8/9/2019 apss renal0001

1/20

Capitolul V

SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

1. Simptome funcionaleDUREREA LOMBARA

Durerea lombar poate fi uni- sau bilateral, cu intensitate varia-bil de la surd la violent. Sindromul dureros caracteristic este colicaureteral care este o durere unilateral, violent, cu iradiere n flanculi fosa iliac, n hipogastru, organele genitale externe, rdcina coapsei(fig. V.l). Sugestiv este asocierea tulburrilor micionale. La palpare

V.1. Iradierea durerii n colica nefretic,

V.2. Puncte ureterale:p.u.s.e.punct ureteral superior;p.u.m.e-punct ureteral mijlociu.221

8/9/2019 apss renal0001

2/20

\ ) V.3. Manevra Giordano:cm e-punct costa-muscular; cvepunctcosto-vertebral,

x .

c.v.

sensibilitatea punctelor coste-muscular (intersecia dintre coasta a XII-ai marginea lateral a masei musculare sacro-lornbare) i costo-vertebral(intersecia coastei a XII-a cu coloana dorsal), a punctelor ureterale: su-perior (la intersecia liniei ombilicale cu marginea lateral a dreptuluiabdominal) i mijlociu (intersecia liniei bispinoase cu marginea laterale l dreptului abdominal) (fig. V.2). Colica ureteral se asociaz frecventcu greuri i vrsturi reflexe, uneori cu fenomene de meteorism abdo-minal i cu oprirea tranzitului de materii i gaze prin ileus dinamic(semn von Wahl). Colica ureteral este caracteristic litiazei renale ieste declanat de regul de angajarea unui calcul n ureter. Apare mairar n alte circumstane: cheaguri mari ntr-o hematurie important etc.Hematuria microscopic sau macroscopic se asociaz de altfel frecventcolicii ureterale prin litiaz. Prezena i intensitatea mare a tulburrilormicionale (disurie, polakiurie) atrag atenia asupra migrrii calcululuin regiunea juxtavezical. Uneori se poate ntlni anurie reflex. In li-tiaza renal, la percuia direct a punctului costo-muscular se poate de-clana o durere violent (semnul Giordano) (fig. V.3).Dureri lombare cu intensitate variabil snt relativ frecvent ntil-nite i n alte afeciuni ale aparatului urinar fr specificitate: dureriunilaterale n tuberculoza renal, neoplasm, flegmon perinefretic, hidro-nefroz, pionefroz sau bilaterale n glomerulonefrite acute, nefropatiiintenstiiale infecioase etc.

MODIFICRILE DIUREZEIDiureza normal variaz n jur de 1-1,5 1/24 ore, fiind n funciede ingestia i pierderea de lichide din organism pe alte ci. Densitateaurinar normal variaz ntre 1003 i 1 031, n urin eliminindu-se cea

222

8/9/2019 apss renal0001

3/20

600-900 miliosmoli in 24 ore. Variaiile diurezei i densitii urinareexprim supleea funcional a tubilor renali, a funciilor de concentraiei diluie, ca mecanism fundamental de reglare a echilibrului hidro-electrolitic.Poliuria reprezint creterea diurezei peste 2 1/24 ore. Ea poate fisecundar unei ingeste crescute de lichide, dar i simptomatic n dia-betul zaharat sau insipid, n faza poliuric a insuficienei renale acute,sau cronice. De asemeni poate fi ntlnit ca efect terapeutic dup ad-ministrarea de diuretice n strile de anasarc cardiac, renal etc.Oliguria reprezint reducerea volumului diurezei sub 500 ml/24 ore,iar anuria sub 200-300 mlj24 h. Ea poate fi secundar unei ingestiireduse de lichide, pierderii accentuate de lichide pe alte ci dect renale:transpiraii profuze, vrsturi repetate, diaree, febr etc. Oligc-anuriapoate fi simptomatic n insuficiena renal acut, n faza terminal ainsuficienei renale cronice (uremie).

~ Hipostenuria este imposibilitatea concentrrii normale a urinii dectre rinichi. Se poate evidenia prin proba de concentraie; dup go-lirea matinal a vezicii, subiectul este supus unui regim sec de 24 ore(in caz de sete intens poate ingera cel mult 500 ml lichide). Se colec-teaz urina n 4 probe la 6 ore interval; cel puin una din probe tre-buie s ajung la o concentraie de 1017.Izostenuria reprezint eliminarea unei urini cu densitate constantindiferent de valoarea diurezei; densitatea este de 1 011 i reprezintdensitatea ultrafiltratului glomerular (i a plasmei). Izostenuria este ca-

racteristic unei afectri grave a funciilor de concentrare i diluierenale.Subizostenurla semnific o eliminare urinar cu o densitate sub 1011n condiiile unei oligurii, reprezentnd o grav afectare tubular renal.EXAMENUL URINII

Urina normal este limpede la emisie cu o culoare variabil degalben-deschis la glbui-roietic n funcie de concentraie. Urina tul-bure la emisie semnific o urin infectat sau o albuminurie. Uneoripoate fi tulbure, opac-albicioas n piurii.Culoarea roie a urinii poate fi ntlnit n:- hematurie cnd este opac - uneori chiar brun, negricioas:- colurie, uneori brun ca "berea neagr", transparent;- hemoglobinurie, roie-transparent;- porfirie, roz-transparent;- dup medicamente, mai frecvent pirazolonicele roietic,transparent.Culoarea brun-negricioas poate fi ntlnit i n melanurie, al-captonurie.Urina incolor apoas este caracteristic n insuficienta renal cro-nic, asociat de regul cu oligurie; mai rar poate fi vzut i n poliuriiimportante.

