseable la intervención precoz.

2. EXPECTATIVAS DEL PACIENTE Y LA FAMILIA (el terapeuta debe explicar previamente:)

El proceso es largo y costoso.

No alentar ilusiones excesivas

no dar expectativas que no se puedan cumplir

valorar si el niño está capacitado para regresar a las tareas escolares.

154

T


3. ACTITUD DEL TERAPEUTA

Cordial, firme y seguro

Valorar logros e ignorar fracasos

Disminuir progresivamente la dependencia y comentarios críticos

Con respecto a los familiares :

Explicar claramente los objetivos

Colaboración de algún familiar en la rehabilitación

Orientarles para que no provoquen fatiga o tensión a los pacientes

4. RELACIONES SOCIALES

No debemos permitir que el niño se aísle.

5. MOMENTO DE LA REHABILITACIÓN

Horas de menor fatiga

3-5 sesiones semanales

Ambiente cómodo

Estructurar bien las tareas para casa

6. MATERIALES E INSTRUMENTOS

Materiales de diseño infantil

Adaptación de materiales

7. INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA

155

T


Contacto y coordinación con el neurólogo

Consciente de la farmacología

9. PREREQUISITOS (PREEDUCACION)

1. ATENCIÓN

Disminuye principalmente en la logorrea típica de la anosognosia de Wernicke.

Juegos de mesa.

2. ORIENTACIÓN TEMPORAL

Pueden perder la orientación temporal

3. ORIENTACIÓN ESPACIAL

Direcciones, planos, conceptos espaciales

4. TRASTORNOS PERCEPTIVOS

Ejercicios de figura-fondo

Percepción visual

Reseguimiento de líneas

Formas iguales

5. TRASTORNOS MOTORES

Trabajo en coordinación con el fisioterapeuta

Ejercicios de motricidad fina

Grafomotricidad

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6. MEMORIA

En los casos que esté lesionada

2. PROGRAMA DE REHABILITACIÓN EN LAS AFASIAS

1. Predominio motor

En función del síndrome

En función de la sintomatología

Actividades de tipo general

Técnicas para el desbloqueo del lenguaje

Técnicas para la articulación

Agramatismos (3 fases)

Prosodia

2. Predominio sensorial

Técnicas para restablecer el lenguaje

Rehabilitación de la jergafasia

Rehabilitación de la anomia

Tipos de facilitación léxica más utilizada

157

T


TEMA 9. DEFICIENCIA AUDITIVA

ESTRATEGIAS DE EVALUACIÓN EN DEFICIENCIA AUDITIVA

Conceptos Previos sobre la Hipoacusia

1. Según el grado2. Según la zona de la lesión (clasificación topográfica)3. Según el momento de la aparición

1. DIAGNOSTICO AUDIOLOGICO

1. Diagnostico audiológico PREVENTIVO( en el momento del nacimiento, no se debe realizar a todos los niños nacidos solo a los niños con un factor de riesgo

2.3. Diagnostico audiológico COMPLETO

ESTUDIO DE VINTER balbuceo canónico diagnóstico completo a niños con

2. METODOS DE RIESGO1. Técnicas Subjetivas o Conductuales

a. PERIODO 0-6 meses

CONDUCTA REFLEJA A ESTÍMULO ACUSTICO

CATEGORÍAS de RELKE y FREY

Reflejo RESPIRATORIO Reflejo COCLEO-PALPEBRAL (cóclea-párpados) Reflejo de MOVIMIENTO Reflejo del LLANTO Reflejo SORPRESA

158

T


CRITERIO DE WEDENBERG (1954)

ESTUDIO de SIMMONS y RUSS (1974)

b. PERIODO 6-18 meses

CRIB-O-GRAMA

A. TECNICA DE REACCIONES AL NOMBRE Y JUGUETES SONOROS INSTRUMENTOS ACUSTICAMENTE PROBADOS

TECNICAS PSEUDOCIENTIFICAS DE CALIBRAR LA VOZ HUMANA

2 frecuencias distintasPara voz aguda: Para voz grave:

B. AUDIOMETRIAS CON REFUERZO VISUAL Test de Reflejo de Orientación Condicionado (TROC)

(Audiometría con Referencia Visual (ARV). )c. PERIODO 18 meses-4 años

A. AUDIOMETRIA DE ACTUACION B. AUDIOMETRIA VERBAL DE EMERGENCIA C. AUDIOMETRIA TONAL LUDICA

Conceptos Previos sobre el Umbral de Audición

2 tipos:Umbral absolutoUmbral diferencial

d. MAYORES de 4 años 1.4.1. AUDIOMETRIAS TONALES

A. AUDIOMETRIAS TONALES LIMINARES Audiómetro Proceso

Las audiometrías nos dan información acerca de 2 aspectos:1. Sobre el grado de la pérdida2. Sobre el tipo de pérdida

índice de Haig Técnicas de ensordecimiento AudiogramaB. AUDIOMETRIAS TONALES SUPRALIMINARES 2 tipos de distorsión de la sensación

