Approche diagnostique du chat hyperlipidémique et traitement ...

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DMV, Responsable des Éditions Scientifiques, Communication, Groupe Royal Canin DMV, PhD, Dipl. ACVN, Dipl. ECVCN Directeur Scientifique Nutrition-Santé pour le Centre de Recherche Royal Canin BVSc (Hons) PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN Directrice Scientifique Royal Canin aux États-Unis Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott Nutrition Encyclopédie de la Clinique Féline Fermez cette fenêtre pour retourner sur IVIS Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.

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DMV, Responsable desÉditions Scientifiques,

Communication,Groupe Royal Canin

DMV, PhD, Dipl. ACVN, Dipl.

ECVCNDirecteur ScientifiqueNutrition-Santé pour

le Centre de RechercheRoyal Canin

BVSc (Hons) PhD,Dipl. ACVIM, Dipl. ACVNDirectrice

Scientifique Royal Canin aux

États-Unis

Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

NutritionE n c y c l o p é d i e d e l a

Clinique Féline

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1 -Le métabolisme lipidique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

2 -Approche diagnostique du patient hyperlipidémique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

3 -Les causes de l’hyperlipidémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

4 -Hyperlipidémie primaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

5 -Conséquences d’une hyperlipidémie persistante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

6 -Traitement de l’hyperlipidémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

Questions fréquemment posées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

Références . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx

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Approche diagnostique du chathyperlipidémique ettraitement diététique

Patricia A.SCHENCKDVM, PhD

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ACAT : acyl-coenzyme A cholesterol acyltrans-féraseALT : alanine aminotransféraseAST : aspartate aminotransféraseCETP : cholesteryl ester transfer proteinDHA : acide docosahexaénoïqueEM : énergie métabolisable

EPA : acide eicosapentaénoïque HDL (high density lipoproteins) : lipoprotéinesde haute densité HMGCoA réductase : 3-hydroxy-3-méthylglu-taryl coenzyme A réductaseIDL (intermediate density lipoproteins) : lipo-protéines de densité intermédiaire

LCAT : lécithine cholesterol acyltransféraseLDH : lactate déshydrogénaseLDL (low density lipoproteins) lipoprotéinesde basse densité LPL : lipoprotéine lipaseVLDL (very low density lipoproteins) : lipopro-téines de très basse densité

ABRÉVIATIONS UTILISÉES DANS CE CHAPITRE

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Le terme d’hyperlipidémie ou d’hyperlipémie désigne une concentration anormalement élevée de lipides

dans le sérum ou le plasma. L’hyperlipidémie postprandiale estphysiologique, surtout après un repas riche en matières grasses,mais une hyperlipidémie à jeun est en revanche une indicationd’anomalie du métabolisme lipidique. (La lipémie, ou présence de lipides dans le sérum ou le plasma, est un terme souvent utilisé à tort pour décrire un excès de lipides circulants.)

Les termes d’hyperlipidémie et d’hyperlipoprotéinémie sont souvent employés l’un pour l’autre, mais l’hyperlipoprotéinémiedésigne en réalité un excès de lipoprotéines circulantes.

Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie traduisent respectivement un excès de cholestérol et de triglycérides circulants. Elles surviennent seules ou associées à une hyperlipoprotéinémie.

Approche diagnostique du chathyperlipidémique et traitement diététique

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Patricia A. SCHENCKDVM, PhDPatricia Schenck a obtenu son Master en Sciences vétérinaires et son diplôme de doctorat en Médecine vétérinaire à l’Université de l’Illinois

à Champaign-Urbana. Après quelques années de pratique vétérinaire libérale, elle retourne à l’Université de Floride, où elle soutient une

thèse de doctorat en Sciences sur la biochimie des lipides. Après un post-doctorat à l’USDA (Peoria, Illinois), Patricia rejoint l’Université

d’état de l’Ohio, où elle mène des travaux de recherche sur la régulation du calcium. Après plusieurs années dans l’industrie de l’alimenta-

tion pour animaux de compagnie, elle intègre en 2001 le département Endocrinologie du Diagnostic Center for Population and Animal

Health de l’Université d’état du Michigan. Ses domaines de recherche actuels englobent la mise au point d’un nouveau test pour améliorer

le diagnostic des troubles du calcium et des lipides, l’hyperlipidémie chez le chien, l’hypercalcémie idiopathique chez le chat ainsi que les rela-

tions entre les lipides et l’hormone parathyroïdienne.

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1 - Métabolisme lipidiqueToute perturbation du métabolisme lipidique peut se traduire par une hyperlipidémie anor-male. Les dysfonctionnements peuvent concerner :- l’absorption, la synthèse ou l’estérification des lipides- la synthèse des lipoprotéines ou leur capture par les récepteurs- la formation et la circulation de la bile ou le transport inverse du cholestérol.

Absorption des lipides

Le cholestérol et les triglycérides sont absorbés dans l’intestin grêle. Le cholestérol peut êtreapporté par l’alimentation (cholestérol exogène) ou provenir de la sécrétion biliaire et dela desquamation des cellules épithéliales de l’intestin (cholestérol endogène), qui peutreprésenter jusqu’à 50 % du cholestérol total présent dans la lumière de l’intestin grêle(Holt, 1972).

L’absorption nécessite la présence d’acides biliaires et la formation de micelles. Les sels for-més à partir des acides biliaires sont sécrétés par le foie et transportés par la bile vers l’in-testin grêle. Chez le chat, la plupart des sels se présentent sous forme conjuguée avec la tau-rine. Lorsque la concentration en sels biliaires est suffisamment élevée, les sels biliaires for-ment des agrégats ou micelles (Feldman et coll, 1983), qui permettent l’absorption d’envi-ron 30 à 60 % du cholestérol disponible. Dans la lumière intestinale, les esters de choles-térol provenant des micelles sont hydrolysés par la cholestérol estérase pancréatique. Lecholestérol libre diffuse de manière passive à travers la paroi des cellules de la muqueuseintestinale (Westergaard et Dietschy, 1976). A l’intérieur de la cellule, le cholestérol libreest ré-estérifié avec des acides gras par l’enzyme acyl CoA ou cholesterylacyltransferase(ACAT). Un mélange de cholestérol libre et d’esters de cholestérol est ensuite incorporédans les chylomicrons.

Dans la lumière intestinale, les triglycérides sont hydrolysés en monoglycérides, diglycé-rides et acides gras libres par la lipase pancréatique (Figure 1). Tous ces composés formentalors des micelles mixtes avec le cholestérol, les phopholipides et les sels biliaires. Cesmicelles libèrent à leur tour des monoglycérides, diglycérides et acides gras libres au niveaude la paroi intestinale où ils sont absorbés. Dans la cellule intestinale, monoglycérides etdiglycérides sont ré-estérifiés pour former des triglycérides. Triglycérides, esters de choles-térol, cholestérol libre, phospholipides et protéines sont incorporés aux chylomicrons pourêtre ensuite transportés dans la circulation lymphatique par le canal thoracique.

Synthèse du cholestérol

La synthèse du cholestérol endogène participe à maintenir le pool de cholestérol de l’orga-nisme. Il peut être synthétisé par presque toutes les cellules, la synthèse la plus intense étantréalisée au niveau hépatique et intestinal (Turley et Dietschy, 1981). Chez l’homme, environ1 g de cholestérol par jour est synthétisé dans l’organisme à partir de l’acétyl CoA. Le fac-teur limitant de la synthèse du cholestérol est représenté par une enzyme: la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase (HMGCoA réductase) (Alberts, 1988).

Production des lipoprotéines

Les lipoprotéines sont les principaux transporteurs du cholestérol dans le sang et ont unrôle important dans l’approvisionnement en cholestérol de tous les tissus. Les lipoprotéinescirculantes sont classées en fonction de leur taille, de leur densité et de leur comportementélectrophorétique (Mahley et Weisgraber, 1974). Les lipoprotéines humaines sont très biencaractérisées (Alaupovic et coll, 1968; Assmann et Menzel, 1982; Shepherd et Packard, 1989)mais les nombreuses différences qui existent avec celles du chat ne permettent pas d’éta-blir de corrélation directe (Mahley et coll, 1974; Mahley et Weisgraber, 1974).