223

8/9/2019 apss renal0001

4/20

Examen de laborator

Proteinurra

Constante biochimice (vezi tabelul de constante).'Sediment calitativ (obinut prin centrifugare la 2 000 turaii timpde 5 minute):- hematii: 1-3 pe cmp;- leucocite: 2-3 pe cmp;- celule epiteliale din cile urinare (pavimentoase din uretere ivezica urinar, cu aspect de rachet din vezic; cilindrice din uretraposterioar) ;- cristale (oxalai, fosfai, carbonai, acid urie etc.) se pot ntlnin urina normal; atunci cnd snt n abunden pot semnifica o litiaz.Sediment cantitativ (metoda Addis-Hamburger) :hematii pn la 5000/minut;leucocite pnla 10000/minut;- cilindri pn la 20/minut.Examenul bacteriologieUrina normal este steril; ea se poa-te ns infecta prin contami-nare cu flora saprofit existent n mod normal n uretr. Numrul decolonii care se dezvolt n urocultur n caz de contaminare la eliminareeste ns mult mai mic (pn la 1OOO/ml)dect ntr-o infecie urinar(peste 100000/ml). Se recomand ca pentru urocultur s, se foloseascurina din 1/3 medie a [etului, Urocultura permite i identificarea gerrne-nului ca i testarea sensibilitii la antibiotice. Indicaii asupra infectriiurinii se pot obine i la examenul direct al frotiului obinut din sedi-

mente; prezena florei echivaleaz ntotdeauna cu o bacteriurie peste100000/ml. Absenta florei la examenul direct al frotiului nu semnificns c urina este' steril sau c bacteriuria eventual nu este semnifi-cativ. Atunci cnd se asociaz fenomene clinice (tulburri mictionale,febr, piurie) chiar i bacteriuriile cantitativ mai mici (10Z-104 ger-meni/rnl) pot fi considerate semnificatve. Acelai fapt rmne valabili atunci cnd proba de urin s-a obinut prin puncie suprapubian, prinsondare unic a vezicii, prin sond il demeurre.Urina normal are reacia acid, fiind ns influenat de aportulalimentar de anioni i cationi. De aceea p'H-ul minii poate varia de la3,8 la 7,4, mai rar n afara acestor limite. Aciditatea titrabil este de50-70 mEqjzi.

Cantitatea de proteine eliminat n 24 ore n urin nu depetenormal 150 mg. La diluia normal urinar aceast proteinurie fiziolo-gic nu este evideniabil prin metodele uzuale folosite n laboratorulclinic (acid sulfosallcilic, dipstick etc.). La cantiti peste 150 mg protei-nuria este patologic, iar la eliminri peste 3,5 g/24 ore este masiv (sin-drom nefrotic).Diferenierea tipului de' proteine elirninate (albumine, globuline,imunoglobuline, lanuri lambda sau kappa) se poate face prin electro-forez -sau imunoelectroforez.-Proteinuria glomerular este rezultatul lezrii att a endoteliuluicapilar i membranei bazale, ct i mai ales a podocitului. In Ieziuni mi-224

8/9/2019 apss renal0001

5/20

nimale proteinuria este selectiv, n urina glomerular filtrnd mai alesalbuminele. n leziuni importante proteinuria nu mai este selectiv, nurina glomerular filtrnd i alte proteine cu greutate molecular maimare (globuline) pe lng albumine.Prin depirea capacitii de sintez, proteinuriile masive, peste3,5 g;24 ore, antreneaz hipoproteinemie plasmatic, edeme i hiperli-pemie compensatorie (sindrom nefrotie).Proteinuriile tubulare se produc fie prin alterarea capacitii' dereabsorbie tubular a :unor proteine cu greutate molecular mic, carefiltreaz n mod normal n urina glomerular (beta.microglobulina, lizo-zimul, lanuri uoare), fie prin depirea capacitii normale de reab-sorbie, atunci cnd concentraia plasmatic a acestora i a ultra filtra-tului glornerular crete patologic {ooerilou: proteinuria). Proteinuria re-zultant este moderat, ntre 1 i 3 g/24 or~, i nu se nsoete de albu-minurie. De obicei este vorba de proteine Bence-Jones din mielom, mi0-globin, lanuri uoare etc.Din punct de vedere patogenic proteinuriile pot fi considerate ca:

- prerenale atunci cnd snt consecina prezenei n snge .n can-titi mari" a unor proteine cu greutate molecular mic (hemoglobin,mioglobin, protein Bence-J ones etc.);- renale, prin alterarea mecanismelor glornerulare i tubulare deformare a urinii n nefropatii organice i funcionale (glomerulonefriteacute i cronice, sindrom nefrotic, nefropatii tubulare, insuficiena car-diac, tromboza venei renale etc.);- postrenaZe, consecin a unei infecii sau sngerri la nivelul ci-lor urinare (de obicei asociate cu piurie sau hematurie, pielite, cistite,tuberculoz renal, tumori, litiaz etc.).Semnificaia clinic a unei proteinurii trebuie judecat n funciede urmtorii parametri:proteinurie n cadrul unui tablou clinic complex:proteinuria nefropatiilor de regul ntre 1,5-5g(24 ore;proteinuria cardiacilor, de regul tranzitorie, disprnd dupcompensarea insuficienei cardiace;

proteinurra febril, de regul sub 1 g(24 ore;proteinuria gravidelor:protelnurja din afeciuni cerebrale;- proteinuria izolat:- permanent (n general n jur de 1 g(24 ore);- glomerulopatii cronice;-, nefropatii interstitiale:- n faza de debut a mielomului, lupus eritematos sistemic;- proteinurie familial:- tranzitorie, de obicei benign;- proteinur.ie de efort;- proteinuria ortostatic.Pentru elucidarea cauzelor unei proteinurii izolate permanente sntnecesare uneori investigaii paraclinice complexe, inclusiv biopsie renal.

