Approche diagnostique des lombalgies

« Ce que nous savions, ce que nous faisions…Ce que nous avons appris, ce que nous devrions faire »

Revue de médecine générale fondée sur les preuves

N°30 - Juin 2006

Qu’apportent les techniques d’imagerie ? (p. 12)

Approche diagnostique des lombalgies (p. 4)

Ostéoporose :Diagnostique et approche thérapeutique (p. 18)

Les phénomènes infl ammatoires (p. 8)

Rhumatologie

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Editorial

Membres des comités :M. Arnould, StrasbourgM. Auzillon, MarsatM. Bachelet, St-Sebastien / LoireS. Ben David, ParisS. Benichou, BeaulieuM. Bismuth, Labarthe sur LezeJ-C. Bonvin, RandanE. Botbol, StrasbourgY. Bourhis, NantesJ-J. Brabant, RoubaixC. Bronner, StrasbourgM. Carrere, Montferrier sur Lez D. Caselles, NiceJ. Caton, Lyon

C. Cazard, LhermC. Charani, RoubaixJ-N. Charpy, LyonE. Charre, Le CannetJ. Clavero, ParisJ-N. Coeroli, MarseilleJ-P. Corbinau, LilleC. Cubas, CarquefouG. Dahan, NantesP. Desprez, CaenJ-M. Devienne, LilleT. Dubon, BordeauxD. Dubourg, Saint-viaudG. Duroux, La Teste de BuchJ-J. Duval, BeaujeuG. Errieau, Paris

B. Escourrou, Le FossatJ-L. Federici, MarseilleS. Ferracci, LesparreJ-J. Ferron, NantesA. Fiorletta, RombasB. Fourrier, Cesson-SevigneL. Frydman, MontpellierJ-B. Gasc, MarseilleP. Gellie, PessacM-F. Gerard, VichereyF. Ghisoni, Plan du VarM-J. Gilbert, RomagnatG. Granet, Ste-Foy les LionsG. Hamonic, Pleudihen sur RanceG. Hassid, ParisB. Jeffredo, Bains sur Oust

P. Laburte, MetzJ-P. Larrumbe, VelauxF. Laulhe, PerpignanP. Lauwick, RoubaixB. Lefrancq, LilleP. Le Mauff, La Roche sur YonJ-M. Letzelter, StrasbourgA. Levy, New-YorkA. Lion, GanbsheimD. Lopez, Dugny sur MeuseB. Louis, VilleurbanneJ-C. Lucas, Portet sur GaronneG. Lyon, ParisE. Magniere, MontluconP. Marie, CormellesA. Massonneau, St-Sebastien / Loire

H. Maubon, NimesD. Maufroy, ParisM. Meltz, LyonP. Nalier, LaroquebrouP. Naude, SeichampsJ-L. Notini, CaenJ-L. Pecqueux, EpinalJ-B. Perrein, BordeauxP. Peters, NarbonneP. Peytour, Vandoeuvre Les NancyP. Pochet, Clermont FerrandC. Pons, NarbonneA. Prochasson, MetzP. Prual, RennesJ. Rambaud, BompasG. Recorbet, Marseille

B. Regnault, GranvilleD. Richter, JarnyR. Rigoli, VienneJ-C. Robert, Villers sur MerA. Roche, St-Maurice de LignonJ. Rossant Lumbroso, NiceF. Royer, Essey les NancyM. Ruetsch, DessenheimM. Sabbah, GrasseP. Terret, RennesG. Thuilier, ParisG. Van Qui, ToulouseJ-Y. Vogel, Husseren WesserlingD. Weil, HangenbieterG. Zerbe, Gennes

N° 30 - Juin 2006

ÉditeurRégifax45-47, rue d’Hauteville 75010 ParisTél. : 01 47 70 00 96Fax : 01 48 24 15 39

Développement et stratégiePatrick Ducrey

Directeur de la publicationDr Alain Sebaoun

PublicitéFrançois [email protected]él. : 01 47 70 00 96

Commercialisation des congrès P & POdile Krief

Rédacteur en chefDr François Philippe

Directeur médicalDr Alain Sebaoun

Comité de lectureS. Benichou, BeaulieuM. Bismuth, Labarthe sur LezeY. Bourhis, NantesD. Caselles, NiceC. Charani, RoubaixJ-N. Coeroli, MarseilleP. Desprez, CaenT. Dubon, BordeauxG. Granet, Ste-Foy Les LionsP. Lauwick, RoubaixB. Lefrancq, LilleA. Levy, New YorkM. Meltz, LyonP. Peytour, Vandoeuvre les NancyJ. Rambaud, BompasG. Recorbet, MarseilleB. Regnault, GranvilleJ. Rossant Lumbroso, NiceM. Ruetsch, DessenheimG. Van Qui, ToulouseJ-Y. Vogel, Husseren Wesserling

Coordination de la rédactionSolenne Le [email protected]

Prix de la revue au numéro : 3,50 €

Abonnement(1 an - 5 numéros)France / Etranger : 15 €

Bimestriel réservé au corps médical

Dans ce numéro,présence de documents asilés

Tirage : 35.522 exemplaires

Conception et réalisation : Agence CCCImpression : G. de Bussac

Des goûts et des couleurs !

Alain Sebaoun - Directeur Médical et Scientifique

Vous avez été nombreux à réagir à la nouvelle présentation de Preuves & Pratiques. Si vous nous avez dit, en très grande majorité, apprécier la nouvelle formule de votre revue, notamment pour sa meilleure lisibilité, certains d’entre vous restent des supporters de l’ancienne présentation.

Nous vous remercions de vos encouragements et critiques car s’il est difficile de plaire à tous sur la forme, cela vaut aussi pour le fond : nous espérons que le contenu de ce numéro consacré à la rhumatologie ne décevra personne.

Les problèmes de lombalgies, l’arthrose et l’ostéoporose font partie du quotidien de nos cabinets et les auteurs de ce 30ème numéro vous proposent des mises au point sur les techniques exploratoires, les bilans à effectuer et les dernières évolutions de la prise en charge médicamenteuse et non-médicamenteuse dans ces domaines.

Et si nous reparlions d’EPP et de FMC ? Preuves & Pratiques milite depuis longtemps pour une EPP et une FMC validantes et non sanctionnantes. En effet, les généralistes en tant que professionnels en exercice doivent gérer eux-mêmes leur formation et être transparents vis-à-vis de leurs patients en satisfaisant à leurs obligations déontologiques.Preuves & Pratiques, soyez-en certains, respectera les règles édictées pour vous permettre de valider votre formation continue et nous l’espérons votre EPP. La parution des décrets semble confirmer la possibilité de validation rétroactive sur 2006. Si vous n’avez pas déjà reçu vos attestations de présence aux congrès 2006, vous les recevrez avant la mi- juillet, Preuves & Pratiques s’engage à vous proposer de nouvelles actions dès 2007 et à accompagner dans cette démarche ceux d’entre vous qui le souhaitent.

Des congrès internationaux Preuves & Pratiques sont maintenant organisés dans différents villes européen-nes en collaboration avec des comités locaux. Nous espérons ainsi permettre aux participants venant d’autres pays des échanges sur les modes d’exercice et les systèmes de santé et par ces contacts inter européens, contribuer à l’amélioration des pratiques.

En France, 9 des 14 congrès Preuves & Pratiques de l’année ont eu lieu au premier semestre. Deux d’entre eux, Rennes et Clermont-Ferrand, se déroulaient pour la première fois. Les 7 autres, qui en étaient à leur 3ème ou 4ème édition, ont vu leur participation fortement augmenter, ce qui représente pour nous le meilleur des soutiens.

Rendez-vous pour les congrès du second semestre à Montpellier le 9 septembre, à Nantes le 23 septembre, à Toulouse le 14 octobre, à Bordeaux le 21 octobre et à Nancy le 2 décembre.

Bonne lecture.

Alain Sebaoun ■

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4 Rhumatologie

Approche diagnostique des lombalgiesDocteur Pierre-Yves Chouc, Marseille *

Preuves :Ce que nous savions

Nous savions que la lom-balgie n’est pas, en soi, une maladie mais

un symptôme et nous cherchions à préciser l’origine anatomique de la douleur (1), aidés par des explora-tions complémentaires toujours plus sophistiquées.

L’origine discale des lomboradi-culalgies est établie depuis la fin des années 30.Longtemps a prévalu une approche mécanique de la discopathie favori-sée par les contraintes biomécani-ques s’exerçant sur le rachis et res-ponsable d’une dégénérescence des deux structures du disque, en péri-phérie l’annulus fibrosus et au cen-tre le nucleus pulposus. Il peut s’agir d’une protrusion globale du disque ou d’une hernie, saillie focale d’un fragment de nucleus, le plus souvent postéro-latérale. Parfois la hernie est très latérale, dans le trou de conju-gaison, voire extra-foraminale.Une parfaite concordance anatomo-clinique est de rigueur lors de radi-culalgie. Ainsi, une hernie discale postéro-latérale en L4-L5 est res-

ponsable d’une sciatique L5 ; au même étage en situation foraminale ou extra-foraminale, c’est la racine L4 qui est comprimée, donnant un tableau de cruralgie.Enfin nous savions que l’évolution naturelle de la douleur se fait vers la régression, justifiant le délai de 4 à 8 semaines avant d’envisager le recours à une chirurgie lors de lom-boradiculalgie rebelle.

L’origine articulaire postérieure est classiquement recherchée.Les articulations interapophysai-res comportent une synoviale et une capsule et sont très richement innervées.Le syndrome trophostatique de la post-ménopause, décrit par de Sèze, est caractéristique : excès pondé-ral, hyperlordose lombaire, absence de sangle musculaire abdominale aboutissent à une augmentation des contraintes à la partie postérieure du rachis, génératrice d’arthrose inte-rapophysaire postérieure, voire de contact inter-épineux dans le cadre du syndrome de Baastrup.

Un troisième grand type de lom-balgie était décrit par Maigne : le dérangement intervertébral mineur.Souvent à point de départ de la char-nière dorso-lombaire, il correspon-drait à une irritation de la branche postérieure de la racine rachidienne.

