Anomali adalah suatu penyimpangan dari normal, biasanya terkait

dengan perkembangan embrionik yang mungkin mengakibatkan absensi,

kelebihan, atau deformitas dari bagian-bagian tubuh. Anomali gigi paling

sering disebabkan oleh faktor heredite (terkait gen) atau gangguan

perkembangan atau metabolik. Sementara anomali gigi lebih banyak

terjadi pada gigi permanen dibanding gigi sulung dan di maksila melebihi

mandibula.

Mengenal anomali gigi sangat penting untuk dokter gigi dan dental

hygienist. Pengenalan dan identifikasi yang benar dari anomali gigi

sangatlah penting ketika berkomunikasi dengan sejawat, khususnya

dalam kasus rujukan ke sejawat atau dari sejawat. Selain itu, komunikasi

profesional dental dengan pasien (atau dalam hal anak-anak, orang

tuanya) harus mencerminkan pengetahuan tentang kondisi oral abnormal.

Akhirnya, pemahaman tentang etiologi anomali spesifik adalah penting

untuk menentukan rencana perawatan, apabila ada.

1. Displasia Email

Displasia email adalah istilah yang digunakan untuk menyebut

gangguan sel pembentuk email (ameloblas) selama awal pembentukan

email. Displasis email dapat herediter (seperti amelogenesis

imperfekta) atau merupakan akibat dari kondisi sistemik selama awal

pembentukan gigi (seperti demam tingi, kekurangan nutrisi, atau

penggunaan fluoride yang berlebihan) atau gangguan lokal (seperti

trauma atau infeksi periapeks). Umumnya, variasi warna (dari putih ke

kuning dan coklat) atau variasi morfologi (seperti celah atau email

kasar) dapat terjadi.

a. Hipoplasia Email

Hipoplasia email adalah pembentukan matriks email organik yang

tidak sempurna atau cacat pada gigi susu atau permanen akibat

faktor-faktor yang berpengaruh pada fungsi ameloblas. Ada dua jenis

: satu yang disebabkan oleh faktor lingkungan, yang lainnya

disebabkan oleh faktor herediter disebut amelogenesis imperfekta.

b. Amelogenesis Imperfekta

Amelogenesis imperfekta adalah kelainan herediter yang

memengaruhi pembentukan email baik dari gigi-geligi sulung

maupun permanen dan ditandai oleh cacat pada satu dari tiga tahap

pembentukan email (pembentukan matriks, mineralisasi dan

pematangan). “Amelo” merujuk pada ameloblas atau sel pembentuk

email, dan “genesis” merujuk pada permulaan terbentuknya sel-sel

ini, kata “imperfekta” berari tidak sempurna). Kondisi ini dibagi

menjadi 4 tipe utama yaitu hipoplastik, hipomaturasi, hipokalsifikasi,

dan hipomaturasi/hipoplasia dengan taurodontisme dan 15 subtipe

sesuai dengan ciri klinis, histologi, radiografi, dan genetik. Bentuk

autosomal dikaitkan dengan cacat pada enamelin dan gen pada

kromosom 4. Beberapa bentuk X-linked resesif menunjukkan mutasi

pada gene encoding amelogenin.

Amelogenesis Imperfekta Hipoplastik (Tipe I)

Merupakan bentuk yang paling umum, terjadi akibat cacat pada

matriks email tahap pertama pada perkembangan email. Email

yang terbentuk tipis tetapi mineralisasi yang terbentuk baik dan

tidak gumpil. Ada 7 subtipe yang diberi nama secara alfabetis

berurutan dari 1A sampai G. Empat adalah autosomal dominan,

dua autosomal resesif dan satu X-linked dominan. Secara klinis,

email tampak mempunyai ceruk seujung jarum yang menyebar

atau lokal, yang paling mencolok terjadi di permukaan bukal,

hingga perubahan yang halus dan kasar dengan gigi-geligi

meruncing bewarna putih sampai coklat kekuningan.

Amelogenesis Imperfekta Hipomaturasi (Tipe II)

Mempunyai email dalam jumlah normal tetapi matriksnya tidak

matang sehingga emailnya lunak, berubah warna, dan

mineralisasi terjadi dengan buruk. Jadi, eksplorer gigi jika

digunakan dengan sedikit tekanan akan bisa membuat permukaan

email berceruk. Pada tipe ini, email tampak seperti kapur, kasar,

beralur dan berubah warna. Fraktur email umum terjadi. Pada

bentuk yang lebih ringan, tampak gigi-geligi seperti berlapiskan

salju. Pada kasus yang lebih hebat, gigi-geligi mirirp preparasi

mahkota dengan celah interdental yang besar. Ada empat subtipe

II, A sampai D. Diturunkan secara autosomal dan X-linked resesif.

Amelogenesis Imperfekta Hipokalsifikasi (Tipe III)

Mempunyai matriks email yang normal tetapi mengalami

mineralisasi yang tidak signifikan sehingga terjadi cacat yang

hebat pada kalsifikasi. Ada dua subtipenya, A (autosomal

dominan) dan B (autosomal resesif). Gigi yang berkembang dan

erupsi mempunyai bentuk normal dengan ketebalan email normal

tetapi bewarna coklat madu yang abormal. Segera setelah erupsi,

email yang bewarna coklat akan merekah dengan hebat,

meninggalkan permukaan dentin yang coklat dan kasar dengan

beberapa sisa email, terutama di tepi gingiva. Gigitan terbuka

anterior sering timbul akibat hilangnya dimensi vertikal posterior.

Amelogenesis Imperfekta Hipomaturasi/Hipoplastik (Tipe IV)

Mempunyai subtipe A dan B dengan hipomaturasi dominan

atau hipoplastik dominan. Pada gigi-geligi tampak bercak kuning

atau opak, mempunyai ceruk bukal, atrisi dan taurodontisme.

Kedua subtipe ini terlihat pada Sindrom Trichodento-osseous

(kuku rapuh dan tulang sklerotik).

PATOGENESIS

Pembentukan enamel membutuhkan ekspresi dari beberapa gen

yang mentranskrip matriks protein dan proteinase yang

dibutuhkan untuk mengontrol proses kompleks dari pertumbuhan

kristal dan mineralisasi. Mutasi pada gen amelogenin, enamelin

dan kallikrein telah didemonstrasikan dalam menghasilkan tipe

berbeda dari amelogenesis imperfekta. Di mana amelogenin

berhubungan dengan ketebalan dan struktur email normal

sedangkan enamelin merupakan matriks protein ekstraseluler

terbesar dalam email.

2. Displasia dentin

Displasia dentin terjadi dua kali lebih sering daripada displasia email.

a. Dentinogenesis Imperfekta

Dentinogenesis imperfekta adalah kelainan herediter yang

memengaruhi pembentukan dentin pada gigi-geligi sulung dan

permanen. Secara klinis, semua gigi mempunyai penampilan abu-

abu-biru muda sampai kuning, agak opalesen.pada radiograf,

kemungkinan kamar pulpa dan saluran akar tidak ada seluruhnya

atau sebagian karena kamar pulpa dan saluran akar terkalsifikasi.

Gigi ini lemah karena kurangnya dukungan dentin sehingga rentan

terhadap atrisi yang hebat.