15 - Semiologie clinic medical 225

8/9/2019 apss renal0001

6/20

HematuriaEliminarea n urin de hematii n numr crescut constituie hema-turia. Se poate ntlni hematuria macroscopic i microscopic.Hematuria macroscopic este remarcat i de bolnav, mai ales br-baii, prin colorarea n roz-rou a urinii. Prin pstrare, urina herna-turic poate lua o culoare brun-negricioas. Hematuria macroscopicface urina opac, fiind vorba de o suspensie; acest element permite di-ferenierea de situaii n care culoarea roie a urinii e dat de coloranidizolvai (medicamente, mai ales, -pirazolonicele, hemoglobinurie, mioglo-bulinuria, porfirie, colurie etc.). Urina devine hematuric macroscopicatunci cnd se depete cantitatea de snge de 15 ml la 1000 mI urin.In hematuria microscopic numrul de hematii din sediment dep-ete 1-2 hematii pe cmp sau cantitativ 5000/minut.Pentru orientare, n cazul hematuriei macroscopice, se poate fo-losi "proba celor trei pahare" (fig. VA). Atunci cnd bolnavul, n timpulaceleiai mictiuni, urineaz pe rnd n trei pahare, prezena hematurieipoate avea urmtoarele semnificaii:- hematurie iniial (numai n primul pahar) cu origine subvezi-cal, n afeciuni prostatice, uretrale;- hematurie terminal (n ultimul pahar) cu origine vezical ncistite hemoragice, tumori vezicale;- hematurie total (n toate paharele) cu origine supravezical n

nefropatii glomerulare, tubulo-interstiiale, litiaz bazin etal, tumori re-nale, tuberculoz, afeciuni hemoragipare etc. Prezena asociat a cilin-drilor hematici confirm originea parenchimatoas renal a hematuriei.Judecarea semnificaiei unei hematurii se face n context:- hematuria asociat cu albuminurie, cilindrurie, leucociturie estesemnificativ pentru o afectare parenchimatoas renal;- hematuria asociat cu piurie i bacteriurie n nefropatii intersti-iale, pielocistit, litiaz; .- hematurie izolat se ntlnete mai frecvent n afeciunile uro-logice (neoplazii maligne sau benigne, tuberculoz, litiaz), n sindroamehemoragipare (trombopenii, drepanocitoz), mai rar n afectri glomeru-Iare (nefropatie cu Ig-A - sindrom Berger).Se pot ntlni i hematurii de efort, tranzitorii, precum i perma-nente eseniale (sub 5% din cazuri).Hematuria izolat este adesea o problem spinoas de diagnosticpresupunnd utilizarea larg a unor mijloace paraclinice: urografia in-travenoas, ecografia, scintigrafia, rezonan magnetic nuclear, cisto-

scopie, pielografie, puncie-biopsie renal etc.Pentru stabilirea etiologiei unei hematurii izolate este util exami-narea sedimentului la microscopie cu contrast de faz. Se poate observao hematurie cu hematii dismorfice (inelare, n baston sau covrig cu fi-suri membranare, acantocite cu prelungiri citoplasmatice, depozite gra-nulare pe membran etc.), care indic oniginea glomerular a acesteia.Proporia hematiilor dismorfice depete 80% din totalul hernatiilor. nhematuria cu hematii izomorfe (form biconcav normal, dar i crene-

8/9/2019 apss renal0001

7/20

8/9/2019 apss renal0001

8/20

Cilindrii leucocitari snt rezultai prin aglutinarea de leucocite ise ntlnesc caracteristic n nefropatiile tubulo-interstiiale.Cilindrii granuloi se produc prin degenerescena elementelor celu-lare incluse n cilindrii hialini, semnificnd afeciunea parenchimatoasinflamatorie important.Cilindrii ciroi se ntlnesc n faza terminal a insuficienei renalei au o semnificaie prognostic grav. Asocierea cilindrilor ciroi, cudiametru mare, a cilindrilor leucocitari, granuloi cu hematurie realizeazsedimentul "telescopat", ntlnit n glomerulonefrita cronic, cu reduce-rea numrului de nefroni funcionali i glomerulit activ.

TULBURARILE DE MIC IUNEDisuria se manifest fie ca dificultate, la miciune, iniial sau petot timpul acesteia, fie' cu durere, usturime. Jetul urinar poate fi slab.La brbat se ntlnete frecvent ca expresie a disectaziei colului vezical,

n adenomul de prostat, cancer de prostat, abces. Prin disectazie se n-elege o perturbare a mecanismului neuro-rnuscular de golire a vezicii,in sensul unui asincronism ntre relaxarea sfincterului intern i contrac-iile detrusorului. La femei, mai ales sub forma durerii, se ntlnetefrecvent ca expresie a unei cistite acute sau cronice, n sindromul ve-zicii irita bile etc.Miciunea ntrerupt este o manifestare caracteristic n prezenaunui calcul vezical.Polakiuria se manifest ca o cretere a frecvenei miciunilor ieste evident mai ales n timpul nopii. De regul fiziologic noaptea, ntimpul somnului, nu apar miciuni ("vezica doarme"). Poate uneori fiexpresia unei poliurii, diureza fiind n acest caz crescut (diabet zaha-rat, diabet insipid, polidipsie etc.). Alteori este 'expresia unei cistite, ade-nom de prostat, tumor vezical (prin lips de compliant vezical). Sepoate produce i prin iritai a vezicii n litiaza ureteral cu calcul incla-vat n poriunea intramural a ureterului, tumori pelvine, cistocel, sin-dromul de vezic irrtabil etc.Prin tenesme vezicale se neleg senzaiile false de' m:iciune sausenzaia de miciune imperioas cu eliminarea eventual a ctorva pic-turi de urin.Nicturia reprezint o inversare a raportului normal nictemeral aldiurezei (3 : I). Se ntlnete n insuficiena renal cronic, insuficienacardiac, n perioada de resorbie a edemelor, eventual dup tratamentdiuretic. .Enurezis-ul reprezint prezena de miciuni nocturne involuntaren timpul somnului. Fenomen fiziologic pn la vrsta de 2-3 ani; dupaceast vrst este de obicei expresia unei ntrzieri n dezvoltarea me-canismelor cortico-spinale de control contient i inhibiie a arcului re-flex spinal de golire a vezicii. Uneori enurezis-ul poate persista pn lavrsta de 6-7 ani.Retenia de urin apare ca o consecin a imposibilitii goliriivezicii. In retenia acut de urin oprirea miciunilor se nsoete de re-gul de tenesme vezicale. Caracteristic este instalarea globului vezical228