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FIGURE 1 - DIGESTIONET ABSORPTION DES LIPIDES

(D’après Gogny, 1994)

1- Globules gras : les lipases agissent ensurface de l’émulsion

2- Micelle : forme detransport des lipides

3- Libération des lipides au niveau des entérocytes

4- Resynthèse des triglycérides et incorporation dans les chylomicrons

5- Absorption des selsbiliaires dans l’iléon

globulegras

micelle

micro-villosité

entérocyte

chylomicron

sels biliaires

lipase et colipase

acides gras libres

monoglycéride

diglycéride

triglycéride

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Les lipoprotéines sont des particules micellaires à noyau hydrophobe, contenant des triglycérides et desesters de cholestérol, dont la surface externe amphiphatique est composée de phospholipides, de cho-lestérol non estérifié et de protéines (Assmann et Menzel, 1982). Une classe de lipoprotéines est engénéral caractérisée par le type de protéines qui la composent. Les particules de lipoprotéines ne sontpas statiques : elles sont dans un état d’équilibre dynamique, avec un transfert de composants d’unelipoprotéine à une autre.

Il existe cinq classes majeures de lipoprotéines :

- les chylomicrons- les lipoprotéines de très basse densité ou VLDL (very low density lipoproteins)- les lipoprotéines de densité intermédiaire ou IDL (intermediate density lipoproteins)- les lipoprotéines de basse densité ou LDL (low density lipoproteins)- les lipoprotéines de haute densité ou HDL (high density lipoproteins)

Certains mammifères, comme l’homme et la plupart des singes, ont une prédominance de LDL et sontqualifiés de « mammifères LDL » (Chapman, 1986). Les mammifères LDL sont plus sensibles aux élé-vations du cholestérol LDL et au développement de l’athérosclérose. Le chat et la plupart des autresmammifères sont eux classés comme « mammifères HDL » car les HDL circulantes sont prédomi-nantes. Les mammifères HDL sont moins sensibles à des concentrations élevées de LDL cholestérol etsont plus résistants au développement de l’athérosclérose (Tableau 1).

Chylomicrons

Les chylomicrons sont les lipoprotéines les plusvolumineuses et les moins denses (Tableau 2). Leschylomicrons sont riches en triglycérides, pauvresen protéines et ne migrent pas sur un tracé élec-trophorétique des lipoprotéines (Bauer, 1996). Leschylomicrons contiennent différents types d’apo-protéines. Dans la circulation périphérique, leschylomicrons cèdent l’apoprotéine A aux HDL enéchange des apoprotéines C et E (Figure 2), ce quiaugmente leur teneur en protéines (Capurso,1987). Un chylomicron résiduel subsiste.

La lipoprotéine lipase (LPL) est activée par l’apo-protéine C-II des chylomicrons et hydrolyse les tri-glycérides présents dans les chylomicrons, créantainsi une particule riche en phospholipides. La

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TABLEAU 1 - PRÉDOMINANCE DE CERTAINES LIPOPROTÉINES SELON L’ESPÈCE

“Mammifères à LDL” “Mammifères à HDL”

Homme et la plupart des Singes Chien

Lapin Chat

Hamster Cheval

Cobaye Ruminant

Porc Rat

Chameau Souris

Rhinocéros La plupart des autres mammifères

LDL : Lipoprotéines de basse densité (Low Density Lipoproteins)HDL: Lipoprotéines de haute densité (High Density Lipoproteins)

TABLEAU 2 - CARACTÉRISTIQUES DES LIPOPROTÉINES FÉLINES

COMPOSITION APPROXIMATIVE (%)

LipoprotéinesDensité

hydratée g/mL

Mobilité électro-

phorétiqueTriglycérides

Esters de cholestérol

Cholestérol libre

Protéines PhospholipidesPrincipales

apoprotéines

Chylomicrons 0,960 Stade initial 90 2 1 2 6 B48

VLDL < 1,006 β (pré-β) 60 13 7 5 15 B100, E, C

LDL 1,030 – 1,043 β 10 38 8 22 22 B100

HDL- HDL2- HDL3

-1,063 – 1,1001,100 – 1,210

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lipoprotéine lipase est associée aux surfaces des cellules endothéliales et interagit avec l’héparane sul-fate associée à la membrane (Nilsson-Ehle et coll, 1980). La formation de chylomicrons résiduels estnécessaire à la clairance hépatique (Cooper, 1977). Une fois les chylomicrons résiduels formés, ils sontrapidement éliminés de la circulation par les récepteurs de l’apoprotéine E présents dans les celluleshépatiques (Mahley et coll, 1989).

Lipoprotéines de très basse densité (VLDL)

Les VLDL sont synthétisées par les hépatocytes (Figure 3) et sont des transporteurs majeurs des tri-glycérides (Mills et Taylaur, 1971). Les VLDL sont plus petites et plus lourdes que les chylomicrons.Leur densité est < 1.006 g/mL et elles contiennent les apoprotéines B100, E, et C. Les VLDL se lientà la LPL, qui hydrolyse les triglycérides présents dans les VLDL. Cette étape peut créer des résidus deVLDL qui peuvent être éliminés par le foie par un processus de capture liée ou non à des récepteurs(Havel, 1984). A l’électrophorèse des lipoprotéines, le tracé de la migration pré-b‚ des VLDL félinesest semblable à celui observé chez l’homme.

Lipoprotéines de basse densité (LDL)

Les HDL transfèrent l’apoprotéine E aux VLDL, créant une particule IDL. Une perte plus importantede triglycérides, de phospholipides et d’apoprotéines conduit à la formation de LDL. Le retrait des LDL

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Intestin

Acides gras

Foie

Chylomicron

LipoprotéineLipase

HDL (Lipoprotéine de

Haute Densité)

Chylomicronrésiduel

Apoprotéine A

Apoprotéine B48

Apoprotéine C

Apoprotéine E

Des particules de chylomicrons contenant des triglycérides enconcentration élevée sont libérées par les cellules de la muqueuseintestinale dans les vaisseaux lymphatiques et la circulation.L’hydrolyse des triglycérides par la lipoprotéine lipase au sein des chylomicrons libère des acides gras et diminue le taux de triglycérides des chylomicrons, créant des chylomicrons résiduels. En outre, il y a un échange d’apoprotéines entre les HDL et les chylomicrons. Les chylomicrons cèdent l’apoprotéineA aux HDL en échange des apoprotéines C et E. Les restes de chylomicrons formés sont reconnus par les récepteurs de l’apoprotéine E présents sur les hépatocytes et sont retirés de la circulation. Une déficience de l’activité de la lipoprotéine lipase se traduit par une persistance des chylomicrons dans la circulation.

FIGURE 2 - MÉTABOLISME DES CHYLOMICRONS

Intestin Foie

Aliments

Bile VLDL

LPL

HDL

IDLChylomicron

SynthèseStockageCholestérol

hépatique

Chylomicronrésiduel

Apoprotéine C

Apoprotéine B100

Apoprotéine E

Les particules de chylomicrons contenant des lipides sontlibérées par l’intestin dans la circulation. Il se forme des restes de chylomicrons riches en cholestérol, qui sont reconnus par les récepteurs de l’apoprotéine E présents sur les hépatocytes.Une fois à l’intérieur de l’hépatocyte, le cholestérol peut être stocké sous forme d’esters de cholestérol (par l’action de l’ACAT), il peut être excrété dans la bile sous forme de cholestérol ou d’acides biliaires ou sécrété dans les particules deVLDL. La synthèse de cholestérol dans l’hépatocyte (par la HMG-CoA réductase) contribue à la constitution d’un pool de cholestérol disponible. L’hydrolyse des triglycérides par la lipoprotéine lipase au sein des VLDL sécrétées et l’échanged’apoprotéines créent des IDL pauvres en triglycérides, à l’originedes LDL également pauvres en triglycérides, enrichies en cholestérol. Le récepteur des LDL reconnaît les apoprotéines B et E, permet la fixation et l’élimination des LDL de la circulation.Une activité insuffisante de la lipoprotéine lipase se traduit par la persistance des VLDL dans la circulation.

FIGURE 3 - MÉTABOLISME DES CHYLOMICRONS, DES VLDL, DES LDL ET DU CHOLESTÉROL HÉPATIQUE

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de la circulation se fait par l’intermédiaire du récepteur au LDL qui fixe les apoprotéines B et E (Gold-stein et Brown, 1984). Les LDL félines ont une migration de type b‚ à l’électrophorèse des lipoprotéines,leur densité est de 1.030 – 1.043 g/mL et elles contiennent l’apoprotéine B100.

Les lipoprotéines de haute densité (HDL)

Les HDL sont les lipoprotéines les plus petites et les plus lourdes, les plus riches en protéines et les pluspauvres en triglycérides parmi toutes les lipoprotéines. Contrairement à l’homme, mais comme chez lechien, le chat possède environ 5 fois plus de HDL que de LDL. Les HDL félines sont divisées en 2 sous-classes en fonction de leur composition et de leur densité :

- les HDL2 : densité de 1.063 – 1.100 g/mL ; contiennent les apoprotéines E, A-1 et C- les HDL3 sont plus petites : densité de 1.100 – 1.210 g/mL ; contiennent les apoprotéines

A et C.

