ANNO III Tabaccologia · Trimestrale a carattere scientifico per lo studio del tabacco, ... como...

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Tabaccologia 3 2005 www.tabaccologia.org ANNO III tobaccology Trimestrale a carattere scientifico per lo studio del tabacco, del tabagismo e patologie fumo-correlate Organo Ufficiale della Società Italiana di Tabaccologia-SITAB Official Journal of the Italian Society of Tobaccology Fear appeal • Mamme senza fumo BPCO e stress ossidativo sistemico • Chimica del narghilé Periodico trimestrale sped. ab. post. 45% L. 662/96 - Autor. D.C. Business - AN / Autorizzazione Tribunale di BO n° 7319 del 24/04/2003

Transcript of ANNO III Tabaccologia · Trimestrale a carattere scientifico per lo studio del tabacco, ... como...

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Trimestrale a carattere scientifico per lo studio del tabacco, del tabagismo e patologie fumo-correlate

Organo Ufficiale

della Società Italiana

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Official Journal

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Fear appeal • Mamme senza fumo

BPCO e stress ossidativo sistemico • Chimica del narghilé

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EDITORIALEFinalmente INSPIRO (G. Mangiaracina)

Il fumo di sigarette in Italia ed il ruolo della European Respiratory Society (G. Viegi)

FOCUS ONFear appeal… modelli teorici (I. Baraldi)

ABSTRACT & COMMENTARY - le ultime dalla ricerca

ORIGINAL ARTICLESMamme libere dal fumo: un programma di counselling ostetrico(L. Sbrogiò, F. Michieletto, R. Latini, M. Padoan, E. Ciot, I. Gerotto, M.T. Villanova)

REVIEWSLa broncopneumopatia cronica ostruttiva come malattia ossidativa e infiammatoria sistemica: implicazioni fisiopatologiche e terapeutiche (M. Mura)

Narghilè: aspetti chimici e farmacofisiologici (K. Chaouach)

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Periodico trimestrale sped. ab. post. 45% L. 662/96 - Autor. D.C. Business - AN / Autorizzazione Tribunale di BO n° 7319 del 24/04/2003 Finito di stampare nell’aprile 2005. Tiratura: 10.000 copie.

TabaccologiaOrgano Ufficiale della SocietàItaliana di Tabaccologia - SITAB

Direttore Responsabile: Gia-como Mangiaracina (Roma)

Direttore Scientifico: Gaeta-no Maria Fara (Roma)

CapoRedattori:

Biagio Tinghino (Monza - MI)[email protected], Vincenzo Zagà (Bologna)[email protected].

Comitato

Scientifico-Redazionale:

Christian Chiamulera(Verona), Mario Del Donno(Benevento), Marco Mura(Toronto - CDN), Claudio Poropat (Trieste), Bia-gio Tinghino (Monza), Vin-cenzo Zagà (Bologna).

Comitato scientifico:

Riccardo Bartoletti (Sondrio),Elena Calvi (Milano), Laura Car-rozzi (Pisa), Lorenzo Cima(Padova), Cristina Cinti(Bologna), Franco Salvati(Roma), Giuseppe Di Maria(Catania), Domenico Enea(Roma), Alessandro Gennai(Bologna), Auro Gombacci(Trieste), Maria Caterina Grassi(Roma), Paola Gremigni(Bologna), Maurizio Laezza(Bologna), Andrea Ledda(Chieti), Vincenzo Masullo(Roma), Flaminio Mormile(Roma), Stefano Nardini(Vittorio Veneto - BL), Marghe-rita Neri (Tradate - VA), Ema-nuele Passanante (Torino),Mario Polverino (Cava deiTirreni), Eugenio Sabato(Mesagne-BR), ElisabethTamang (Venezia), RobertoTatarelli (Roma), Maria TeresaTenconi (Pavia), StefanoVianel-

lo (Mirano - VE), AlessandroZanasi (Bologna), Pier GiorgioZuccaro (Roma), FrancescaZucchetta (Monza - MI).

