Aparatul respirator la Aparatul respirator la copiicopii

PROF.DR.NICOLAE MIUPROF.DR.NICOLAE MIU Release by MedTorrents.com

Particularităţi semiologice la copilFrecvenţa respiraţiei:

• Nou-născut 40-50 respiraţii/minut;• Sugar 25-30 respiraţii/minut;• De la 2-3 ani 18-20 respiraţii/minut.

Tipul respiraţiei:

• Nou-născut: - respiraţie abdominală - se face pe cale nazală - ritm adesea neregulat

• Sugar: - progresiv respiraţia devine toraco-abdominală - de la 6 luni poate respira pe gură - regularitatea ritmului respirator

•De la 2 ani: respiraţia este identică cu cea de la adult

OPRIREA RESPIRAŢIEI

Aspect clinic - Două situaţii au semnificaţia opririi respiraţiei:

1. Absenţa totală şi prelungită a ventilaţiei (apnee), deci STOP RESPIRATOR

2. Existenţa mişcărilor respiratorii INEFICACE• bradipnee extremă (ineficientă)

• succesiune anarhică de gasp

Aspectul pacientului este foarte grav:• palid sau cianotic• inconştient• inert

o criză convulsivă anoxică se poate asocia acestei simptomatologii

La nou-născut 2 aspecte trebuie subliniate pentru a evita confuziile:

• mişcările respiratorii normale sunt aproape invizibile;

• la prematur apar frecvente pauze respiratorii (aritmia respiratorie a prematurului).

Bilanţul etiologic este o necesitate imediată.

Ce trebuie făcut ?

Primul lucru care trebuie făcut este de a verifica dacă există sau nu şi o oprire a circulaţiei, prin palparea pulsului la nivelul unei artere mari (carotidă, humerală sau femurală). În caz de oprire a circulaţiei sau bradicardie agonică, tratamentul ambelor dezordini este un imperativ.

Trebuie, de urgenţă, să se asigure o ventilaţie eficace:

• dacă se poate, foarte rapid, să se dezobstrueze căile aeriene superioare;

• în absenţa altei posibilităţi, respiraţia gură la gură;

• pe cât este posibil, să se ventileze pe mască cu oxigen pur şi să se golească stomacul (pentru a evita aspiraţia).

Dacă după aceste prime măsuri, situaţia respiratorie nu este restabilită suficient, se va practica o intubaţie traheală care să permită:

• aspiraţia bronşică;

• ventilaţia pe tub.

În fiecare etapă a acestei reanimări este necesar să se verifice eficacitatea gesturilor sau măsurilor întreprinse.

Este foarte important să se obţină:

• expansiunea regulată şi simetrică a celor două hemitorace;

• recolorarea rapidă a buzelor pacientului;

• ritm cardiac satisfăcător.

În caz de efect îndoielnic, poate fi vorba de:

• o eroare de tehnică ce trebuie corectată imediat;

• o etiologie care să necesite ea însăşi un gest terapeutic complementar (obstrucţia căilor aeriene, pneumotorace…).

În decursul unei astfel de reanimări, trebuie practicat întotdeauna:

• o radiografie toracică;

• un examen al gazelor sanguine: PaCO2 (VN 37 ± 2 mmHg), PaO2 (VN 95 + 4 mmHg), Sat. O2 (VN > 90% în sângele capilar).

ETIOLOGIE

• Într-un număr de cazuri, oprirea respiraţiei reprezintă termenul ultim al unei detrese respiratorii;

• Dacă este semnul inaugural (deci primul semn de boală), oprirea respiraţiei se poate datora unuia din următoarele 5 grupe de cauze:

1. O origine accidentală sau traumatică: înec, electrocutare, contuzie cerebrală, intoxicaţie cu CO2, aspirare de corp străin, reflux gastroesofagian.

2. O bronhopneumopatie acută infecţioasă înainte de 6 luni, şi mai ales înainte de 3 luni, de natură: virală sau tuse convulsivă.

3. O dereglare metabolică severă: - hipoglicemie

- hipocalcemie etc….

4. O intoxicaţie cu un produs depresor al centrului respirator.

5. O afecţiune acută a SNC:

- adesea o criză convulsivă, clinică sau numai electrică, ea constituind cauza directă a accidentului respirator;

- înainte de a eticheta convulsiile ca “febrile” trebuie excluse:

• meningita;

• hematomul subdural;

• sindromul de hipertensiune intracraninană.

SINDROMUL ASFIXIC (IRA)

Detresa vitală respiratorie, ASFIXIA, este asocierea unei hipoxemii şi a unei hipercapnii, traducând existenţa unei HIPERVENTILAŢII ALVEOLARE GLOBALE.

Simptome clinice sunt cele ale:

1. Anoxiei: - cianoza

2. Hipercapniei:

• sudoraţie profuză, predominând la frunte;

• tahicardie;

• hipertensiune arterială.

semne la care se asociază consecinţele lor neurologice:

• excitabilitate anormală a pacientului;

• alternanţa fazelor de agitaţie şi de somnolenţă;

• comă de profunzime variabilă.

Ce trebuie făcut ?

În toate cazurile trebuie efectuat un examen clinic rapid, dar complet.

De fiecare dată când este posibil, rapid şi dacă starea pacientului o permite, se practică:

• o radiografie de torace, pe loc (şi eventual o radiografie a laringelui din profil);

• un examen al gazelor sanguine:

- PaO2 < 50 mmHg sub oxigenoterapie maximală;

- PaCO2 > 60 mmHg;

sunt date obişnuite şi de mare gravitate.

Tratamentul de urgenţă

În unele cazuri, gestul salvator constă în a “ridica” un obstacol de pe căile aeriene, în a evacua un pneumotorace sufocant.

Dacă acestea sunt măsuri insuficiente, în toate celelalte circumstanţe trebuie să se practice:

1. Intubaţia traheală care - este periculoasă în mod deosebit din cauza riscului opririi circulaţiei - nu trebuie făcută decât după oxigenarea pacientului şi golirea stomacului.

2. Aspiraţie bronşică atentă.

3. Efectuarea unei ventilaţii artificiale, dar mai ales iniţial să nu se hiperventileze subiectul (risc de colaps la reventilare, cel mai adesea tranzitoriu).

Simptomele care traduc EPUIZAREA RESPIRATORIE la un bolnav deja aflat sub supraveghere:

1. Ritm respirator din ce în ce mai neregulat.

2. Încetinirea frecvenţei respiratorii.

3. Diminuarea semnelor de luptă ventilatorie, înlocuite de “gasp” sau de secuse ale capului.

4. “Slăbirea” tusei, cu încărcarea progresivă a căilor respiratorii.

5. Paloare, tot mai exprimată.

6. Cianoză, care la pacientul supus administrării de oxigen poate fi înlocuită cu o eritroză fenomen fals liniştitor.

7. Accentuarea anomaliilor radiologice.8. Examenul repetat al gazelor sanguine - dacă este

posibil - arată:•o creştere progresivă a PaCO2

•constituirea paralelă a unei acidoze metabolice este freceventă

Acest bolnav trebuie încredinţat unei unităţi de reanimare; decizia de a-l pune pe ventilaţie artificială în timpul transportului se hotărăşte, după conjunctură, de către medicul care a fost iniţial responsabil de soarta copilului, de transportor şi serviciul de primire.