HDL2 et HDL3 ont une migration de type a1 à l’électrophorèse des lipoprotéines (Demacker et coll,1987).

Les HDL sont initialement sécrétées par le foie (Figure 4) et contiennent très peu de cholestérol libreet d’esters de cholestérol. Le cholestérol libre est transféré depuis les cellules périphériques aux nou-velles HDL et ces particules riches en cholestérol servent de substrat à la lécithine cholestérol acyl-transférase (LCAT), qui transforme le cholestérol libre en esters de cholestérol. Lorsque les concen-trations en esters de cholestérol augmentent, le noyau des HDL s’élargit et devient plus sphérique. Lalipase hépatique peut également jouer un rôle dans l’interconversion des sous-fractions de HDL (Grootet coll, 1981). La conversion du cholestérol libre en esters de cholestérol et son transfert à d’autres lipo-protéines permet au surplus de cholestérol libre de passer de la surface des cellules et d’autres lipopro-téines aux HDL (Kostner et coll, 1987). La LCAT joue donc un rôle clé dans le transfert du cholesté-rol libre depuis les tissus périphériques jusqu’au foie (Albers et coll, 1986).

Chez l’homme, la cholesteryl ester transfer protein (CETP) est responsable de l’échange d’esters de cho-lestérol et de triglycérides entre HDL, LDL et VLDL. Les esters de cholestérol provenant du cholesté-rol libre dans les cellules périphériques sont transférés aux LDL, qui peuvent alors retourner au foie parun processus de capture médiée par un récepteur ; il s’agit d’un mécanisme appelé « transport inversedu cholestérol » (Noel et coll, 1984). Les chats ont cependant des taux faibles de CETP (Guyard-Dan-gremont et coll, 1998) et le passage d’esters de cholestérol aux LDL est donc réduit. En l’absence de cetransfert, les HDL, concentrées en esters de cholestérol, sont appelées HDL1 ou HDLc. Chez le chat,le transport inverse du cholestérol est complété par la capture des HDL par le foie. Le chat est un «mammifère HDL » puisque la majeure partie du cholestérol circulant est transporté par les HDL et nepeut être transféré aux LDL comme c'est le cas chez l’homme (« mammifère LDL »).

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Cellulepériphérique

CholestérolTriglycéride

Lécithine :LCAT

esters de cholestérol

HDL

HDL

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CETP

Apoprotéine A

Apoprotéine B48

Apoprotéine E

Des HDL discoïdales (HDL naissantes) sont sécrétées par le foieet reçoivent du cholestérol non estérifié des cellules périphériques.La LCAT présente dans la circulation estérifie ce cholestérol, formant des particules plus sphériques riches en esters de cholestérol. Si la protéine de transfert des esters de cholestérol(CETP) est présente, les esters de cholestérol sont transférés des HDL aux LDL, avec échange de triglycérides des LDL aux HDL. Les LDL transportant des esters de cholestérol provenant des cellules périphériques retournent au foie, complétant le transport inverse du cholestérol. Chez les animaux qui ont peu de CETP, il existe d’autres mécanismes pour ramener le cholestérol au foie directement via les HDL.

FIGURE 4 - TRANSPORT INVERSE DU CHOLESTÉROL

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2 - Approche diagnostique du patienthyperlipidémique

Lorsqu’un chat présente une hyperlipidémie après un jeûne de 10 à 12 heures (Figure 5), il faut enrechercher la cause (Figure 6). Il convient de vérifier que le chat était bien à jeun et donc de s’assurerque toute nourriture a été retirée avant la prise de sang. Une fois l’hyperlipidémie confirmée, toutes lescauses d’hyperlipidémie secondaire doivent d’abord être envisagées avant de considérer l’hyperlipidé-mie primaire.

Turbidité du sérum

L’évaluation visuelle du degré de la turbidité du sérum peut fournir une estimation de la concentrationsérique en triglycérides :- sérum normal, limpide : taux de triglycérides < 200 mg/dL (2,3 mmol/L)- sérum trouble : taux de triglycérides d’environ 300 mg/dL (3,4 mmol/L) - sérum opaque: taux de triglycérides proche de 600 mg/dL (6,8 mmol/L) - sérum proche du lait écrémé: taux de triglycérides voisin de 1000 mg/dL (11,3 mmol/L). - sérum proche du lait entier : taux de triglycérides pouvant atteindre 2500 (28,2 mmol/L)

à 4000 mg/dL (45,2 mmol/L).

Test de réfrigération

Un simple de test de réfrigération peut être réalisé pour déterminer quelles sont les classes de lipo-protéines en excès (Figure 7). L’échantillon de sérum est placé au réfrigérateur toute une nuit. Leschylomicrons, les moins denses des lipoprotéines, forment alors une “couche de crème” flottant à lasurface de l’échantillon (Rogers, 1977). Si le sérum présent sous la couche de chylomicrons est lim-pide, cela signifie que seuls les chylomicrons sont en excès : soit l’animal n’était pas à jeun, soit il

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Figure 5 - Aspect du sérum normalet du sérum hyperlipidémique.Le sérum normal doit être limpide,sans signe de turbidité (tube degauche). Un sérum trouble à jeunindique la présence de lipides en excèsdans le sérum (tube de droite).

Figure 7 - Test de réfrigérationd’un sérum hyperlipidémique. À gauche, un échantillon de sérumprovenant d’un animal à jeun montreune hyperlipidémie. Après le test deréfrigération, à droite, une couche lac-tescente (“couche de crème”) flotte à lasurface du sérum. Cette couche est dueà une augmentation des particules dechylomicrons présentes dans l’échan-tillon de sérum. Le sérum qui se trouvesous la couche supérieure lactescenteest également trouble, ce qui indique laprésence d’autres lipoprotéines en excès(outre les particules de chylomicrons).

FIGURE 6 - ARBRE DÉCISIONNEL POUR AIDER À DÉTERMINERLA CAUSE D’UNE HYPERLIPIDÉMIE SÉRIQUE

Vérifier si le chat est à jeun depuis 12 h

HypothyroïdieDiabète

PancréatiteCholestase

Syndrome néphrotiqueHyperadrénocorticisme

Régime riche en matières grassesObésité

Hyperlipidémie à jeun

Le sérum est-il toujours hyperlipidémique?

NON OUI

Hyperlipidémie post-prandiale

NON OUI

Hyperlipidémie primaire

Présence de causes secondairesd’hyperlipidémie?

Traiter l’affection sous-jacente

En cas d’obésité ou de régime riche en matières grasses sans autre affection

sous-jacente, l’hyperlipidémie disparaît-elleavec la perte de poids ou un régime à

faible teneur en matières grasses?

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souffre d’hyperchylomicronémie primaire. Si le sérumsitué sous la couche de chylomicrons est trouble, l’hy-perchylomicronémie s’accompagne d’autres lipopro-téines en excès. S’il ne se forme pas de “couche decrème” après réfrigération, les chylomicrons ne sontalors pas présents, l’hyperlipidémie visible est alors dueà un excès d’autres lipoprotéines.

Electrophorèse des lipoprotéines

L’électrophorèse des lipoprotéines est utile à la caracté-risation des lipoprotéines sériques. Celles-ci se séparentselon leur charge et leur mobilité sur un gel d’agarose.Le gel est ensuite coloré et analysé à l’aide d’un densi-tomètre afin d’identifier les lipoprotéines de manièresemi-quantitative (Figure 8). L’électrophorèse des pro-téines doit être réalisée sur du sérum frais, non congelé,et les résultats doivent être interprétés par une personnecompétente en matière de lipoprotéines félines (c’est-à-dire pas par un laboratoire humain), car il existe des dif-férences de profil électrophorétique entre le chat etl’homme. L’électrophorèse des lipoprotéines n’est pas untest quantitatif mais elle est utile pour identifier un excèsen une classe particulière de lipoprotéines.

Ultracentrifugation

L’ultracentrifugation peut être utilisée afin de séparer les lipoprotéines en fonction de leur densité. Elleprend du temps, nécessite un équipement onéreux et des compétences considérables pour donner desrésultats fiables. L’ultracentrifugation est donc surtout utilisée en recherche.

Interactions sériques

D’autres substances en excès dans le sérum peuvent interférer avec la mesure des lipides : - l’hyperbilirubinémie peut induire une mesure du cholestérol faussement basse- si le cholestérol est présent à une concentration supérieure à 700 mg/dL, la concentration en trigly-

cérides mesurée peut être sous-estimée (Shephard et Whiting, 1990)- l’hypertriglycéridémie peut induire une sous-estimation de la concentration de cholestérol

(Cobbaert et Tricarico, 1993)- le pentobarbital peut conduire à une surestimation de la mesure des triglycérides (Hata et coll, 1978)

mais la phénobarbitone n’a pas d’effet sur la concentration du cholestérol (Foster et coll, 2000).