Comitato scientifico d'onore:

Presidente:

Umberto Veronesi(IEO Milano-Italy).

Amanda Amos (University ofScotland, Edinburgh-UK), LucioCasali (Perugia University-Italy),Simon Chapman (Australia),Mario De Palma (FederazioneTBC-Italy), Carlo DiClemente(USA), Jean Francois Etter(Univ. Ginevra-Svizzera), KarlFagerstrom (Smokers Clinicand Fagerstrom Consulting-Sweden), M. Rosaria Galanti(Karolinska University HospitalStockholm-Sweden), CarloGiuntini (Pisa University-Italy),Martin Jarvis (University

College, London-UK), JacqueLe Houezec (NRST, Paris-France), Robert Molimard(Societè Francaise deTabacologie, Paris-France),Dario Olivieri (ParmaUniversity-Italy), FrancescoSchittulli (Lega Italiana per laLotta contro Tumori, Roma-Italy), Stephen Rennard,(Nebraska University, Omaha-USA).

Con il Patrocinio:

• Federazione Italiana controle Malattie Polmonari,Sociali e la Tubercolosi

• Lega Italiana per la lottacontro i Tumori

Segreteria di

redazione:

Livia Laurentino ([email protected])c/o Suoni Comunicazioni

Via Venturoli 38/D - 40138Bologna tel./fax +39 051 304737

Art direction:

Hotminds S.r.l.Via B. Bottau 640055 Castenaso (BO)

Impaginazione:

Graph-X di Fabrizio Caniwww.graph-x.it

Ricerca iconografica:

Zagor & Kano

Stampa:

IdeostampaVia del Progresso s.n.61030 Calcinelli di Saltara (PU)

Pubblicità:

Suoni Comunicazione([email protected])Via Venturoli 38/D40138 BolognaTel/Fax 051-304737

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Periodico trimestrale sped. ab. post. 45% L. 662/96 - Autor. D.C. Business - AN / Autorizzazione Tribunale di BO n° 7319 del 24/04/2003 Finito di stampare nel settembre 2005. Tiratura: 10.000 copie.

TabaccologiaOrgano Ufficiale della SocietàItaliana di Tabaccologia - SITAB

Direttore Responsabile: Gia-como Mangiaracina (Roma)

Direttore Scientifico: Gaeta-no Maria Fara (Roma)

CapoRedattori:

Biagio Tinghino (Monza - MI)[email protected], Vincenzo Zagà (Bologna)[email protected].

Comitato

Scientifico-Redazionale:

Christian Chiamulera(Verona), Mario Del Donno(Benevento), Marco Mura(Toronto - CDN), Claudio Poropat (Trieste), Bia-gio Tinghino (Monza), Vin-cenzo Zagà (Bologna).

Comitato scientifico:

Riccardo Bartoletti (Sondrio),Elena Calvi (Milano), Laura Car-rozzi (Pisa), Lorenzo Cima(Padova), Cristina Cinti(Bologna), Franco Salvati(Roma), Giuseppe Di Maria(Catania), Domenico Enea(Roma), Alessandro Gennai(Bologna), Auro Gombacci(Trieste), Maria Caterina Grassi(Roma), Paola Gremigni(Bologna), Maurizio Laezza(Bologna), Andrea Ledda(Chieti), Vincenzo Masullo(Roma), Flaminio Mormile(Roma), Stefano Nardini(Vittorio Veneto - BL), Marghe-rita Neri (Tradate - VA), Ema-nuele Passanante (Torino),Mario Polverino (Cava deiTirreni), Eugenio Sabato(Mesagne-BR), ElisabethTamang (Venezia), RobertoTatarelli (Roma), Maria TeresaTenconi (Pavia), Stefano Via-

nello (Mirano - VE), AlessandroZanasi (Bologna), Pier GiorgioZuccaro (Roma), FrancescaZucchetta (Monza - MI).