8/9/2019 apss renal0001

9/20

care apare ca o formaiune tumoral hipogastric, ferm i care disparedup sondaj vezical.Retenia cronic se instaleaz progresiv, de regul precedat de operioad de disurie, polakiurie. Uneori se menin miciuni frecvente cucantiti mici de urin, globul vezical fiind o descoperire a examenuluiclinic ("polakiuria prin prea plin "). Retenia de urin, acut sau croniceste mult mai frecvent la brbai, adesea fiind o complicaie caracte-ristic n adenomul i cancerul de prostat, n stricturi uretrale, sclerozacolului vezical etc. Retenii de urin pot apare i n afeciuni neurologicemedulare (traumatism, compresia tumoral, mielite etc.) care perturbreflexele spinale normale ale miciunii.Incontinena de urin este caracteristic prin pierderea intermitentsau continu de urin, involuntar i eventual incontient. Poate fi n-tlnit n afectri ale sfincterelor vezicale intern sau extern, de reguln Ieziuni medul are, n ateroscleroz cerebral. La femei afectri aleplaneului muscular pelvin (ruptur de perineu, cistocel) la creteri bruteale presiunii abdominale (tuse, strnut etc.) se poate produce o pierdereinvoluntar, pasager de urin.

8/9/2019 apss renal0001

10/20

1. Examenul obiectivEXAMINAREA RINICHILOR

Fiind vorba de un organ situat profund retroperitoneal, nconjuratde grsimea perirenal i de muchi, metodele examenului clinic tradi-ional au un aport informaional mai redus.Inspecia regiunii lombare poate uneori evidenia eritem local iun discret edem (ngroarea pliului de ciupitur) n afeciuni inflama-tor ii perirenale (flegmon perinefretic), modificri discrete ale siluetei,eventual bombare a regiunii (hematom perirenal, tumori).Rinichii normali nu snt palpabili. Devin accesibili palpr ii numaidac i schimb poziia prin ptoz sau i mresc volumul (nefromegalie).Palpare a rinichilor se poate face bimanual sau monomanual. Prin pal-pare bimannal, cu o mn n regiunea lombar i cu cealalt n regiuneaflancului, se poate simi polul inferior renal ca o formaiune rotundovalar de consisten dens, cu contact lombar (fig. V.5). Tot bimanual,prin. micri brute ale minii situate n regiunea lombar se pot inducemicri caracteristice de balotare (fig. V.6). Un alt procedeu este cel mo-Romanual n care policele palpeaz flancul,' celelalte degete fiind inse-rate n regiunea Iombar, examinatorul ncercnd s prind rinichiul n-tre degete. In ptoz volumul rinichiului apare normal i organul este

8/9/2019 apss renal0001

11/20

Edemul renal se manifest de la nceput ca un edem generalizat,aprnd iniial n regiunile cu esut conjunctiv subcutanat lax, n carepresiunea interstiial este joas: pleoape, fa, regiunea organelor geni-tale, retromaleolar. Se poate extinde pn la anasarc, cu formare de re-vrsate n seroase: ascit, hidrotorax, revrsat pericardic, hidrooel, Ede-mul renal este un edem cu temperatur normal, palid, moale. Cele maibine exprimate ederne renale, adesea cu anasarc, se ntlnesc caracte-ristic n diversele variante ale sindromului nefrotic, dar pot apare i nglomerulonefritele acute i cronice.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL RENAL

V.6. Balotarea rinichiului.pstat, dureroas, fr a se putea identifica rinichiul. Nefromegaliilebilaterale snt caracteristice n boala polichistic, rinichiul avnd i oform de tumor neregulat.Informaii preioase, uneori de nenlocuit privind morfologia ifuncia rinichilor, furnizeaz procedeele imagistice moderne (radiogra-fia, urografia intravenoas, tomografia computerizat, ecografia, scinti-grafia, rezonana magnetic nuclear etc.).EDEMUL RENAL

Este o hipertersiune secundar cu creterea caracteristic mai alesa valorilor diastolice, prin vasoconstricie arteriolar generalizat i hi-pervolemie. Se ntlnete n mod caracteristic n afeciunile renale pa-renchimatoase inflamatorii (glomerulonefrite acute i cronice), n hiper-tensiunea reno-vascular prin' hiperaldosteronism secundar, n unelenefropatii interstiiale cu activarea sistemului renin-angiotensin-aldo-steron. Instalarea brusc a unei hipertensiuni renale cu valori mari ten-sionale poate antrena modificri importante ale circulaiei retiniene (cuexsudate "n smocuri de vat", hemoragii retiniene, edem papilar), ence-falopatie hipertensiv, fenomene de insuficien ventricular stng acut(astm cardiac, edem pulmonar acut).

ANEMIA NEFROGENnsoete aproape constant insuficiena renal cronic contribuindla aspectul palid teros al acestor bolnavi. Este o anemie normocitar,normocrorn, produs prin deficien de eritropoetin. Uneori intensita-tea anemiei este n discrepan cu gradul de severitate al insuficieneirenale cronice. .