L’hyperlipidémie peut interférer avec un certain nombre d’analyses. Elle peut entraîner une augmen-tation d’environ 2 % du dosage du sodium, de l’urée, du glucose, du chlorure et des protéines totales(Miyada et coll, 1982). Les dosages du calcium total et du cortisol peuvent être légèrement augmentés(Darras et coll, 1992), mais pas de manière cliniquement significative (Lucena et coll, 1998). Le taux debilirubine peut être surestimé (Ng et coll, 2001), ainsi que la concentration en immunoglobuline A, enimmunoglobuline M, en haptoglobine et en a1-antitrypsine (Bossuyt et Blanckaert, 1999). La concen-tration en lactate déshydrogénase (LDH) est diminuée et les taux d’AST et d’ALT sont augmentés(Miyada et coll, 1982). Une hypertriglycéridémie peut interférer avec les mesures des globules blancs,des globules rouges, de l’hémoglobine et des plaquettes (Peng et coll, 2001) et elle provoque une fausseaugmentation du taux d’haptoglobine (Weidmeyer et Solter, 1996). Le dosage de l’hémoglobine glyquée(ou glycosylée) peut être diminué (Garrib et coll, 2003) alors que la thyroxine libre mesurée par ELISApeut être augmentée (Lucena et coll, 1998). Cependant, des taux de triglycérides allant jusqu’à 1000mg/dL n’ont pas d’effet sur la mesure du phénobarbital (Baer et Paulson, 1987).

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Les pics représentent de gauche à droite les concentrations relatives de lipoprotéines migrant en zone b (LDL), en zone pré-b (VLDL) et en zone a1(HDL2/HDL3). Noter la prépondérance des lipoprotéines migrant en zone a1chez le chat normal (mammifère HDL). Un faible pourcentage de chylomicronspeut être présent chez le chat normal ; les chylomicrons présentent alors un petitpic à l’origine.

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FIGURE 8 - TRACÉ DENSITOMÉTRIQUE DE L’ÉLECTROPHORÈSEDES LIPOPROTÉINES D’UN CHAT NORMAL

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3 - Les causes de l’hyperlipidémieL’hyperlipidémie peut être secondaire à des affections entraînant des anomalies lipidiques ou alors ils’agit d’un trouble primaire du métabolisme lipidique (Tableau 3). Chez le chat, les troubles primairesconnus existants sont l’hyperchylomicronémie héréditaire et l’hypercholestérolémie idiopathique.Quant à l’hyperlipidémie secondaire, elle peut être la conséquence des affections suivantes : hypothy-roïdie, pancréatite, diabète sucré, syndrome néphrotique, hypercorticisme, cholestase, obésité ou unealimentation excessivement riche en lipides.

Hypothyroïdie

L’hypothyroïdie spontanée, congénitale ou acquise, est rare chez le chat. Elle est plus souvent d’ori-gine iatrogène, apparaissant secondairement au traitement de l’hyperthyroïdie. Chez le chien, l’aug-mentation du cholestérol et des triglycérides sanguins est associée à l’hypothyroïdie (Rogers et coll, 1975;Boretti et coll, 2003) mais l’élévation du taux de cholestérol est en général modérée (Jaggy et coll, 1994).Ces deux paramètres se normalisent avec un traitement hormonal thyroïdien substitutif (Rogers et coll,1975). Ces observations n’ont pas été remarquées chez le chat hypothyroïdien.

Chez l’homme hypothyroïdien, il y a diminution de l’ARNm pour les récepteurs des LDL, ce qui setraduit par une diminution de la clairance du cholestérol et des chylomicrons (Kovanen, 1987). L’ac-tivité de la lipoprotéine lipase peut être modifiée (Pykalisto et coll, 1976; Hansson et coll, 1983) et l’ex-crétion du cholestérol dans la bile est diminuée (Gebhard et Prigge, 1992). La synthèse du cholestérolbaisse également mais la réduction de l’excrétion est plus importante que celle de la synthèse, ce quise solde par une augmentation nette du taux de cholestérol (Field et coll, 1986).

Une athérosclérose spontanée est décrite chez le chien hypothyroïdien (Manning, 1979), mais n’a pasété observée chez le chat.

Pancréatite

Chez l’homme, la pancréatite est associée à une diminution de l’activité de la LPL (Hazzard et coll,1984), qui peut entraîner une augmentation de la concentration en triglycérides avec une clairanceralentie des chylomicrons. Chez deux chiens atteints de pancréatite, l’activité de la LPL a été modé-rément diminuée et s’est normalisée avec le traitement et la guérison de la pancréatite (Schenck, obser-vations non publiées).

Chez le chat, une pancréatite entraîne généralement une hyperlipidémie, une augmentation du tauxde cholestérol sérique (Hill et Van Winkle, 1993) et parfois des triglycérides. La pancréatite peut êtreune cause ou une conséquence de l’hyperlipidémie. Les anomalies des lipoprotéines sont malconnues chez le chat atteint de pancréatite.

Diabète sucré

Une augmentation des concentrations de triglycérides et de cholestérol est classiquementobservée classiquement lors de diabète sucré (Rogers et coll, 1975). Les anomalies liées auxlipoprotéines sont bien caractérisées chez l’homme même si elles ne le sont pas encore chezle chat diabétique.

Chez l’homme diabétique, l’activité de la lipoprotéine lipase est diminuée, avec une aug-mentation des acides gras libres (Steiner et coll, 1975) et de l’activité de la lipase hépatique(Muller et coll, 1985). Le taux urinaire de mévalonate est à peu près multiplié par 6, ce quiindique une augmentation de la synthèse globale du cholestérol. L’activité de la HMG-CoA réductase est augmentée (Kwong et coll, 1991; Feingold et coll, 1994). L’absorptionintestinale du cholestérol peut également s’élever en cas de diabète (Kwong et coll, 1991)(Gylling et Mettinen, 1996). L’élimination des VLDL de la circulation est altérée (Wilson etcoll, 1986), il y a diminution du nombre et de l’affinité pour les récepteurs LDL (Takeuchi,1991). La rétention prolongée des lipoprotéines résiduelles peut contribuer à une augmentation

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TABLEAU 3 - CAUSESD’HYPERLIPIDÉMIE

CHEZ LE CHAT

Hyperlipidémie postprandiale

Hyperlipidémie primaireHyperchylomicronémie héréditaireHypercholesterolémie idiopathique

Hyperlipidémie secondaireHypothyroïdiePancréatite Diabète sucréSyndrome néphrotiqueHypercorticismeCholestaseObésitéRégimes “riches en matières grasses“

Puisque l’homme et le chat présentent tous les deux un diabète de type 2 caractérisé par une insulinorésistance, il est probableque les modifications des lipoprotéines présentent dessimilitudes.

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de la fourniture de cholestérol aux tissus extra-hépatiques. La concentration accrue de HDL1 reflèteun trouble du transport du cholestérol des cellules périphériques vers le foie (Wilson et coll, 1986).

Un cas d’athérosclérose spontanée a été observée à l’autopsie chez un chien diabétique (Sottiaux, 1999),mais pas chez le chat diabétique.

Syndrome néphrotique

Les anomalies des lipoprotéines ne sont pas caractérisées chez les chats atteints de syndrome néphro-tique. Ceux-ci présentent parfois des augmentations modérées du cholestérol et des triglycéridessériques.

Chez l’homme, les perturbations des lipoprotéines associées au syndrome néphrotique et à la maladierénale chronique ont été bien caractérisées : la progression de l’insuffisance rénale est corrélée au cho-lestérol sérique total (Washio et coll, 1996). L’activité de la lipoprotéine lipase est diminuée, la dimi-nution de la clairance des lipoprotéines expliquant alors l’hypertriglycéridémie (Olbricht, 1991). Il y adiminution de la clairance des LDL (Shapiro, 1991; Vaziri et coll, 1996) à cause d’une diminution del’expression des récepteurs des LDL (Portman et coll, 1992). Le taux élevé de LDL peut également reflé-ter une augmentation de leur synthèse (de Sain-van der Velden et coll, 1998). L’activité de la HMG-CoAréductase est augmentée au niveau hépatique (Szolkiewicz et coll, 2002; Chmielewski et coll, 2003) et lecholestérol en hausse ne régule pas les récepteurs des LDL (Liang et Vaziri,1997). Le transport inversedu cholestérol est altéré (Kes et coll, 2002) et l’activité de l’ACAT dans le foie est accrue, alors quecelle de la LCAT diminue (Liang et Vaziri, 2002).