Comitato scientifico d'onore:

Presidente:

Umberto Veronesi(IEO Milano-Italy).

Amanda Amos (University ofScotland, Edinburgh-UK), LucioCasali (Perugia University-Italy),Simon Chapman (Australia),Mario De Palma (FederazioneTBC-Italy), Carlo DiClemente(USA), Jean Francois Etter(Univ. Ginevra-Svizzera), KarlFagerstrom (Smokers Clinicand Fagerstrom Consulting-Sweden), M. Rosaria Galanti(Karolinska University HospitalStockholm-Sweden), CarloGiuntini (Pisa University-Italy),Martin Jarvis (UniversityCollege, London-UK), Jacque

Le Houezec (NRST, Paris-France), Robert Molimard(Societè Francaise deTabacologie, Paris-France),Dario Olivieri (ParmaUniversity-Italy), FrancescoSchittulli (Lega Italiana per laLotta contro Tumori, Roma-Italy), Stephen Rennard,(Nebraska University, Omaha-USA).

Con il Patrocinio:

• Federazione Italiana controle Malattie Polmonari,Sociali e la Tubercolosi

• Lega Italiana per la lottacontro i Tumori

Segreteria di

redazione:

Livia Laurentino ([email protected])c/o Suoni Comunicazioni Via Venturoli 38/D - 40138

Bologna tel./fax +39 051 304737

Art direction:

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Zagor & Kano

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IdeostampaVia del Progresso s.n.61030 Calcinelli di Saltara (PU)

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Giacomo Mangiaracina

progetti a volte incubanoper anni prima di vedereuno spiraglio di luce.Anche la gestazione diuna società scientifica chegarantisse l’appropriatez-za metodologica e forma-tiva in prevenzione e tera-pia della patologia più dif-

fusa al mondo, oltre che garantire forma-zione e aggiornamento continuo dell’o-peratore, è stata lunga e laboriosa. Unviaggio in macchina da San Donà diPiave a Bologna ne aveva deciso le sorti efissato dei tempi. Era il maggio del 1999.Nel settembre dello stesso anno, il Grup-po di interesse sul tabagismo (GITab),della Società italiana delle tossicodipen-denze, a Padova, si apprestava ad aprirele porte verso un cambiamento radicalenel pensiero scientifico. I medici fumava-no in proporzione molto più della popo-lazione generale. Il Congresso “A fuoco ilFumo” va ricordato come lo starter di unprocesso inarrestabile. Era la prima voltadell’Italia nell’approccio scientifico estrutturato al tabagismo e ai problemiFumo-correlati. Fu un reciproco cono-scersi, e anche riconoscersi in quello chealcuni avevano fatto, fino a quel momen-to, in modo isolato, al di fuori di ognischema e di ogni identità. Nardini, DaRos, Forza, Poropat, Vianello, Pilati,Tamang, Sbrogiò ed altri nomi importan-ti anche se la memoria di questo istantenon li ricorda, finalmente si incontravanocon altri pionieri del Centro-Sud e dalNord-Ovest: Laezza, Zagà, Tinghino, Car-rozzi, Del Donno, Malvezzi, Crosignani,Enea, che hanno segnato il difficile cam-mino della Tabaccologia italiana. Si, diffi-cile. Come difficile risulta l’attuale per-corso.

La SITAB nasceva anche con lo scopopreminente di aggregare le forze incampo e fare emergere la figura profes-sionale dell’operatore (medico, psicolo-go, o altro) con competenze e capacità

specifiche nel trattamento e nella pre-venzione del tabagismo, ormai semprepiù inquadrato nosologicamente tra lepatologie da dipendenza ad alta com-plessità. Nella giornata di studio chesancì l’esordio della SITAB, nel gennaiodel 2000 a Milano (Carate Brianza), tenu-to a battesimo dall’allora presidentedella Societé de Tabacologie (RobertMolimard), presentandomi alla salapiena di professionisti attenti alla novità

in campo scientifico, Stefano Nardini sot-tolineò il “duro compito di creare un rac-cordo tre le parti in causa nella lotta alFumo” che mi sarebbe toccato come pre-sidente. Il messaggio fu incredibilmenteprofetico. Il compito è stato ed è durissi-mo. Senza gli eventi degli ultimi tempiavrei deposto le armi da un pezzo.