Diploacusia Reclutamiento (recruitment)

Pruebas de reclutamiento Prueba de Lüscher Prueba de SISI (Sisimetría) DECAY test

1.4.2. AUDIOMETRIAS VOCALES, VERBALES O

LOGOAUDIOMETRIAS

159

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inteligibilidad

1.4.3. AUDIOMETRIAS CUALITATIVAS O ACUMETRIAS

Sólo nos informa del tipo de soredera, no del grado

1. Impedanciometría:A. Timpanometría Compilancia:B. Reflejo Estapedial:

2. Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral3. Electrococleografía4. Otoemisiones acústicas

TEMA 9. DEFICIENCIA AUDITIVAESTRATEGIAS DE EVALUACION EN DEFICIENCIA AUDITIVA

La evaluación corre a cargo de especialistas médicos, pero el maestro de AL tiene que saber interpretar los informes, en concreto las audiometrías.

Conceptos Previos sobre la Hipoacusia

Existen varios criterios para clasificar la hipoacusia:

3. Según el grado : Ligera: pérdida de entre 20-40 dB Media: pérdida de entre 40-70 dB Severa: pérdida de entre 70-90 dB Profunda: pérdida de más de 90 dB

4. Según la zona de la lesión (clasificación topográfica) :1. de transmisión (de conducción): en el OE y/o OM2. mixta3. de percepción (sensorial): en el OI.

Coclear (dentro de la cóclea)

160

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Retrococlear (después de la cóclea, en el camino al cerebro, no en el cerebro)

5. Según el momento de la aparición : 1. Prelocutivas : antes de la aparición del lenguaje2. Postlocutivas : después de la aparición del lenguaje.

Las características del lenguaje del niño sordo estarán en función de su grado:

Ligera : los afectados no identifican por completo todos los elementos de una palabra, aunque esta sea corriente. Manifiestan alguna dificultad de pronunciación.

Media : sólo se identifican las vocales de las palabras. Severa : sólo perciben alguna palabra de fuerte

intensidad. No adquieren el lenguaje espontáneamente. Profunda : no adquieren ningún lenguaje.

1.DIAGNOSTICO AUDIOLOGICO

Es un proceso SISTEMATICO INTENCIONAL.

Existen 2 tipos de diagnóstico audiológico:

4.Diagnostico audiológico PREVENTIVO

Mediante técnicas de observación intentaremos llegar a conclusiones asistemáticas.

5.Diagnostico audiológico COMPLETO

Se trata de un proceso sistemático por el cual evaluamos todos los parámetros implicados en la audición.

Deberemos realizar un diagnóstico auditivo completo:161

T


En los niños que tienen un factor de riesgo de hipoacusia temprana.

En niños que tienen un balbuceo pobre. En niños que tienen un balbuceo monótono. En niños que tienen un balbuceo decreciente. En niños que no atienden a las cuestiones verbales que

les generan los padres.

Es conveniente acudir al ESTUDIO DE VINTER. INDICADORES DE RIESGO (1994).

VINTER analizó sistemáticamente el balbuceo de 21 niños sordos profundos (con pérdida de más de 90 dB), entre 12 y 32 meses de edad. Observó que:

1. No aparece el balbuceo canónico antes de los 14 meses en ninguno de los niños. (lo normal es a los 6 meses).

2. Sólo el 72% de los niños lo habían adquirido a los 32 meses.

Conclusiones del Diagnóstico Completo

El balbuceo canónico tiene que aparecer en el 2º semestre de vida.

Balbuceo canónico: consiste en emisiones, (pseudopalabras), con al menos dos sílabas, que constan de un sonido vocálico y un sonido consonántico, con una articulación veloz entre ambos. Aparece entre los cuatro y los diez meses de edad. No está afectado por la prematurez, el bilingüismo, el nivel económico social, las interacciones con el entorno o el Síndrome de Down.

Cuando el balbuceo canónico aparece después de los 13 meses hay que pensar que tiene una hipoacusia importante.

Aparte de los del Estudio de VINTER, se realizará un diagnóstico completo a niños con:

162

http://www.monografias.com/trabajos7/down/down.shtml

http://www.monografias.com/trabajos5/elso/elso.shtml

T


Infecciones de repetición de las vías altas (otitis, faringitis,…) Meningitis o encefalitis. Los que han sufrido traumatismos craneales. Los que tengan deficiencia mental, ya que a veces puede ir

asociado. Los que tienen encefalopatías crónicas. Malformaciones . Padres o familiares de 1º y 2º grado con hipoacusia. los que han sufrido anoxia o hipoxia en el parto. que la madre padeciera rubeola en el embarazo. Que la madre padeciera diabetes en el embarazo. que la madre y el feto estuvieran expuestos a fármacos ototóxicos:

estreptomicina (antibiótico) quinina (para la malaria) antibióticos aminoglucósidos aspirina (cuando se deja de tomar la hipoacusia es

reversible) que el niño tenga enfermedades relacionadas con la hipoacusia

(síndrome de Allport,…)

2. METODOS DE RIESGO

Estos métodos o técnicas de riesgo pueden ser de 2 tipos:

1. Métodos subjetivos o conductuales.2. Métodos objetivos.

1. Métodos de diagnóstico Subjetivos o conductuales

Se requiere la participación del sujeto a una respuesta del estímulo. Con su respuesta nos dice si tiene pérdida auditiva o no.