Les VLDL augmentent en raison d’une diminution de leur catabolisme (de Sain-van der Velden et coll,1998); une protéinurie peut également stimuler la synthèse des VLDL par le foie, induite par une hypo-albuminémie (D’Amico, 1991). L’altération de la clairance des VLDL peut être due à des carences enapoprotéines C-II, C-III et E, créant des particules VLDL plus petites qui ne sont pas éliminées demanière efficace par les récepteurs (Deighan et coll, 2000). Cette structure altérée des VLDL se traduitpar une modification de la liaison à la lipoprotéine lipase attachée à l’endothélium (Shearer et Kaysen,2001). Une protéinurie peut également être associée à la perte urinaire d’héparine sulfate, un impor-tant cofacteur pour la lipoprotéine lipase (Kaysen et coll, 1986). La synthèse d’apoprotéine A-I par lefoie augmente en réponse à la protéinurie (Marsh, 1996) et le catabolisme des protéines est augmentédans les tissus périphériques.

Hyperadrénocorticisme

L’hypercorticisme n’est pas fréquent chez le chat, mais il peut s’accompagner d’hypercholestérolémie(Moore et coll, 2000). Il s'agit plus probablement d'une hypercholestérolémie lorsque l’hypercorticismeest d’origine pituitaire que lorsqu’il est induit par des tumeurs surrénaliennes. Beaucoup de chats atteintsd’hypercorticisme sont également diabétiques, ce qui entraîne une augmentation du cholestérol sériqueet d’autres anomalies du métabolisme lipidique. Chez le chien atteint d’hypercorticisme, une augmen-tation de la concentration en VLDL et LDL est observée, mais de telles observations n’ont pas encoreété faites chez le chat.

Chez le chien, l’activité de la lipoprotéine lipase diminue alors que l’activité de la lipase hépatique aug-mente (Berg et coll, 1990). En outre, l’hypercortisolisme stimule la production des VLDL par le foie(Taskinen et coll, 1983). L’excès de glucocortocoïdes stimule la lipolyse et cette dégradation excessivesdes matières grasses dépasse la capacité d’élimination du foie. La survenue d’une hépatopathie stéroï-dienne en cas d’hypercorticisme peut entraîner une stase biliaire qui aggravant les perturbations dumétabolisme lipidique.

Cholestase

En cas de cholestase chez le chat, une hypercholestérolémie peut être notée (Center et coll, 1983). Desaltérations de la composition des lipoprotéines sont possibles (Danielsson et coll, 1977), mais ces modi-fications n’ont pas été étudiées chez le chat atteint de cholestase. La lipidose hépatique secondaire à

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une perte de poids peut induire une cholestase par accumulation de triglycérides en excès dans les hépa-tocytes. La lipidose hépatique entraîne une augmentation des triglycérides, des VLDL et des LDL (Blan-chard et coll, 2004). Le taux de triglycérides augmente dans les LDL, le cholestérol s’accumule dans lesHDL, ce qui suggère que la synthèse des VLDL est augmentée et que le catabolisme des VLDL/LDLdiminue.

Obésité

La prévalence de l'obésité a dramatiquement augmenté chez le chat, occasionnant des perturbationsdes lipides sériques. Une étude faite chez 10 chats obèses indique que les concentrations sériques entriglycérides et en cholestérol sont augmentées de manière significative, avec une plus grande richesseen triglycérides des VLDL, par rapport à des chats maigres (Hoenig et coll, 2003). En revanche, les tauxd’acides gras non-estérifiés et de phospholipides ne sont pas significativement différents et l’ultracen-trifugation ne met en évidence une différence de densité des lipoprotéines. L’activité de la LPL est plusfaible chez les chats obèses (Hoenig et coll, 2006), tout comme chez les chiens obèses (Schenck, donnéesnon publiées). La perte de poids fait baisser le niveau des triglycérides et du cholestérol sériques, avecune diminution des LDL et des VLDL (Fettman et coll, 1998). Une autre étude montre que la perte depoids chez les chats obèses fait baisser la cholestérolémie mais ne s’accompagne pas de diminution desLDL (Dimski et coll, 1992)

Régimes riches en matières grasses

Les aliments très riches en matières grasses peuvent entraîner une hyperlipidémie et une élévationmodérée des concentrations sériques de triglycérides et de cholestérol (Ginzinger et coll, 1997; Thiess etcoll, 2004). Les concentrations de HDL-cholestérol, LDL cholestérol et triglycérides sont statistique-ment augmentées chez des chats nourris pendant 2 à 8 mois avec un aliment contenant 30 % de MG(% aliment brut) et 3 % de cholestérol (Ginzinger et coll, 1997). Les modifications de la migration des lipoprotéines à l’électrophorèse n’ont en revanche pas été étudiées chez le chat. Le seuil de lipides qui induit des changements dans les niveaux de cholestérol et de triglycérides, sans addition de cho-lestérol, reste également à déterminer.

4 - Hyperlipidémie primaireS’il est avéré que l’hyperlipidémie subsiste après un jeûne de 10 à 12 heureset que toutes les causes possibles d’hyperlipidémie secondaire ont étééliminées, la possibilité d’une hyperlipidémie primaire est à envisa-ger. Il existe en effet un type bien décrit d’hyperlipidémie primairehéréditaire chez le chat. Chez l’homme, plusieurs mutations ouanomalies génétiques responsables d’une hyperlipidémie primaireont été identifiées. Il est probable que d’autre études permettentde mettre en évidence les anomalies génétiques en relationavec l’hyperlipidémie primaire chez le chat.

L’hyperchylomicronémie familiale idiopathique a étédécrite pour la première fois chez deux chats en Nou-velle Zélande (Jones et coll, 1983). Depuis, elle a étédiagnostiquée chez des chats dans de nombreux paysdont les Etats-Unis (Bauer et Verlander, 1984; Grie-shaber et coll, 1991), la France (Jones, 1993) et l’An-gleterre (Watson et coll, 1992). Le fait que dans lesétudes initiales, de nombreux chats soient apparen-tés, suggère un caractère héréditaire à la maladie.

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L’hyperchylomicronémie familiale idiopathique atteint les chatons ou lesjeunes chats et affecte de nombreusesraces.

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Les signes cliniques les plus fréquents de l’hyperchylomicronémie héréditaire sont le xanthome et lalipemia retinalis (Tableau 4) (Jones, 1993)

Le xanthome est associé à un dépôt lipidique aux niveaux cutané (Figure 9) et interne. Les xanthomessont souvent présents sur les nerfs périphériques (Jones et coll, 1986) et ils peuvent ainsi être à l’originedu syndrome de Horner, de la paralysie du nerf tibial ou de la paralysie du nerf radial. Les xanthomesse rencontrent également dans le foie, la rate, les noeuds lymphatiques, les reins, les muscles et les intes-tins (Thompson et coll, 1989; Johnstone et coll, 1990; Grieshaber et coll, 1991; Chanut et coll, 2005). L’his-topathologie de ces lésions est caractérisée par une accumulation lipidique anormale dans les tissus(Thompson et coll, 1989).

La lipemia retinalis peut se développer en cas d’hypertriglycéridémie sévère, supérieure à 15 mmol/L(1364 mg/dL). Chez certains chats, il a aussi été observé une kératopathie lipidique (Carrington, 1983),la présence de lipides dans la chambre antérieure de l’œil (Brooks, 1989) ou un dépôt de lipides auniveau du limbe. Elle s’accompagne de signes de faiblesse, de léthargie, de retards de croissance et d’uneforte mortinatalité.

En cas d’hyperchylomicronémie héréditaire, les niveaux sériques des triglycérides et du cholestérolsont élevés et le sang a souvent l’aspect de “soupe à la tomate” (Figure 10). Dans une étude chez 24chats atteints d’hyperchylomicronémie, la concentration moyenne en cholestérol a atteint 6.6mmol/L (valeurs de référence : 1,1-5.0 mmol/L) soit 255 mg/dL (valeurs de référence : 42-193 mg/dL)et les concentrations moyennes en triglycérides se sont élevées à 10,02 mmol/L (valeurs de référence:0,2-0.6 mmol/L) soit 888 mg/dL (valeurs de référence: 18-53 mg/dL).

Les concentrations sériques en triglycérides peuvent même être encore plus hautes chez certains chats,proches de 147 mmol/L (13 000 mg/dL) (Bauer et Verlander, 1984). Cette affection se caractérise parun excès de chylomicrons (Bauer et Verlander, 1984) et une augmentation légère des VLDL (Jones etcoll, 1986), comme dans le cas de l’hyperlipidémie de type I chez l’homme. Malgré ces anomalies lipo-protéiniques, aucun cas d’athérosclérose n’est à noter chez les chats atteints d’hyperchylomicronémiehéréditaire (Johnstone et coll, 1990).