Il problema relativo alla creazione diun fronte unico nelle strategie di control-lo del consumo di tabacco nel nostropaese, nasce da una carenza operativaistituzionale. Ciò vuol dire che spetta alMinistero della Salute, o all’Istituto supe-riore di sanità, o alla Lega italiana per lalotta contro i tumori, ente pubblico delloStato, creare un tavolo di condivisionetra istituzioni e privato sociale che com-

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prenda regioni, servizi per le dipenden-ze, società scientifiche, rappresentanti dicategorie professionali in sanità, ed altri.Non è stato fatto. Eppure noi avevamo laricetta. L’abbiamo mostrata nel corso diun avvenimento singolare, subito dopola costituzione.

Quando la SITAB venne costituita nel1999, si determinò una frattura con ilGitab. Per risanarla e consolidarla ci vollealmeno un anno di dialogo, per cono-scerci meglio e capirci. Questa opera direciproco contatto e dialogo avvennegrazie ad un “cuscinetto” che creammocon la collaborazione del dott. MaurizioLaezza, della Regione Emilia-Romagna ecomponente del Direttivo Nazionaledella nascente società scientifica: la Con-sulta italiana sul tabagismo. Riuscimmoad aggregare oltre 90 organismi, com-presi i rappresentanti delle regioni, maciò su cui si incentrò il lavoro delle primecinque sedute nell’arco dell’anno, ospitidella regione Emilia Romagna, fu proprioil dialogo tra Gitab e SITAB. Nel dicembredel 2000 il Gitab confluì nella SITAB e cisembrò di avere trovato finalmente lachiave per aprire tutti i sistemi blindati.Purtroppo non fu così, e ce ne accorgem-mo presto.

Dal 2000 al 2002 sorsero in Italia ungran numero di “Centri antifumo” comeun’esplosione, all’improvviso. Questofatto ovviamente creava sospetti sullavalidità dei soggetti in gioco. Nei tre annisuccessivi se ne aggregarono altri, per un

totale di 350 contando anche quelli giàconsolidati delle Leghe Tumori. Il proget-to “INSPIRO”, che lanciammo nel 2004per conoscere i principali parametri divalutazione del paziente fumatore incura nei centri specializzati nella terapiadel tabagismo, o di 2° livello, ci ha fornitoanche dati collaterali di tutto rispetto,che assumono maggiore significato perla numerosità del campione. Infatti, ben140 centri hanno aderito all’indagineconoscitiva, ed il 24 settembre parteci-peranno, presso l’Hotel Hilton di Fiumici-no, a Roma, al meeting che darà il via allaconferenza di Consensus relativa allavalutazione clinica del paziente fumato-re. In quella sede verranno ufficialmentepresentati i risultati dello studio. Questosi chiama lavorare bene. FinalmenteINSPIRO. È il nome del progetto, ma neho fatto un simbolo della riossigenazio-ne dei neuroni di quanti hanno lavoratoe sperato che le cose andassero proprioin questa direzione. E la Consulta? È diventata oggi una coali-zione nazionale, e partner italiano del-l’attuale Campagna tabagismo (HELP)della Commissione europea. Per il restostenta a decollare nel modo in cui l'ave-vamo concepita. Insomma, tace in unmodo che preoccupa. Un fatto è che il 13luglio, il Ministero della Salute ha ospita-to nell’Auditorium di Lungotevere Ripa aRoma, un meeting su ipotesi di "strategianazionale per la riduzione dei danni delfumo", senza invitare in via ufficiale oconsultiva le Leghe tumori, l'IstitutoSuperiore di Sanità, le società scientifi-che, che non hanno avuto la minima col-locazione nel programma della Giornata.L'inquietante adagio gattopardiano del"facciamo le riforme a condizione chetutto rimanga come prima", incombeminaccioso. Ma vogliamo che questocambi. Remeremo con maggiore vigoreperché cambi, e siamo in 140 questavolta a remare.