232

8/9/2019 apss renal0001

12/20

3. Sindroame clinice n afeciunile renale medicaleINSUFICIEN A RENALA ACUTA

Sindromul de insuficien renal acut este caracterizat prin sus-pendarea tranzitorie a funciilor renale majore: secreia urinar, regla-rea metabolismului hidro-electrolitic, a homeostaziei acido-bazice. lE Iapare ca o consecin fie a perturbrii circulaiei sanguine renale cu hi-poxie consecutiv, fie a unor agresiuni toxice sau infecioase asupra pa-renchirnului renal.La anamnez trebuie identifica te cauze ca: oc traumatic, sindromde strivire, oc cardiogen, oc posttransfuzional, oc operator, ocul ari-Ior, deshidratri brute masive, avnd toate n comun hipotensiune i co-:laps. Ca agresiuni toxice snt posibile agresiuni medicamentoase ~cupotenial nefrotoxic (aminoglicozide, tuberculostatice, antiinflamatorii ne-steroidiene etc.), :i.ntoxicaii accidentale sau voite cu polietilenglicol, clo-rur de mercur, tetraclorur de carbon etc. Agresiunile infecioase 'cuoc toxico-septic (septicemii, avort septic, infecii cu Clostriium. etc.)constituie de asemeni cauze poteniale n declanarea unei insuficienerenale acute.Sindromul clinic este uneori iniial inaparent: oligo-anurie, reten-ie azotat progresiv, hiperpotasemie.Olizo-anuria cu scderea diurezei sub 400 ml/24 ore, a eliminriide uree n urin sub 6 g/24 ore poate trece iniial neremarcat (exist icazuri non-oligurice). In aceast faz densitatea urinar este de regulnormal, ceea ce constituie un element de difereniere fa de insufi-ciena renal cronic. Retenia azotat se instaleaz brusc, cu creteri zil-nice ale ureei plasmatice cu 20-40 mgOfo,ale creatininei cu 0,5-1 mgOjo.Examenul sedimentului urinar este n general neconcludent, cu excepiacazurilor cu necroz tubular acut, cnd pot apare n urin cilindri he-matici cu hemoglobin, hemoglobinurie, mioglobinurie, celule epitellalerotunde, cristale (n nefropatia uric sau oxalic).Retenia de potasiu este caracteristic, cu valori peste 6-6,5 mEq/l,cu apariia posibil de pareze sau paralizii, cu semne ECG de hiperpota-siemie: unde T ample, complexe QRS lrgite, unde P aplatizate, PQ pre-lungit. Hiperpotasiemia poate antrena stop cardiac. Uricemia, fosfatazie-mia, magneziemia, cresc, calcemia scade.Rezerva alcalin scade prin acidoz metabolic exprimat n planclinic prin respiraie Kilssmaul.Pot apare semnele clinice ale uremiei: astenie, adinamie, greuri,vrsturi, diaree, halen amoniacal, encefalopatie uremic de 'laobnu-bilare la com, chiar convulsii prin edem cerebral i hipertensiune intra-cranian.In absena epurrii extrarenale terapeutice, decesul se poate pro-duce n cteva zile de evoluie.Dup 7-10 zile funciile renale se pot relua, cu creterea progre-siv de la o zi la alta a diurezei (fig. V.7), urmnd o perioad de po-liurie, cu hipostenurie, cu reducerea progresiv a reteniei azotate, nor-234

8/9/2019 apss renal0001

13/20

I3 I J O G - t

2 0 1,::o l_ j!ZILE 1 11

A 8 cV.7. Curba diurezei n insuficiena renal acut:A=perioada oliguric; B=perioada poliuric; C=diurez normal.

malizaraa potasiemiei, cu posibila apariie a unei hipopotasiemii (pe ECGaplatizarea undei T, unde U, bradicardie), cu reducerea acidozei.Faza poliuric dureaz de regul 10-20 zile, perioad dup care~onciile renale se pot normaliza.Sindromul de insuficien renal acut se poate combina cu semnelecaracteristice afeciunii primare, care a declanat sindromul: hemoglobi-nurie, mioglobinurie, febr, anemie, leucocitoz, trombopenie, coagulareIntravascular diseminat etc. Uneori se pot aduga semne de hiperhi-dratare cu hipervolemie, hipotonie plasmatic, hipertensiune intracra-nian, ca rezultat al continurii ingestiei de lichide hipotone sau al ad-ministrrii parenterale de soluii cristaline, glucoz etc.Sindromul hepato-renal reprezint o insuficien renal acut caresurvine ntr-o afeciune hepatic, de obicei ciroz hepatic sau ascit, c-ter i encefalopatie; poate surveni i ntr-o hepatit acut fulminant,angiocolit acut. Mecanismul de declanare a insuficienel renale acutenu este clar.

INSUFICIEN A RENALA CRONICASindromul insuficientei renale cronice apare ca o complicaie a evo-Iuiei naturale a multiple tipuri de nefropatii, glomerulare, interstiialei vasculare. Este vorba de o alterare progresiv n timp i ireversibil afunciilor renale.Afectarea funciilor renale este iniial subclinic, rnanifestndu-seprin alterarea testelor de clearomce care reflect scderea fluxului plas-matic glornerular, respectiv tubular sau a ambelor. Manifestrile clinicela nceput snt legate de scderea funciei deconcentratie, exprima te princreterea diurezei - poliuria cu hipo- i izostenuria. Creterea diurezeise face prin mecanism osmotic, antrenarea apei fiind provocat de eli-minarea sarcinii osmolare obinuit de cca 600 mOsrn/24 ore. Poliuriacompensatorie apare i ca o poliurie de necesitate, pierderea hidric an-trennd deshidratar e cu declanarea senzaiei de sete i ingestie crescut

235

8/9/2019 apss renal0001

14/20

CONCENTRA TiA1030----

1071 ____ ,~ 0"-. """ _

7001 onutiA 8 c

V.8. Modificarea funciei de concentratie i diluie in evoluia insuficieneirenale cronice:A. Amplitudinea normal a variaiei fiziologice a densitii urinare; B. Hipo-stenurie; C. Izostenurie.de Iichide. Aceast faz de insuficien renal cronic compensat ,poateevolua muli ani, asimptomatic sau C,U tulburri subiective minore.Prin reducerea progresiv a numrului de nefroni funcionali, seproduce o scdere a volumului diurezei, cu pseudonormalurie i izosiemi-rie (fig. V.8). Paralel se instaleaz o retenie azotat, care prin ea n-si menine diureza prin mecanism osmotic (creterea concentraiei ureein filtratulprimitiv). Retenia azotat moderat (pn n jur de '100 mglijguree) se menine -timp ndelungat (,~retenie azotat fix") realizind o pe-rioad de subcompensare a funciei renale. .Prin reducerea i mai pronunat a nefronilor funeionali (n ge-nere sub' 250/0), volumul diurezei cu izostenurie scade progresiv i se in-~~taleazoliguria (fig. V.9). n acest moment ncep s apar dereglrile

7000

J O O O

2000'

A BANI ---

V.9. Curba de evoluie a diurezei n, Insuficlenta renal cronic:AeDiurez normal; B=Poliurie compensatorie; Cee Oligurie.