2. Métodos de diagnóstico Objetivos

Se requiere la respuesta del sujeto en las audiometrías.No se requiere la respuesta (participación) del sujeto en los potenciales evocados.

6. Técnicas Subjetivas o Conductuales

Estas pruebas no son completamente fiables.

163

T


a. PERIODO 0-6 meses

CONDUCTA REFLEJA A ESTÍMULO ACUSTICO

Son pruebas que se basan en la conducta refleja del bebé ante un estímulo auditivo (grito, pitido,…)

EXAMEN: Es recomendable cuando el bebé está dormido (aprox. 45min. antes de comer). La sala debe estar en silencio y ligeramente iluminada. Hay que tener en cuenta el ruido de fondo: para ello producimos un estímulo sonoro de 15-20 dB por encima del ruido ambiente. Esto lo podemos hacer por medio de juguetes sonoros,… y utilizar los audiómetros portátiles. Una vez emitido el sonido vamos a observar las respuestas reflejas, y para ello recurrimos a las CATEGORÍAS de RELKE y FREY (1966).

CATEGORÍAS de RELKE y FREY

Según estos autores las respuestas reflejas son de 5 tipos:

Reflejo RESPIRATORIO

Damos el estímulo cuando el niño esté durmiendo. La respuesta normal es una primera aparición de una inspiración profunda, a continuación una apnea y, tras 5-6 segundos, vuelve la respiración normal.

Reflejo COCLEO-PALPEBRAL (cóclea-párpados)

El bebé presiona los párpados si éstos están cerrados; si están abiertos los cierra rápidamente.

Reflejo de MOVIMIENTO

El niño experimenta movimientos de sacudidas de las extremidades. Llegando en ocasiones a desarrollar el

164

T


reflejo del moro (primero estira las extremidades y luego las retrae hacia el cuerpo).

Reflejo del LLANTO

Se da una expresión de malestar en la cara, seguida del llanto.

Reflejo SORPRESA

Interrupción, corte del llanto y movimientos del cuerpo.

165

T


CRITERIO DE WEDENBERG (1954)

Considera que el recién nacido posee un umbral auditivo de más de 60 dB.

Será la audición normal si se obtiene el reflejo cócleo-palpebral a 100 dB, y el reflejo del llanto a 70dB.

ESTUDIO de SIMMONS y RUSS (1974)

Desarrollan una nueva técnica, denominada CRIB-O-GRAMA.

Es un aparato electrónico que consta de un transductor sensible al movimiento, y que se coloca debajo del colchón. De este modo sabremos si el bebé se ha movido o no. En los primeros 10 segundos registramos la actividad del niño (hacemos una línea basal) y a continuación damos el estímulo y lo registramos, para ver si han aumentado los movimientos.

La fiabilidad de este aparato es del 94%.

La mayor desventaja es que hay que hacer los registros durante casi 45 minutos.

b. PERIODO 6-18 meses

C.TECNICA DE REACCIONES AL NOMBRE Y JUGUETES SONOROS

Se coge al niño en brazos y se le llama por su nombre. El niño tiene que estar sentado encima de su padre o madre, y el evaluador tiene que distraerle. Otra persona fuera del alcance de su vista le llama (también puede ser un juguete sonoro). El normo-oyente girará su cabeza.

La mayor desventaja es que sólo nos da una indicación muy sutil.

166

T


INSTRUMENTOS ACUSTICAMENTE PROBADOS

Sonajero de Manchester : 6500-10000 Hz

Sonajero de Nuffield : 4000-8000 Hz

Sonidos de Animales de Moatti : 250, 500, 1000 y

2500 Hz, a una Intensidad de 60 dB, y a 2metros

del niño.

TECNICAS PSEUDOCIENTIFICAS DE CALIBRAR LA

VOZ HUMANA

Podemos usar 2 frecuencias distintas:

Para voz aguda: usamos el fonema /s/ sibilante

prolongado /sssssssssssssssss/. Tiene una

frecuencia de 3000-8000 Hz.

Para voz grave: usamos la vocal/u/ con una nasal

detrás /um-um-um/. Tiene una frecuencia de 250-

1000 Hz.

En cualquier caso es muy útil usar la voz humana

como estímulo (también es posible usar voz

grabada).

D. AUDIOMETRIAS CON REFUERZO VISUAL

Se hacen ayudándonos de imágenes para enseñar al

niño la respuesta que debe dar ante un estímulo sordo. Lo

167

T


mejor es utilizar cualquiera de las técnicas descritas

anteriormente.