Cauzele insuficienţei respiratorii acute

6 mecanisme principale pot să ducă la asfixie (IRA):

1. O tulburare a comenzii (prin suferinţa centrului respirator).

2. Paralizia muşchilor respiratori, intercostali şi a diafragmului.

3. O obstrucţie a căilor aeriene superioare.

4. O suferinţă parietală a cutiei toracice.

5. Revărsat gazos sau lichid intratoracic important:- pneumotorax- pleurezie

6. O afecţiune bronhopulmonară.

Aceste diferite mecanisme pot fi responsabile de o dispnee ale cărei principale etiologii vor fi discutate.

A lăsa un copil să se “asfixieze” este un caz de ne-asistenţă a unei persoane în pericol.

Deci, insuficienţa respiratorie -PENUMOGENĂ, -EXTRAPULMONARĂ (blocaj periferic în intoxicaţii)

CIANOZA

ASPECTE CLINICE

Cianoza, colorarea anormală, albăstruie a tegumentelor, trebuie totdeauna apreciată la extremităţi: unghii şi, mai ales, buze. Ea este dată de prezenţa în sângele capilar a unui nivel de Hb redusă > 5g%.

Cianoza

poate fi absentă la un subiect hipoxemic care este anemic;

poate exista la un subiect poliglobulic care nu are nici o tulburare de hematoză.

CIANOZĂ(în aer ambient)

Semne respiratorii nete

Nu sunt sau sunt puţine semne respiratorii

Bunăstare circulatorie

Ex. pulmonar +

Insuficienţă circulatorie

Origine respiratorie

Ficat mare

Inimă mare Insuficienţă cardiacă

Ficat în limite normale

Cordul nu este mărit

Şoc necardiogen

•Infecţie•Hipovolemie•Deshidratare•Hemoragie

Insuficienţă circulatorie

Bunăstare circulatorie

Dereglare termică•Hipotermie•Hipertermie•Variaţii termice brutale

Cardiopatie cianogenăPoliglobulieMethemoglobinemie

Etiologie

Ancheta etiologică a unei cianoze este totdeauna urgentă. Trebuie făcute 2 demersuri:

Singur, studiul clinic poate fi dificil. El se bazează în principal pe existenţa sau nu a:

• unei dispnei şi a semnelor de insuficienţă ventilatorie;

• simptomelor insuficienţei cardio-circulatorii.

Cunoaşterea cifrei PaO2 este un element foarte util:• a aerului ambiant (dacă este posibil, fără să fie periculos pentru pacient);• în hiperoxie - respiraţia timp de 20’ într-o atmosferă cu FiO2 de 100%

În perioada neonatală se observă frecvent:•o cianoză localizată la nivelul membrelor inferioare după naşterea pelviană;•o cianoză localizată la extremitatea cefalică după circulară de cordon.

VALORILE PaO2 DUPĂ ETIOLOGIE

CIANOZĂ

(FiO2 21%)

Test de hiperoxie negativ

PaO2

Test de hiperoxie pozitiv

PaO2 normal

Cardiopatie cianogenă (consult chirurgical)

Origine respiratorie

O2 + presiune pozitivă constantă

Pneumopatie f. severă

Insuficienţă circulatorie

Insuf. cardiacă - digitală, diuretic

Şoc necardiogen - umplere vasculară

Bună stare circulatorie

Poliglobulie (Ht > 70%)

Methemoglobinemie 1 mg/kg/iv albastru de metil - vit.C

DISPNEEAÎn mod izolat sau asociat, respiraţia unui subiect

poate fi anormală prin:

1. Frecvenţa sa

2. Ritmul său: periodică, neregulată, chiar anarhică

respiraţieCheyne-Stokes

Kussmaul

Biot3. Amplitudinea sa: exagerată sau diminuată

4. Existenţa semnelor de luptă ventilatorie

• bătăi ale aripioarelor nazale

• efort inspirator (tiraj) exagerat sau

• efort expirator exagerat

În mod global, ventilaţia alveolară se poate găsi:

crescută = hiperpnee

diminuată = oligopnee

normală (PaCO2 : 35-40 mmHg)

Există 3 mari TIPURI DE DISPNEE

1. Dispneea obstructivă: bradipnee cu importante semne de luptă, în special tiraj substernal marcat; la sugar, ritmul respirator este, de fapt, adesea accelerat.

2. “Detresa respiratorie”: tahipnee cu semne de luptă mai mult sau mai puţin importante. Aceasta poate fi în raport cu o:

- afecţiune bronhopulmonară;

- anomalie a cutiei toracice;

- o inundare bronşică.

3. Dispneea “Sine Materia”: modificarea ritmului sau amplitudinii, practic fără semne de luptă. Examenul cardio-pulmonar este normal, căci nu există nici o jenă respiratorie sau circulatorie a hematozei. Aceasta este de origine:

- centrală sau

- metabolică (acidoză metabolică)

Etiologie

1. Dispnee obstructivă (bradipnee)

- Inspiratorie cu tiraj şi cornaj = dispnee laringiană

- Expiratorie cu sibilante = dispnee bronşică (criza de astm)

- În ambii timpi ai respiraţiei = origine traheală

- Cu sindrom de penetraţie = corpi străini

2. Detresă respiratorie (tahipnee)

•Ficat mare, vene turgescente, cardiomegalie, tahicardie (insuficienţă cardiacă)

Puls femural abolit = coarctaţie de aortă

Tahicardie extremă = tahicardie supraventriculară

Suflu sistolic + plămâni încărcaţi = shunt stânga-dreapta

Context infecţios = miocardită acută

• Nu există insuficienţă cardiacă (sau apare în evoluţie). Examen pleuropulmonar pozitiv

Raluri expiratorii difuze

Torace destins

Semne unilaterale (rar bilaterale)

Aspect toxic

Matitate la bază

Semne în focar

Opacitate radiologică localizată

Hipersonoritate pulmonară

= Bronşiolită

= Stafilocociepleuro-pulmonară

= Pneumonie

= Pneumotorax

•Examen cardio-pulmonar negativ (doar “încărcare” a căilor respiratorii):

Semne neurologice asociate = paralizie respiratorie

Semne osoase = deformaţii toracice

3. Dispnee “Sine Materia” (nu sunt semne de luptă)

• Hiperpnee Colaps Paloare conjunctivală=anemie acută, hemoragie internăHipertermie Semne infecţioase = septicemie, infecţie severăDeshidratare Diaree = gastroenterită

Poliurie, hiperglicemie, cetoză = diabetAcidoză Intoxicaţie

Boală metabolică rarăTulburări ale conştienţei

• Oligopnee Origine Traumatism cranianSemne neurologice centrală Stare de rău convulsivIntoxicaţie Afecţiune a SNCAsfixie, epuizare respiratorie terminală

Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei – hemoragiei pulmonare

I. Suferinţe cardio-vasculare:

• Insuficienţa cardiacă;

• Sindromul Eisenmeger (shunt bidirecţional + boală pulmonară vasculară obstructivă);

•Fistula arterio-venoasă (sdr. Osler-Weber-Rendu);

•Embolia pulmonară.

II. Suferinţe pulmonare:

•Sindrom de detresă respiratorie;

•Chiste bronhogenice;

•Hemosideroză (boală imună legată de macrofagul alveolar);

•Pneumonie - bacteriană

- micobacteriană

- fungi

- paraziţi

•Fibroză chistică;

•Traheobronşită;

•Bronşiectazie;

•Abcese;

• Tumori

- adenom

- carcinoid

- hemangiom

- metastaze

• Corp străin retenţionat;

• Contuzie – traumatism.