Giacomo Mangiaracina([email protected])

Presidente SITAB

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Giovanni Viegi

fumatori nel mondo sonocirca un miliardo. Nellesocietà occidentali e indu-strializzate questo nume-ro è stabile o in declino(con qualche differenza diandamento tra uomini edonne), tuttavia nelle

fasce di popolazione a basso reddito per-mane una tendenza all’aumento dell’abi-tudine al fumo di tabacco, specialmentenei paesi in via di sviluppo. Si prevedeche, a meno di una inversione dell’attua-le tendenza, entro il 2025 il numero deifumatori possa giungere ad oltre 1.6miliardi (Organizzazione Mondiale dellaSanità (OMS)) (www.who.int).

Il fumo attivo è la principale causa evi-tabile di morbosità e mortalità nelmondo.

Attualmente, il fumo di tabacco èresponsabile, nel mondo, di 1 decesso su10 tra gli adulti; tale rapporto aumenteràfino ad 1 decesso su 6 entro il 2030. Inparticolare, nel 2000, il fumo di tabaccoha causato circa 4,83 milioni di morti nelmondo (12% della mortalità globale traadulti di età > 30 anni), di cui circa 2,41milioni nei paesi in via di sviluppo e 2,43milioni nei paesi industrializzati (9% e19% della mortalità totale tra gli adulti,rispettivamente) (1) . Le malattie cardio-vascolari (1,69 milioni), la broncopneu-mopatia cronica ostruttiva (BPCO) (0,97milioni) ed il cancro al polmone (0,85milioni) sono risultate le maggiori causedi morte tabacco-correlate.

La dipendenza da fumo di tabacco èriconosciuta come condizione patologi-ca nella decima revisione della classifica-zione delle malattie dell’OMS e nelmanuale diagnostico e statistico dell’As-

sociazione Americana di Psichiatria.Per ciò che concerne l’Italia, il 26%

degli adulti di età ≥ 15 anni dichiara diessere fumatore (il 30,0% dei maschi ed il22,5% delle femmine) (Indagine Doxamarzo-aprile 2004: 3050 interviste su uncampione rappresentativo della popola-zione italiana adulta ≥15 anni). Gli ex-fumatori sono il 17,9% del campione (il24,8% dei maschi e l’11,2% delle femmi-ne). Coloro che dichiarano di non esseremai stati fumatori sono il 55,9% del cam-pione (il 45,2% dei maschi e il 66,3%delle femmine).

Qualora si consideri il consumo medioquotidiano di sigarette, l’11,7% dei sog-getti dichiara di fumare in media menodi 15 sigarette/die mentre il 12,1%dichiara di fumare 15-24 sigarette/die. Iforti fumatori, ovvero coloro che fumano25 o più sigarette al giorno, sono il 2,4%degli italiani adulti.

Fra i giovani di età compresa tra 15 e24 anni, i fumatori correnti sono il 32,9%dei maschi ed il 26,7% delle femmine. Talivalori aumentano rispettivamente al38,7% ed al 30,5% nella fascia d’età com-presa tra 25 e 44 anni.

Nella fascia d’età compresa fra 45 e 64anni l’abitudine di fumo cala in modosignificativo, passando a 25,8% fra gliuomini e 23,0% fra le donne.

Studi epidemiologici italiani hannoconfermato una prevalenza maggiore ditosse e catarro cronici e di ostruzionedelle vie aeree tra i fumatori rispetto ainon fumatori (2, 3, 4, 5).