Test de Reflejo de Orientación Condicionado (TROC)

En un principio lo desarrollan los japoneses SUZUKI y

OGIBA. Más tarde ROC lo perfecciona, haciendo una

versión norteamericana de la audiometría: Audiometría

con Referencia Visual (ARV).

Se sienta al niño tranquilo y contento en los brazos de

la madre, en una habitación insonorizada, sin estímulos

visuales. El dispositivo tiene 2 altavoces a 1metro de

distancia del niño, a la altura de los oídos. Debajo del

altavoz hay una vitrina con un juguete que no se puede

ver: sólo cuando se levante la puerta o se ilumine la

vitrina. Con esto aplicamos el reforzamiento por

condicionamiento clásico. Por uno de los altavoces

damos un estímulo fuerte y, si gira la cabeza, le

dejamos ver el juguete. El niño tiene que aprender que

si gira la cabeza verá el juguete. En la prueba

variaremos las frecuencias que queremos evaluar.

c. PERIODO 18 meses-4 años

En este periodo el niño ya colabora.168

T


D. AUDIOMETRIA DE ACTUACION

La más clásica es el programa informático PEEP-SHOW, que también se basa en las respuestas condicionales, aunque es más sofisticada.

El niño se coloca delante de una pantalla, y le condicionamos: si el niño oye da a una tecla y puede ver un fragmento de dibujos animados, etc. Comenzamos con una Intensidad muy alta, y la vamos bajando progresivamente hasta ver cuándo deja de oir.

E. AUDIOMETRIA VERBAL DE EMERGENCIA

Le decimos al niño palabras que pueda identificar en una lámina, actividad,…

Ej: dar al niño instrucciones por el altavoz y ver si lo va haciendo (sienta al muñeco, péinale,…)

F. AUDIOMETRIA TONAL LUDICA

Se trata de observar las respuestas que tiene el niño ante sonidos, mientras está jugando distraído.

Conceptos Previos sobre el Umbral de Audición

El umbral en psicofísica puede ser de 2 tipos:

1. Umbral absoluto : es la energía mínima (intensidad

mínima) que es capaz de activar un receptor.

2. Umbral diferencial : es la energía mínima que es capaz

de percibir un receptor corporal como diferente. (x

gramos de diferencia en una mano, cambiar de 50db a

52db, etc.)169

T


El oído humano es capaz de percibir el umbral

diferencial de 1dB.

La frecuencia se mide en Hz y la Intensidad en dB.

Sonido Humano: 20-20,000 dB

Infrasonidos: menos de 20 dB

Ultrasonidos: más de 20,000 dB. El ser humano no puede

percibirlos

SER HUMANO

TONO

Frecuencia del HABLA

100-4,000 Hz

Vocales: 125-2000 HzCons.sonoras:1000-3500 HzCons.sordas: 2500-8,000 HzTambor: 50-500 HzLlaves: 2,000-4,000 HzTriángulo: 2,000-16,000 Hz

INTENSIDAD El oído humano soporta desde 5 dB hasta 120, 130 dB.

A partir de aquí se encuentra el Umbral de dolor

0 dB Umbral de Audición10 dB Susurro de hojas de los árboles20 dB Tic-tac de un reloj pegado al oído

30 dB Conversación susurradaJardín silencioso

40 dB Sonido ambiente de una zona residencial sin tráfico

50 dB Oficina tranquila con ordenadores

60 dB Conversación a 1 metro1 coche a 10 metros

70 dB Tráfico urbano muy intenso a 30 m75 dB Grito/Timbre del teléfono a 3 metros

80 dB El metro al llegar a la estaciónMúsica alta

90 dB Taladradora a 1 metro

100dB Claxon de un coche a 5 metrosEl fortísimo de una orquesta

110dB Taller metálico

120dB Concierto de Rock con amplificación potente

130dB Avión de reacción a 30 metros

d. MAYORES de 4 años

1.4.1. AUDIOMETRIAS TONALES

Concepto

170

T


El estímulo que vamos a administrar es un TONO

PURO (pitidos con el audiómetro). Así las diferenciamos

de audiometrías verbales, que usan las palabras.

Un sonido puro tiene las características de

Intensidad y Frecuencia. Por ejemplo, administramos un

tono de 1000 Hz a 50dB.

Las Audiometrías Tonales pueden ser de 2 tipos:

C. AUDIOMETRIAS TONALES LIMINARES

Se realiza mediante un tono puro, cuyo objetivo es evaluar el umbral de la audición.

Audiómetro

Es el aparato con el que realizamos una audiometría.

En el aparto debe haber al menos una salida de sonido

puro, y la posibilidad de manipular la intensidad y la

frecuencia.

Se estudian unas frecuencias determinadas (125-

8000 Hz)

La salida debe hacerse para las 2 vías:

1. Vía aérea (VA)

2. Vía ósea (VO)

Al oído humano llega el sonido por la vía aérea y por la vía ósea (sobre el cráneo). El apófosis mastoides es el hueso más cercano a la cóclea.

