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Spasticity

SpasticitWhat is it? What is it not?

Disturbo motorio caratterizzato dallincremento, velocit-dipendente, dei riflessi tonici da stiramento e dalla esagerazione dei riflessi osteotendineiLance, 1980

Durante lesecuzione di un qualsiasi movimento fondamentaleavere informazioni sullo stato del muscolo:lunghezza delle fibre muscolaritensione (forza) sviluppata

La capacit di acquisire informazioni che riguardano lo stato deimuscoli e quindi su come il nostro corpo posto e si muove nellospazio detta propriocezione

Due recettori principali per la propriocezioneFuso neuromuscolare

Organo tendineo del Golgi

FUSO NEUROMUSCOLARELUNGHEZZA MUSCOLO

RIFLESSO MIOTATICO

FUSO NEUROMUSCOLARE COMPONENTEFASICACOMPONENTETONICATerminazioniPrimarie (fibre Ia)TerminazioniSecondarie (fibre Ia e II)Informazioni sullavelocit diallungamentoInformazioni sul gradodi allungamento

FUSO NEUROMUSCOLAREIl sistema gamma efferente causa la contrazione delle estremit delle fibre intrafusaliCi genera lo stiramento della parte centrale dove sono localizzate le fibre afferenti

Azione di controllo

I motoneuroni gamma permettono al fuso neuromuscolare di mantenere le propria funzionalit mentre il muscolo si sta contraendo: co-attivazione alfa-gamma

ORGANO TENDINEO DEL GOLGITENSIONE

RIFLESSO MIOTATICO INVERSO

Specifiche attivit riflesse consentono di controllare continuamente lalunghezza e la tensione muscolare:il riflesso miotaticoil riflesso miotatico inverso

RIFLESSO MIOTATICORiflesso monosinaptico molto rapidoE generato da uno stiramento del muscolo (riflesso da stiramento):corregge errori durante la esecuzione di movimentimantiene il tono muscolare (forza con la quale i muscoli si oppongono allo stiramento)mantiene la postura opponendosi alla forza di gravit

Annulla le variazioni dilunghezza del muscolo determinateda variazioni del carico

RIFLESSO MIOTATICORisposta riflessacontrazione dei muscoli agonisti e sinergici (fibre afferenti di tipo Ia)rilassamento dei muscoli antagonisti (meccanismo di inibizione reciproca fibre afferenti di tipo II)

RIFLESSO MIOTATICO INVERSOMantiene una tensione costante a livello delle strutture tendinee (fibre afferenti di tipo Ib interneurone inibitorio dei MN alfa)Diventa dominante sul riflesso miotatico solo quando la tensione meccanica tendinea eccesivaSignificato di protezione da potenziali lesioni muscolari e tendinee

RIFLESSI POLISINAPTICISe tra la fibra afferente e quella efferente interposto un interneurone si dice che il circuito polisinapticoLa presenza di una struttura interposta tra le due fibre molto importante in quanto linformazione in entrata potr essere modulata a livello dellinterneurone sia in senso eccitatorio sia in senso inibitorio

TIPI DI INIBIZIONE RIFLESSAInibizione postsinaptica ( inibita la genesi di PPSE):convergenza sullo stesso neurone effenete di due vie nervose, una eccitatoria ed una inibitoriadivergenza di una stessa via nervosa afferente con effetti opposti su neuroni efferenti distinti

Inibizione presinaptica: inibita la liberazione di neurotrasmettitore eccitatorio

TONO MUSCOLAREDefinizione Forza con la quale un muscolo resiste allo stiramento passivo

Funzioni Mantenimento della postura Immagazzinamento di energiaFluidit del movimento

Alterazioni del tono muscolareIpertonia piramidale o spasticitcerebrale (AASS in flessione, AAII in estensione)spinale (AASS in flessione, AAII in flessione o in estensione)Ipertonia extrapiramidale o rigiditIpotonia o flaccidit (sindrome del motoneurone inferiore)

Sindrome del Motoneurone SuperioreCAUSE:

Vascolari (Ictus)

Anossia

Paralisi Cerebrale Infantile

Malattie Demielinizzanti (SM)

Lesioni traumatiche (encefalo, midollo spinale)

Processi degenerativi (SLA)LESIONI:

Corticali

Sotto-corticali

Tronco-encefaliche

Midollari

Sindrome del Motoneurone SuperioreFenomeni negativi

- Ipostenia - Faticabilit

- Ridotto reclutamento di Unit Motorie

- Ridotta destrezza (movimenti fini)Fenomeni positivi

- Aumento del tono- Aumento dei riflessi da stiramento fasici- Clono - Spasmi flesso-estensori- Alterazione riflessi cutanei - Riflesso di Babinski - Co-contrazione/Distonia

Sindrome del Motoneurone SuperioreIl quadro clinico specifico che risulta dalla lesione del MNS dipende da molti fattori: sede della lesioneestensione della lesione intervallo temporale

Sindrome del Motoneurone SuperioreI segni positivi e negativi della sindrome del MNS hanno una varia origine fisiopatologica, ma tutti contribuiscono alla compromissione funzionale causando una contrazione muscolare inappropriata e riducendo la capacit di movimento