III. Boli imune

•Purpură Henoch-Schönlein;

•Sindromul Heiner (hemosideroză pulmonară primară cu hipersensibilizare la proteinele LV);

•Sindromul Goodpasture;

•LES;

•Aspergiloza alergică bronhopulmonară.

IV. Alte boli

•Hiperamoniemia;

•Icter nuclear;

•Hemoragia intracraniană (la prematuri).

Cauzele wheezing-ului la copil

I. Acut

1. Boală reactivă a căilor aeriene:

- Astm bronşic;

- Astm indus de efort;

- Reacţii de hipersensibilizare.

2. Edem bronşic:

- Infecţii;

- “Inhalaţie” de gaze iritante;

- Creşterea presiunii venoase pulmonare.

3. Hipersecreţie bronşică:

- Infecţii;

- “Inhalaţia” de gaze iritante;

- Medicamente colinergice.

4. Aspirare:

- Corp străin;

- Reflux gastro-esofagian.

II. Cronic (recurent)• Boală reactivă a căilor aeriene;• Reacţii de hipersensibilizare, aspergiloza alergică;•“Colaps” dinamic al căilor aeriene:

- bronhomalacia- traheomalacia- adducţia corzilor vocale

• Compresiunea căilor aeriene de o “masă” sau vase:- anomalii vasculare;- dilataţia arterei pulmonare;- chist bronşic sau pulmonar;- adenopatii sau tumori.

• Aspirare- corp străin;- reflux gastro-esofagian;- fistula traheo-esofagiană.

•Hipersecreţie bronşică sau ineficienţa secreţiilor:

- bronşite, bronşiectazii;

- fibroza chistică;

- sdr. cililor imobili.

•Leziuni intrinseci:

- tumori endobronşiale;

- ţesut de granulaţie endobronşial;

- stenoză;

- bronşiolită “obliterantă”;

- sechele ale displaziei bronho-pulmonare.

•Insuficienţă cardiacă congestivă

DIAGNOSTICUL OBSTRUCŢIEI CĂILOR AERIENE SUPERIOARE ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ

Nou născut

•Aspirare de “corp străin” - meconin

- lichid amniotic

•Stenoză congenitală subglotică

•Atrezia choanală

•Micrognaţia (ex. sindrom Pierre-Robin)

•Macroglosie (sindrom Down, Hipotiroidism, etc.)

•Laringospasm (intubaţie, aspiraţie, tranzitoriu)

•Pareza corzilor vocale

•Stenoza, malacia, “atrezia” traheei

Sugar

•Laringomalacia

•Stenoză subglotică - congenitală

- postintubaţie

- Hemangiom

- Tumoră cervicală (chist dermoid, teratom)

- Papilomatoză laringiană

- Anomalii vasculare

Alte vârste•Crupul viral•Crupul spasmodic•Epiglotita•Aspirarea de corp străin•Traheita bacteriană•Papilomatoza laringiană•Abcese retrofaringiene•Difteria•Inhalare de gaze toxice•Angioedem•Anafilaxie•Traumă (fractură traheală sau laringeană)•Angină Ludwig

PNEUMONIILE SUGARULUI ŞI COPILULUIEtiologie

Cauzele comune ale pneumoniilor pe categorii de vârste: (după E. Bherman şi R. Kliegeman – 1990)

Vârsta Bacterii Virusuri Alti agenti

Nou-născut

Streptococ gr. BBacterii coliforme (Gram negativi)

CitomegalovirusHerpes virus

Mycoplasma hominisUreaplasma urealyticum

4-16 săpt.

Stafilococ aureuH. influenzaeStr. Pneumoniae (pneumococ)

CMVVirus sinciţial respirator (VRS)

Chlamydia trachomatisUreaplasma urealyticum

până la 5 ani

Str. PneumoniaeStaf. AureusKlebsiella

VRSAdenovirusVirus gripal A, B (Influenza virus A,B)

5 ani Str. pneumoniae Influenza virus A, B Mycoplasma pneumoniae

La copii cu disfunţie a sistemului imun, inclusiv în infecţia cu HIV, sau cu malnutriţie se întâlnesc infecţii pulmonare cu oportunişti, cu bacterii enterice gram-negative, anaerobi, Citomegalovirus, Pneumocystis carinii, fungi.

Fiziopatologie

Din punct de vedere fiziopatologic se poate vorbi de următoarele pneumopatii acute la sugar:

1. Pneumopatii cu tulburare ventilatorie de origine obstructivă:

• Bronho-alveolite obstructive difuze de tip “edematos”

• Bronşioloconstricţie

2. Pneumopatii cu tulburare ventilatorie de origine restrictivă:

•Stafilococia pleuro-pulmonară şi alte pneumopatii + pleurezii parapneumonice.

Stafilococia pleuro-pulmonară în forma sa completă, cu pleurezie purulentă şi pneumotorax, produce o tulburare ventilatorie restrictivă prin limitarea inflaţiei şi deflaţiei plămânilor, la care se adaugă tulburări de difuziune alveolo-capilară a gazelor.

3. Pneumopatii cu tulburări ale difuziunii (permeabilităţii) alveolo-capilare (blocuri alveolo-capilare):

• Sindromul de membrană hialină la nou-născut

• Miliarele tuberculoase

• Pseudomiliarele hemosiderotice (hemosideroza pulmonară idiopatică)

•Unele pneumonii intestiţiale

4. Pneumopatii cu tulburări mixte de ventilaţie şi difuziune alveolo-capilară

DIAGNOSTICUL UNEI AFECŢIUNI BRONHOPULMONARE DE ORIGINE INFECŢIOASĂ

Diagnosticul este uşor când semnele respiratorii sunt pe prim plan:

1. Dureri localizate toracic: junghi la copilul mai mare, tuse, încărcare a căilor aeriene.

2. Semne de detresă:

• Bătăi ale aripioarelor nazale la sugar

• Tiraj inspirator şi/sau expirator

• Tahipnee sau bradipnee

3. Examenul clinic:

• Sindrom alveolar în focar

• Sindrom bronşiolar mai mult sau mai puţin difuz

• Sindrom pleural: gazos sau lichidian

Diagnosticul poate fi mai DIFICIL când simptomele respiratorii nu sunt pe primul plan, acestea trebuind să fie căutate. Astfel, pot exista:

1. Dureri abdominale sau sindrom meningean la debutul pneumoniei france lobare.

2. Simptome de suferinţă pluriviscerală, inclusiv suferinţă pulmonară acută care trebuie căutată, în special la bolnavii cu deprimarea sistemului imunitar, cu bronhopneumopatie cronică sau la cardiopatii cu încărcare pulmonară cronică.

Suferinţa pulmonară în stările infecţioase severe cu repercursiuni pluriviscerale trebuie, de altfel, să fie căutată totdeauna. Acest fapt poate orienta uneori etiologia:

• focar sistematizat pulmonar şi meningită cu pneumococ;

• miliarie şi meningită tbc

• epiglotită şi pneumonie cu bacil Pfeiffer

• laringita subglotică şi pneumonia cu Myxovirusuri

Diagnosticul diferenţial

• corpul străin aspirat care poate cauza – de altfel – o supuraţie pulmonară;

• insuficienţa cardiacă: palpare joasă a marginii inferioare a ficatului în cursul distensiei pulmonare la sugar nu trebuie să ne determine să punem diagnosticul de insuficienţă cardiacă; invers, este foarte periculos de a nu recunoaşte o insuficienţă cardiacă acută adevărată, al cărei diagnostic clinic se bazează pe o hepatomegalie certă, tahicardie şi – uneori – ritm de galop, cardiomegalie – radiologic.