In collaborazione con l’OsservatorioFumo Alcol Droga dell’Istituto Superioredi Sanità, l’Unità di Ricerca di Epidemio-logia Ambientale Polmonare dell’Istitutodi Fisiologia Clinica del CNR di Pisa haelaborato e presentato il 31 maggio 2004

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a Roma, in occasione della GiornataMondiale ’libera da fumo’ (“No TobaccoDay”), le prime Carte Italiane del Rischioper BPCO (www.ossfad.iss.it), basate sul-l’interazione dei fattori di rischio fumo,esposizione lavorativa, esposizione adinquinamento ambientale. Le Carte rap-presentano uno strumento, di facile usoanche per un qualunque cittadino, perquantificare la probabilità personale dipotersi ammalare di BPCO, stimatatenendo in considerazione l’età, l’abitu-dine al fumo, l’esposizione ad agentinocivi sul lavoro ed a inquinamentoatmosferico esterno.

In questo contesto epidemiologico digrande carico per la salute umana, si inse-risce l’introduzione il 10 gennaio 2005della nuova legge italiana che vieta ilfumo negli ambienti confinati pubblici,con l’eccezione eventuale di specialispazi riservati ai fumatori, spazi che devo-no essere dotati di potenti aspiratori.I primi dati di vendita delle sigarette ripor-tati dalla stampa quotidiana nei mesiimmediatamente successivi hanno mostra-

to un calo del 10-20%.Anche se nonsono ancorastati riportatidati relativiall’attività deivari Centri Anti-fumo, l’impres-

sione, parlando con i colleghi addetti, èche vi sia stato un qualche incrementodi domanda del servizio. In particolare,la legge sembra aver reso socialmentevisibile l’impatto della dipendenza far-macologica da fumo di cui soffre unaparte non trascurabile dei fumatori cor-renti. Sempre più spesso infatti, i fuma-tori dichiarano, come motivo personaleper abbandonare definitivamente lesigarette, il peso di doversi recare fuoridai luoghi pubblici per fumare.

Ciò sembra confermare che una politi-ca attiva volta a ridurre l’accettabilitàsociale del fumo, oltre a proteggere lasalute dei non fumatori, può indurremolti fumatori, già in fase ‘pre-contem-plativa o contemplativà (cioè vicini adecidere di voler cambiare il loro com-portamento), a smettere, con notevolibenefici anche per la loro salute. Infatti,

il follow-up cinquantennale dei mediciinglesi maschi ha dimostrato che smette-re di fumare comporta guadagni di salu-te a tutte le età (6).

È estremamente importante che unPaese europeo tra i più popolosi e situa-to nella fascia meridionale dell’Europaabbia avuto il coraggio e la lungimiranzapolitica di prendere una tale decisionenell’anno della ratifica del Protocollo diKyoto e del progressivo incremento nelnumero dei Paesi firmatari della “Fra-mework Convention on Tobacco Con-trol” (FCTC) dell’Organizzazione Mondia-le della Sanità (OMS), ratificata dallaCommissione Europea nel giugno 2004.

La comunità medico-scientifica italia-na si augura che una simile legge vengarapidamente introdotta negli altri Paesieuropei e che la Commissione Europeaed il Parlamento Europeo adottino unadirettiva in tal senso.