Proceso

171

T


Se mete al sujeto en una habitación insonorizada,

para luego hacer la prueba por una de las vías.

Por ejemplo, a una frecuencia de 1,000 Hz, vamos

variando la Intensidad. Necesitamos la participación del

sujeto (que dé a un botón, que levante el dedo,…)

Comenzamos desde 0 dB y vamos subiendo

progresivamente. Lo normal es ir subiendo de 5 en 5. A

partir de la primera intensidad que oye (por ejemplo 55

dB) vamos subiendo poco a poco, para luego subir y bajar

aleatoriamente (ascendente y descendente).

De este modo nos aseguramos de que el paciente no

nos de afirmaciones falsas. Después haremos lo mismo

con el otro oído.

Obtendremos 4 curvas audiométricas: 2 de V.A. y 2

de V.O.

El audiograma es la gráfica donde se reflejan los

resultados de la audiometría. Se representa en el 4º

cuadrante dela eje de coordenadas (xy). Sólo mediremos

los puntos discretos:

125Hz, 250Hz, 500Hz, 1,000Hz, 2K, 4K, 8K

K=Kiloherzios (1000Hz)

Estadísticamente, las frecuencias intermedias son las que mejor se oyen. Se apunta lo que oye el sujeto.

Para la Vía Ósea usamos de 250 Hz a 4 K.

172

T


El umbral para la incomodidad no es el mismo para todas las frecuencias. En las frecuencias centrales está sobre los 110 Hz, pero en las frecuencias extremas está entre 70 Hz (graves) y 110 Hz (agudos).

El campo que oye se sitúa por debajo de la vía aérea, mientras que el campo que no oye se sitúa por encima de la vía ósea.

Las audiometrías nos dan información acerca de 2 aspectos:

3. Sobre el grado de la pérdida4. Sobre el tipo de pérdida

1. Sobre el grado de la pérdida

(figura 4: campo auditivo, pág.19)

Se utiliza el índice de Haig, usando la media aritmética para medir la pérdida de audición.

173

T


-Ejemplo de Hipoacusia de Transmisión: Diagnóstico: este niño tiene un IH = 46,6 dB; tipo de hipoacusia: de transmisión; grado: medio; características del lenguaje (ver las características de cada grado)

Ejemplo de Hipoacusia de Percepción: IH = 70 dB; tipo de hipoacusia: de percepción; grado: límite entre media y severa; analizar el campo conversacional,…; características del lenguaje.

Ejemplo de Hipoacusia MIxta: IH = 60 dB; tipo de hipoacusia: mixta; grado: media con caída en agudos; analizar el campo conversacional,…; características del lenguaje.

La zona conversacional: casi todas las conversaciones están en los parámetros aproximados de 500 – 3K, a 40 -110 dB.

El campo dinámico normal de una persona oyente es el conjunto de frecuencias e intensidades que puede percibir un oído (desde el umbral de la persona concreta hasta el umbral de incomodidad).

Técnicas de ensordecimiento

Nos aseguran de que el oído contralateral al que estamos

analizando no perciba ningún sonido.

174

T


1. Se da una mezcla (suma) de frecuencias más graves

por el oído contralateral.

2. Se da un ruido blanco: la mezcla de todas las

frecuencias audibles a la vez.

3. Se da la banda de frecuencia de Lüscher: es una

mezcla de las frecuencias inferiores a la explorada

por el oído contralateral. Ejemplo: si evaluamos

2,000 Hz le daremos la suma de 125, 250, 500 y

1,000 Hz (todas las inferiores).

Audiograma

Al ver un audiograma, debemos preguntarnos:

1. ¿TIENE MUCHOS RESTOS AUDITIVOS?

2. CÓMO SERÁ EL LENGUAJE QUE TIENE ESTE NIÑO EN

FUNCIÓN DE LA GRÁFICA?

3. ¿POR DÓNDE COMIENZO A REHABILITAR?: AGUDOS O

GRAVES.

4. ¿DÓNDE TIENE MÁS RESTOS? ¿EN GRAVES O AGUDOS?

5. INDEPENDIENTEMENTE DE LA PÉRDIDA, ¿CÓMO ES SU

ÍNDICE SOCIAL AUDITIVO? (voz susurrada, normal,

gritada).

175

T


D. AUDIOMETRIAS TONALES SUPRALIMINARES

Trata de ver lo que ocurre por encima del umbral.

Un estímulo produce una sensación E=f(s)En=Sn; cuando En ≠Sn se da una distorsión de la sensación.