Enfin, nous savions que les lombal-gies communes liées à des lésions dégénératives s’opposent aux lombalgies symptomatiques, révé-latrices d’affections rachidiennes ou extra-rachidiennes d’origine inflammatoire, infectieuse ou tumorale.

Pratiques :Ce que nous faisions

L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent des signes en faveur d’une origine anatomique précise ou d’une affection plus sévère (1).

Tout au long de cette démarche clinique, la possibilité d’une lom-balgie symptomatique est pré-sente.Certains éléments cliniques sont autant de signes d’alerte :

■ Début progressif, insidieux, et absence de facteur déclenchant

■ Rythme atypique des douleurs, en particulier nocturne

■ Intensité des douleurs et aggrava-tion progressive

■ Absence d’antécédent de lombalgie

■ Existence d’une raideur intense du rachis lombaire ou a contrario absence de syndrome rachidien

■ Age du patient, en faveur d’une néoplasie ou d’une fracture ostéo-porotique

■ Existence de signes généraux, fièvre ou amaigrissement

■ Présence d’un contexte d’immuno-dépression ou antécédent de cancer.

La pratique de radiographies du rachis lombaire : cliché de face dorso-lombo-pelvi-fémoral (inci-dence de de Sèze), cliché de profil, et clichés centrés sur la charnière lombosacrée permettant de visua-liser les articulations sacro-iliaques est justifiée d’emblée.Leur négativité initiale peut justifier une demande d’explorations plus sensibles.

Les douleurs lombaires sont familières à tout pra-ticien. En France, 70 % des adultes déclarent avoir souffert du rachis. Paradoxalement, cette fréquence peut être à l’origine d’habitudes de prescriptions in-justifiées ; or le nombre de patients, la chronicité de certaines douleurs, les répercussions en termes de soins et d’arrêt de travail, la sophistication des explo-rations complémentaires sont responsables d’un coût majeur. Diverses recommandations ont ainsi vu le jour. La lombalgie reste un sujet d’actualité, d’un point de vue de santé publique ou sous un angle plus pratique en termes de complexité du diagnostic de la douleur et de sa prise en charge.

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5Approche diagnostique des lombalgies

L’association de certains élé-ments cliniques oriente vers une lombalgie d’origine discale ; cha-que signe, isolément, est peu spé-cifique.Les antécédents de lumbago, un début brutal volontiers après un effort déclenchant ou un faux mou-vement, l’impulsivité à la toux ou à la défécation, la positivité de la manœu-vre de Lasègue du côté douloureux et controlatéral sont autant d’élé-ments en faveur d’une atteinte dis-cale. L’examen des mobilités montre une limitation de l’amplitude prédo-minant dans 1 ou 2 secteurs avec souvent une attitude antalgique.Au terme de cet examen clinique et en dehors de situations d’urgence, radiculalgie hyperalgique, paraly-sante ou compliquée d’un syndrome de la queue de cheval, aucun exa-men complémentaire n’est justifié.Les radiographies simples ne sont réalisées qu’après échec des traite-ments sur plusieurs semaines. Elles permettent d’apprécier la statique rachidienne, de reconnaître les ano-malies morphologiques congénitales ou acquises et surtout d’écarter une lombalgie symptomatique.Les examens permettant de visuali-ser le conflit disco-radiculaire, tomo-densitométrie ou IRM, n’ont d’intérêt que si un traitement chirurgical ou une alternative à la chirurgie (nucléo-lyse au laser ou à l’alcool) sont rete-nus. La réalisation inappropriée de ces explorations est génératrice d’anxiété pour le patient ou incite à proposer une chirurgie injustifiée.

L’interrogatoire et l’examen cli-nique recherchent des éléments d’orientation vers une souffrance articulaire postérieure : majoration des douleurs lors du passage de la position assise à la position debout, réveil de la douleur par les mouve-ments d’extension et d’inclinaison latérale du rachis, hyperlordose.Les douleurs lombaires basses, irra-diant souvent aux fesses ou aux cuisses, volontiers bilatérales, sont mécaniques mais peuvent être exa-

cerbées en fin de nuit et le matin au réveil, le décubitus dorsal majorant la lordose lombaire.Les lésions d’arthrose interapophy-saire postérieure sont visibles sur les radiographies simples du rachis lombaire, de face et de profil avec parfois pseudo-spondylolisthésis.

Les signes d’un dérangement intervertébral mineur ou DIM sont recherchés par l’examen clinique. L’examen met en évidence, dans la région douloureuse, la cellulalgie sensible à la manœuvre du pincé-roulé. Des lombalgies trouvent ainsi leur origine dans une souffrance de la charnière dorso-lombaire con-firmée par la découverte de points douloureux à ce niveau. Ce DIM est parfois favorisé par un trouble stati-que rachidien : scoliose ou attitude scoliotique par inégalité de longueur des membres inférieurs.

Enfin, l’examen clinique d’un malade lombalgique comporte de façon systématique l’étude des mobilités des articulations coxo-fémorales ; il est parfois difficile de distinguer douleur de hanche et lombo-radiculalgie.

Preuves :Ce que nous avons appris

La lombalgie chronique a fait l’ob-jet des plus remarquables avancées ces dernières années.Définie par la persistance de dou-leurs au-delà de 3 à 6 mois, elle survient le plus souvent chez des sujets ayant des antécédents d’épi-sodes douloureux aigus à répéti-tion, de moins en moins facilement régressifs, laissant persister une douleur lombaire permanente. Mais

la lombalgie chronique peut survenir et s’aggraver progressivement sans facteur déclenchant précis.

EpidémiologieLes études épidémiologiques récen-tes permettent de mieux cerner la lombalgie chronique ; l’évolution des lombalgies aiguës est en règle favo-rable : 50 % des épisodes durent moins d’une semaine et 90 % moins d’un mois ; pour 5 à 10 % des patients, l’évolution est plus chronique, responsable de coûts importants en termes de soins et d’absentéisme professionnel. L’es-sentiel du poids économique repose sur les maladies d’évolution chroni-que : moins de 10 % des lombalgi-ques ont un arrêt de travail supé-rieur à 6 mois et représentent plus de 75 % des coûts d’indemnisation.

Comment entre-t-on dans la dou-leur chronique ?Des facteurs de chronicisation ont été isolés (2).Ils peuvent être liés à la douleur elle-même : longue durée de l’épisode initial, épisode de lombalgies avec hospitalisation ou arrêt de travail, importance du handicap initial, irra-diation douloureuse sous le genou.

Des facteurs psychologiques sont par ailleurs bien identifiés : facteurs émotionnels avec anxiété et somati-sation, comportement de peur avec évitement, catastrophisme, situation familiale difficile ou compensation attendue.Enfin, le contexte socioprofessionnel influence l’évolution vers la chroni-cité : faible qualification du travail et salaire mensuel bas, travail pénible ou perçu comme stressant, accidents du travail, conflit médico-légal.

Imagerie et lombalgie chroniqueNous avons appris que, une fois 44

Une lombalgie chronique sans contexte de gravité justifie la réalisation de radiographies standard.L’interprétation des radiographies tient compte de l’absence de corrélation anatomo-clinique.Les implications psycho-sociales peuvent être évaluées par des échelles validées.La prise en charge du patient lombalgique chronique sera multidisciplinaire.

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entré dans la lombalgie chronique, le parallélisme anatomo-radio-clini-que est mauvais (3). Plusieurs travaux ont retrouvé la présence d’anoma-lies en imagerie tant chez les sujets symptomatiques qu’asymptoma-tiques. Des signes de dégénéres-cence discale sont présents chez presque tous les sujets de plus de 40 ans, qu’ils souffrent ou non de leur rachis. Une hernie est retrouvée par tomodensitométrie chez plus d’un quart des sujets asymptomati-ques. A l’inverse, les radiographies peuvent être normales ou les ano-malies discrètes, contrastant avec un tableau clinique sévère.Le sujet jeune semble être une exception à cette mauvaise corréla-tion radio-clinique ; chez des sujets adolescents, la survenue d’une lom-balgie persistante semble corrélée à l’existence de signes radiographi-ques de dégénérescence discale.De même, la participation des arti-culations postérieures reste difficile à établir tant sur le plan clinique que de l’imagerie. Le rôle des structures musculaires et ligamentaires dans la genèse ou la pérennisation de la lombalgie est a fortiori plus com-plexe à objectiver.On peut dire avec Kahn qu’il n’existe pas de moyen d’objectivation de ce qui constitue encore une plainte subjective.

Démembrement de la lombalgie chroniquePlus que le rôle respectif des diver-

ses structures anatomiques, nous avons appris que

la lombalgie chro-nique prend

un carac-tère plu-rifactoriel

et qu’il con-vient de discerner

les facteurs physiques de facteurs d’ordre psychosocial.

Trois profils de patients peuvent être isolés grâce à diverses échelles évaluant l’impact de la lombalgie chronique : un groupe où la composante de

douleur physique est prépondérante, un groupe à l’inverse où les facteurs psychosociaux occupent une place importante et enfin un groupe inter-médiaire (4).

Pratiques :Ce que nous devrions faire

En termes de demandes d’explora-tions, le respect des recommanda-tions reste un objectif à atteindre ; des motivations irrationnelles (exi-gence du patient, crainte de laisser passer une cause grave) perturbent souvent la démarche diagnostique. Face à des lombalgies chroniques, la pratique de radiographies simples du rachis lombaire est justifiée (5).Leur intérêt principal est de confir-mer l’absence de lésions en faveur d’une lombalgie symptomatique. En l’absence de signes de souffrance radiculaire, les examens complé-mentaires plus sophistiqués (TDM, IRM...) n’ont aucune indication.Lors de la phase aiguë de la lom-balgie, il convient de soulager effi-cacement le patient, l’informer sur l’évolution habituellement favorable, permettant de lever des peurs, et inciter à une reprise des activités de la vie quotidienne ; ceci permet de limiter les comportements d’évite-ment du mouvement qui risqueraient d’entraîner un déconditionnement musculaire ; ces mesures pourraient permettrent de limiter le risque de chronicisation. En cas de persistance à 2 mois, il est important d’ap-précier l’existence de fac-teurs de risque d’évolution vers la chronicité. Chez ces patients à risque, une prise en charge pluridisciplinaire pourrait éviter le passage à la chronicité ; il n’existe toutefois pas de preuve de l’efficacité d’une telle atti-tude préventive. Lors de lombalgie chronique, une prise en charge multidis-

ciplinaire est recommandée. Celle-ci pourra être orientée en fonction du profil du patient établi par une échelle validée (5, 6).