Radiologia ajută mult în precizarea diagnosticului şi mai ales a extinderii leziunilor. Orientările etiologice date de radiografii ale toracelui în AP şi uneori din profil se datorează unor modificări radiologice specifice unor anomalii ale parenchimului, unui revărsat pleural uni-sau bilateral etc...

Dacă leziunile sunt difuze, unele caracteristici pot să determine suspiciunea lor: bronşiolară, alveolară sau interstiţială.

Astfel:

• Hipertransparenţa, distensia toracică, respectiv pulmonară şi opacităţile liniare de-a lungul traiectului bronşic pledează pentru o topografie bronşică şi bronşiolară.

• Transparenţa diminuată + opacităţi micro-, macronodulare bilaterale, susţin o topografie alveolară.

• Opacităţile liniare diseminate, hilifuge arată o topografie interstiţială.

După primul examen clinic (şi radiologic şi – eventual – al gazelor sanguine) este important de a diferenţia afecţiunile respiratorii bine tolerate şi afecţiunile respiratorii care pun în joc prognosticul vital:

• detresa respiratorie gravă;

• risc de apnee etc.

necesitând instituirea de urgenţă a tratamentului.

CRITERIILE DE GRAVITATE

•clinice;

•radiologice;

•gazometrice.

Criterii clinice

• încărcare majoră cu secreţii

• edem pulmonar

• sindromul asfixic

• epuizarea bolnavului, adică slăbirea sau dispariţia plânsului, a tusei, a murmurului vezicular, tulburări de conştienţă, până la comă, uneori cu convulsii din cauza edemului acut.

Criterii radiologice: extinderea rapidă a leziunilor, prototip: stafilococia pleuro-pulmonară.

Criterii gazometrice: PaCO2>60 mmHg

PaO2<50 mmHg

Constatarea acestor semne indică transpunerea cazului în secţia de reanimare sau terapie intensivă, pentru combaterea tulburărilor gazoase şi implicit a celor clinice, adică la valori de:

•PaCO2 între 30 şi maximum 50 mmHg

•Pa O2 spre 80 mmHg

Normal: PaO2 95 mmHg (+ 4)

PaCO2 37 mmHg (+ 2)

Sat. O2 peste 90% în sângele capilar

BRONHOPNEUMONIILE

Sunt rare în ţările cu un înalt nivel socio-economic, dar sunt încă responsabile în lume (deci şi la noi) de un număr important de decese la copilul mic până la 4 ani şi îndeosebi la sugar.

Bronhopneumoniile sunt bine definite din punct de vedere anatomo-patologic şi sunt caracterizate prin multiplicitatea şi bilateralitatea focarelor parenchimatoase (diseminate !!), deci alveolită în focare mici, diseminate, iar radiologic micro- şi macroopacităţi diseminate, uneori confluente, flu conturate, alteori abcedate.

Starea generală este – de obicei – gravă (stare toxică, uneori toxico-septică !!) cu insuficienţă cardiacă !!

ETIOLOGIA este variată:

-Pneumococ;

-Haemophillus;

-Staphilococcus aureus;

-Klebsiella, alţi bacili gram-negativi.

Este vorba, cel mai adesea, de suprainfecţia bacteriană a unei bronhopneumopatii virale, îndeosebi după rujeolă, dar şi după alte infecţii virale.

În special bronşiolitele virale din primele luni de viaţă, care au o evoluţie gravă, trebuie să ne determine să ne gândim la o suprainfecţie cu Haemophillus.

Mortalitatea rămâne ridicată (şoc infecţios, asfixie), iar complicaţiile severe (supuraţii intraparenchimatoase, pleurezii, abces cerebral, septicemii).

Pneumonia cu PneumococSe înţelege sub acest termen Pneumonia francă lobară

(sau pseudolobară) acută prin alveolită fibrino-leucocitară, cel mai frecvent (> 50% dintre cazuri) fiind dată de Pneumococ serotipurile 6, 19, 23.

Boala pneumococică are o frecvenţă crescută şi o mare severitate la pacienţii cu:

drepanocitoză; asplenie; boală Hodgkin; sindrom nefrotic; deficit imun, în special umoral; deficit în complement; insuficienţă cardiacă congestivă.

Aspect clinic şi diagnostic

Este o boală care apare la copii în special după vârsta de 3 ani dar, mai rar, ea poate fi întâlnită şi la sugar.

Perioada de debut

Debutul poate fi brutal, în plină stare de sănătate, marcat de o creştere termică bruscă la 39-400C, cu:

tahicardie; frison; orientând diagnosticul spre o suferinţă a aparatului

respirator: junghi; tuse; dispnee cu polipnee.

De fapt un asemenea debut, atât de caracteristic, este întâlnit în mod excepţional la copil.

Adesea, debutul este sub forma unei rinofaringite sau otite, la un copil subfebril de mai multe zile, existând apoi semne înşelătoare care pot simula 2 tablouri clinice:1. O afecţiune digestivă, pseudo-articulară:

dureri abdominale; vărsături; tahicardie.

Palparea atentă şi prelungită (cu răbdare !) a abdomenului permite de a constata absenţa durerii provocate şi a apărării în fosa iliacă dreaptă, iar tuşeul rectal este îndoielnic !

2. Afecţiune neurologică pseudomeningiană:

Debutul poate fi marcat de: convulsii; cefalee, asociată unor vărsături; stare de agitaţie sau, dimpotrivă, apatie; semne clinice de iritaţie meningeană, care impun uneori puncţia lombară (arată LCR normal, în afară de formele excepţionale de septicemie, când se poate asocia o meningită cu pneumococ).

Astfel, în faţa unei febre ridicate cu debut brutal, izolată sau asociată unui “colorit semiologic” digestiv sau meningean, trebuie să ne gândim la o pneumonie pneumococică şi să căutăm semnele ce pot fi prezente de la debut:

facies vultuos asimetric; limbă saburală; vezicule de herpes.

Semnele funcţionale sunt cel mai adesea discrete: o uşoară tuse uscată; ritm respirator mai rapid, semne care pot sugera un focar pulmonar.

Examenul fizic al toracelui nu arată adeseori nimic în acest stadiu şi, uneori, pe toată perioada bolii.

Singur examenul radiologic permite diagnosticul, obiectivând deja o opacitate lobară sau segmentară, dar aceste semne pot fi tardive.

Există o hiperleucocitoză asociată cu o neutrofilie netă.

Hemocultura pozitivă se poate întâlni la 30% din pacienţi, demonstrând mai mult o bacteriemie decât o septicemie.

Secreţia faringiană sau “gastrică”, efectuată înainte de începerea tratamentului, aduc uneori dovada infecţiei cu Pneumococ.

Fibrinogenul este crescut, la fel şi VSH-ul.

În sfârşit, pot fi puse în evidenţă antigene solubile în sânge sau în urină.

Perioada de debut

Simptomatologia generală şi funcţională este variabilă după cum copilul este tratat sau nu.

Semnele fizice şi radiologice, puţin influienţate prin terapie, caracterizează afecţiunea în acest stadiu: există un sindrom de condensare pulmonară localizată, cu matitate sau submatitate localizată, suflu tubar sau abolirea murmurului vezicular, cu raluri crepitante la sfârşitul inspirului sau după tuse. uneori totul se rezumă la perceperea unui focar cu topografie limitată, cu încetinirea freamătului pectoral într-o anumită zonă şi tuse.