236

8/9/2019 apss renal0001

15/20

homeostaziilor. Pe primul plan apare sindromul de retenie azotat pro-gresiv, cu creterea uricemiei, ureei ia creatininei plasmatice, Valoa-rea creatininei reflect n general numrul de nefroni care au mai rmasfuncionali (la valori de 6 :mgOfonumrul nefronilor funcionali este decea 100/0).Accentuarea reteniei azotate caracterizeaz faza de Insuti-cien renal cronic decompensat.In aprecierea creterii valorilor ureei plasmatice trebuie avut ~nvedere posibilitatea unei hiperazotemii de natur extrarenal sau pre-renal prin catabolism crescut, care se ntlnete n general n deshidra-tri nsoite de doropenie (vrsturi, diaree, febr etc.). n astfel de si-tuaii se produce n genere o disjuncie ntre valorile ureei crescute .ia creatininei, care tinde s rmn normal sau puin crescut.Modificrile metabolismului .hidrc-electrolitlc pot fi variabile de lacaz la caz n funcie de aportul alimentar, de pierderile prin vrsturi,diaree, de perturbarea asociat eventual' a mecanismelor de transfer tu-bular.Caracteristic este instalarea unei acidoze metabolice compensatecu scderea valorilor rezervei alcaline, pn la 10-12 mEq/l.Creterea fosfatemiei antreneaz pierderi de calciu cu instalareaosteoisirojiei renale sub forma osteomalaciei, a osteodistrofiei polichis-tice sau a osteosclerozei.Insuficienta sintezei de eritropoetin antreneaz instalarea progre-siv a unei anemii normocrome, normocitare. Severitatea acestei ane-mii nefrogene este uneori n contrast cu constantele bie-umorale ale tin-suficienei renale. IEvoluia n stadiul de insuficien renal decompensat este varia-bil, de la zile i sptmni la mai mult de un an, n funcie de gradul deevolutivitate a afeciunii de baz. Bolnavii snt de obicei astenici, som-noleni, adinamici cu o emaciere progresiv. Echilibrul lor biologic esteprecar, afeciuni intercurente infecioase sau agresiuni de alt natur pu-.tind oricnd antrena precipitare a stadiului terminal al insuficienei re-nale cronice - uremia.Procedeele .imaglstice (radiografia renal standard, tomografia com-puterizat, rezonanta magnetic nuclear, scintigrafia etc.) pot n acest

stadiu s evidenieze reducerea volumului rinichilor ca expresie a scle-rozei difuze a acestora. Biopsia renal demonstreaz tipul i extensia mo-dificrilor morfologice ale parenchimului, cu valoare mai mult progn9s-tic dect diagnostic.SINDROMUL UREMIe

Sindromul uremie este' expresia unei perturbri 'profunde a ho-meostaziilor, cu lezarea generalizat a funciilor celulare. . ,Clinic bolnavul este adinamic, extenuat, prsind greu sau delocpatul. Emacierea ia o alur rapid, la care de regul se asociaz sem-nele unei deshidratri prin vrsturi: buze uscate, limb prjit, tegu-mente uscate, cu turgor redus; se remarc o paloare teroas provocatde anemie i de depunerea de urocromi n tegument. Prin evaporarearespiraiei care conine uree, apare pe tegumente un depozit albicios pul-

237

8/9/2019 apss renal0001

16/20

verulent - "chiciura uremic''. Simptomele digestive (inapeten, grea,diaree) snt dominate de vrsturi, uneori incoercibile. Pot apare hema-temeze prin ulceraii ale mucoasei gastrice. Simptomele respiratorii con-stau din halen amoniacal, polipnee, pn la aspect de respiraie Kiiss-maul. Radiologic pulmonar se remarc o voalare bilateral perihilar caexpresie a unui edem pulmonar dnterstiial subacut (plmn uremie -"fluid lung"). Snt frecvente complicaiile infecioase de tip bronhopnen-rnonic. Suferina cardio-vascular se manifest prin hipotensiune sau sc-derea valorilor hipertensiunii anterioare, tahicardie, modificri ECG prinhipocalcemie, hipo- sau hiperpotasiemie; caracteristic este frectura peri-cardic "uremic" (mai rar revrsat peri cardie) , cu semnificaia prognos-tic infaust (2-5 zile pn la deces). Hematologie dominant este ane-mia nefrogen la care se poate aduga un sindrom hemoragipar, printrombopenie i alterarea permeabilitii capilare: epistaxis, echimoze,gingivoragii, metroragii, hematemez i melen. Concomitente n tabloulclinic al uremiei snt ns fenomenele neurologice: polineuropatii, mio-clonii, obnubilare, torpoare, com, convulsii etc. Miocloniile dlafragmu-lui se manifest prin sughi rebel.Retenia azotat pentru uree este n general de 2-400 mgOfo,pentrucreatinin peste 10 mg%. Rezerva alcalin scade, sub 10 mEqJl cu aci-doz rnetabolic decompensat care antreneaz moartea n 7-10 zile deevoluie, n lipsa epurrii extrarenale.