Existen 2 tipos de distorsión de la sensación

1. Diploacusia : distorsión de la sensación caracterizada por que la sensación no se corresponde con el tono .

Ej: E500=S500____normalE500=S500 +S1000, al mismo tiempo: diploacusia

2. Reclutamiento (recruitment) : distorsión de la sensación caracterizada por que la sensación no se corresponde con la intensidad . (sordera perceptible de 40 dB)

Ej: OIDO NORMALE S50 dB 50 dB60dB 60dB70 dB 70 dB

COCLEA LESIONADA(recruitment)E S40 dB 40 dB50 dB 60 dB60dB 80 dB70 dB 110 dB

En el recruitment, se reduce el campo de intensidad. Las células sanas de la cóclea se reagrupan fisiológicamente para compensar la pérdida de las células dañadas. Este

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fenómeno no ayuda, sino que perjudica, ya que a 70 dB el paciente ya ha llegado al umbral de incomodidad.

Pruebas de reclutamiento

Prueba de Lüscher : diferencia la sordera coclear de la retrococlear. Esta prueba se realiza con intensidades a partir de la pérdida (si es de 50 dB, a partir de 50 dB). El umbral diferencial que un oído sano es capaz de percibir está en torno a 1 dB (entre 0,8 - 1,5 dB).

Lüscher es positivo (+) cuando es menor de 0,8 dBLüscher es negativo (-) cuando está entre 0,8-1,5 dBLüscher (+): < 0,8 dB

Sólo en la sordera coclear

Lüscher (-): 0,8 -1,5 dBOído normalSordera retrococlear (en el caso de ser perceptiva)Sordera transmisiva (no hay recruitment)

Prueba de SISI : (Sisimetría). Se realiza como la de Lüscher, pero en SISI damos un estímulo sonoro continuo. Esta prueba se realiza con intensidades a partir de la pérdida (si es de 50 dB, a partir de 50 dB), pero vamos aumentando la intensidad dB a dB (1 dB cada vez). El sujeto, cada vez que percibe la diferencia, deberá apretar un botón. El resultado se da en %. Un oído sano percibirá pocos cambios.

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SISI (+): > 60% Sólo en la sordera coclear

SISI (-): < 20% no hay recruitment (transmisiva)

SISI dudosa: 20-60%

DECAY test : prueba de fatiga auditiva. Se basa en el principio fisiológico del cansancio auditivo. Si sometemos a un oído humano a un sonido demasiado prolongado, se produce una disminución de la audición. En esta prueba vamos aumentando 5 dB cada 15 segundos.

Cóclea sana: más de 20 dB de descenso. (como no amplifica, se va acostumbrando)

Cóclea lesionada: (sordera perceptiva) 15-20 dB de descenso. (no llega a acostumbrarse)

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1.4.2. AUDIOMETRIAS VOCALES, VERBALES O

LOGOAUDIOMETRIAS

Su objetivo es calcular la inteligibilidad (grado de comprensibilidad de la palabra).La logoaudiometría es una prueba que tiene como fin evaluar la capacidad de una persona para escuchar y entender el lenguaje. Para llevar a cabo la prueba se presentan al paciente una serie de palabras de aparición muy frecuente en el lenguaje. A continuación se determina el umbral de recepción verbal (nivel en el que el sujeto puede repetir correctamente el 50% de las palabras presentadas) y el umbral de máxima discriminación. Para la puntuación de discriminación del lenguaje se expresa como el porcentaje de palabras comprendidas de una lista estándar presentadas a 25-40 dB por arriba del umbral de audición según el audiograma. Teniendo en cuenta lo anterior podemos encontrar este tipo de gráficas según la clasificicación: audición normal, hipoacusia conductiva e hipoacusia neurosensorial.

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Podemos utilizar varios tipos de estímulos, lo que nos da 4 tipos decurva:

1. Curva normal con listado de frases (15 dB al 100%)

2. Curva con bisílabas (25 dB al 100%)3. Curva con monosílabas (~35dB al 100%)4. Curva con monosílabas sin significado (40 dB al

100%)

¿Por qué la curva 4 tiene menos pendiente que la curva 1?

Porque la curva 1 se basa en el conocimiento previo que se tiene (pragmática, semántica y morfosintáctica). Sin embargo, en la curva 4 nos basamos en pseudopalabras, que no se conocen previamente.

El Audiograma verbal nos informa de 2 cuestiones:

5. Tipo de pérdida6. Grado de la pérdida: es aproximado, sólo se sabe

con las audiometrías tonales.

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Características de la curva de inteligibilidad:

a) Umbral de recepción verbal (aquí igual a 30 dB).b) Declive de la curvac) Máxima discriminación (aquí 70 %)d) Umbral de distorsióne) Porcentaje de máxima discriminación (aquí 70%)

En la práctica, los valores más importantes son el umbral y la máxima discriminación.

Una paciente con una puntuación de 90 a 100% en la discriminación del lenguaje, como es el caso de la audición normal y las pérdidas conductivas leves, debe ser capaz de entender el lenguaje a niveles conversacionales normales. En pacientes con hipoacusia neurosensoriales, la puntuación de discriminación no llega a un porcentaje tan alto aún si se incrementa la intensidad. Es difícil predecir la puntuación de discriminación en alteraciones neurosensoriales, sobre todo cuando la pérdida afecta notablemente las frecuencias del lenguaje (500 a 2000 Hz).