Semne radiologice:La debut: opacitate puţin densă.În perioada de stare: opacitate densă, omogenă, sistematizată, ocupând teritoriul unui lob sau al unui segment de lob.Diagnosticul topografic exact necesită 2 clişee: din faţă şi profil.

Evoluţia În absenţa tratamentului:

Febra este ridicată, în platou, în jur de 400C, cu mici remisiuni matinale.

Tahicardia, oliguria, o stare de prostaţie completează tabloul care durează 4-10 zile, după care survine CRIZA cu scăderea febrei şi poliurie. Pentru 2-3 zile copilul rămâne abătut, obosit.

Uneori, criza termică se produce în 2 sau 3 timpi, după o perioadă de oscilaţii termice.

Semnele fizice, care nu sunt nete decât în 2-3 zile, dispar rapid.

Semnele radiologice dispar mai mult sau mai puţin rapid, de obicei focarul estompându-se în 4 zile.

Sub tratament:

Semnele funcţionale şi generale dispar în 24-48 de ore, dar apariţia “crizei” urinare, evoluţia locală a focarului pneeumonic, atât clinic, cât şi radiologic, se fac în aceeaşi manieră ca şi în absenţa tratamentului.

Complicaţii:

Sub antibioterapie (Penicilină, Ampicilină sau Eritromicină) cu durată de 8-10 zile, sunt excepţionale: otită; pleurezii para- şi metapneumonice, ale marii cavităţi sau închistate; atelectazia; bule de emfizem (dar nu ca şi în stafilococia pulmonară).

STAFILOCOCIA PLEURO-PULMONARĂ

Diagnosticul este ajutat sau sugerat de unele date de ANAMNEZĂ.

Astfel: boala apare mai frecvent la copiii din colectivităţi, cu IACRS stafilococice. Se poate constata un abces al sânului mamei, un orgelet la mamă sau copil, dar mai ales o infecţie cutanată stafilococică concomitentă sau în antecedentele personale.DECI, infecţia pulmonară se poate câştiga

- pe cale aeriană, respiratorie- pe cale hematogenă

Asocierea unui sindrom toxic sever, FĂRĂ DESHIDRATARE, cu meteorism abdominal fără tulburări digestive majore, trebuie să facă medicul să caute semnele respiratorii:

tuse seacă;polipnee;mai ales matitate la una din bazele toracelui;uneori raluri crepitante în focar.

Radiografia toracelui poate arăta iniţial imaginea unei pneumonii acute interstiţiale, dar cel mai adesea sunt prezente semne unilaterale, după cum urmează: sindromul pleural cu un întreg hemitorace opac sau

cu o linie marginală netă, deci cu o delimitare netă şi împingerea mediastinului spre partea opusă.

sindromul parenchimatos, tradus radiologic prin opacitate caracterizând condensarea insuficient sistematizată şi prezenţa precoce a numeroase bule.

Prognosticul imediat este dictat de gradul infecţiei şi riscul apariţiei unui pneumotorace sufocant. De aceea, în primele 3 zile de boală, radiografiile se fac de 2 ori/zi, din cauza evoluţiei rapide a leziunilor pulmonare şi pleurale, chiar sub antibioterapie.

Elemente de gravitate

• întârzierea aplicării tratamentului antiinfecţios şi de drenaj al colecţiei pleurale, până la aplicarea aspiraţiei continue în colecţiile abundente, vechi, cu puroi gros şi/sau pneumotorace sufocant;

•prematuritate;

•malnutriţie;

•vârstă mică;

•leuco-neutropenia.

Tablouri clinice particulare

1. Forma supraacută cu semne toxice şi şoc-colaps care pot precede semnele respiratorii. Leziunile sunt însă masive, extinzându-se rapid la un pulmon întreg, uneori la ambii plămâni, prognosticul fiind grav.

2. Pneumopatia buloasă abcedată este frecventă; există adesea un nivel de lichid; în mod excepţional trebuie efectuată o drenare a acestor bule, când volumul lor este enorm, fiind responsabile de insuficienţă respiratorie acută.

3. Forma sufocantă cu pneumotorace la debut, uneori bilateral.

4. Pleurezia purulentă gravă.

PNEUMONIILE CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Tabloul clinic este de gravitate variabilă asociind o febră între 38-400C, polipnee, tuse frecventă, eventual semne de luptă ventilatorie.

Examenul obiectiv arată: raluri într-unul sau în ambele câmpuri pulmonare, de regulă subcrepitante şi crepitante, în mod excepţional izolate într-un focar unic, în acest caz diagnosticul diferenţial cu o pneumonie cu Pneumococ impunându-se.

O patologie ORL, în sensul unei otite, este destul de frecventă.

Pneumonia cu H.I. poate complica o epiglotită sau poate evolua în cadrul unei septicemii.

Radiografia pulmonară

Aceasta arată o “prindere” uni- sau bilaterală, în focar sau focare inomogene, asociate eventual cu sindrom interstiţial.

O linie marginală pleurală NU ESTE RARĂ, ceea ce ridică problema diagnosticului diferenţial cu stafilococia la debut.

Ca şi în alte pneumonii bacteriene există o leucocitoză cu polinucleare.

La cel mai mic semn de suspiciune a unei suferinţe nervos centrale, este necesară PUNCŢIA LOMBARĂ pentru diagnosticul MENINGITEI CU H.I.

Diagnosticul este confirmat prin hemocultură sau însămânţarea din lichidul pleural, sau punerea în evidenţă a ANTIGENELOR SOLUBILE (în urina concentrată şi/sau sânge).

ALTE ETIOLOGII BACTERIENE ALE PNEUMONIILOR

KLEBSIELLA deseori cu localizarea în lobul superior drept.

!! ATENŢIE în ultimii ani dă forme supurate !

PSEUDOMONAS AERUGINOSA deseori sub formă de supuraţii pleuropulmonare, cu necroze extinse Diagnostic diferenţial cu stafilococia pleuropulmonară

PNEUMONIA ATIPICĂ CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Este cu deosebire o boală a copilului de vârstă şcolară.

Elemente clinice de orientare

•Debut progresiv. Tuse seacă, dureri toracice; cointeresare a căilor respiratorii superioare şi a conjunctivitelor; uneori, erupţie: macule sau bule.

•Semne auscultatorice discrete

•Evoluţie trenantă: 2-4 săptămâni.

Aspecte radiologice. Semnele radiologice sunt adeseori importante, bilaterale, fiind variate:

•opacităţi pulmonare inomogene

•opacităţi nodulare

•opacităţi segmentare şi predominanţă bazală

•hili încărcaţi, uneori adenopatie hilară

•reacţie pleurală

Elemente biologice ale diagnosticului

•prezenţa antigenelor la rece

•testul Coombs – pozitiv

•sindrom inflamator

Diagnosticul serologic este posibil.

Pneumonia de origine viralăEtiologia : - VSR

- virusul Paragripal

- virusul Gripal

- Adenovirusuri

Manifestări clinice: •Simptome de boală virală

•Semne funcţionale !!

•Sindrom fizic sărac, cu excepţia cazurilor evoluând cu bronşiolita acută sau insuficienţa cardiacă congestivă.