Eccessiva ed inappropriata contrazione muscolare nella sindrome del MNS

Spontanea/continua DISTONIA SPASTICA

Indotta in via riflessa (stiramento muscolare, stimolazione nocicettiva) SPASTICITA

Indotta dal movimento attivo Localmente CO-CONTRAZIONE Regionalmente REAZIONE POSITIVA DI SOSTEGNOA distanza REAZIONE ASSOCIATA

Spasticit

Alterazione del riflesso da stiramento

La risposta EMG tonica (a lunga-latenza) mostra un comportamento velocit-dipendente e si protrae per tutto larco del movimento

Controllo sovraspinale delle attivit riflesse

Le alterazioni funzionali dei circuiti spinali che modulano il riflesso da stiramento si verificano in seguito a lesioni del:

Tratto Reticolospinale Dorsale (TRD)Tratto Reticolospinale Mediale (TRM)Tratto VestiboloSpinale (TVS)

Sheean et al. 1995

Controllo sovraspinale delle attivit riflesseIl controllo del riflesso da stiramento dovuto allequilibrio funzionale tra le vie discendenti inibitorie (TRD) e facilitatorie (TRM TVS)

La corteccia cerebrale controlla direttamente solo i sistemi inibitori (TRD)

Il riflesso da stiramento spasticoE assente nei soggetti normaliE assente nei pazienti con sindrome del MNS non affetti da spasticit E presente nei pazienti spastici ma solo in relazione allo stiramento dinamico (non durante il mantenimento statico dellallungamento muscolare)

Il riflesso da stiramento spastico

Non vi alcuna evidenza a favore dellipotesi di un aumentato drive fusi-motorio alle afferenze fusaliGli -motoneuroni non sono intrinsicamente pi eccitabili

E probabile, perci, che lesaltazione del riflesso da stiramento dipenda da una abnorme elaborazione delle informazioni afferenti (in particolare, le afferenze Ia) a livello dei circuiti spinali

Modificazioni dei Circuiti Spinali

Alterata Inibizione-MN Inibizione postsinaptica -MN Inibizione presinaptica Ia Interneuroni eccitatori gruppo II

Alterata EccitazioneInibizione reciproca IaInibizione autogenetica IbInibizione ricorrente (Renshaw)

Hultborn et al. 1989

Inibizione pre-sinapticaInibizione reciproca

Inibizione Presinaptica

Linibizione vibratoria del riflesso monosinaptico (H) ridotta nei soggetti spastici.La sottrazione dellinibizione tonica presinaptica esalta lattivit delle sinapsi Ia e pu contribuire alla spasticit (iperreflessia osteo-tendinea)

Inibizione Reciproca Ia

Linibizione reciproca del riflesso monosinaptico (H) durante la contrazione del muscolo antagonista ridotta nei soggetti spastici Il deficit dellinibizione reciproca contribuisce verosimilmente ai fenomeni di co-contrazione

Inibizione non-reciproca Ib

Linibizione autogenetica deficitaria nei soggetti spastici

Altri MeccanismiModificazioni delle Unit Motorie sprouting collateraledegenerazione transinapticaaccorciamento dei dendriti attivazione di sinapsi silentisupersensibilizzazione da denervazione

Modificazioni della stiffnes e delle propriet muscolari

Afferenze Periferiche

La lesione del SNC causa non solo la compromissione del controllo riflesso ma anche una difettosa utilizzazione degli inputs afferenti

Dietz, 2003

Afferenze PerifericheLa stimolazione propriocettiva ripetitiva (tramite mobilizzazione passiva) incrementa lefficacia sinaptica della via corticospinale e modifica la rappresentazione corticale (Lewis & Byblow, 2004)

Meccanismi fisiopatologiciVie reticolo-spinali dorsali pontine e bulbari e vie vestibolo-spinali (facilitano il tono muscolare)

Vie reticolo-spinali dorsali dalla formazione reticolare bulbare (inibiscono il tono muscolare)

Il mantenimento del tono muscolare dipende dallequilibrio di questi sistemi

Centri EncefaliciCircuitiMidolloSpinale

Muscolo ScheletricoAfferenzePeriferiche

+-+-MonoaminergicheVie discendenti

SPASTICITAE causata da una interruzzione delle vie inibitorie o da un incremento di attivit delle vie eccitatorie

PlasticitLa spasticit la conseguenza non solo del danno motorio primario ma anche di processi secondari a significato compensatorio (potenzialmente modulabili con la riabilitazione)

Le modificazioni nel tempo del quadro clinico e numerose evidenze sperimentali suggeriscono che fenomeni plastici si verificano sia a livello corticale che spinale

La spasticit un disturbo motorio della riorganizzazione neuronale ad un livello funzionale inferiore

ClassificazioneSpasticit tonica intrinseca: causa laumento del tono muscolare in risposta allo stiramento passivo e risulta da una ipereccitabilit della componente tonica del riflesso da stiramento (afferenze Ia e II ai motoneuroni alfa riflesso polisinaptico)

ClassificazioneSpasticit fasica intrinseca: giustifica segni come liper-reflessia osteo-tendinea ed i cloni. E dovuta ad una ipereccitab