TECIDO ADIPOSO

Profa. Marta G. Amaral, Dra. Histofisiologia

ORIGEM

ORIGEM ATUAL

Só as células que expressam o receptor gama peroxissômico ativado para proliferação (PPAγ) irão se diferenciar em lipoblastos

expressão do gene UPC1

• Nossas reservas calóricas são armazenadas sob a forma de triglicerídeos, nos adipócitos

• Atualmente o tecido adiposo pode ser

considerado um órgão endócrino • A atividade endócrina do adipócito está

ligada às complicações metabólicas e cardiovasculares associadas a obesidade

Triglicerídeos X glicogênio Triglicerídeos Glicogênio

Local Tecido adiposo Fígado Músculo

esquelético

Kcal/g 9,3 4,1

Os TG tem o dobro da densidade calórica dos carboidratos e proteínas.

UNILOCULAR E MULTILOCULAR

Unilocular • Macroscópico é branco a amarelado

• A cor varia com a dieta (carotenos)

• Nos humanos adulto quase todo o tecido é unilocular

• Deposição regulada por hormônios sexuais e pelos produzidos pela cortical da adrenal

• As fibras nervosas não tocam no adipócito, elas vão até os capilares por onde saem os hormônios

1. Reserva de energia 2. Modelar a superfícies corporais no homem 15-20% na mulher 20-25% 3. Coxins absorventes choques 4. Preencher espaços entre tecidos e

órgãos 5. Isolante térmico

Funções

Quando o organismo precisa de energia ele retira:

1. Depósitos subcutâneos,

depois do mesentério e peritônio.

2. Por último, dos coxins das mãos e dos pés.

Mobilização dos lipídeos Mobilização neural: em estados de inanição o SNS

libera norepinefrina que ativa lipase

Mobilização hormonal: ação da insulina, hormônios da tireóide e esteróides da supra-renal

TG + lipase = ácido graxo + glicerol

HISTOFISILOGIA

Quilomícrons: 90% triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios e proteínas

Noradrenalina ativa a lipase

hormônio sensível

Quebra de triglicerídeos em glicerol e ác. Graxos

Ácidos graxos livres e glicerol

Lipase proteíca hidrolisa os quilomícrons e o VLDL em ác. graxos livres e glicerol

1. Lipase lipoproteíca ou hormônio sensível:

2. Leptina: fator de saciedade circulante

Os neurônios do hipotálamo têm receptores para a leptina

Neurônio

Aumenta a lipólise

Diminui a ingestão de alimentos

Aumenta o gasto calórico

Regula a sensação de saciedade e a quantidade de tecido adiposo no corpo

Algumas substâncias sintetizadas pelo adipócito

MSH (hormônio melanócito estimulante)

4. Angiotensinogênio (AGE): O aumento do AGE contribui para a hipertensão, que geralmente ocorre em obesos. Também é sintetizado por outros tecidos e fígado.

5. Fatores do crescimento: pacientes obesos com esses fatores aumentados, podem sugerir anormalidades metabólicas e ao desenvolvimento de diabetes.

fator de necrose tumoral α (TNF- α)

Fator de transformação do crescimento (TGF-β)

Fator insuliniforme do crescimento (IGFI)

Citocinas (interleucina 6 e prostaglandinas)

Moléculas sintetizadas pelo adipócito e suas funções

Regulação do adiposo É regulado por dois sistemas:

1. Regulação imediata do peso: controla o apetite e o metabolismo diariamente.

Ação de dois hormônios:

a) Grelina: estimula o apetite, produzida pelas células epiteliais gástricas e em menores quantidades no SNC, rins, placenta e coração.

b) Peptídeo YY (PYY): supressor do apetite, induz a sensação de saciedade logo depois da refeição. Produzido na mucosa Intestino delgado

Produção de PYY3-36 com

aplicação spray intranasal

Junho 2006

2. Regulação do peso em período mais longo:

controla o apetite/metabolismo por meses e anos.

Vários hormônios agem: leptina, insulina,

hormônio da tireóide, glicocorticóides e

hormônios da hipófise

Insulina: produzidas pelas células β das ilhotas pancreáticas.

Regula a glicemia

Estimula a entrada de glicose no adipócito, ele forma ácidos graxos e glicerol a partir da glicose

Insulina + leptina = regulam o peso a longo prazo, agem no hipotálamo

a insulina tem uma função essencial no SNC para estimular a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação da leptina.

“Pesquisadores buscam substâncias que inibam a sinalização da insulina e da leptina no hipotálamo, para tratamento da obesidade”

Autossômica dominante

Síndrome de Prader-Willi : mutação no cromossomo 15, obesidade mórbida, hiperfagia, hipotonia muscular, hipogonadismo, resistência à lipólise, estatura pequena e atraso mental moderado.

Alguns sintomas:

• Hipotonia

• Baixa estatura

• Fome crônica

• Mãos e pés pequenos

• Desenvolvimento sexual tardio

Lipoesclerose

Fibroedemaginóide ou

lipodistrofia gnóide:

alteração histológica no tecido subcutâneo onde a microcirculação dos capilares no tecido adiposo encontra-se deficiente.

MULTILOCULAR/ PARDO • Sua cor se deve a vascularização

abundante e numerosas mitocôndrias (citocromos)

• Reduzido no adulto, só é significativo no recém-nascido

• Abundante nos animais hibernantes e no homem recém nascido

• A noradrenalina regula a diferenciação e proliferação dos lipoblastos

FUNÇÕES

• No recém nascido produz calor, termo regulação

• Calor para animais que hibernam

(termogênese não tiritante)

Norepinefrina

UCP-1 Proteína não acopladora

Apresenta terminações nervosas amielínicas na superfície celular

A noradrenalina regula:

• Os lipoblastos se diferenciam em adipócitos pardos através da expressão do gene UPC1, que codifica uma proteína mitocondrial denominada proteína não acopladora (UPC-1) ou termogenina.

• Inibe a apoptose dos adipócitos pardos.

Ocorre lipólise e oxidação dos ácidos graxos sob a forma de calor

• As mitocôndrias tem TERMOGENINA (UCP-1), que permite o transporte de prótons através da membrana mitocondrial interna para a matriz mitocondrial sem entrar no sistema ATPsintetase

• Produz calor ao invés de ATP

OBRIGADA!