•Radiografia pulmonară

Tratament: - Simptomatic;

- Tratamentul insuficienţei respiratorii

- Antivirale: ex. Ribovirin

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Se observă cu predilecţie la:

•copii distrofici – malnutriţi

•sugarul de vârstă mică cu sistem imunologic deprimat

•sugarul cu spitalizări îndelungate

•sugarii din colectivităţi de copii

•sugarii cu antibioterapie excesivă în antecedentele personale.

Este, de fapt, o Pneumonie interstiţială plasmocitară

Perioada de incubaţie = 3 săptămâni

Dispneea cu tahipnee se instalează progresiv, fiind din ce în ce mai accentuată ajungându-se în final la o mare insuficienţă respiratorie, cu tuse chinuitoare, spută aerată abundentă.

Examenul radiologic sugerează procesul de condensare exsudativ-alveolară, asociat cu opacifieri difuze hilifuge cu caracter interstiţial, cu respectarea relativă a câmpurilor pulmonare periferice, în special a celor bazale. Uneori, voalarea este în “geam mat”.

În stadiile mai avansate apar:

hiperinflaţie bazală

hiperinflaţie retrosternală – uneori disecantă

cazurile mai grave se pot complica cu pneumotorace

În ceea ce priveşte stabilirea certă a etiologiei cu Pneumocystis carinii există reale dificultăţi. Înainte de a se efectua puncţia pulmonară preconizată de BORI, trebuie practicate cel puţin unul din următoarele procedee:

1.Căutarea parazitului în spută, în frotiul din secreţia faringiană, dar mai cu seamă în spălătura/aspirat a faringelui, dar mai cu seamă, cu coloraţia Gram-Weigert.

2.Reacţia de fixare a complementului (RFC) (Reisebauer, Moritsch), pozitivă în 95% din cazuri. Nivelul maxim este atins după 1 lună de la apariţia simptomelor; pozitivarea reacţiei poate avea loc cu 8 zile înainte de apariţia semnelor clinice.

Puncţia pulmonară este indicată în toate cazurile cu suspiciunea unei etiologii cu Pneumocystis carinii la care – prin metodele anterior amintite – diagnosticul nu a fost confirmat.

Modificările histologice se caracterizează prin:

îngroşarea pereţilor interalveolari printr-o infiltraţie interstiţială cu celule limfoide şi plasmocite, fapt ce motivează denumirea iniţială a bolii de “pneumonie interstiţială cu plasmocite”

prezenţa unui esxudat spumos în lumenul alveolar, realizând aspectul de alveolită areolară “în fagure”, caracteristic bolii. Parazitul poate fi pus în evidenţă din exsudatul spumos al alveolelor prin diferite metode de colorare.

Modificările histopatologice pledează, de fapt, pentru caracterul MIXT – ALVEOLAR şi INTERSTIŢIAL – al acestui tip de pneumonie.

Tratamentul specific

LOMIDINE – 3-4 mg/kg/zi, i.m., 10 – cel mult 15 zile

- toxic hepatic

FANSIDAR – terapie care permite vindecarea a 2/3 cazuri

Înainte, rezultatele se obţineau cu Atebrină (Mepacrin).

Unii, recomandă asocierea Gentamicină + Biseptol.

ATENŢIE! În marea majoritate a cazurilor există şi o suprainfecţie bacteriană cu stafilococ patogen, bacil piocianic, pneumococ, chiar bacil Koch, fapt ce trebuie avut în vedere în tratamentul bolii.

PNEUMONII RECIDIVANTE ŞI CRONICEClasificare: Infecţioase

1. Pneumoniile recidivante şi cronice de natură infecţioasă

Factorii infecţioşi răspunzători de trenare, recidivă sau cronicizarea pneumoniilor sunt:

A. BACTERIENI, care produc forme de boală:•alveolară•interstiţială•mixtă•supurativăPneumonia cu B. Friedländer (Klebsiella pneumoniae)Pneumonia cu Haemophilus influenzaePneumonia cu Actinomyces thermophiles (considerată

din 1980 bacterie)Pneumonia tuberculoasă

B. VIRALI

•Pneumonia cu celule gigante (multifactorială ?)

•HIV (!)

•Virusuri persistente (implică intervenţia factorului imun în timp)

C. PNEUMONIA cu MYCOPLASMA PNEUMONIAE (pneumonie atipică primară; pneumonie atipică cu leucopenie)

D. PNEUMONII PARAZITARE

E. MICOZELE RESPIRATORII

F. PNEUMONIA PSITACOZICĂ ŞI ORNITOZICĂ

•pneumocystis carinii

•chistul hidatic pulmonar

•ascaridoza pulmonară şi alte parazitoze

PNEUMONII (PNEUMOPATII) RECIDIVANTE ŞI CRONICE NEINFECŢIOASE:

A. Malformaţiile congenitale

1. Chistele aeriene congenitale; malformaţie adenomatoidă congenitală, formă particulară de boală chistică pulmonară întâlnită la nou-născut şi sugarul mic.

(Diagnostic diferenţial: forma particulară de boală chistică dobândită: “plămânul în fagure” în sarcoidoza benignă, berilioză, asbestoză etc.)

2. Alte malformaţii congenitale minore sau majore inclusiv vasculare (Ex: LIMFANGIECTAZIA PULMONARĂ CONGENITALĂ)

B. Sindromul Wilson-Mikity: tulburare de maturizare a ţesutului pulmonar.

C. Bronşiectazie - congenitală

- dobândită

D. Immotile cilia syndrome (sindromul cililor diskinetici sau imobili)

E. Manifestări pulmonare din bolile metabolice:

•dislipidozele primitive (ex. boala Gaucher, b. Niemann-Pick)

•amiloidoza

•calcinozele

•hemosiderozele

F. Afecţiunile bronho-pulmonare genetice:

1. emfizemele pure ereditare

•boala Marfan

•deficitul în 1-antitripsina

2. manifestări toracice din facomatoze

•boala lui Rechlinghausen

•scleroza tuberoasă a lui Bourneville

3. deficite imune genetice

•agammaglobulinemia Bruton

•deficite imune mixte

•sindromul ataxie-teleangectazie

•sindromul Wiskott-Aldrich

•granulomatoza septică cronică

4. mucoviscidoza

G. Bolile pulmonare imunologice (boala inflamatorie pulmonară alveolo-interstiţială)

Răspuns asupra plămânului

Cauze cunoscute Cauze necunoscute

cu formare de “granulom”

alveolita alergică extrinsecă (pneumonita de hipersensibilizare)

beriliu siliciu infecţia cu

micobacterii/fungi

sarcoidoza limfangiomatoze histiocitoza X vasculite granulomatoase granulomatoza tip

Wegener limfogranulomatoza

limfomatoidă granulomatozele alergice

Răspuns asupra plămânului

Cauze cunoscute Cauze necunoscute

fără formare de “granulom”

azbest gaze nocive,

particule aerosoli medicamente

(antibiotice, chimioterapice)

iradiere neoplazie insuficienţa

cardiacă pneumonia de

aspiraţie

fibroza pulmonară idiopatică

boli vasculare colagenice hemosideroza sindrom Goodpasture proteinoza alveolară

pulmonară spondilita ankilopoetică bolile cu infiltraţie

limfocitară sindroamele eozinofilice

pulmonare H. Sindromul Job

I. Fibrozele pulmonare (SINDROM) (angiofibromatoză, scleroză elastozică, leiomiomatoză, fibroadenomatoză ….)

1. Fibroza interstiţială difuză idiopatică sau alveolita fibrozantă difuză (sindromul Hamman-Rich) = histologie tipică pentru tipul III de răspuns imun.