Lors d’hyperchylomicronémie héréditaire chez le chat, l’activité de la lipoprotéine lipase est quasimentinexistante, non pas à cause d’un déficit en apoprotéine C-II, nécessaire à l’activation de la LPL (Wat-son et coll, 1992) mais à cause d’une mutation sur le gène Gly412Arg. La LPL est bien présente en quan-tité normale chez les chats atteints, mais la protéine présenterait des anomalies qui l’empêchent de sefixer sur l’endothélium (Peritz et coll, 1990). Cependant, d’autres auteurs (Ginzinger et coll, 1996) décri-vent une carence en LPL tout en observant des formes mutantes de l’ARNm dans les tissus. Un troublesimilaire est décrit chez le vison atteint d’hyperchylomicronémie sévère: la LPL est présente en quan-tité normale, mais sous forme inactive (Christophersen et coll, 1997).

L’hyperchylomicronémie est due à une mutation du gène codant pour la LPL (Ginzinger et coll, 1996) ;les chats affectés par un déficit en LPL peuvent être homozygotes ou hétérozygotes pour ce gène (Gin-zinger et coll, 1999). Les individus homozygotes sont cependant atteints de manière plus sévère que leshétérozygotes, et la sévérité de l’hyperchylomicronémie et de l’hypertriglycéridémie dépend de l’am-pleur de la diminution de l’activité de la LPL. Au sein d’une même portée, un chaton peut présenterune hypertriglycéridémie moins sévère et une baisse d’activité moins forte de la LPL qu’un autre, plussévèrement affecté (Bauer et Verlander, 1984).

Les chats adultes qui sont homozygotes pour le déficit en LPL présentent une masse grasse corporellesignificativement réduite comparée aux chats hétérozygotes ou cliniquement normaux (Backus et coll,2001). De même, les chats homozygotes nés d’une mère homozygote ont une masse grasse moins impor-tante que les individus homozygotes nés d’une mère hétérozygote. La masse grasse ne dépend donc passeulement du statut lipoprotéinique du chat, mais également de celui de la mère.

Il existe une autre affection qui présente des caractéristiques similaires à l’hyperchylomicronémie héréditaire (Gunn-Moore et coll, 1997). Une hyperlipidémie transitoire et une anémie peuvent être

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TABLEAU 4 -SIGNES CLINIQUES

ASSOCIÉS À L’HYPERLIPIDÉMIECHEZ LE CHAT

Xanthome cutané (très fréquent)Lipemia retinalis (très fréquent)Kératopathie lipidiqueParalysie des nerfs périphériques

Syndrome de HornerParalysie du nerf tibialParalysie du nerf radial

SplénomégalieDiminution de la masse grasseRetard de croissanceFaiblesse (plus rare)Léthargie (plus rare)

Figure 9 - Xanthome chez un chat souffrant d'hyperlipidémie.Les xanthomes sont souvent présentssur les nerfs périphériques et peuventêtre à l’origine du syndrome deHorner.

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Figure 10 - Aspect du sérum lorsd'hyperchylomicronémieLors d’hyperchylomicronémie héréditaire, les triglycérides et le cholestérol sériques sont très élevés et lesang a souvent l’aspect de “potage à latomate”.

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observées dans des portées de chatons présentant une augmentation marquée des chylomicrons et uneaugmentation modérée des VLDL. En traitant l’hyperlipidémie avec un régime contenant seulement9 % de matières grasses (environ 28 g /1000 kcal), la baisse d’activité de la LPL est en partie compen-sée chez les chatons atteints. Ici, les chatons ne présentent pas de mutation du gène codant pour laLPL comme c’est le cas lors d’hyperchylomicronémie primaire. Ceci suggère l’existence d’une autreforme d’hyperlipidémie primaire chez le chat.

5 - Conséquences d’une hyperlipidémie persistante

Les effets à long terme d’une hyperlipidémie chez le chat ne sont pas connus. Le métabolisme des lipo-protéines étant différent entre l’homme et le chat, ce dernier est plus résistant au développement del’athérosclérose. Une athérosclérose expérimentale a cependant été observée chez un chat recevantpendant 2 à 8 mois un régime contenant (% aliment brut) : 30 % de matières grasses et 3 % de cho-lestérol (Ginzinger et coll, 1997).

Athérosclérose

L’athérosclérose est une forme spécifique d’artériosclérose avec dépôt de lipides et de cholestérol dansla tunica intima et la tunica media de l’artère (Liu et coll, 1986). Le risque d’athérosclérose chez les chatsatteints d’hyperchylomicronémie héréditaire reste pour l’instant incertain. Des études à propos de l’in-teraction entre les lipoprotéines et les parois artérielles montrent cependant que des lipoprotéines volu-mineuses comme les chylomicrons et les VLDL passent peu à travers l’intima (Nordestgaard et coll,1992). L’hyperchylomicronémie héréditaire pourrait donc ne pas être associée à une athérosclérose pré-maturée (Ebara et coll, 2001).

Une augmentation de l’incidence de l’athérosclérose est décrite en association avec une hyperlipidé-mie secondaire chez le chien et l’homme, mais pas chez le chat. Ceci pourrait s’expliquer par la faibleincidence de certaines causes d’hyperlipidémie secondaire, telle l’hypothyroïdie, courante chez le chienmais rare chez le chat.

Pancréatite

L’hyperlipidémie persistante peut entraîner une pancréatite (Dominguez-Munoz et coll, 1991) ; elle sur-vient souvent chez l’homme atteint d’hyperchylomicronémie héréditaire et de déficit en LPL. Son ori-gine pourrait être liée à la recrudescence d’activité des radicaux libres dans les cellules acineuses dupancréas, qui perturbe l’homéostasie du glutathione (Guyan et coll, 1990). L’augmentation de l’activi-té oxydative est à relier à l’ischémie pancréatique résultant de l’altération de la circulation pancréa-tique à cause des accumulations de chylomicrons (Sanfey et coll, 1984). Les lésions oxydatives provo-quent une fuite de la lipase dans la microcirculation pancréatique. Cette lipase hydrolyse les triglycé-rides présents dans les chylomicrons ou les VLDL en excès et entraîne la libération d’acides gras libresqui sont très pro-inflammatoires. Les acides gras libres peuvent également activer le facteur de Hage-man ou piéger le calcium, provoquant microthrombus et lésions capillaires. Les phospholipides pré-sents dans les chylomicrons et les VLDL sont également sensibles à l’attaque par les radicaux libres,entraînant une péroxydation des lipides et intensifiant l’inflammation. Cela se traduit par une aug-mentation de la libération de lipase pancréatique et par une lipolyse supplémentaire, entraînant unepancréatite (Havel, 1969).

Diabète sucréL’hyperlipidémie persistante est également une cause de diabète sucré (Sane et Taskinen, 1993). Chezl’homme, un diabète sucré peut résulter de l’hyperchylomicronémie héréditaire. L’augmentation dutaux de triglycérides et d’acides gras libres peut favoriser l’insulinorésistance à cause de l’inhibition del’oxydation du glucose et de la synthèse du glycogène (Boden, 1997). Les acides gras libres stimulentla néoglucogénèse ce qui contribue à une production de glucose inadaptée (Rebrin et coll, 1995). Laproduction d’insuline est très vite stimulée par l’augmentation des acides gras libres, même lorsque la

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glycémie est faible. A long terme, le taux élevé d’acides gras libres module l’expression du gène codantpour les cellules b et inhibe alors la sécrétion d’insuline (Prentki et Corkey, 1996). Des mécanismescomplexes conduisent alors vers un état d’hyperglycémie et vers le diabète sucré. Ce diabète est réver-sible si l’hyperlipidémie est corrigée (Mingrone et coll, 1999)

6 - Traitement de l’hyperlipidémieEn raison des risques potentiels associés à une hyperlipidémie persistante, celle-ci doit être traitée demanière énergique. En cas d’hyperlipidémie secondaire la cause primaire doit être traitée, mais il n’existepas de schéma thérapeutique unique pour les chats présentant une hyperchylomicronémie héréditaire.

Régime pauvre en matières grasses

Le traitement initial de l’hyperlipidémie primaire implique le passage à un régime pauvre en matièresgrasses et à teneur modérée en protéines. Les régimes à teneur protéique trop faible peuvent provoquerune augmentation du taux sérique de cholestérol (Hansen et coll, 1992) et sont donc déconseillés, àmoins qu’une affection concomitante ne justifie leur utilisation. Chez l’homme atteint d’hyperchylo-micronémie héréditaire, les lipides doivent représenter moins de 15 % des calories pour que l’hyperli-pidémie soit contrôlable.