La prise en compte du coût des lom-balgies chroniques ne doit pas occul-ter la souffrance et la demande des patients. L’écoute et la reconnais-sance de la plainte sont la première étape d’une prise en charge réus-sie ; la plupart des patients souffrant de lombalgies chroniques s’estiment mal informés, mal soulagés et mal reconnus. Manifester un désintérêt au prétexte d’une composante psy-chologique prédominante ne peut qu’ancrer davantage le patient dans la chronicité de ses symptômes. ■

* Dr Pierre-Yves Chouc,Chef du service de rhumatologie

Hôpital d’Instruction des Armées Laveran 13998 Marseille Armées

Références :

u 1. S. de Sèze, M. Maître. Le diagnos-tic des lombalgies. Editions MSD-1977. u 2. M. Marty, B. Duplan. Les facteurs de chronicisation douloureuse lombaire. Réflexions rhumatologiques 2005;9:9-12. u 3. S. Rozenberg, V. Foltz. Lombalgie chronique : corrélation anatomo-clinique. Réflexions rhumatologiques 2006;10:7-9. u 4. B. Duquesnoy. Classification des lombal-gies communes. Rev. Rhum 2001;68:145-9. u 5. Diagnostic, prise en charge et suivi des malades atteints de lombalgies chroniques. ANAES - Décembre 2000. u 6. B. Duquesnoy, B. Duplan, B. Avouac, E. Legrand. Recommandations de la Section rachis de la Société française de rhumato-logie sur l’approche multidisciplinaire de la douleur lombaire. Rev. Rhum 2001;68:192-4.

Rhumatologie

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La lombalgie chronique reste en 2006 un défi pour le praticien : crainte d’une affection sous-jacente, multiplication d’explorations inutiles, échec des thérapeutiques proposées, intrica-tion de facteurs psycho-sociaux. Toutefois, les travaux récents apportent un nouvel éclairage et un regain d’intérêt. Les années à venir laissent espérer une réelle prévention par l’identification des facteurs de chronicisation et une amélio-ration de la prise en charge des lombalgiques chroniques grâce à une approche multidisci-plinaire adaptée à chaque patient. Mais dès aujourd’hui, reconnaître cette souffrance dans toutes ses dimensions reste primordial.

Approche diagnostique des lombalgies

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8 Rhumatologie

Les phénomènes inflammatoiresen rhumatologie

Docteur Régis Levasseur, Angers *


Ce que nous savions sur les phénomènes inflam-matoires en rhumatolo-

gie, c’est qu’ils étaient complexes et impliquaient de nombreuses cel-lules (des cellules circulantes san-guines comme les lymphocytes, les monocytes, les polynucléaires neu-trophiles... et les cellules des diffé-rents tissus : macrophages, cellules endothéliales, synoviocytes, fibro-blastes...), ainsi que de multiples médiateurs (cytokines, enzymes, molécules HLA...). Dans la polyarth-rite rhumatoïde, on observait une

hyperplasie de la membrane syno-viale, une hypervascularisation et un infiltrat de cellules inflammatoi-res comprenant principalement des lymphocytes T CD4+. Nous constations que ces phéno-mènes biologiques inflammatoires entraînaient des signes cliniques caractéristiques au niveau des arti-culations : douleur, tumeur, rougeur, chaleur avec des destructions articu-laires radiologiques dans la polyarth-rite rhumatoïde ou le rhumatisme psoriasique. Les cliniciens appré-ciaient ces arthrites visuellement et à la palpation. La douleur prédomi-

nait le matin au réveil, entraînant un dérouillage matinal plus ou moins long des articulations avec une amélioration des douleurs lors de la mise en activité des articulations. Les marqueurs biologiques de l’in-flammation (VS, CRP, fibrinogène...) étaient très souvent, mais non constamment, augmentés dans ces situations cliniques. Des marqueurs immunologiques peu spécifiques aidaient au diagnostic étiologique du rhumatisme chronique comme le dosage des facteurs rhumatoïdes dans la polyarthrite rhumatoïde.Dans la polyarthrite rhumatoïde, l’in-flammation chronique quotidienne entraînait des déformations et un handicap fonctionnel souvent très

sévères. Dans la spondylarthrite ankylosante, les poussées inflamma-toires enraidissaient de plus en plus le rachis jusqu’à ce qu’il devienne com-plètement figé au fil des années.


En pratique, nous utilisions des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) dans la spondylarthrite anky-losante ou des corticoïdes (dans

la polyarthrite rhumatoïde) à des doses souvent néfastes pour le tissu osseux. Ils n’empêchaient pas les destructions ou les fusions articulaires, n’étaient que partielle-ment efficaces sur les phénomè-nes douloureux et de plus, étaient parfois responsables de complica-tions redoutables (ulcères digestifs, ostéoporose...).Nous utilisions également des molé-cules (méthotrexate, léflunomide, salazopyrine...) dont le mécanisme d’action pour contrecarrer les phé-nomènes inflammatoires était peu spécifique et dont l’efficacité pouvait satisfaire dans les formes modérées mais n’empêchait pas la destruction articulaire dans les for-mes sévères (figure). Les molécules nécessitaient plu-sieurs semaines de prise à posologie adaptée afin d’être jugées efficaces, ce qui espaçait les consultations tous les 3 mois, voire tous les 6 mois. Cette stratégie était catas-trophique dans les formes sévères ne répondant pas au traitement, entraînant des destructions rapides et irréversibles avec des consé-quences fonctionnelles redoutables.Nous nous contentions souvent de freiner l’évolution de la maladie mais nous ne pouvions pas toujours remplir l’objectif de la placer en état de rémission prolongée.


Nous avons appris que certaines molécules avaient un rôle primordial dans la genèse de l’inflammation, en particulier dans la physiopatho-logie de la polyarthrite rhumatoïde.

Les phénomènes inflammatoires en rhumatologie sont divers et complexes. Ils sont souvent responsables de destructions ostéoarticulaires induisant un handicap fonction-nel majeur comme dans la polyarthrite rhumatoïde. Les patients atteints subissent une altération de la qualité de vie sociale et professionnelle, perdant parfois leur emploi. Pourtant, des progrès récents en recherche fondamentale ont permis de proposer des solutions thérapeutiques qui ont bouleversé le pronostic jusqu’alors souvent négatif dans ces maladies.

Nous avons appris que certaines molécules avaient un rôle primordial dans la genèse de l’inflammation...

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9Les phénomènes inflammatoires en rhumatologie

Le TNF-α est le meilleur exemple de la dernière décennie.L’utilisation des modèles animaux nous a apporté un niveau de preuve scientifique très élevé. Par exemple, il a été clairement démontré que le fait de produire du TNF-α en quan-tité bien plus importante que la nor-male favorise l’apparition de lésions de polyarthrite chronique chez des souris (1). Ainsi, le blocage de cette cytokine TNF-α par un anticorps monoclonal empêchait le dévelop-pement de lésions arthritiques chez ces mêmes souris. Par cette appro-che, on venait de faire «d’une pierre deux coups» : d’abord on démon-trait le rôle crucial du TNF-α dans la genèse de l’arthrite et ensuite on prouvait que son blocage biologique par un anticorps que l’on pouvait injecter était un moyen très efficace de lutter contre les dégradations ostéo-articulaires qu’il provoquait.Le niveau de preuve était très pro-metteur et suffisant pour passer aux essais cliniques chez l’homme. Les premiers résultats n’ont pas tardés à être très encourageants dans la polyarthrite rhumatoïde.Actuellement, on a également démontré que le lymphocyte B est également impliqué dans les mécanismes inflammatoires de la polyarthrite rhumatoïde (2) et que la dégradation osseuse est en partie dépendante d’un système d’activa-tion des cellules résorbant le tissu osseux (ostéoclastes), le système RANK/RANKL/OPG (3).


Nous devrions solliciter un avis spé-cialisé dès que la symptomatologie articulaire inflammatoire est supé-rieure à 6 semaines avec réalisation de marqueurs biologiques de l’in-flammation : CRP, VS, électrophorèse des protéines sanguines, facteurs antinucléaires avec en cas de posi-

tivité la recherche d’anticorps anti-ADN natifs et d’anticorps anti-anti-gène nucléaires solubles, facteurs rhumatoïdes, anticorps anti-kératine et anticorps anti-CCP (marqueurs spécifiques de la polyarthrite rhu-matoïde), HLA B27, uricémie... afin d’obtenir un diagnostic étiologique précis du rhumatisme inflammatoire chronique.Nous devrions également deman-der rapidement une imagerie plus performante (échographie ou IRM) en plus des radiographies standards, surtout lors-qu’elles ne montrent pas encore de lésions caracté-ristiques (érosions, pince-ment articulaire...) et que la symptomatologie clini-que inflammatoire est pré-dominante afin de dépister une arthrite, une ostéite, une ténosynovite ou une enthésite que l’examen clinique ne permettrait pas de détecter ou de préciser.Ce que nous devrions éga-lement faire dans les rhu-matismes inflammatoires chroniques, comme par exemple dans la polyarth-rite rhumatoïde, c’est de continuer à utiliser les cri-tères de jugement classi-ques d’activité de la mala-die qui peuvent être appréciés par tous les cliniciens de manière objec-tive (dérouillage matinal, nombre de réveils nocturnes...), mais également utiliser des indices d’activité de la maladie pouvant être facilement quantifiés et reproduits par tous les cliniciens prenant en charge le patient : nombre d’articulations dou-loureuses, nombre d’articulations gonflées, la VS, l’appréciation de l’évaluation globale de l’activité de la maladie sur une échelle visuelle analogique de 100 mm, définissant le DAS 28 (Disease Activity Score) (4), permettant ainsi par un examen cli-nique simple et une mesure biologi-que d’évaluer l’activité de la maladie de manière reproductible au cours

du temps. Il existe de nombreux indices d’activité dans les patho-logies inflammatoires chroniques : BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) dans la spo-dylarthrite ankylosante, prenant en compte le degré global de fatigue, de douleurs périphériques et/ou rachidiennes, de raideur matinale..., qui permettent un dialogue objectif et reproductible entre les différents cliniciens prenant en charge les patients.