2. Fibroze secundare după sau în cadrul:

I. Pneumopatii interstiţiale difuze care pot duce la FID:

- agresiuni prin gaze toxice: nitraţi, cloraţi, bromaţi, oxigen pur-prelungit.

- agresiuni prin vapori de metale grele: tungsten, bauxită, cadmiu

- agresiuni prin beriliu

- agresiuni - microbiene, inclusiv fibroza post-tuberculoză

- virale

- micotice (ex. “Actinomyces termophiles”, ce acţionează prin mecanism imunologic, cu precipitine)

- agresiuni iatrogene prin inhalare (ex. utilizarea prelungită de pudră de hipofiză pe cale nazală) sau pe cale parenterală (busulfan, bleomicină)

- fibroza din plămânul de iradiere

II. Etiologii anatomice, biologice sau genetice identificabile chiar dacă cauza lor rămâne necunoscută:

•colagenoze (sclerodermia, LES, angeita de hipersensibilizare)

•boala reumatică

•sarcoidoza

•histiocitoza

•displaziile familiale (boala Rechlinghausen, scleroza tuberoasă Bourneville)

J. Microlitiaza pulmonara

K. Pneumopatia interstiţială descuamativă Liebow.

L. Displazie bronhopulmonară

- după plămânul de şoc

- după boala membranelor hialine

M. Sindromul de detresă respiratorie de tip adult

- după inhalare de fumuri toxice

- aspiraţie masivă

- condiţie sistemică - de ex. şoc

N. Vasculopatia hipertensivă

BRONŞITELE RECIDIVANTE ALE COPILULUI MIC

De origine cel mai frecvent infecţioasă, apar cu o mare frecvenţă la copilul de vârstă 6 luni-4 ani, punând 2 tipuri de probleme:

Găsirea cauzei; Alegerea tratamentului.

Subliniem, şi în acest domeniu, necesitatea unei anamneze amănunţite:Precizarea antecedentelor:

detresă respiratorie neo-natală; bronhodisplazie; cardiopatie congenitală; retard psihomotor (EIS).

Alergii: familiale: astm, eczemă, urticarie, rinite; personale: eczemă, intoleranţă la proteinele laptelui de vacă.

Evaluarea condiţiilor de viaţă: climă; tabagism pasiv; locuinţă (igrasie); poluare.

Precizarea vârstei şi datei debutului primei bronşite, eventual, dacă este în legătură cu intrarea în colectivitate.

Căutarea semnelor evocatoare ale refluxului gastro-esofagian: vărsături; tuse nocturnă; accese dureroase abdominale.

Precizarea aspectelor clinice ale primelor episoade de bronşită:

asocierea unui sindrom infecţios; detresă respiratorie cu raluri sibilante; infecţie ORL: rinofaringită, adenoidită, otită acută.

Stabilirea frecvenţei reale a episoadelor: numărul lor lunar sau dacă domină iarna.Precizarea duratei lor şi a răspunsului la tratament.

După ce s-a efectuat anamneza, se va face un examen clinic complet al copilului , apreciind în mod deosebit:

răsunetul eventual al bronşitelor asupra curbei staturo-ponderale (troficitate); starea bronhopulmonară; starea ORL.

Vom efectua apoi un diagnostic diferenţial sau vom stabili factorii favorizanţi care imprimă caracterul recidivant al bronşitei:

tusea cronică nocturnă, eventual cu cefalee: sinuzită cronică la copilul mai mare, pretinzând radiografie din faţă a sinusurilor; tusea cronică nocturnă ridică şi problema unui reflux gastro-esofagian, fiind necesar bariu-pasaj, endoscopie, eventual pH-metrie esofagiană;

tusea cronică nocturnă, mai ales dacă este însoţită de otite acute recidivante sau facies adenoidian, are cel mai frecvent semnificaţia unei hipertrofii de vegetaţii adenoide; existenţa unei tuse cu un vechi sindrom de penetraţie şi tulburare de ventilaţie (radiologic) va determina suspiciunea de corp străin aspirat; tuse cu caracter spastic, cu antecedente de tip urticarie sau eczemă, va stabili mecanismul alergic, determinând dozarea IgE; aceeaşi investigaţie va fi efectuată dacă sunt prezente concomitent semne de IPLV; dacă este prezentă hipotrofia ponderală, cu sau fără diaree cronică, ne vom gândi la o fibroză chistică de pancreas, pentru care este caracterisc testul sudoraţiei (Cl > 60 mEq/l);

tusea, în special matinală, umedă, însoţită la copilul mare de expectoraţie, cu repetate episoade congestive pulmonare, pretinde bronhografie pentru confirmarea unei bronşiectazii; regurgitările, vărsăturile, durerile abdominale, prezente la un copil cu repetate bronşite, ne vor face să ridicăm problema unui reflux gastro-esofagian; să nu uităm posibilitatea unor deficite imune, pretinzând cel puţin dozarea IgG, A, M, precum şi deficitul de α1-antitripsină, boală cu exteriorizare clinică pulmonară în jurul vârstei de 10 ani; se va efectua IDR la tuberculină.

Tratament1.Tratamentul episodului bronşitic Tratamentul simptomatic al tusei, după caracterul ei:

Mucolitice (N-acetil-cisteină); Fenobarbital; Codeină (> 2 ani); Antihistaminice (uneori).

Tratamentul cu chimioterapice sau antibiotice va fi individualizat la fiecare copil, în legătură cu coafectarea sferei ORL şi a etiologiei microbiene:

Biseptol sau Sumetrolim; Amoxicilină sau Augmentin; Eritromicină; Cefaclor.

2. Tratamentul cauzei ORL:

adenoidectomie la 3 săptămâni după un puseu acut (minimum); tratamentul sinuzitei; extragerea unui corp străin.

Tratamentul stărilor alergiceTratamentul refluxului esofagian: Metoclopramid, Gaviscon (eventual)Tratamentul deficitelor imune:

gammaglobulină (fără abuz); vaccinuri antibacteriene; scoaterea din colectivitate a cazurilor grave.

Cură heliomarinăVitaminizare (A, C, D)

TRATAMENTUL BRONHOPNEUMOPATIILOR

ACUTE CU IRA

I. TRATAMENTUL IRA

•creşterea concentraţiei O2 în sânge;

•creşterea ventilaţiei;

•corectarea perturbărilor acido-bazice.

1. Permeabilizarea căilor respiratorii se realizează prin aspirarea mecanică a secreţiilor din căile aeriene superioare, dar şi prin alte procedee cum ar fi:

terapie inhalatorie prin aerosoli utilizând aparate pe principiul pulverizatoriului care generează particule cu diametrul mai mare de 3 şi care ajung până în trahee şi bronşiile principale, şi aparate cu ultrasunete care realizează particule mici (1-3 ) omogene şi dense, particulele ajungând până în bronşiole.

Sub formă de aerosoli se pot administra medicamente:* N-acetil-L-cisteina*-chimotripsină*Bicarbonat de sodiu 2%*bronhodilatatoare: - isoproterenol

- epinefrină

drenajul postural se realizează prin aşezarea toracelui copilului în anumite poziţii în funcţie de lobul sau segmentele care necesită drenaj, utilizându-se şi diferite procedee de kinesiterapie: percuţie uşoară cu mâna la nivelul toracelui sau cu un vibrator mecanic, eventual manevre de comprimare, medicul apăsând sincron cu expiraţiile bolnavului zona de proiecţie a lobului care urmează a fi drenat.

aspirarea cavităţii pleurale

în insuficienţa respiratorie prin obstacol supratraheal sau în condiţiile în care secreţii abundente inundă arborele traheo-bronşic se recurge uneori la intubaţie traheală sau traheostomie.