En général, les aliments pour chats qui conviennent contiennent moins de 10 % de matières grasses(% aliment brut) ou moins de 30 g/1000 kcal. La teneur en protéines doit être maintenu autour de30 % soit au moins 85 g de protéines/1000 kcal. Il ne faut pas choisir un aliment en fonction de sonseul pourcentage en matières grasses mais sur la faible participation des lipides à l’énergie métaboli-sable (EM) totale. De nombreux aliments complets affichent une faible teneur en matières grassesmais le taux lu sur l’étiquette demande à être interprété en fonction du taux de fibres et de la valeurde l’EM. Par exemple, un aliment contenant 11 % de lipides sur une base de 4000 kcal d’EM/kg enn’apporte que 27,5 g/1000 kcal, alors qu’un aliment contenant 9 % de matières grasses pour 3000 kcald’EM/kg en fournit 30 g/1000 kcal (Tableau 5). La présence d’un mélange de fructo-oligosaccharideset de pulpe de betterave dans l’aliment est également intéressante car il permet de diminuer lesconcentrations en triglycérides sériques et en cholestérol chez le chien (Diez et coll, 1997).

Comme l’hyperchylomicronémie familiale est rarement associée à l’obésité, il n’est en général pasnécessaire de restreindre la consommation énergétique. Si le chat n’est pas obèse, la ration doit aucontraire être augmentée car un aliment faible en matières grasses apporte peu de calories. De nom-breux chats peuvent continuer à manger en libre-service. En revanche, il faut limiter les extras dont lateneur en lipides est souvent élevée.

L’hyperlipidémie doit être contrôlée après 4 semaines de régime hypolipidique. Ce type de régime per-met une résolution partielle de l’hyperlipidémie chez la plupart des chats. La condition corporelle doitêtre évaluée ; si la perte de poids est significative, il faut augmenter la ration ou passer à un aliment deconcentration énergétique plus importante.

Si l’hyperlipidémie persiste après 4 semaines, il faut continuer le régime et retirer toute autre source denourriture et vérifier que le propriétaire respecte bien les instructions données. Si c'est le cas, proposeralors un autre aliment pauvre en matières grasses. Un nouveau bilan a lieu après un à deux mois : sil’hyperlipidémie est toujours présente, un traitement médical vient s’associer au traitement diététique.

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TABLEAU 5 - INTERPRÉTATION DU CONTENU EN MATIÈRES GRASSESDES RÉGIMES ALIMENTAIRES

Régime A Régime B

% matières grasses 11 9

EM kcal/100 g d’aliment 400 300

Contenu en matières grasses

11 g x 1000 kcal/400kcal= 27,5 g matières grasses/1000 kcal

9 g x 1000 kcal/400kcal= 30,0 g matières grasses/1000 kcal

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Supplémentation en acides gras oméga-3

Les huiles de poisson sont riches en acides gras oméga-3 et leur intérêt est reconnu dans le traitementde l’hyperlipidémie primaire canine. En revanche, leur efficacité thérapeutique est peu documentéechez le chat. La posologie varie de 10 à 200 mg/kg de poids. L’huile de poisson doit contenir un pour-centage élevé d’acide eicosapentaénoïque (EPA) et d’acide docosahexaénoïque (DHA) qui sont desacides gras oméga-3 à chaîne longue. Les produits contenant un taux élevé d’acide linolénique (pré-curseur des acides gras oméga-3) sont pas beaucoup moins intéressants car la D-6 désaturase nécessaireà la conversion de l’acide linolénique en acides gras oméga-3 à chaînes longues a une faible activitéchez le chat (Sinclair et coll, 1979) (Figure 11).

La supplémentation en huile de poisson entraîne une diminution des triglycérides sériques et du cho-lestérol chez l’homme (Okumura et coll, 2002) le rat (Adan et coll, 1999), le poussin (Castillo et coll,2000), le chien (Brown et coll, 2000) et le lapin (Mortensen et coll, 1998).

Les acides gras oméga-3 diminuent la synthèse des triglycérides et les VLDL dans le foie (Harris et coll,1990; Connor et coll, 1993), stimulent l’activité de la LPL (Levy et coll, 1993), diminuent l’absorptionintestinale des lipides (Thomson et coll, 1993) et augmentent la sécrétion du cholestérol dans la bile(Smit et coll, 1991). L’huile de poisson diminue également la concentration sérique des acides gras libres(Singer et coll, 1990), ce qui peut se révéler important dans la prévention de la pancréatite et du dia-bète sucré.

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L’activité de la D-6 désaturase est cruciale pour permettre la synthèse d’acides gras oméga-3 à chaîne longue commel’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) à partir de l’acide linolénique. Chez le chat,l’activité de la D-6 désaturase est significativement plus faible (flèches en pointillés) et la production d’EPA et deDHA à partir de l’acide linolénique est donc réduite.

FIGURE 11 - MÉTABOLISME DE L’ACIDE a-LINOLÉNIQUE (SÉRIE OMÉGA-3)

D-6 désaturase

Élongase

D-5 désaturase

Élongase

Élongase

D-6 désaturase

Béta-oxydation (Acyl-CoA oxydase)

Acide linolénique (C18:3)

C18:4

C20:4

Acide eicosapentaénoïque (EPA)(C20:5)

C22:5

C24: 5

C24: 6

Acide docosahexaénoïque (DHA)(C22:6)

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Malheureusement, aucune étude à long terme n’a encore vérifié l’innocuité et l’efficacité des agentshypolipémiants chez le chat et chaque traitement doit être utilisé avec précaution. Le traitement parl’huile de poisson fait augmenter les lipoperoxydes dans les LDL (Puiggros et coll, 2002). Cet effet indé-sirable pourrait être résolu par l’apport de vitamine E qui pourrait en outre potentialiser l’effets béné-fique de l’huile de poisson en augmentant l’activité de la glutathione réductase (Hsu et coll, 2001).

Autres agents thérapeutiques

D’autres agents thérapeutiques sont utilisés avec des résultats variables :

- le Gemfibrozil stimule l’activité de la LPL et diminue la sécrétion des VLDL (Santamarina-Fojo etDugi, 1994) ; chez le chat, la posologie est de 7,5 à 10 mg/kg, deux fois par jour ;

- la niacine a été utilisée, mais avec des effets secondaires (Bauer, 1995) ;- des extraits d’ail sont utilisés chez l’homme pour diminuer le cholestérol (Steiner et coll, 1996) mais

n’ont pas été étudiés chez le chat ;- les inhibiteurs de la HMGCoA réductase diminuent la synthèse du cholestérol et augmentent l’ex-

crétion des LDL depuis la circulation, mais leur efficacité chez le chat n’est pas connue ;- la thyroxine peut diminuer le cholestérol total chez l’homme (Brun et coll, 1980) ainsi que les concen-

trations lipidiques chez le chien hypothyroïdien, mais son usage n’est pas encore recommandé chezle chat.

La mutation responsable de la déficience en LPL chez l’homme et le chat atteints d’hyperchylomicro-némie a été identifiée et un essai de thérapie génique par transfert a été réalisé. Les chats déficients enlipoprotéine lipase reçoivent une injection d’un adénovirus vecteur, contenant le gène LPL humain ;les lipoprotéines riches en triglycérides disparaissent alors pendant 14 jours, moment où les anticorpsanti-protéine LPL humaine sont détectés (Liu et coll, 2000). L’administration concomitante d’immu-nosuppresseurs permet de retarder la production de ces anticorps et d’obtenir une rémission de l’hy-perlipidémie pendant 3 semaines (Ross et coll, 2006). La thérapie génique de remplacement pour l’hy-perchylomicronémie héréditaire pourrait devenir une réalité dans le futur.

ConclusionDe nombreuses affections peuvent provoquer une hyperlipidémie chez le chat. Avant d’envisager undiagnostic d’hyperlipidémie primaire, l’hyperlipidémie postprandiale doit toujours être vérifiée et lescauses d’hyperlipidémie secondaire écartées. Parmi celles-ci, certaines sont peu fréquentes chez le chat(hypothyroïdisme, hypercorticisme) ou très évocatrices d’un point de vue clinique ou biologique (dia-bète sucré, pancréatite). Si une cause sous-jacente d’hyperlipidémie est diagnostiquée, le traitement de la maladie causale entraîne généralement une résolution de l’hyperlipidémie. Les hyperlipidémiesprimaires doivent être traitées de manière agressive à cause des complications potentielles que peutinduire une hyperlipidémie persistante.

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Questions fréquemment posées à proposde l’hyperlipidémie féline

A quoi est due la turbidité du sérum ?

Elle est due à l’augmentation de la concentration en triglycérides transportés par les lipoprotéines.L’opacité devient visible lorsque la concentration en triglycérides avoisine 600 mg/dL (6,8mmol/L). Le sérum prend un aspect de lait entier lorsque cette concentration atteint 2500-4000mg/dL (28,2-45,2 mmol/L).

