Apatía en la enfermedad de Parkinson
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Dr. Philippe Salles G.Becado de Neurología
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Conductas dirigidas a Metas
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APATÍA
Síndrome con características conductuales, cognitivas y afectivas.
DISMINUCIÓN DE LA MOTIVACIÓN
Se manifiesta como: Disminución de conductas dirigidas a meta, y
variable reducción de intereses y/o emociones. No atribuible a disminución del nivel de
conciencia, deterioro cognitivo, o angustia emocional.
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MOTIVACIÓN• Motivación• Impulso gatillado por necesidades físicas y
estímulos placenteros o aversivos
DESMOTIVACIÓN CONDUCTUAL MUTISMO
AKINETICO
La disminución de las conductas dirigidas a metas en enfermedades neurodegenerativas son clasificadas
como APATÍA, independientemente de su gravedad
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Discriminación de Síndromes Apáticos4 dominios contribuyen variablemente en forma aislada o más frecuentemente en combinación a la apatía
APATÍA
SÍNDROME DE DÉFICIT DE
RECOMPENA
DEPRESIÓN
DISFUNCIÓN EJECUTIVA
FALLA DE AUTO-ACTIVACIÓN
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DOMINIOS DE LA APATÍA
• Inercia cognitiva
• Depresión
• Déficit de Auto-activación
• Disminución de la reactividad emocional
Sistema Recompens
a
Pensamiento
Espontáneo
Función Ejecutiva
Ánimo
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Sobreposición Apatía-DepresiónDiagnóstico Diferencial
Apatía:• Embotamiento afectivo • Disminución de la
curiosidad intelectual• Disfunción ejecutiva
Depresión:• Tristeza• Disforia • Emociones negativas • Incremento de la ansiedad
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Substratos Mentales de la Apatía
• Disfunción de circuitos de aprendizaje basado en recompensa:
• DFT & PSP Degeneración cortical• EH Degeneración Subcortical• EP Denervación de vías meso-estriatales, Meso-
límbicas y Mesocorticales dopaminérgicas.
Cortex Prefrontal, Ventromedial, Orbitomedial
AmígdalaN. Acumbens
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Redes Neuronales
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PREVALENCIA Y RELEVANCIA CLÍNICAReportado como un síntoma conductual aislado
en EP
?
•Apatía puede preceder Síntomas Motores
20-
36%
•EP Inicio reciente
•Apatía Disminuye con Dopaminérgicos
40%
•5-10 años EP
•Sin demencia
60%
•5-10 años EP
•Con Demencia
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RELEVANCIA CLÍNICA DE LA APATÍA• Pacientes con EP y apatía: • > Hombres, > Edad• Compromiso motor más severo• Deterioro de funciones ejecutivas• Mayor riesgo de demencia
• Síntoma del agravamiento/progresión de la EP.
• Predictivo de:• Disminución del funcionamiento en AVD• Menor respuesta al tratamiento• Pobre outcome• Disminución de la calidad de vida
• Importante contribuyente a estrés del cuidador.
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• Depleción dopaminérgica: • Mesocortical y mesolímbica por compromiso
mesencefálico (Braak III)• Proyecciones cortico-subcorticales (Braak IV-V)• Depleción dopaminérgica y colinérgica de regiones
prefrontales corticales mediales y laterales
NATURALEZA MULTIDIMENSIONAL DE LA APATÍA
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NATURALEZA MULTIDIMENSIONAL DE LA APATÍA
Frontal:Disfunción ejecutiva
Temporal: Memoria Verbal Fluencia Verbal Semántica Nominación por confrontación
Mesolímbico: Reconocimiento de
emociones faciales Procesamiento del
incentivo
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REDES NEURONALES-imágenes
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Severidad de la apatía asociada con alteración de atrofia de corteza orbitofrontal, cingulada anterior y prefrontal dorsolateral
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Sistema Mesocorticolímbico
DA↓ ↑DAApatía Adicción
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EP+Apatía ↓ capacidad de liberación DA endógena en el sistema Mesocorticolímbico.Grado de apatía inversamente proporcional a la unión de 11C RTI-32 (Ligando de transportadores DA & NA) a nivel del estriado ventral en EP.
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REDES NEURONALES-imágenes
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Activación anormal de corteza prefrontal dorsolateral y ventrolateral o N. Caudado durante tareas “ejecutivas”
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REDES NEURONALES-imágenes
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Apatía severa con defecto de auto-activación: Combinación de lesiones de GB, Tálamo y corteza prefrontal dorsomedial.Generalemente con alteración ejecutiva y emocional
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Apatía posterior a DBS• Apatía apatía transitoria tras DBS-NST• Hasta 50% el 1°año en un estudio (tras suspensión DA)• Triada: Apatía, Ansiedad y Depresión. Transitorio• DBS-NST tiene efecto positivo en apatía contribuyendo a
mejorar aspectos cognitivos y emocionales de periodos off
• El único predictor de apatía post DBS es la presencia de Síntomas NM el año previo.
• % Menor: Apatía permanente + Sd.Disejecutivo Demencia• Apatía resistente a tratamiento post DBS se desarrolla
en asociación con disfunción ejecutiva resistente a L-Dopa y es explicada por α-sinucleinopatía cortical frontal
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DIAGNÓSTICO• Grupo de Trabajo (International Parkinson and
Movement Disorder Society):
• Starkstein Apathy Scale (SAS) única recomendada
• UPDRS item apatía Sólo para screening
• Criterios de Starkstein• Disminución respecto a la motivación previa del
paciente • + 1 síntoma perteneciente a cada dominio:• Disminución de conductas asociadas a metas,
cognición dirigida a un objetivo o disminución de la respuesta emocional.
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APATÍA. Criterios Diagnósticos
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TRATAMIENTO• N=31 EP c/ Apatía sin demencia ni depresión. Rivastigmina 9,5
8mg/día x 6 meses mejoró significativamente el LARS (Nivel B)
• ECR N=37 EP c/ Apatía post DBS-NST, Piribedil (Agonista D2-D3) x 12 semanas redujo score SAS 34% v.s placebo 3.2% (Nivel B)
• Estudio Abierto (n=8) apatía post DBS-NST, Ropirinol x 6 meses, disminución significativa score SAS en 54% (0-78%)
• Pramipexol y rotigotina en estudios abiertos mejoría UPDRS & NMSS (Nivel C)
• Metilfenidato. Reporte de caso (Nivel U)• Alzheimer Mejora leve de apatía con Metilfenidato 20mg/día
• Se ha reportado incremento en apatía de pacientes tratados con ISRS
• Bupropión mejoró la motivación (Clase U)
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APATÍA
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