Es claro entonces, que la logoaudiometría cobra mucha importancia en cuanto al uso de ayudas auditivas se refiere, ya que al encontrarnos con una discriminación del lenguaje deficiente, sabremos que la adaptación a una ayuda auditiva ser menos beneficiosa.

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Cuando las curvas son paralelas no puede ser una sordera coclear. Si son paralelas puede ser perceptiva retrococlear (por ejemplo con una pérdida de 85dB)

1. Umbral de inteligibilidad 45dB

2. Máximo inteligibilidad 100% a partir de 70 dB

3. Máxima comprensión 100% a partir de 70 dB

4. Índice de utilidad

5. No recruitment

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PRACTICA

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1.4.3. AUDIOMETRIAS CUALITATIVAS O

ACUMETRIAS

Sólo nos informa del tipo de sordera, no del

grado

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3. METODOS OBJETIVOS

No necesitan la participación del sujeto.

7. Impedanciometría :

Son pruebas objetivas que miden la impedancia: miden el funcionamiento del tímpano y del oído medio.

C.Timpanometría :

Prueba objetiva que mide los cambios de presión que se producen en el tímpano y el oído medio. Se produce la presión por medio de un aparato que lleva una bomba de presión.

La trompa de Eustaquio es el regulador de la presión atmosférica.

Al aumentar la presión (con cuidado de no perforarlo), el tímpano se abomba hacia el interior

Al disminuir la presión, el tímpano se abomba en el sentido contrario (hacia el exterior)

Compilancia :

Magnitud que mide la impedancia. Es la magnitud inversa a la rigidez.

Tímpano elástico---Cuando la compilancia es mínima, la elasticidad

del tímpano es máxima

Tímpano rígido------Cuando la compilancia es máxima, la elasticidad

del tímpano es mínima

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D.Reflejo Estapedial :

Prueba objetiva que mide la capacidad que tiene el oído medio para vibrar en función del reflejo del músculo estapedio.

8. Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral :

Es la velocidad con la que se transmite la onda eléctrica desde el oído externo al tronco cerebral.

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9. Electrococleografía 188

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10. Otoemisiones acústicas

Características del lenguaje de los niños deficientes auditivos según el grado

GRADO: LIGERO O LEVE

Comprensión Expresión

FormaFonología Leves problemas lecto-

escritores como disgrafías debido a la dificultad de discriminación auditiva.

Dislalias principalmente por sustituciones debido a la insuficiente discriminación de ciertos rasgos fonéticos.Habla más alto porque oye su voz más débil.

MorfosintaxisProblemas de comprensión en los rasgos de flexión (sufijos, prefijos y diferenciales).

Pequeños problemas en flexión de verbos, así como en género y número.

Contenido Problemas leves en los campos semánticos de derivación por morfemas de tiempo, género…

Uso No suele tener problemas en la pragmática. Presentará algunas dificultades de comprensión en ambientes ruidosos, poco luminosos y con varios interlocutores.También puede aparecer dificultad para percibir la voz de baja intensidad; así como dificultades de atención y problemas de entonación.

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GRADO: MEDIO

Se observa una aparición natural y espontánea del lenguaje, pero con retraso y serias dificultades. Con una prótesis adecuada y una intervención logopédica durante la infancia, en general, pueden desarrollar un lenguaje normal y asistir a una escuela ordinaria.


FormaFonología Problemas lecto-

escritores.Debido a sus dificultades en discriminación auditiva presentará problemas significativos de articulación (sobre todo omisiones y sustituciones).Además, presentará afectados los fonemas cercanos y tendrá problemas prosódicos.

Morfosintaxis

Grandes problemas morfosintácticos, así como en la flexión de verbos, género y número.

Contenido Comprensión semántica afectada.

Expresión semántica afectada.

Uso Dificultades de comprensión en ambientes ruidosos, poco luminosos, y con varios interlocutores.Además, también presentará problemas en los aspectos suprasegmentales del lenguaje.

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GRADO: SEVERO

No se observa desarrollo espontáneo del lenguaje, la audición residual no es funcional por sí sola y el aprendizaje del lenguaje oral es difícil, lento, y a veces, muy limitado. Si pueden llegar a tener lenguaje pero hablaremos de técnicas como: técnicas de estimulación auditiva, lenguaje de signos… Un trabajo precoz e intensivo puede permitir al niño conseguir una voz y una articulación muy inteligible, y el aprovechamiento de sus restos auditivos unido a la lectura labial suelen proporcionarle una comprensión relativa satisfactoria en buenas condiciones de comunicación.


FormaFonología No tiene retroalimentación

de sus propias producciones.

La aparición espontánea de ciertos fonemas no va a ser posible, por lo que va a haber varias omisiones.Además, debido a la torpeza funcional motora, no son capaces de ajustar las movimientos con la producción.La prosodia se encuentra afectada.

Morfosintaxis Muy afectada la flexión verbal de género y número, así como nexos y sintaxis en general.