Puis cette évaluation étant claire-ment réalisée, nous devrions pro-poser des traitements précoces et adaptés à la pathologie : métho-trexate ou leflunomide en première intention dans la polyarthrite rhu-matoïde, AINS dans la spondylarth-rite ankylosante... et rapprocher les consultations afin de juger rapide-ment de l’efficacité des traitements (toutes les 4 à 6 semaines). Nous devrions surtout proposer rapidement une biothérapie (inhi-biteurs du TNF-α : infliximab, eta-nercept, adalimumab) si les traite-ments de première intention sont jugés inefficaces par le clinicien et le patient (5, 6). Cette inefficacité devrait être appréciée cliniquement

Polyarthrite rhumatoïde avec destruction ostéo-articulaire avancée (flèches),responsable d’un handicap fonctionnel de plus en plus invalidant, malgré un traitementpar méthotrexate bien conduit pendant 5 années. Indication d’une addition de biothérapie.

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10 Rhumatologie Les phénomènes infl ammatoires en rhumatologie

et biologiquement selon l’évolution des critères initiaux retenus (DAS 28, BASDAI...). Ainsi un rhumatisme devrait être maîtrisé dans les 3 à 6 mois suivant son diagnostic. Cela devrait permet-tre de faire disparaître le handicap sévère autrefois engendré par un grand nombre de ces maladies infl ammatoires.

Des progrès substantiels ont été réalisés dans la dernière décennie d’abord sur le plan de la compréhension de la phy-siopathologie des rhumatismes infl ammatoires chroniques tels que la polyarthrite rhumatoïde,et ensuite sur la possibilité de donner des traitements spéci-fi ques. Les biothérapies avec le blocage du TNF-α en sont le meilleur exemple. Aujourd’hui, cela permet d’envisager une prise en charge effi cace et bien tolérée de la polyarthrite rhuma-toïde dans de nombreux cas. ■

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Les progrès substantiels récents en matière thérapeutique et diagnostique dans les rhumatismes infl ammatoires ont fait évo-luer la prise en charge de nos patients. Nous désirons obtenir une rémission plus rapide de la maladie, à la fois sur le plan clinique, biologique mais aussi sur le plan de l’imagerie qui per-met de détecter des signes d’infl ammation que l’examen clini-que ne peut pas dépister. Ainsi le fait d’avoir à notre disposition des traitements effi caces et bien tolérés a permis aux praticiens d’envisager la maîtrise des phénomènes infl ammatoires obser-vés dans la polyarthrite rhumatoïde, transformant radicalement le pronostic de cette maladie.

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* Dr Régis Levasseur, praticien hospitalier, Pôle ostéo-articulaire et Inserm EMI 0335,CHU Angers

Références :

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12 Rhumatologie Qu’apportent les techniques d’imagerie pour le diagnostic et la prise en charge du patient arthrosique ?

Qu’apportent les techniques d’imagerie pour le diagnostic et la prise en chargedu patient arthrosique ?

Professeur Damien LOEUILLE, Nancy *

1. La radiographie standard


L’examen radiographi-que est l’examen de référence. Réalisé en

première intention, il permet de confirmer le diagnostic suspecté cliniquement, en montrant des signes spécifiques de la maladie à type de pincement de l’interligne articulaire, associé à des modifi-cations osseuses : ostéophytes, condensation et épaississement de l’os sous-chondral et géodes sous-chondrales. La sévérité de la maladie peut être déterminée par la présence d’ostéophytes lors des stades précoces (stade 1 et 2 asso-ciés à un pincement de l’interligne au cours des formes plus évoluées (stade 3 et 4)) (1). Le stade ultime de la maladie, dit souvent « stade pro-thétique », correspond à la dispa-rition totale du cartilage avec mise en contact des plaques osseuses sous-chondrales de 2 versants arti-culaires opposés.


Au genou, les incidences en semi-flexion permettent de mieux explorer la perte de cartilage qui débute généralement dans les régions postérieures du compar-timent femorotibial et est ainsi mieux diagnostiquée entre 24 et 28° de flexion (2, 3, 4). Ces régions « critiques », situées à la partie pos-térieure du condyle, correspondent aux régions de prédilection des lésions chondrales diagnostiquées en arthroscopie (5). La réalisation des clichés en semi-flexion ou en flexion, semble donc plus pertinente. La réa-lisation de tels clichés est d’autant plus nécessaire qu’un remaniement ostéophytique et/ou une condensa-tion osseuse sous-chondrale isolés, sont fréquemment observés chez le sportif sans que l’on note de pince-ment articulaire associé. De plus, l’examen se doit d’être compara-tif en raison de l’existence de diffé-rences anatomiques entre les com-partiments fémoro-tibiaux interne et externe. L’épaisseur de l’inter-

ligne fémoro-tibial externe est plus épaisse à l’état normal que celle mesurée au compartiment femoro-tibial interne. Finalement, cette technique d’imagerie, bien qu’elle ne visualise pas directement le tissu cartilagineux, a permis de valider l’action chondroprotectrice de certains médicaments au cours de la gonarthrose et de la coxarth-rose (6, 7). En revanche, les lésions focales du cartilage, l’inflammation synoviale, l’œdème osseux et/ou les lésions méniscales, à la fois sources de douleurs et facteurs de progres-sion de la maladie, ne peuvent être diagnostiqués par cet examen.


Pour les articulations portantes, telles que la hanche ou le genou, l’examen doit être impérativement demandé en charge, afin d’objecti-ver au mieux la perte cartilagineuse appréciée par le pincement de l’in-terligne articulaire et en flexion.

2. L’échographie


La place de cette technique d’image-rie est relativement anecdotique dans le diagnostic et la prise en charge du patient arthrosique et son intérêt réside dans l’exploration de la han-che ; ce geste d’imagerie complé-

Le diagnostic clinique d’arthrose repose sur l’existence d’une douleur articulaire chronique, de rythme mécanique, dont l’évolution peut être parfois émaillée de poussées congestives, caractérisées par la présence d’un épanchement arti-culaire, de nature lui aussi mécanique. La définition de la maladie nécessite la présence de ces critères cliniques, mais également l’existence de signes radio-graphiques caractéristiques qui associent : pincement de l’interligne articulaire, géode ostéophytose et condensation osseuse. Seul le pincement articulaire re-flète indirectement le capital cartilagineux de l’articulation explorée. La place des autres techniques d’imagerie modernes devient prépondérante et sera discutée dans cet article.

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13Qu’apportent les techniques d’imagerie pour le diagnostic et la prise en charge du patient arthrosique ?

mentaire à l’examen radiographique permettant d’obtenir des informations jusqu’alors non disponibles par l’exa-men clinique (épanchement articu-laire, synovite, kyste synovial, etc...).


La présence d’un épanchement articulaire est définie par une distance col fémoral-capsule articulaire supérieure ou égale à 7 mm et/ou une différence entre les deux hanches supérieure ou égale à 2 mm (8, 9) (figure 1). La pré-sence d’un épanchement articulaire est généralement associée à une poussée inflammatoire caractérisée par une recrudescence nocturne de la douleur et un handicap fonction-nel plus sévère. On peut ainsi, en suivant les recommandations des rhumatologues européens (EULAR), réaliser une infiltration de corticoï-des qui permettra d’éviter la pres-cription au long cours d’un traite-ment anti-inflammatoire.

3. L’arthrographieet l’arthroscannner


L’arthrographie n’est plus guère uti-lisée en pratique clinique. L’arthro-

graphie est remplacée par l’arth-roscanner qui permet d’obtenir des informations indirectes sur l’épais-seur du cartilage et d’objectiver des lésions chondrales superficielles, invisibles sur l’examen radiographi-que (10). De plus, l’arthroscanner per-met dans le même temps de réali-ser un prélèvement et une analyse de liquide synovial en cas de doute avec un rhumatisme inflammatoire. Cet examen autorise également l’étude des structures méniscales au genou, du bourrelet cotyloïdien à la hanche, et permet d’éliminer une ostéochondromatose primitive ou secondaire, ainsi qu’une syno-vite villonodulaire.


Les acquisitions se font en coupe axiale, permettant une excellente visualisation du cartilage rotulien, avec la possibilité d’obtenir des reconstructions multiplanaires tridi-mensionnelles, et notamment dans le plan sagittal et/ou coronal, uti-les pour l’exploration du cartilage fémoro-tibial.

4. L’imagerie par résonancemagnétique nucléaire


Au cours de ces dernières années, l’imagerie par résonance magné-tique nucléaire (IRM) a permis au clinicien d’accéder, de façon non invasive, à l’exploration des lésions cartilagineuses sans le recours à un geste arthroscopique. L’IRM est plus sensible que l’examen radiographi-que en révélant déjà une perte de cartilage significative alors que la radiographie est considérée comme normale (11). Cet examen permet de distinguer la maladie arthrosique,

affection touchant l’ensemble d’une articulation ou d’un compartiment articulaire observée chez la per-sonne à partir de la cinquantaine, des lésions cartilagineuses focales, souvent post-traumatiques, décrites dans une population plus jeune. De plus, l’IRM apporte une meilleure compréhension du rôle joué par les structures innervées comme l’os sous-chondral, la membrane syno-viale, les ménisques, dans la genèse des manifestations douloureuses arthrosiques. Depuis quelques années, l’IRM permet aussi de mieux démembrer les facteurs de risque de la perte de cartilage.