SINDROAME CLINICE IN GLOMERULOPATIILE MAJOREGlomerulonefrita acutGlomerulonefrita acut, cel mai frecvent de etiologie streptococic,ncepe cu o angin sau o infecie cutanat; angina poate trece neobser-vat. Dup o perioad de laten de 7-10 zile, se instaleaz brusc febr,dureri lombare bilaterale, hematurie de regul macroscopic. Pe lnghematurie n sedimentul urinar se pot ntlni cilindri hematici, cilindr'-granuloi. Se poate decela o proteinurie de regul ntre 0,5-1,5 g/24 orei oligurie, cu densitate urinar normal. Pe lng sindromul urinar, obli-gator pentru diagnostic, se pot asocia caracteristic i alte tulburri va-riabile de la caz la caz; hipertensiune arterial cu valori sistolice i mai

ales diastolice crescute care poate induce fenomene de insuficien ven-tricular stng pn la edem pulmonar acut; sindromul edematos, cu ca-racterele clinice ale edemului renal; retenie azotat cu valori pentruuree de 100-200 mgOfo,pentru creatinin de 2-4 mgOfo,.pentru acid uriede 8-12 mg% (mai rar se poate instala o insuficien renal acut). Bol-navul este astenie, uneori adinamic, somnolent. De asemeni se poate de-cela o scdere a complementului serie, teste pozitive pentru complexeimune circulante. Titrul ASLO poate fi crescut, VSH accelerat. Punctia-biopsie renal demonstreaz prezena leziunilor de endocapilarit glo-merular proliferativ (n absena sindromului urinar "nefrita fr ne-frit" - numai puncia-biopsie renal permite diagnosticul).Evoluia se face n 3-4 sptmni, fie 'spre vindecare cu dispariiatreptat a fenomenelor clinica i de laborator, fie spre cronicizarea afec-iunii cu persistenta hematuriei i a proteinuriei (10-20% din .cazuri).238'

8/9/2019 apss renal0001

17/20

Glomerulonefrita cronic rGlomerulonefrlta cronic este o afec'iun~ cu" evolutie naturallung, uneori 10-15 ani. Poate apare prin cronicizarea unei glomerulo-nefrite acute sau se manifest ca o afeciune cronic "d'emblee". Esteexpresia Iezril i sclerozrii difuze, progresivel a. nefrpnilor, mai ales asegmentului glomerular. Clinic mult timp, afeGiune Jpoate fi asimpto-rnatic, alteori se deceleaz edem i/sau .hipertensiune arterial. Sindro-rnul urinar este marcat de persistena hematuriei, .de obicei microscopic,albuminurie variabil, de obicei pn la 2 g/25 ore, cilindrurie cu cilin-dri hematici sau .granuloi (aspect de sediment "telescopat"). Se insta-leaz progresiv o anemie rrormocitar, .norrnocrom si semnele, mai alesradiologice, ale unei osteodistroffi ren~le (osteomalacie, eventual osteo-displazie fibrochistic, osteoscleroz). n faza de insuficient renal cro-nic compensat probele de clearance glomerular apar primele afectate.Se. asociaz poliurie cu hipo- i izostenurie. Prin trecerea spre pseudonor-malurie cu izostenurie apar semnele de retenie azotat fix cu o faz

lung (2-3 ani) de subcompensare. Ulterior sindromul' de retentie azo-tat se accentueaz, apare o stare" de acidoz metabolic compensat cuscderea caracteristic a rezervei alcaline. Puncia-biopsie renal aratleziunile variabile de glomerulonefrit proliferativ mezangial, endo-i/sau extracapilar, scleroz difuz sau segmentar, alterri ale mern-branei bazale cu predominanta unuia sau' altuia din aspecte. Talia rini-chilor apare micorat la examenele radiologice, ecografice etc.Cu timpul, bolnavul intr n faza de oligoanuarie, cu urina palid'apoas (fr urocrom), izostenuric, cu eliminare de uree sub 6 g/24 ore,cu un' sediment uneori srac, de regul cu persistenta albuminuriei. Di-ferentlerea: de alte cauze de insuficien renal devine dificil, uneoti im-posibil. Inexorabil evoluia se face spre tabloul clinic i bio-umoral aluremiei 'terminale. ' J

Glomerulonefrtta rapid progresivGlomerulonefrita rapid progresiv (subacut) este o form clinicparticular a glomerulonefritei acute, n care oliguria asociat cu sem-nele de retenie azotat progresiv se instaleaz rapid, n 6 luni pn laun an. Albuminuria e uneori important, hipertensiunea cu valori mari,greu influenabile terapeutic. Punctia-biopsie renal evideniaz Ieziunilecaracteristice de glomerulonef'rit extensiv extracapilar cu formare desemilune.

Sindromul nefrotic, .LSindromul nefrotic este expresia unor leziuni caractertsttce ale glo-merulului interesnd n special membrana bazal i podocitul, comune,

ca stadiu final de evoluie, unor multiple procese inflamatorii cu deter-minism imunologie.Clinic sindromul se manifest de regul cu apariia edermllui re-nal ; iniial al feei, pleoapelor, regiunii genitale, rotromaleolar cu ten":dint la generalizare pn la anasarc. Elementul caracteristic al sindro-mului este ns proteinuria masiv, depind de regul:3,5 gl24 ore-Pno-~39'

8/9/2019 apss renal0001

18/20

teinuria poate fi selectiv (numai 'albumine) sau mai puin selectiv, pu-tndu-se elimina n urin i variate fraciuni globulinice., Prezena celordin. urm semnific o leziune mai grav a membranei bazale. Proteinu-riei masive li corespunde o hipoproteinemie sub .6g0f0 , cu hipoalbumi-nemie i hiper alfa, i betaglobulinemie. Edemele snt consecina scd-rii presiunii' coloid-oncotice a plasmei. Un al treilea element caracteristiceste hiperlipemia (colesterol i fosfolipide), care apar prin sintez hepa-tic crescut compensatorie pentru meninerea presiunii coloid-oncotice.'Sindromul nefrotic pur Se manifest cu proteinurie selectiv. Sentlnete mai ales la copil avnd n general un prognostic mai bun, cuposibilitate a vindecrii complete. Sindromul nefrotic al adultului are unprognostic rezervat. In funcie de tipul i gravitatea Ieziunii glomeru-Iare se pot asocia uneori hipertensiune arterial, iar urinar hematurie icilindrurie. De asemeni pot apare semne de insuficien renal cu retenieazotat, cu evoluie lent prelungit. Uneori o complicaie caracteristiceste tromboza de ven renal.