Contenido Comprensión semántica muy afectada.

Expresión semántica muy afectada, así como grandes dificultades en campos semánticos por derivación.

Uso Debido a su limitación tiene grandes dificultades para respetar los turnos de palabra.Los aspectos suprasegmentales del lenguaje son muy limitados.Eso sí, las funciones del lenguaje no tienen porque estar alteradas.

GRADO: PROFUNDO

Toda la comprensión verbal del niño depende de su lectura labial.

Salvo excepciones, la voz y la pronunciación resultan muy alteradas. Presenta una adquisición del lenguaje oral muy particular.

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PRACTICAS: AUDICION Y LENGUAJE

Trazar los audiogramas de las audiometrías tonales liminares de 3 pacientes que han obtenido los siguientes resultados:

Interpretar los resultados (clase de hipoacusia, grado de la hipoacusia)

PAC. 1:

(V.A.) Auricular O.I. 1K 50dB. O.D. 80dB.2K 55dB. 70dB.4K 40dB. 75dB.8K 40dB. 65dB.500Hz. 45dB. 70dB.250Hz. 45dB. 75dB.125Hz. 45dB. 75dB.

(V.O.) Vibrador O.I. 1K 5dB. O.D. 30dB.2K 5dB. 25dB.4K 0dB. 30dB.500Hz. 5dB. 25dB.250 Hz. 0dB. 35dB.

Tipo: de transmisión-hay una caída de la V.A.,

pero la VO. Normal (aprox. a 0)

Grado: media

Tipo: mixta-aparece la V.A. con más pérdida que la V.O. ambas vías afectadas.

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Grado: severa

Hipoacusia total: 41,6+70/2=55,8 dB; grado medio

GRADO: MEDIO

Se observa una aparición natural y espontánea del lenguaje, pero con retraso y serias dificultades. Con una prótesis adecuada y una intervención logopédica durante la infancia, en general, pueden desarrollar un lenguaje normal y asistir a una escuela ordinaria.


FormaFonología Problemas lecto-

escritores.Debido a sus dificultades en discriminación auditiva presentará problemas significativos de articulación (sobre todo omisiones y sustituciones).Además, presentará afectados los fonemas cercanos y tendrá problemas prosódicos.

Morfosintaxis

Grandes problemas morfosintácticos, así como en la flexión de verbos, género y número.

Contenido Comprensión semántica afectada.

Expresión semántica afectada.

Uso Dificultades de comprensión en ambientes ruidosos, poco luminosos, y con varios interlocutores.Además, también presentará problemas en los aspectos suprasegmentales del lenguaje.

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PAC. 2:


(V.O.) Vibrador O.I. 1K 70dB. O.D. 85dB.2K 75dB. 90dB.4K 80dB. 105dB.500Hz. 55dB. 70dB.250 Hz. 50dB. 70dB.

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Tipo: de percepción-la lesión está en el O.I. aparecen aumentados los umbrales auditivos, tanto por V.A. como por V.O. mayor caída en agudos.

Grado: severa


Grado: severa

Hipoacusia total: 71,6+91,6/2=81,6 dB; grado severa

GRADO: SEVERO

No se observa desarrollo espontáneo del lenguaje, la audición residual no es funcional por sí sola y el aprendizaje del lenguaje oral es difícil, lento, y a veces, muy limitado. Si pueden llegar a tener lenguaje pero hablaremos de técnicas como: técnicas de estimulación auditiva, lenguaje de signos… Un trabajo precoz e intensivo puede permitir al niño conseguir una voz y una articulación muy inteligible, y el aprovechamiento de sus restos auditivos unido a la lectura labial suelen proporcionarle una comprensión relativa satisfactoria en buenas condiciones de comunicación.


FormaFonología No tiene retroalimentación

de sus propias producciones.

La aparición espontánea de ciertos fonemas no va a ser posible, por lo que va a haber varias omisiones.Además, debido a la torpeza funcional motora, no son capaces de ajustar las movimientos con la producción.La prosodia se encuentra afectada.

Morfosintaxis Muy afectada la flexión verbal de género y número, así como nexos y sintaxis en general.

Contenido Comprensión semántica Expresión semántica muy

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muy afectada. afectada, así como grandes dificultades en campos semánticos por derivación.

Uso Debido a su limitación tiene grandes dificultades para respetar los turnos de palabra.Los aspectos suprasegmentales del lenguaje son muy limitados.Eso sí, las funciones del lenguaje no tienen porque estar alteradas.

PAC. 3:


(V.O.) Vibrador O.I. 1K 25dB. O.D. 85dB.2K 35dB. 90dB.4K 40dB. 100dB.500Hz. 25dB. 70dB.

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250 Hz. 20dB. 75dB.

Tipo: mixta-aparece la V.A. con más pérdida que la V.O. ambas vías afectadas.

Grado: media


Grado: severa

Hipoacusia total: 60+91,6/2=75,8 dB; grado severo

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apuntes de 2º Pablo Conde

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