Les données de la littérature mon-trent que la présence d’un épan-chement articulaire, d’un kyste fibulo-tibial, de tendinopathies de la bandelette ilio-tibiale ou de la patte d’oie, est généralement associée à la présence de symp-tômes douloureux (12). La décou-verte d’un œdème osseux, carac-térisé par un hyposignal sur les séquences T1 et en hypersignal sur les séquences pondérées T2, peut également expliquer une recrudescence des manifestations douloureuses au genou (figure 2) (13). 44

Figure 1: Coupe longitudinale de l’articulationcoxo-fémorale droite. La distance capsule–col

(flèche jaune) est mesurée à 12 mm à droite, témoi-gnant d’un épanchement articulaire.

Figure 2 : Sur cette coupe coronale pondérée T2 avec suppression du signal de la graisse, le cartilage condylien (flèche jaune) apparaît comme une fine structure en isosignal qui recouvre l’os sous chondrale (flèche blanche) en hyposignal. A noter un œdème en hypersignal prédominant sur le comparti-ment interne (étoile noire).

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De même, une diminution rapide du volume cartilagineux est associée à un niveau de douleur, de raideur matinale et de limitation des fonc-tions articulaires plus important (14). Parmi les facteurs de risque habi-tuellement reconnus pour favoriser la perte de cartilage, les lésions méniscales fissuraires, dégéné-ratives, les luxations antérieu-res ou latérales, et les résections méniscales entraînent une perte cartilagineuse de plus de 50 % sur une période de deux ans par rapport à une population sans lésion ajustée à l’âge, au sexe, au poids et à la taille (figure 3) (15, 16). Ces travaux sou-lignent le rôle protecteur du ménis-que et la nécessité de pondérer l’in-dication d’une résection méniscale qui est généralement contempo-raine de lésions IRM douloureuses. Plus surprenante est la découverte qu’un oedème osseux, bien visi-ble sur les séquences pondérées T2, conduit à une progression des lésions cartilagineuses de conti-guïté avec un facteur de risque de l’ordre de 5 pour les compartiments fémoro-tibiaux (17). La découverte d’un œdème osseux doit conduire à la mise en décharge complète du membre inférieur pendant 15 jours, puis une mise en charge partielle une semaine complémentaire, per-mettant ainsi une disparition rapide de la symptomatologie douloureuse. Des travaux récents ont montré que l’IRM permettait de différencier des progresseurs lents, caractérisés par une perte de volume de 2 % par an, des progresseurs rapides qui pré-sentaient une perte plus importante de l’ordre de 7,6 % par an (18).

Cette population à risque est constituée principalement de femmes dont l’indice de masse corporelle est supérieur à 32, avec un niveau d’activité faible, et se présentant avec une dou-leur, un handicap fonctionnel et une raideur matinale impor-tants. Si la surcharge pondérale est un facteur de risque bien connu de la gonarthrose, c’est en réalité la diminution de la masse musculaire et non l’augmentation de la masse grasse qui constitue le facteur de risque dans cette population (19).

Enfin, la découverte de lésions car-tilagineuses circonscrites post trau-matiques découvertes lors d’une IRM ou d’un geste arthroscopique pose le problème du devenir évolu-tif de ces lésions. En d’autres ter-mes, existe-t-il une relation entre ces lésions focales et la survenue ultérieure d’une maladie arthrosi-que authentique, touchant la totalité d’une surface ou d’un compartiment articulaire ? Les travaux de Cicut-tini et coll permettent de répondre

en partie à cette question. Dans une population de 86 patients asymp-tomatiques, âgés en moyenne de 53,8 ans, les auteurs ont montré une fréquence de 50 % de lésions cartila-gineuses focales, d’origines proba-blement post-traumatiques, dans les compartiments fémoro-tibiaux (20).Ces travaux montrent, sur une courte durée, le lien existant entre ces lésions et la survenue ulté-rieure d’une authentique maladie arthrosique et permet d’envisager une prise en charge thérapeuti-que à type de greffe de cartilage ou de comblement par greffes ostéochondrales suivant la tech-nique de « mosaïcplastie ».


Cet examen, réservé aux formes débutantes d’arthrose, permet d’ex-plorer au cours d’un même examen l’ensemble des anomalies articulaires survenant au cours de la maladie, ce qui était jusqu’alors impossible avec la radiographie standard ou le scanner. La réalisation d’une IRM doit être recommandée devant une douleur articulaire survenue brutalement et perdurant dans le temps, faisant suspecter une atteinte des struc-tures articulaires (synoviale) (figure 4), abarticulaires (ménisques, bourre-let, ligaments, tendons, kystes) ou osseuses (œdème osseux). ■

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Rhumatologie

Figure 3 : Lésion chondrale con-dylienne interne (flèche jaune) avec œdème sous chondral en regard et sur la partie antérieure du plateau sur les coupes coro-nale et sagittale pondérées T2 avec suppression du signal de la graisse. On peut observer une dégénérescence méniscale interne (flèche blanche) avec luxation du segment moyen du ménisque (coupe coronale) et luxation antérieure sur la coupe sagittale (coupe sagittale).

Figure 4 : Coupe axiale du genou pondérée T1 avec suppression du signal de la graisse. Après l’injec-tion d’agent de contraste, la membrane synoviale inflammatoire est rehaus-sée et fortement épaissie (flèche jaune).

Qu’apportent les techniques d’imagerie pour le diagnostic et la prise en charge du patient arthrosique ?

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15Qu’apportent les techniques d’imagerie pour le diagnostic et la prise en charge du patient arthrosique ?

* Pr Damien LOEUILLE, PU-PH - Service de Rhumatologie CHU Nancy-Brabois 54511 Vandoeuvre-lès-Nancy cedex - e-mail : [email protected]

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L’apport des techniques d’imagerie moderne vient confirmer, sur une plus courte période et un plus faible effectif, les données des études cliniques et épidémiologiques et apporte également une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques précoces de la maladie arthrosique. L’échographie permet de confirmer rapidement et à moindre coût le diagnostic de coxarthrose congestive et de pro-poser un geste thérapeutique intra articulaire. L’IRM permet de mieux démembrer les différents types d’arthrose et d’expliquer l’efficacité de certaines approches thérapeutiques, jusque-là réalisées de façon empirique, telles que la mise au repos de l’articulation, le renforcement musculaire, et l’injection de corticoïdes. Le démembrement des différentes formes cliniques d’arthrose par l’IRM devrait conduire le praticien à reconsidérer sa prise en charge thérapeutique : lavage et infiltration en cas de formes congestives pures, décharge en cas d’atteintes osseuses isolées, soins locaux en cas d’atteintes abarticulaires et renforcement musculaire en décharge quelle que soit la forme clinique. La réalisation d’une résection méniscale doit toujours être envisagée avec prudence, du fait de son retentissement sur la progression des lé-sions cartilagineuses à court terme. L’apport de nouvelles techniques IRM, telles que l’approche volumique, offre des perspectives promet-teuses dans le dépistage des formes précoces de la maladie et le suivi objectif et quantitatif des médicaments à visée chondroprotectrice.

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18 Rhumatologie

Ostéoporose : diagnostic et approche thérapeutiqueDocteur Anne-Christine Rat, Nancy *

Diagnostic

4des fractures ostéoporotiques


Il est important de reconnaître les fractu-res ostéoporotiques car

l’OP et les tassements vertébraux ont un retentissement important sur la qualité de vie et les traitements sont efficaces. De plus, une fracture augmente le risque d’un nouvel épi-sode fracturaire.


La prise en charge actuelle est insuf-fisante. Parmi les patients vus pour une fracture ostéoporotique, 1/3 ont déjà eu une 1ère fracture et moins de 20 % ont eu un bilan ou une prise en charge (1). Les fractures vertébra-les sont souvent méconnues (2) et ne seraient diagnos-tiquées que dans 1/3 des cas. Elles sont asymptoma-tiques dans 60 % des cas mais un

diagnostic d’arthrose lombaire est également trop souvent posé. Les fissures des plateaux tibiaux, condy-les fémoraux, calcanéum, tibia sont aussi sous-diagnostiquées et l’on parle souvent à tort d’arthrose.


Une douleur mécanique de début brutal avec une impotence fonction-nelle, un gonflement ou un oedème de la cheville ou de la jambe doit faire évoquer le diagnostic. Les radiogra-phies seront normales au début et l’IRM ou la scintigraphie confirmeront le diagnostic. D’une façon générale, la survenue d’une fracture après un traumatisme de basse énergie (à l’exception des fractures du crâne, du rachis cervical, des doigts et des orteils) chez des patients de plus de 50 ans doit faire suspecter une ori-gine ostéoporotique.En plus du diagnostic d’OP, la pré-sence d’une fracture prévalente est actuellement reconnue comme étant un élément clé de la décision

thérapeutique. Il faut donc faire des radiographies au moindre doute, notamment devant une symptoma-tologie aiguë ou une aggravation brutale de douleurs, en cas de perte de taille de plus de 3 cm et si le T-score est <-2.5 chez un sujet de plus de 65 ans.

4de l’ostéoporose


La mesure de la DMO constitue la base du diagnostic d’ostéoporose. L’absorptiométrie biphotonique aux rayons X est la méthode de mesure de la DMO la plus largement utilisée pour faire le diagnostic et estimer le risque de fracture. Les sites de mesure proposés sont la hanche, le rachis lombaire et le poignet. En général, il est recommandé de procéder à la mesure de la DMO à 2 sites, le plus souvent la hanche et le rachis lombaire, sauf chez la femme après 65 ans où de nombreuses réserves sur l’utilité d’une mesure

Chaque année en France, l’ostéoporose (OP) est responsable d’environ 60 000 fractures vertébrales et de 50 000 fractures de l’extrémité supérieure du fémur (FESF). 40 % des femmes et 13 % des hommes auront au moins une FESF, du poignet ou d’une vertèbre au cours de leur vie.Une ostéoporose qui n’est pas prise en charge à temps expose à un risque de fractures ostéoporotiques multiples réalisant par-fois une véritable “cascade fracturaire”.Or, la prise en charge de l’ostéoporose est encore loin d’être optimale. Si pendant longtemps l’évaluation du risque fracturaire était fondée essentiellement sur la densité minérale osseuse (DMO), si le traitement hormonal substitutif (THS) était largement prescrit après la ménopause, et si après 75 ans, la supplémentation vitamino-calcique était la seule thérapeutique considérée comme raisonnable, les progrès accomplis dans l’évaluation individuelle du risque fracturaire et l’amélioration des moyens dia-gnostiques et thérapeutiques ont modifié la prise en charge de l’OP. Nous avons appris à mieux évaluer le risque fracturaire en prenant en compte des facteurs de risque cliniques, radiographiques, biologiques et la mesure de la DMO.

