Approche diagnostique du chat hyperlipidémique et traitement
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05-Jan-2017Category
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Transcript of Approche diagnostique du chat hyperlipidémique et traitement
DMV, Responsable desditions Scientifiques,
Communication,Groupe Royal Canin
DMV, PhD, Dipl. ACVN, Dipl.
ECVCNDirecteur ScientifiqueNutrition-Sant pour
le Centre de RechercheRoyal Canin
BVSc (Hons) PhD,Dipl. ACVIM, Dipl. ACVNDirectrice
Scientifique Royal Canin aux
tats-Unis
Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott
NutritionE n c y c l o p d i e d e l a
Clinique Fline
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Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.
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1 -Le mtabolisme lipidique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
2 -Approche diagnostique du patient hyperlipidmique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
3 -Les causes de lhyperlipidmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
4 -Hyperlipidmie primaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
5 -Consquences dune hyperlipidmie persistante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
6 -Traitement de lhyperlipidmie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
Conclusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
Questions frquemment poses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
Rfrences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxx
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Approche diagnostique du chathyperlipidmique ettraitement dittique
Patricia A.SCHENCKDVM, PhD
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ACAT : acyl-coenzyme A cholesterol acyltrans-fraseALT : alanine aminotransfraseAST : aspartate aminotransfraseCETP : cholesteryl ester transfer proteinDHA : acide docosahexanoqueEM : nergie mtabolisable
EPA : acide eicosapentanoque HDL (high density lipoproteins) : lipoprotinesde haute densit HMGCoA rductase : 3-hydroxy-3-mthylglu-taryl coenzyme A rductaseIDL (intermediate density lipoproteins) : lipo-protines de densit intermdiaire
LCAT : lcithine cholesterol acyltransfraseLDH : lactate dshydrognaseLDL (low density lipoproteins) lipoprotinesde basse densit LPL : lipoprotine lipaseVLDL (very low density lipoproteins) : lipopro-tines de trs basse densit
ABRVIATIONS UTILISES DANS CE CHAPITRE
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Le terme dhyperlipidmie ou dhyperlipmie dsigne une concentration anormalement leve de lipides dans le srum ou le plasma. Lhyperlipidmie postprandiale estphysiologique, surtout aprs un repas riche en matires grasses,mais une hyperlipidmie jeun est en revanche une indicationdanomalie du mtabolisme lipidique. (La lipmie, ou prsence de lipides dans le srum ou le plasma, est un terme souvent utilis tort pour dcrire un excs de lipides circulants.)
Les termes dhyperlipidmie et dhyperlipoprotinmie sont souvent employs lun pour lautre, mais lhyperlipoprotinmiedsigne en ralit un excs de lipoprotines circulantes.
Hypercholestrolmie et hypertriglycridmie traduisent respectivement un excs de cholestrol et de triglycrides circulants. Elles surviennent seules ou associes une hyperlipoprotinmie.
Approche diagnostique du chathyperlipidmique et traitement dittique
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Patricia A. SCHENCKDVM, PhDPatricia Schenck a obtenu son Master en Sciences vtrinaires et son diplme de doctorat en Mdecine vtrinaire lUniversit de lIllinois
Champaign-Urbana. Aprs quelques annes de pratique vtrinaire librale, elle retourne lUniversit de Floride, o elle soutient une
thse de doctorat en Sciences sur la biochimie des lipides. Aprs un post-doctorat lUSDA (Peoria, Illinois), Patricia rejoint lUniversit
dtat de lOhio, o elle mne des travaux de recherche sur la rgulation du calcium. Aprs plusieurs annes dans lindustrie de lalimenta-
tion pour animaux de compagnie, elle intgre en 2001 le dpartement Endocrinologie du Diagnostic Center for Population and Animal
Health de lUniversit dtat du Michigan. Ses domaines de recherche actuels englobent la mise au point dun nouveau test pour amliorer
le diagnostic des troubles du calcium et des lipides, lhyperlipidmie chez le chien, lhypercalcmie idiopathique chez le chat ainsi que les rela-
tions entre les lipides et lhormone parathyrodienne.