Il 4 settembre 2004, a Glasgow (Sco-zia), durante il Congresso Annuale del-l’European Respiratory Society (ERS) cuihanno partecipato circa 14000 delegati,la ERS ha dato un premio speciale per ilraggiungimento di un “risultato eccezio-nale” al Ministro per la Salute e per l’In-fanzia della Repubblica d’Irlanda,Micheàl Martin. La motivazione è legataall’azione politica durata alcuni anni eculminata con l’entrata in vigore (29marzo 2004) di una legge che proibisce ilfumo in quasi tutti gli ambienti di lavoro,inclusi pub e ristoranti. Tale legge irlan-dese è considerata una delle prime inEuropa in questo campo, insieme a quel-la finlandese ed a quella norvegese.Nonostante gli oppositori avessero pro-nosticato catastrofiche conseguenzeeconomiche ed avessero sostenuto chela legge avrebbe costituito un attacco aidiritti civili e sarebbe stata inapplicabile,è emerso che la legge è applicata nel95% dei pub e ristoranti in Irlanda, i qualinon hanno mostrato alcun segno di crisieconomica. Inoltre, è risultato che ifumatori consumano meno tabacco per-ché devono uscire al di fuori dei localipubblici per fumare. Il Ministro è statopremiato dalla ERS perché “le sue azionisalveranno molte vite e perché egli haaperto la strada da percorrere anchenegli altri paesi europei”.

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L’ ERS ha circa 7.500 iscritti, provenien-ti da circa 90 paesi del mondo. In Europa,è una delle più importanti società medi-co-specialistiche. Fa parte del Forum ofInternational Respiratory Societies (FIRS).La Società è suddivisa in 10 sezioni disci-plinari (“Assemblee”). Di queste, una èdenominata “Occupation and Epidemio-logy Assembly” ed ha un Gruppo di Stu-dio, denominato “Tobacco, smoking con-trol & health education“. Tale Gruppo diStudio riunisce essenzialmente gli pneu-mologi che operano nei Centri Antifumo,dove si aiutano i fumatori di tabacco asmettere di fumare attraverso tecnichecomportamentali e farmacologiche. Inquesto momento il Gruppo di Studio stalavorando per produrre un positionpaper sull’organizzazione ed il manage-ment degli ambulatori specialistici pneu-mologici per la cessazione dell’abitudineal fumo nei pazienti pneumopatici.

Esiste inoltre lo “Smoking PreventionCommittee”, che coordina la partecipa-zione dell’ERS ad iniziative di prevenzio-ne primaria del tabagismo, come il soste-gno alla FCTC.

Il 25 novembre 2003 a Bruxelles la ERSha presentato al Parlamento Europeo edal Commissario per la Salute e la Prote-zione dei Consumatori David Byrne laprima edizione del rapporto “EuropeanLung White Book”, che costituisce laprima valutazione complessiva dellasalute respiratoria in Europa. È un volu-me di 200 pagine che riporta dati sucause e metodi di prevenzione e di trat-tamento di una vasta serie di malattierespiratorie, unitamente a dati epide-miologici riguardanti i 51 paesi dellaRegione europea dell’OMS. Esso riportain dettaglio anche i dati sui costi dellemalattie respiratorie in Europa, cheammontano annualmente a 102 miliardi

di Euro (di cui 39 dovuti alla BPCO, unadelle malattie, come il tumore al polmo-ne, più dipendenti dall’abitudine al fumodi tabacco). Tre capitoli (malattie respira-torie occupazionali; fumo di tabacco; fat-tori di rischio ambientali) ampiamentetrattano dell’impatto sanitario del fumoe dei possibili interventi preventivi. Lapubblicazione è stata tradotta anche infrancese, tedesco, italiano, russo ed olan-dese; sono in corso le traduzioni in spa-gnolo e polacco. Informazioni sul libropossono essere ottenute consultando ilsito internet www.ersnet.org/whitebook

Oltre a questa attività di advocacy, par-ticolarmente degna di nota in unasocietà medico-scientifica essenzial-mente clinica, la ERS sta progressivamen-te adottando una politica di totale indi-pendenza dalle multinazionali produttri-ci di tabacco. Infatti, nel 2002 ha adotta-to una dichiarazione di conflitto di inte-ressi che deve essere firmata annual-mente da tutti coloro che rivestono posi-zioni direttive (Art. IX, Conflict of Interest,ERS Bylaws). In tale dichiarazione, è espli-citamente stabilito che non sono candi-dabili al Comitato Esecutivo coloro chesono stati consulenti o hanno ricevutoun grant dall’industria del tabacco negliultimi cinque anni. Attualmente è stataproposta all’attenzione dell’ERS Council,che si dovrà esprimere durante l’Assem-blea annuale che si terrà a Copenhagennel prossimo settembre, una modificastatutaria (Art. IV, ERS Constitution): sel’ERS Council voterà in favore, nonpotranno diventare membri dellaSocietà coloro che sono o sono statiimpiegati a tempo pieno o a tempo par-ziale oppure consulenti dell’industria deltabacco negli ultimi 10 anni.