Définition de l’ostéoporose (OMS)

Normal : DMO pas plus basse qu’1 DS en dessous de la valeur moyenne de l’adulte jeune (T-score >-1)Ostéopénie : DMO entre 1 et 2.5 DS en dessous de la valeur moyenne de l’adulte jeune (-1 < T-score ≥ -2.5)

Ostéoporose : DMO plus de 2.5 DS en dessous de la valeur moyenne de l’adulte jeune (T-score ≤ -2.5)Ostéoporose sévère : Ostéoporose en présence d’une ou plusieurs fractures de fragilité

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19Ostéoporose : diagnostic et approche thérapeutique

au niveau du rachis sont émises en raison de l’augmentation de la pré-valence de pathologies rachidiennes pouvant fausser les résultats de l’examen à partir de cet âge.


Parce que le dépistage densito-métrique systématique n’est pas recommandé, des questionnaires simples d’appréciation du risque d’ostéoporose ont été développés et peuvent être utilisés pour sélec-tionner les patients devant bénéfi-cier d’une densitométrie osseuse. Il s’agit de rechercher de façon systé-matique les facteurs de risque d’OP. Ces questionnaires ont été validés et ont une bonne sensibilité et spé-cificité vis-à-vis des résultats de la densitométrie osseuse (3).


Ces questionnaires pourraient être utilisés de façon systématique chez toute patiente dans une optique de prévention comme on doit pren-dre la tension artérielle lors d’une consultation. Il faut se rappeler, en effet, qu’au cours d’un interroga-toire ouvert sur les antécédents per-sonnels, des éléments importants comme les antécédents personnels de fracture sont fréquemment omis par les patients. L’Afssaps a égale-ment diffusé une liste d’indications de la densitométrie à laquelle il faut se reporter (voir encadré p. 20).

Traitements

Voir tableau 1 :Traitements anti-ostéoporotiques

Avant tout traitement, le diagnostic d’ostéoporose impose de s’assu-rer de l’absence d’une autre cause d’ostéopathie fragilisante : un bilan

est donc indispensable avant tout traitement.

Règles hygiéno-diététiques

Les traitements ne seront prescrits qu’après avoir corrigé une éven-tuelle carence en calcium et/ou vitamine D.

BiphosphonatesAlendronateL’alendronate est disponible à 5 mg/j dans la prévention de l’ostéoporose et à 10 mg/j ou 70 mg/s dans le traitement.

Densité osseuseChez des patientes ostéoporotiques, l’augmentation de la DMO sous alendronate 10 mg/j est significa-tive par rapport au placebo à 3 ans : +8.8 % au rachis, +7.8 % au grand trochanter et +5.9 % au col fémoral. Le gain est identique quel que soit le niveau initial de DMO.

Efficacité antifracturairePar rapport au placebo, l’alendro-nate 10mg/j apporte une diminution de l’incidence des fractures verté-brales et des fractures du col fémo-ral à 3 ans. Dans les méta analyses, la diminution du risque fracturaire est de -48 % au rachis et -53 % au col fémoral (5).

Délai d’actionCette efficacité antifracturaire se manifeste précocement : une dimi-nution significative de l’incidence des fractures vertébrales sympto-matiques est observée à un an et la diminution de l’incidence des frac-tures de hanche devient significative à 18 mois.

Durée prolongée du traitementLes études à 10 ans montrent la per-sistance de l’efficacité sur le gain de DMO. Chez les patientes traitées par 10 mg/j, le gain de DMO au rachis progresse de façon linéaire, attei-gnant 14 % à 10 ans. La DMO de la

hanche augmente puis se stabilise : +6.7 % au fémur total et +5.4 % au col fémoral à 10 ans. Il n’existe pas de données publiées permettant de juger de l’effet antifracturaire pro-longé à 10 ans, car la méthodolo-gie des études (6) ne permet pas de conclure.

Formes galéniquesL’effet densitométrique de l’alendro-nate 70mg/s n’est pas différent de celui de l’alendronate 10mg/j.

RisédronateLe Risédronate est disponible à 5 mg/j ou 35mg/s dans le traite-ment de l’OP.

Densité osseuseLes différentes études montrent une augmentation significative par rap-port au placebo de la DMO du rachis lombaire, du col fémoral et du grand trochanter sous risédronate 5 mg/j.

Efficacité antifracturaireLes 2 études conduites chez des femmes ostéoporotiques ayant déjà des fractures vertébrales montrent une diminution significative de l’inci-dence des fractures vertébrales sur 3 ans (-41 et -49 %). L’effet antifrac-turaire a également été démontré à 5 ans, mais la diminution de l’inci-dence des fractures non vertébrales n’est pas significative (-41 %).

Délai d’actionLe risédronate 5 mg/j réduit signi-ficativement le risque de fractures vertébrales cliniques dès 6 mois.

Durée prolongée du traitementLe traitement par risédronate pen-dant 7 ans est associé à un main-tien de l’augmentation de la DMO au rachis (+11.5 %), le gain de DMO au fémur restant stable (+6.1 % au tro-chanter, +4.2 % au col) (7). L’incidence annuelle des fractures des années 6 et 7 de traitement est comparable à celle des 1ères années de traitement. Cependant, pour les mêmes raisons 44

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20 Rhumatologie

que pour l’alendronate, il n’est pas possible de conclure à un bénéfice antifracturaire au-delà de 5 ans.

Après 80 ansChez les femmes ostéoporotiques âgées de plus de 80 ans, le risé-dronate (5 mg/j) réduit significative-ment le risque de fracture vertébrale à 1 an.

Formes galéniquesLe risédronate 35 mg en prise uni-que hebdomadaire a un bénéfice densitométrique et un effet biochi-mique comparables au risédronate 5 mg quotidien.

IbandronateL’ibandronate appartient à la famille des aminobisphosphonates et a donc le même mécanisme d’action que l’alendronate. L’ibandronate est approuvé sous forme quotidienne (2,5 mg/j) et sous forme men-suelle (150 mg/mois) mais n’est pas encore commercialisé.

Densité osseuseL’ibandronate entraîne une augmen-tation significative de la DMO par rapport au placebo à 3 ans chez des patientes ayant au moins une frac-ture vertébrale : +6,5 % au rachis et +3,4 % au fémur total (8).

Efficacité antifracturaireA 3 ans, l’ibandronate 2,5 mg/j réduit significativement le risque de fractures vertébrales symptomati-ques de 49 % comparativement au groupe placebo. Aucune effica-cité n’a été démontrée sur les frac-tures non vertébrales. Cependant, dans une analyse a posteriori chez les patientes à haut risque (T-score < -3 au col fémoral), le risque de fracture non vertébrale est réduit de 69 % (8).

Formes galéniquesLa forme mensuelle d’ibandronate 150 mg a montré son équivalence par rapport à la forme 2,5 mg/j sur la densité osseuse et les marqueurs du remodelage osseux. Aucune effica-cité anti-fracturaire n’a été démon-trée avec l’ibandronate 150 mg/mois (ce qui est également le cas des for-mes à administration hebdomadaire des bisphosphonates). Une forme IV administrée tous les 3 mois pour-rait être une alternative intéressante dans les traitements de l’OP.

EtidronateLa place de l’étidronate est aujourd’hui très réduite compte tenu du niveau de preuve antifracturaire inférieur à celui des autres bisphos-phonates.

SERM : RaloxifèneLe chlorhydrate de raloxifène est un modulateur spécifique de l’activa-tion des récepteurs des oestrogènes (SERM : selective estrogen receptor modulator), indiqué dans la préven-tion et le traitement de l’ostéopo-rose post-ménopausique. La molé-cule a un effet tissu-spécifique sur les récepteurs des oestrogènes, il est agoniste sur l’os et sur le méta-bolisme lipidique et antagoniste sur le sein et l’endomètre.

Densité osseuseLe traitement par raloxifène aug-mente la DMO de façon signifi-cative : de 2,6 % pour le rachis lombaire et de 2,4 % pour le col fémoral à 3 ans. Entre la 3ème et la 4ème année, les variations de DMO ne sont pas significatives mais l’éléva-tion de la DMO demeure marginale et n’explique que 4 % de l’activité antifracturaire du produit.

Efficacité antifracturaireAprès 36 mois de traitement, le raloxifène réduit significativement l’incidence des fractures vertébra-les : -30 % quelque soit le statut fracturaire prévalent à l’entrée.Ces données ont été confirmées à 4 ans. Au cours de la quatrième année, la réduction du risque de fracture vertébrale n’est pas signifi-

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Indications de l’ostéodensitométrie (Afssaps) (4)

Chez la femme ménopausée, il est recommandé de réaliser une ostéodensitométrie devant :

- la découverte radiologique d‘une fracture vertébrale sans caractère traumatique ni tumoral évident- un antécédent personnel de fracture périphérique survenue sans traumatisme majeur

(à l’exception des fractures du crâne, des orteils, des doigts et du rachis cervical)- des antécédents documentés de pathologies potentiellement inductrices d’ostéoporose en particulier :

hypogonadisme prolongé, hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme et hyperparathyroïdie primitive.

La réalisation d’une ostéodensitométrie peut être proposée chez la femme ménopausée, en présence d’un ou plusieurs des facteurs de risque suivants :

- des antécédents de fracture vertébrale ou du col fémoral sans traumatisme majeur chez un parent au 1er degré- un indice de masse corporel < 19 kg/m2- ménopause avant 40 ans quelle qu’en soit la cause ou ménopause iatrogénique- antécédent de corticothérapie prolongée (> 3 mois) à la dose de corticoïde équivalent prednisone à 7,5 mg par jour.