Puncia-biopsie renal este foarte util pentru diagnosticul, prog-nosticul i tratamentul afeciunii. Leziunile glomerulare ntlnite n sin-dromul nefrotic pot fi: leziunile ~,minimale" evideniabile mai ales cumicroscopul electronic. cu tergerea ("effacement") proceselor podocitare,aspect ntlnit de regul n sindromul nefrotic pur al copilului, leziunide glomerulonefrit mezangial proliferative, scleroz focal i/sau seg-mentar, glomerulonefrit membranoas. Acest din urm aspect este celmai frecvent ntlnit 'n sindromul nefrotic al adultului..Pierderea unor anumite proteine, n afara albuminelor, poate an-trena modificri particulare ale tabloului clinic: hipotiroidie clinic sausubclinic prin pierderea n urin a globulinei transportoare atiroxinei;deficien a vitaminei D prin pierderea proteinei transportoare a colecal-ciferolului cu hiperparatiroidie secundar i afectri osoase, hipocalcemiei hipocalciurie; pierderea de transferin poate antrena o .anemie hipo-crom rezistent la tratamentul cu fier; pierderea de antitrombin IIIar putea constitui cauza dezvoltrii trombozei de ven renal; pierdereaunor albumine transportoare poate altera farmacocinetica i toxicitateaunor droguri.

Pielonefrifa acut i cronic

SINDROAME CLINICE lN NEFROPATIILE TUBULO-mTERSTI IALEPrin nefropatii tubulo-interstiiale se neleg afeciunile parenchi-matoase renale n care pe primul plan se situeaz leziunile tubilor, .izo-Iate sau asociate cu afectrile inflamatorii ale interstitiului. Pot mbrcaforme acute sau cronice, avnd cauze variabile de .Ia'forme congenitale(tubulodisplaziile ereditare) la forme rezultate prin afectri toxice, meta-bolice, sau infecioase.

Pielonefrita acut se manifest ca o afectiune febril cu ascensiunebrusc a febre! la 39-40C, cu frisoane, dureri lombare bilaterale, aso-ciat sau nu cu fenomene micionale: polakiurie, disurie, teneseme. Urinapoate fi tulbure. Bacteriuria peste 100000 germeni/ml, cel mai frecvent240

8/9/2019 apss renal0001

19/20

fiind vorba de Escherichia Coli. Uneori hematurie: Persistenta acesteiadin urm dup dispariia febrei i a fenomenelor infecioase poate sugeralitiaz, tumor sau tuberculoz renal. Evoluia se face n 7-10 zile,dup care fenomenele cedeaz, cu l chiar fr tratament. Sindromulpoate fi aparent primitiv sau secundar n afeciuni urologice obstruc-tive cunoscute sau ignorate, n sarcin, diabet zaharat, malformaii renalecongenitale etc. 'Pielonefrita cronic se manifest cu, un sindrom clinic mult maiters fiind adesea asimptomatic. Poate s.:apar prin cronicizarea for-melor acute la care persist piuria i bacteriuria sau ca o form cronicd'emblee. Cel mai frecvent apare secundar n obstrucii anatomice uro-logice, vezic neurologic, reflux vezico-ureteral. Este frecvent asocie-rea cu hipertensiunea arterial, diabetul zaharat. Uneori snt frecventen anamneza bolnavilor episoade de infecii-urinare repetate. De reguldiagnosticul se face prin prezena piuriei persistente cu cilindri leucoci-tari n sediment, alterri ale funciilor tubulare renale, bacteriurie. Uro-grafia intravenoas poate uneori evidenia anomalii bazinetale, dilataiide calice, cicatrice corticale. Evoluia este prelungit spre scleroz i in-suficien renal cronic.

Nefropatii tubulo-interstiiale abacterieneNefropatiile tubulo-interstilale abacteriene apar n condiii etiolo-gice variate, n care se combin adesea piuria steril cu fenomene deinsuficien renal cronic, fiind afectate , mai ales funciile tubulare.

Poate fi prezent i o proteinurie, de regul sub 2 g/24 ore, format dinproteine cu greutate molecular joas (beta-microglobullna, lizozim, lan-uri uoare) care nu mai snt resorbite de tubii proximali; funcia de con-centraie este caracteristic alterat cu poliurie, hipostenurie, izo- sau sub-izostenurie. Uneori se pot produce pierderi de sodiu sau potasiu prinperturbarea funciilor de reabsorbie tubular. Apar acidoze metabolicede tip hipercloremic. Scderea filtratului glomerular reflectat n scde-rea clearance-ului la uree i creatinin se instaleaz de regul tardiv nevoluia acestor afeciuni.In grupul nefropatiilor tubulo-interstiiale abacteriene se ntlnescforme etiologice multiple: nefropatia prin abuz de analgetice (fenacetin),prin intoxicail cu plumb, metale grele, aminoglicozide, nefropatiile me-tabolice (gutoas, hi.percalcemic etc.), din rieoplazii (limfom, leucemii,mielom multiplu), amiloidoz, rejecia de transplant etc.SINDROAME CLINICE IN NEFROPATIILE VASCULARENefroangioscleroza benign

Neroangloscleroza benign se ntlnete la majoritatea subiecilorcare au depit vrsta de 60 ani. Ea poate fi ntlnit la vrste i mai ti-nere la pacienii cu hipertensiune arterial sau 'diabet. Se manifestuneori cu un grad de hipostenurie i moderat proteinurie. Caracteristicesnt reducerea rezervei funcionale renale, oglindit n reducerea mode-rat a fluxului plasmatic renal, i a filtrrii glomerulare. Aceasta face cabolnavii s aib un echilibru biologic mai fragil la diverse agresiuni (in-16 - semiologie clinic meolical 241

8/9/2019 apss renal0001

20/20