1 - Mtabolisme lipidiqueToute perturbation du mtabolisme lipidique peut se traduire par une hyperlipidmie anor-male. Les dysfonctionnements peuvent concerner :- labsorption, la synthse ou lestrification des lipides- la synthse des lipoprotines ou leur capture par les rcepteurs- la formation et la circulation de la bile ou le transport inverse du cholestrol.
Absorption des lipides
Le cholestrol et les triglycrides sont absorbs dans lintestin grle. Le cholestrol peut treapport par lalimentation (cholestrol exogne) ou provenir de la scrtion biliaire et dela desquamation des cellules pithliales de lintestin (cholestrol endogne), qui peutreprsenter jusqu 50 % du cholestrol total prsent dans la lumire de lintestin grle(Holt, 1972).
Labsorption ncessite la prsence dacides biliaires et la formation de micelles. Les sels for-ms partir des acides biliaires sont scrts par le foie et transports par la bile vers lin-testin grle. Chez le chat, la plupart des sels se prsentent sous forme conjugue avec la tau-rine. Lorsque la concentration en sels biliaires est suffisamment leve, les sels biliaires for-ment des agrgats ou micelles (Feldman et coll, 1983), qui permettent labsorption denvi-ron 30 60 % du cholestrol disponible. Dans la lumire intestinale, les esters de choles-trol provenant des micelles sont hydrolyss par la cholestrol estrase pancratique. Lecholestrol libre diffuse de manire passive travers la paroi des cellules de la muqueuseintestinale (Westergaard et Dietschy, 1976). A lintrieur de la cellule, le cholestrol libreest r-estrifi avec des acides gras par lenzyme acyl CoA ou cholesterylacyltransferase(ACAT). Un mlange de cholestrol libre et desters de cholestrol est ensuite incorpordans les chylomicrons.
Dans la lumire intestinale, les triglycrides sont hydrolyss en monoglycrides, diglyc-rides et acides gras libres par la lipase pancratique (Figure 1). Tous ces composs formentalors des micelles mixtes avec le cholestrol, les phopholipides et les sels biliaires. Cesmicelles librent leur tour des monoglycrides, diglycrides et acides gras libres au niveaude la paroi intestinale o ils sont absorbs. Dans la cellule intestinale, monoglycrides etdiglycrides sont r-estrifis pour former des triglycrides. Triglycrides, esters de choles-trol, cholestrol libre, phospholipides et protines sont incorpors aux chylomicrons pourtre ensuite transports dans la circulation lymphatique par le canal thoracique.
Synthse du cholestrol
La synthse du cholestrol endogne participe maintenir le pool de cholestrol de lorga-nisme. Il peut tre synthtis par presque toutes les cellules, la synthse la plus intense tantralise au niveau hpatique et intestinal (Turley et Dietschy, 1981). Chez lhomme, environ1 g de cholestrol par jour est synthtis dans lorganisme partir de lactyl CoA. Le fac-teur limitant de la synthse du cholestrol est reprsent par une enzyme: la 3-hydroxy-3-mthylglutaryl coenzyme A rductase (HMGCoA rductase) (Alberts, 1988).
Production des lipoprotines
Les lipoprotines sont les principaux transporteurs du cholestrol dans le sang et ont unrle important dans lapprovisionnement en cholestrol de tous les tissus. Les lipoprotinescirculantes sont classes en fonction de leur taille, de leur densit et de leur comportementlectrophortique (Mahley et Weisgraber, 1974). Les lipoprotines humaines sont trs biencaractrises (Alaupovic et coll, 1968; Assmann et Menzel, 1982; Shepherd et Packard, 1989)mais les nombreuses diffrences qui existent avec celles du chat ne permettent pas dta-blir de corrlation directe (Mahley et coll, 1974; Mahley et Weisgraber, 1974).
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