Il n’est pas recommandé de réaliser une ostéodensitométrie chez une femme ménopausée chez laquelle le traitement hormonal substitutif (THM) est indiqué, prescrit à dose efficace et bien suivi. Lorsque le résultat de l’ostéodensitométrie est normal et qu’aucun traitement n’est institué, une 2ème ostéodensitométrie peut être proposée 2 à 5 ans après la réalisation de la 1ère et ce, en fonction de l’ancienneté de la ménopause, du résultat de la première mesure et de la persistance ou de l’apparition de facteurs de risque.

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21Ostéoporose : diagnostic et approche thérapeutique

cativement différente de la réduction observée au cours des trois premiè-res années (9). Les études actuelles n’ont pas montré de réduction de l’incidence des fractures périphéri-ques, en particulier du col fémoral.

Délai d’actionLa réduction du risque de fracture vertébrale clinique est précoce : 68 % à 1 an.

Lors de la décision du choix d’un SERM, il conviendra de prendre en compte les symptômes de la méno-pause, les effets sur l’utérus et le sein, et les risques et bénéfices car-diovasculaires. Le raloxifène diminue le risque de cancer du sein invasif, diminue le LDL-cholestérol, réduit le risque d’accidents artériels chez des femmes à risque vasculaire et n’a pas d’effet secondaire sur l’utérus. Par contre, le nombre d’accidents thrombo-embolique est augmenté.

PTH : Teriparatide Le tériparatide (fragment 1-34 de la parathormone humaine recombi-nante) est un agent anabolisant indi-qué dans le traitement de l’ostéopo-rose post-ménopausique avérée. Le produit s’administre en une injection sous-cutanée quotidienne à la dose de 20 µg/j. Il constitue un traitement des formes sévères d’ostéoporose post-ménopausique quand il existe déjà au moins 2 fractures vertébra-les avec un T-score ≤ -2.5. La durée de traitement est limitée à 18 mois.

Densité osseuseLa DMO augmente de 9,7 % au rachis lombaire, de 2,8 % au col fémoral et de 3,5 % au trochanter après 18 mois de traitement (10).

Efficacité antifracturaireLe traitement est associé à une dimi-nution du risque de fracture verté-brale de 65 % et de fracture péri-phérique de 53 %. Aucun effet n’a été démontré sur les fractures du col fémoral (10). La réduction du risque

de fracture vertébrale est indépen-dante du T-score initial, de l’âge et du nombre de fractures vertébrales.

Ranelate de strontium Le ranélate de strontium (RS) agit à la fois sur l’ostéoformation et sur la résorption.

Prévention de la perte osseuseLe RS 1 g/j administré pendant 24 mois à des femmes ménopausées entraîne une augmentation significa-tive de la DMO lombaire de 5,5 % et de la DMO du fémur total de 3,2 %.

Traitement de l’ostéoporose post-ménopausiqueDensité osseuseL’augmentation de la DMO lombaire et du col fémoral est significative : +14,5 et +8,3 % à 3 ans par rap-port au groupe placebo (11).

Efficacité antifracturaireLe RS réduit significativement le ris-que de fracture vertébrale de 41 % à 3 ans. La réduction du risque est significative avec ou sans antécé-dent de fracture vertébrale. Le risque de fracture non vertébrale est réduit de 16 % dans le groupe traité, après 3 ans. Chez les femmes à haut ris-que de fracture de hanche, le rané-late de strontium réduit significative-ment sur 3 ans le risque de fracture du col du fémur à 36 %. L’analyse post-hoc des 2 études chez 176 femmes a montré qu’en cas d’os-téopénie et en l’absence de fracture vertébrale, le RS réduit le risque de fracture vertébrale de 72 %.

Délai d’actionLe RS réduit significativement le ris-que de fracture vertébrale dès la fin de la 1ère année.

Après 80 ansChez les femmes de plus de 80 ans, le RS diminue le risque de fracture vertébrale de 32 % par rapport au groupe placebo sur 3 ans et le risque de fracture non vertébrale de 31 %.

La tolérance est bonne mais des précautions d’utilisation sont néces-saires chez les patientes à risque de complications thromboemboliques veineuses (qui restent inférieures à 1 % par an).

Traitement hormonal de la ménopause (THM)L’utilisation du THM s’est considé-rablement restreinte depuis la publi-cation des résultats de la Women’s Health Initiative (WHI). Le THM pré-vient efficacement les fractures ostéoporotiques : le risque relatif de FESF sous THM était de 0.66 pour les estrogènes seuls et de 0.61 pour les estroprogestatifs. Mais le ris-que de cancer invasif du sein dans le groupe estroprogestatif et les événements coronariens et céré-brovasculaires étaient augmentés. Aujourd’hui, le THM n’est indiqué en 1ère intention que chez une femme présentant des troubles climatéri-ques gênants quelque soit le sta-tut de la patiente vis-à-vis de l’os-téoporose. La durée de prescription est fonction des troubles, après dis-cussion du rapport bénéfice/risque avec la patiente et la poursuite du traitement doit être régulièrement réévaluée. En l’absence de troubles du climatère, le THM n’est indiqué qu’en cas d’intolérance ou ineffica-cité des autres traitements.

CalciumEn toute rigueur, on ne peut conclure au bénéfice du calcium qu’au sein de populations particulières, surtout les sujets âgés en institution. L’apport recommandé est de 1500mgI/j.

Vitamine DLa fragilité osseuse des sujets âgés est due en partie à une hyperpara-thyroïdie secondaire à la carence en vitamine D et en calcium. Cette carence doit être traitée.Chez les femmes âgées, institu-tionnalisées, cette mesure réduit 44

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le risque de FESF. Cependant, il n’existe pas de preuve de réduction du risque de FESF chez des femmes âgées non institutionnalisées par le seul apport en vitamine D. L’apport recommandé est de 800UI/j.

Protecteurs externes de hancheLes protecteurs de hanche sont des dispositifs placés en regard des trochanters qui réduisent l’éner-gie cinétique reçue par l’extrémité supérieure du fémur lors d’une chute. Les résultats des différentes études sont contradictoires et fonc-tion du mode de randomisation de l’étude et de l’observance. En fait, les protecteurs ne seraient effica-ces que s’ils sont portés de façon continue (jour et nuit) et bien portés. Ils pourraient réduire le risque de fracture de hanche dans un groupe de patients à risque, âgés, vivant en institution, sous réserve d’une bonne observance.

L’exercice physiqueDes études prospectives montrent le rôle bénéfique de l’exercice phy-sique sur la DMO. Mais ces étu-des concernent des petits effectifs et sont hétérogènes. Il est difficile de conclure quant au type d’acti-vité physique le plus efficace. L’ac-tivité physique doit être réalisée en charge, 1 heure, 3 fois par semaine. En dehors de l’éventuel bénéfice osseux, l’entretien de la muscula-ture et de l’équilibre diminue le ris-que de chutes et de fractures.

Stratégies thérapeutiques

Les traitements de l’ostéoporose seront discutés en fonction de l’existence d’une fracture, de l’âge, de la densitométrie et des facteurs de risque de fracture associés.

La mesure du T-score


La diminution de la DMO est un fac-teur de risque majeur de survenue d’une fracture. Il existe un gradient de risque entre la diminution de la DMO et l’augmentation du risque de fracture : dans une population, pour toute diminution d’une déviation standard de la DMO par rapport aux témoins, le risque de fracture est multiplié par 2.


Cependant l’utilisation de la densité minérale osseuse pour estimer le risque fracturaire présente quelques limites. La mesure de la DMO pos-sède une sensibilité faible. Cela veut dire que de nombreuses fractures surviennent chez les femmes ostéo-péniques (-2,5 <T-score ≤ -1).

Son utilisation systématique pour un dépistage de masse ne réduit pas la mortalité et la morbidité. Enfin, le risque attribuable à la densitométrie dans la survenue de l’événement fracturaire est faible, compris entre 10 et 44 % (12). La DMO n’explique pas tout. Il est probable que d’autres facteurs interviennent.

Approche multifactorielle du risque fracturaire Indices de risque fracturaire


Le bénéfice antifracturaire des trai-tements médicamenteux n’est plus à démontrer mais leur usage néces-site de pouvoir identifier les popula-tions à haut risque susceptibles de bénéficier le plus des différentes options thérapeutiques. La mesure de la DMO est indispen-

sable mais reste insuffisante dans la décision thérapeutique. Le T-score est un seuil diagnostique et ne doit pas être considéré comme un seuil de décision thérapeutique. En fait, le seuil de DMO au-delà duquel un traitement est indiqué doit être modulé en fonction des autres fac-teurs de risque.

Le risque de fracture peut être défini comme la probabilité de fracture sur les 10 ans à venir (OMS, IOF). La détermination d’un seuil d’inter-vention (ou risque élevé de fracture) dépend d’une valeur absolue de ris-que considéré comme inacceptable, d’un rapport coût/bénéfice du traite-ment envisagé, du type et du nombre de fractures et des comorbidités.Cependant, actuellement, il n’existe pas de consensus concernant les meilleurs outils ou stratégies de dépistage des femmes à haut risque fracturaire.

A partir des données cliniques et densitométriques de 7782 femmes âgées de 65 ans et plus, un index fracturaire composite a été proposé. Le critère densitométrique permet d’affiner la prédiction mais l’index est également utilisable sur les seuls éléments cliniques. Il permet de pré-dire le risque de fracture à 5 ans (13). Il a également été proposé de cal-culer un score individuel de risque de fracture uniquement à partir des facteurs cliniques, dans le but de classer les sujets en 3 groupes : un groupe à haut risque à qui l’on proposerait d’emblée un traitement, un groupe à risque intermédiaire à qui l’on proposerait une mesure de la DMO et un groupe à faible risque qui ne nécessiterait ni traitement, ni examen complémentaire. L’intérêt d’une telle stratégie pour repérer les femmes à haut risque de fracture est en cours d’évaluation (14).