în condiţiile în care aceste metode de ameliorare a ventilaţiei sunt ineficiente şi dacă bolnavul supus oxigenoterapiei cu O2 100% prezintă PaO2 < 50 mmHg şi PaCO2 > 60 mmHg se poate lua în discuţie oportunitatea respiraţiei artificiale. Prin această metodă se urmăreşte suplinirea sau ameliorarea funcţiei musculaturii respiratorii. Ventilatoarele utilizate sunt de 3 tipuri:

Volumetrice: volum constant, presiune variabilă

Manometrice: presiune constantă, volum variabil

Cu timp şi debit constante şi presiune variabilă

În funcţie de prezenţa la bolnavi a respiraţiei spontane şi în funcţie de aparatul folosit, ventilaţia artificială poate fi:

asistată controlată

În respiraţia ASISTATĂ, bolnavul are un model ventilator propriu, iar aparatul “completează” sau asistă inspiraţia sau ambii timpi respiratori.

În respiraţia CONTROLATĂ, bolnavul este în apnee, iar ventilatorul realizează cele 2 faze ale respiraţiei.

ATENŢIE: pe parcursul ventilaţiei artificiale sau după sistarea acesteia se pot dezvolta unele complicaţii:

• pneumotorax;

• pneumoragii;

• atelectazie;

• insuficienţă cardiacă hipodiastolică;

• convulsii prin alcaloză.

De aceea, selectarea cazurilor pentru această manevră se face cu multă prudenţă, nefiind un procedeu de rutină. De fapt, permeabilizarea căilor respiratorii şi o oxigenoterapie (sau aeroterapie) corect aplicate duc la utilizarea relativ rară a procedeelor ventilatorii artificiale.

2. OXIGENOTERAPIA determină creşterea preponderentă a fracţiunii de O2 dizolvată în sânge. Momentul în care oxigenoterapia este indicată se stabileşte în funcţie de criterii clinice şi de laborator.

Prezenţa CIANOZEI impune întotdeauna oxigenoterapie, dar acest criteriu, aşa cum se ştie, nu este suficient de precis, cianoza lipsind la unii bolnavi cu insuficienţă respiratorie dar cu ANEMIE. Criteriul cel mai exact, dar nu întotdeauna accesibil, pentru a stabili momentul în care oxigenoterapia se impune, este valoarea PaO2.

! Dacă PaO2 scade < 50 mmHg, oxigenoterapia este absolut necesară.

Oxigenul trebuie încălzit şi umezit pentru evitarea apariţiei unor secreţii groase, aderente.

Administrarea O2 se poate practica cu izoleta, incubatorul, cortul, masca, sonda nazo-faringiană sau cu aparatul de ventilaţie artificială.

Concentraţia de O2 în aerul inspirat de bolnav va fi suficient de mare pentru ca oxigenoterapia să fie eficientă, fără a depăşi anumite limite la care O2 poate deveni toxic.

Concentraţia de O2 optimă în aerul inhalat de bolnav se stabileşte în funcţie de efectul oxigenoterapiei asupra cianozei sau a PaO2. Efectul O2 asupra cianozei reprezintă modalitatea utilizată în serviciile care nu dispun de posibilitatea măsurării PaO2.

Practic, se creşte progresiv debitul de O2 administrat bolnavului până la dispariţia cianozei. Din acest moment se va creşte în continuare debitul cu încă 25% faţă de valoarea la care a dispărut cianoza, acesta fiind debitul care ar corespunde concentraţiei optime.

Metoda care permite stabilirea mai exactă a concentraţiei optime de O2 este monitorizarea PaO2 pe toată perioada administrării O2 -terapiei. În funcţie de valoarea PaO2 se reglează debitul de O2 administrat bolnavului în aşa fel încât PaO2 să se menţină în cadrul limitelor 60-100 mmHg, nedepăşindu-se niciodată 150 mmHg, valori la care O2 poate deveni toxic.

În general debitul eficient al O2 este de 4-12 l/min.

În funcţie de necesităţi, oxigenoterapia se practică:

• continuu;

• discontinuu.

ACCIDENTELE OXIGENOTERAPIEI:

• fibroplazie retrolentală şi cecitate la prematuri;

• atelectazie;

• deprimarea centrului respirator;

• convulsii;

• leziuni pulmonare de tip - exudativ

- proliferativ

- necrotic

3. ANALEPTICELE RESPIRATORII

Se folosesc numai când există inhibiţia centrului respirator.

Nu se administrează de rutină şi numai după permeabilizarea căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie corect instituită.

MICOREN 10 mg/kg/zi;COFEINĂ 6 mg/kg/zi, cu condiţia să nu existe concomitent un sindrom convulsiv.

4. COMBATEREA PERTURBĂRILOR ACIDO-BAZICE din insuficienţa respiratorie acută este necesară doar dacă pH-ul este modificat.

Varietatea modificărilor care se pot dezvolta: acidoză respiratorie; acidoză metabolică; alcaloză respiratorie; acidoză mixtă.

Aceste modificări impun individualizarea tratamentului de corecţie în funcţie de parametrii acido-bazici (reechilibrare dirijată).

Corectarea (echilibrarea) standard este nerecomandabilă, fiind uneori riscantă, datorită posibilităţilor dezvoltării unor perturbări acido-bazice iatrogene.

Cu toate acestea, la bolnavii cu insuficienţă respiratorie la care în evoluţie apare şocul, stopul respirator sau cardiac, bolnavi la care acidoza hipoxică este întotdeauna prezentă, se va administra THAM sau BICARBONAT DE SODIU (acesta din urmă contraindicat în acidoza respiratorie decompensată sau parţial compensată prin retenţie de baze şi în insuficienţa cardiacă concomitentă).

II. TRATAMENTUL ANTIINFECŢIOSSe începe, după prelevarea de produse biologice, cu

Penicilină G: 200.000 U/kg/zi, în 3-4 prize, fiind un bactericid cu acţiune în faza de multiplicare logaritmică a germenilor (faza L).

Dacă evoluţia nu este favorabilă şi laboratorul a precizat etiologia se preferă, conform etiologiei, următoarele antibiotice:

În stările grave, toxice, de administrează hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kg/zi, se fac transfuzii de sânge şi plasmă, care au efect antitoxic, dar aduc şi un aport adecvat de gammaglobuline, de anticorpi.

Se protejează ficatul prin perfuzii de glucoză + Aspatofort, ficatul suferind în bronhopneumopatiile cu insuficienţă respiratorie, atât datorită lipsei de O2, cât şi datorită acţiunii endotoxinelor.

III. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

IV. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CIRCULATORII

V. COMBATEREA EDEMULUI CEREBRAL Manitol 10% 1-2 g/kg Furosemid 1-2 mg/kg MgSO4 0,4 ml/kg

VI. TRATAMENTUL SIMPTOMATICFebra: Aspirină 0,05 g/kg/zi (cu prudenţă, a nu se

depăşi doza)

Chinină 0,01 g/lună de vârstă/zi, nedepăşind până la 1 an 0,1 g/zi, apoi după 1 an, doza este de 0,1 g/an de vârstă/zi

Convulsiile: Fenobarbital 5-10 mg/kg (atenţie, deprimă centrul respirator)

Diazepam 1-2 mg/kg/zi