Quelles sont les causes de l’hyperlipidémie ?

La cause la plus fréquente est un animal non à jeun au moment du prélèvement. Si un jeûne d’aumoins 12 heures est confirmé, une hyperlipidémie secondaire à une hypothyroïdie, une pancréa-tite, un diabète sucré, un hypercorticisme, une cholestase ou un syndrome néphrotique doiventêtre envisagées, avant de considérer enfin la possibilité d’une hyperlipidémie primaire.

Les régimes riches en matières grassessont-ils dangereux pour le chat ?

En général non. Le métabolisme lipidique du chat est très différent de celui de l’homme. Chez lechat, le transport du cholestérol se fait principalement par les HDL et le chat est très résistant audéveloppement de l’athérosclérose. Cependant, en cas d’hypothyroïdie ou de diabète sucré, lesrégimes riches en matières grasses peuvent perturber le métabolisme lipidique. De plus, les régimesriches en lipides chez les chats stérilisés et sédentaires contribuent à l’obésité et aux problèmes desanté qui en découlent.

À quoi est due la “couche de crème”à la surface de certains sérumstroubles?

La « couche de crème » qui flotte à la surface du sérum est due à la présence de chylomicrons. Elleest normale chez un animal en phase postprandiale, mais anormale après un jeûne de plus de 12heures.

Les chats sont-ils sensibles à l’athérosclérose ?

À l’inverse de l’homme, les chats développent rarement d’athérosclérose car leur métabolisme lipi-dique est différent. L’athérosclérose peut cependant être rencontrée chez certains chats présentantune maladie concomitante responsable d’hyperlipidémie chronique.

L’hyperlipidémie à jeun persistantedoit-elle être traitée ?

Oui. Si l’hyperlipidémie est secondaire à une autre maladie, le traitement de celle-ci peut entraî-ner la résolution de l’hyperlipidémie. Sinon, l’hyperlipidémie chronique peut favoriser l’apparitiond’une pancréatite, de l’insulinorésistance, d’un diabète sucré ou d’athérosclérose chez certainschats.

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Les acides gras oméga-3 constituentune famille particulière à l’intérieurde la catégorie des acides gras poly-insaturés (AGPI). Leur précurseur estl’acide a-linolénique (C18 :3, n-3). Sastructure chimique le distingue del’acide linoléique (C18 :2, n-6), pré-

curseur de l’autre famille majeure,les acides gras oméga-6.

L’acide linoléique est un acide grasessentiel pour le chat qui dépendd’un apport alimentaire pour couvrirses besoins. À l’exception de l'acidedocosapentaénoïque (DHA), les acides

gras de la série oméga-3 ne sont euxpas considérés comme essentiels,puisque la survie du chat est possibleavec un aliment qui n’en contientpas. En revanche, sa santé peut enbénéficier s’ils sont introduits dansl’alimentation.

Métabolisme des acidesgras insaturés

La synthèse des acides gras à longuechaîne a lieu grâce à l’action d’en-zymes hépatiques (désaturases etélongases), qui ajoutent des atomesde carbone et des doubles liaisonsinsaturées. Ce sont les mêmesenzymes qui agissent dans la synthè-se des oméga-3 et des oméga-6, d’où

un phénomène de compétition entreles deux familles.

Chez le chat, l’enzyme responsablede la première désaturation, la D6désaturase, a une activité très faible.(Sinclair et coll, 1979 ; Pawlosky etcoll, 1994).

- Dans la série des acides gras oméga-6, il en résulte une très faible pro-duction d’acide arachidonique. En

l’absence d’apport alimentaire, unchat adulte à l’entretien peut arri-ver à couvrir ses besoins mais leschattes gestantes ne donnent pasou peu naissance à des portéesviables et la proportion de canniba-lisme semble augmentée (Morris,2004). L’acide arachidonique estdonc considéré comme essentielchez le chat, à la différence duchien.

Gros plan sur :

les acides gras oméga-3 à longue chaîne (EPA-DHA)

Les acides gras oméga-6 se caractérisent par une première double liaison entre le 6e et le 7e atome de carbone, comptés à partir du carbone oméga (soit l’atome de carbone situé à l’opposé du groupement carboxyl – COOH).

Oxygène

Carbone

Hydrogène

ACIDE LINOLÉIQUE : C18 :2 (N-6) ; PRÉCURSEUR DES ACIDES GRAS OMÉGA-6

ACIDE α-LINOLÉNIQUE : C18 :3 (N-3) ; PRÉCURSEUR DES ACIDES GRAS OMÉGA-3

Dans la famille des oméga-3, la première double liaison se situe entre le 3e et le 4e atome de carbone.

Oxygène

Carbone

Hydrogène

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- En ce qui concerne les acides grasoméga-3, le rendement de la trans-formation de l’acide a-linolénique(oméga-3) est très faible. De mêmel’activité enzymatique responsablede l’interconversion à partir de sonhomologue oméga-6 (DHA: C22 :5)n’a été mise en évidence que dansle cerveau dans l’espèce féline(Pawlosky et coll, 1994). Dès lors,lorsqu’une supplémentation enEPA-DHA est conseillée, il fautapporter ces acides gras préformésdans l’alimentation.

Sources d’acides grasoméga-3

Certaines huiles végétales, commel’huile de soja et surtout l’huile delin, contiennent une quantité non-négligeable d’acide a-linolénique,mais les huiles d’origine marine sontles seules sources intéressantes d’EPAet de DHA.

Les AGPI d’origine marine sont syn-thétisés dans les chloroplastes duphytoplancton ou des microalgues

consommées par les poissons. À unniveau supérieur de la chaîne ali-mentaire, certains poissons incorpo-rent les AGPI oméga-3 et leur méta-bolisme les transforme jusqu’austade des acides gras contenant 20 à22 atomes de carbone. EPA et DHAsont surtout concentrés dans le tissuadipeux des poissons. Les huiles depoissons (et surtout les poissons demers froides comme le saumon, lemaquereau, l'anchois, le flétan et lehareng) peuvent contenir plus de 30% d’EPA-DHA.

ACIDES GRAS OMÉGA-3

Acide α-linolénique C18:3 (n-3)

Acide eicosatétraénoïque C20:4 (n-3)

Acide eicosatétraénoïque (EPA) C20:5 (n-3)

Acide docosahexaénoïque (DHA) C22:6 (n-3)

SYNTHÈSE HÉPATIQUE DES ACIDES GRAS OMÉGA-3 ET OMÉGA-6 À LONGUE CHAÎNEÀ PARTIR DE LEURS PRÉCURSEURS RESPECTIFS

APPORT COMPARÉ D’ACIDES GRAS OMÉGA-3 DE DIFFÉRENTES HUILES

Acides gras oméga-3 (% matière sèche)

Huile de soja Huile de lin Huile de poisson

Acide α-linolénique 6 51 <1

EPA + DHA - - 17 à 34

ACIDES GRAS OMÉGA-6

Acide linoléique C18:2 (n-6)

Acide γ-Linolénique C18:3 (n-6)

Acide dihomo γ-linolénique C20:3 (n-6)

Acide arachidonique C20:4 (n-6)

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ie L’adaptation du métabolisme du chat à un régime carnivorese manifeste en particulier à travers des besoins spécifiques en acides gras essentiels,

différents de ceux du chien.

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1 - Donner au chat un régime bas enmatières grasses: < 30 g/1000 kcal,soit moins de 10% de matières grassesdans un aliment à 4000kcal/kg.- Dans le cas d’un chat obèse, la pertede poids est indiquée pour faire bais-ser la cholestérolémie.- Lorsque la condition corporelle estoptimale, la ration d’aliment hypoli-pidique peut éventuellement êtreaugmentée par rapport à l’alimentd’entretien pour éviter une perte depoids indésirable.

2 - Lorsque le régime hypolipidiquene suffit pas à contrôler l’hyperlipi-démie, il faut prescrire un supplé-ment d’huile de poisson (10 à 200mg/kg de poids), pour apporter del’EPA et du DHA (acides gras oméga-3 à longue chaîne) qui ont une actionhypolipidémiante.

3 - Un enrichissement important del’aliment en acides gras insaturés(oméga-3) augmente les risquesd’oxydation des lipides membra-naires. La prévention d’une intensifi-cation des réactions d’oxydationpasse par l’administration d’antioxy-dants biologiques (vitamine E, vita-mine C et béta-carotène parexemple).

Points clésà retenir à propos de la :

Gestion nutritionnelle de l’hyperlipidémie

Morris JG. Do cats need arachidonic acid inthe diet for reproduction? J Anim PhysiolAnim Nutr (Berl) 2004; 88: 3-4.

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Références

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