D’autres scores sont en cours de développement et pourraient inclure des éléments comme l’autonomie, l’acuité visuelle, les capacités

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Ostéoporose : diagnostic et approche thérapeutique

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cognitives, la force musculaire et la coordination des mouvements. Ces indices établissent un poids différent pour chacun des facteurs de risque cliniques et le T-score.


Il faut également discuter et recher-cher des facteurs de risques asso-ciés au logement (tapis mal fi xés au sol, fi ls et cordons), des chaus-sures inadaptées, des animaux de compagnie, des traitements à effet sédatif et des traitements antihyper-tenseurs redondants.

Parmi les facteurs de risque, il a été montré qu’une augmentation des marqueurs du remodelage osseux au-dessus des valeurs norma-les multiplie par deux le risque de fracture chez la femme de plus de65 ans à densitométrie osseuse égale. Cependant, l’information pro-nostique ne semble pas supérieure à celle apportée par la DMO.

Recommandationsthérapeutiques (fi gures 1 et 2)

Suivi du traitement

TailleDensité minérale osseuseIl n’existe pas de preuve de l’intérêt du suivi densitométrique des trai-tements de l’ostéoporose. En effet, l’augmentation de la DMO n’explique que faiblement le bénéfi ce antifrac-turaire, il n’existe pas d’adaptation possible des doses de traitement sur la base des variations densitomé-triques et il n’existe aucune preuve que la répétition des mesures aug-mente l’adhérence aux traitements. La variation densitométrique sous traitement n’intervient donc pas dans la stratégie thérapeutique. Par ailleurs, compte tenu de la repro-ductibilité de l’examen, un délai de

2 ans sous traitement anti-résorp-tif est le minimum à respecter pour mettre en évidence une variation bio-logique qui ne soit pas une erreur de mesure. Néanmoins, une deuxième mesure de DMO peut être recom-mandée à la fi n d’un traitement (en dehors de l’arrêt précoce), et sera considérée dans la réévaluation du risque de fracture.

Les marqueurs biologiquesdu remodelage osseuxL’utilisation des marqueurs pour le

suivi biologique est complexe, néces-site l’avis du spécialiste, n’est pas reconnue par tous et n’est pas recom-mandée de façon systématique.Leur variabilité intra-individuelle est une limite importante à leur utilisa-tion. Cependant ils sont un bon indi-cateur d’observance et sont, pour certains, prédictifs d’effi cacité après 3-6 mois de traitement.


L’observance est un problème majeur dans l’OP. Une mauvaise adhérence au traitement réduit de façon importante le bénéfi ce anti-fracturaire : il existe une augmenta-

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Facteurs de risque à prendre en compte pour l’es-timation du risque de fracture et la décision théra-peutique (Afsaaps)

Indépendants de la densité minérale osseuse :

- âge +++,

- antécédent personnel de fracture,

- corticothérapie ancienne ou actuelle,

- antécédent de fracture de l’extrémité supérieure du fémur chez les parents du 1er degré,

- diminution de l’acuité visuelle,

- insuffi sance de masse corporelle (< 19 kg/m2),

- troubles neuro-musculaires ou orthopédiques,

- tabagisme,

- mauvais état de santé ;plus de 3 maladies chroniques,

- hyperthyroïdie,

- polyarthrite rhumatoïde,

- cancer du sein,

- augmentation du remodelage osseux :élévation des marqueurs de résorption.

Liés à la densité minérale osseuse :

- ménopause précoce, avant 40 ans,

- aménorrhée primaire ou secondaire,

- immobilisation prolongée,

- carence vitamino-calcique,

- origine caucasienne,

- consommation excessive d’alcool.

DENSITOMETRIE

T ≤ -2,5 -2,5 < T ≤ -1

Fracture vertébraleou de l’extrêmité

supérieur du fémur

Fracturespériphériques

Traitement en fonction de la présenced’autres facteurs de risque de fracture

Traitement :Bisphosphonate ou raloxifène ou ranélate de strontium

Tériparatide : si fractures vertébrales ≥ 2

Figure 1 :Stratégie thérapeutique en cas d’ostéoporose post-ménopausique en cas de fracture

Rhumatologie

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tion du risque de fracture de 21 % chez les patients non persistants (durée du traitement diminuée) et une augmentation du risque de 26 % chez les patients non obser-vants (diminution de la proportion de comprimés pris sur le nombre à prendre). Après 1 an, 44 % des patientes traitées par un biphos-phonate quotidien et 50 % par un biphosphonate hebdomadaire pour-suivent leur traitement. Si la persis-tance et l’observance du traitement ont bénéfi cié de la sortie des formes hebdomadaires des biphosphonates et qu’une forme mensuelle préfé-rée par les patientes est en cours d’étude, il est très important que le prescripteur encourage la prise du traitement et vérifi e régulièrement le bon suivi de la prescription. ■

Les fractures ostéoporotiques sont un problème majeur de santé publique. Leur diagnostic est important. En ef-fet, la survenue d’une fracture qui est un facteur de risque de nouvelle frac-ture parmi les plus importants et le fait que la récidive fracturaire soit rapide suggèrent que la prise en charge doit être précoce pour être effi cace. Un dépistage systématique des facteurs de risque d’OP est également indis-pensable avant que ne survienne la fracture.Des indices de risque absolu de frac-ture seront bientôt à disposition pour mieux apprécier le risque individuel de fracture. De plus, de nouvelles tech-niques d’imagerie osseuse non inva-sives apporteront dans l’avenir des informations sur la qualité de l’os. Les stratégies thérapeutiques à long terme doivent encore être affi nées, notam-ment les possibles associations simul-tanées en séquence.

RECHERCHE DE FACTEURS DE RISQUE

T ≤ -3ou T ≤ -2,5 et facteurs de risque DENSITOMETRIE

Pas de traitement

-2,5 < T ≤ -1

nonoui

- raloxifène si ostéoporose rachidienneet faible risque de fracture du fémur (âge < 70 ans)

- alendronate ou risédronate ou ranélatede strontium dans tous les cas

T < -2 et facteurs de risqueimportants

50-60 ans

Figure 2 :Stratégie thérapeutique en cas d’ostéoporose post-ménopausique en l’absence de fracture

- calcium, vitamine D, prévention des chutes, protecteurs de hanche- ranélate de strontium ou risédronate (ou alendronate) à envisager

* Cf. Rapport d’orientation ANAES / Afssaps : « Traitements hormonaux substitutifs de la ménopause », avril 2004

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60-80 ans

> 80 ans

RECHERCHE DE FACTEURS DE RISQUE

T ≤ -3ou T ≤ -2,5 et présence d’autres facteurs

de risque de fractureDENSITOMETRIE

Pas de traitement

Facteurs associés de risquede fracture

T > -1

-2,5 < T ≤ -1

nonoui

Traitement à envisager

- THM si troubles climatériques *- ou raloxifène- ou bisphosphonate- ou ranélate de strontium

Ostéoporose : diagnostic et approche thérapeutique

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Indications AMM Indications remboursées

Actonel® 5mg/j (risedronate)

1. Traitement de l’OP post-ménopausique pour réduire le risque de fracture vertébrale

2. Traitement de l’OP post-ménopausique avérée pour réduire le risque de fracture de hanche

3. prévention de l’OP post-ménopausique chez les femmes à risque élevé d’ostéoporose

4. maintien ou augmentation de la masse osseuse chez les femmes ménopausées nécessitant une corticothérapie prolongée (> à 3 mois) par voie générale à des doses >= 7.5 mg/j d’équivalent prednisone

A. Traitement de l’OP post-ménopausique avérée avec au moins une fracture ostéoporotique

B. Maintien ou augmentation de la masse osseuse chez les femmes ménopausées nécessitant une corticothérapie prolongée (> à 3 mois) par voie générale à des doses >= 7.5 mg/j d’équivalent prednisone

Actonel® 35mg/s (risedronate) 1 et 2 A.

Didronel® 400mg/j (étidronate)- Traitement curatif de l’OP post-ménopausique

avec au moins un tassement vertébral

4.

- Traitement curatif de l’OP post-ménopausique avec au moins une fracture vertébrale

Fosamax® 5 mg/j (alendronate) 3 et 4

Fosamax® 10 mg/j (alendronate)- Traitement de l’OP post-ménopausique pour réduire le risque

de fracture vertébrale et de hanche

- Traitement de l’OP masculine

A.

- Traitement de l’OP masculine

Fosamax® 70 mg/j (alendronate)- Traitement de l’OP post-ménopausique pour réduire le risque

de fracture vertébrale et de hancheA.

Evista® et Optruma® 60mg/j (raloxifène)

- Traitement et prévention de l’ostéoporose chez les femmes ménopausées

Une réduction des fractures vertébrales, mais non des fractures de l’extrémité supérieure du fémur, a été démontrée

A.

Forsteo® 20 μg/80μl (tériparatide)Solution en injection en stylopré rempli

- Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique avérée

Une réduction significative de l’incidence des fractures vertébrales, mais non des fractures de la hanche a été démontrée.

Médicament d‘exception

- Traitement de l’OP post-ménopausique avérée des femmes présentant au moins 2 fractures vertébrales

Protelos® 2 g/j (ranélate de strontium)- Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique

Protelos réduit le risque de fractures vertébrales et de la hanche

Fosavance® 70 mg/jAssociation alendronate et vitamine D

- Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique chez les patientes à risque d’insuffisance en vitamine D

- Traitement de l’ostéoporose post ménopausique avérée avec au moins une fracture ostéoporotique chez les femmes à risque d’insuffisance en vitamine D

Fosavance réduit le risque de fractures vertébrales et de la hanche

Ibandronate 2,5 et 150 mg- Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique pour réduire le risque

de fracture vertébrale

L’efficacité sur les fractures du col du fémur n’a pas été établie non commercialisé

* Dr Anne-Christine Rat, Praticien attaché - Service de Rhumatologie et Centre d’Epidémiologie Clinique, CHU Nancy, e-mail : [email protected]

Références :

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Tableau 1 :Traitements anti-ostéoporotiques

Rhumatologie

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Approche diagnostique des lombalgies

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