È auspicabile che l’attività antitabagicadell’ERS possa aiutare quella delle

società scientifiche nazionali in direzionedi un’Europa sempre più smoke-limited,con la speranza di arrivare ad un’Europasmoke-free.

In questo contesto si situa la conferenza“Smoke Free Europe 2005” (www.smoke-freeeurope.com) che si è tenuta all’HotelLe Royal in Lussemburgo il 2 giugno. Ilcomitato organizzativo di questo eventounico era composto da: European CancerLeagues, European Heart Network, Euro-pean Respiratory Society e Ligue Natio-nale Contre le Cancer.

La Conferenza è stata patrocinata dallaPresidenza dell’Unione Europea (in que-sto momento il Lussemburgo). Oltre alCommissario Europeo per la Salute e gliAffari dei Consumatori (Markos Kypria-nou), sono intervenuti i Ministri dellaSalute di Irlanda, Italia, Svezia, Finlandia,Lettonia, Polonia, Malta, RepubblicaCeca, Ungheria, Cipro e Lussemburgo,unitamente a rappresentanti del Parla-mento Europeo e di organizzazioni nongovernative.

Dopo la positiva introduzione di leggiche bandiscono il fumo dagli ambientilavorativi in paesi come Irlanda, Italia,Malta, Norvegia, lo scopo degli organiz-zatori di questo evento unico è stato esa-minare gli effetti della legislazione in talipaesi e le implicazioni politiche per l’U-nione Europea ed i suoi Stati membri.

Prof. Giovanni ViegiPresidente eletto dell’ European Respiratory Society (ERS)

Primo Ricercatore CNRResponsabile dell’Unità di Epidemiologia Ambientale

Polmonare dell’Istituto di Fisiologia Clinica CNRProfessore di “Effetti dell’inquinamento sulla salute”

Corso di Laurea in Scienze e Tecnologie per l’Ambiente,Università degli Studi di Pisa

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Bibliografia

1. Ezzati M, Lopez AD. Estimates of globalmortality attributable to smoking in 2000.Lancet 2003;362(9387):847-52.

2. Viegi G, Pedreschi M, Baldacci S, Chiaffi L,Pistelli F, Modena P, Vellutini M, Di Pede F,Carrozzi L. Prevalence rates of respiratorysymptoms and diseases in general popula-tion samples of North and Central Italy. IntJ Tuberc Lung Dis 1999 Nov;3(11):1034-42.

3. Viegi G, Pedreschi M, Pistelli F, Di Pede F,Baldacci S, Carrozzi L, Giuntini C. Preva-lence of airways obstruction in a generalpopulation: European RespiratorySociety vs American Thoracic Societydefinition. Chest 2000;117(5 Suppl2):339S-45S.

4. Viegi G, Scognamiglio A, Baldacci S, PistelliF, Carrozzi L. Epidemiology of chronicobstructive pulmonary disease (COPD)..Respiration 2001;68(1):4-19.

5. Viegi G, Matteelli G, Angino A, Scognami-glio A, Baldacci S, Soriano JB, Carrozzi L.The proportional Venn diagram ofobstructive lung disease in the Italiangeneral population. Chest 2004;126(4):1093-101.

6. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I.Mortality in relation to smoking: 50 years'observations on male British doctors. BMJ2004;328(7455):1519-27.

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Ilaria Baraldi

a prevenzione alfumo è un proget-to pianificato e rea-lizzato dall’OMSche ha lo scopo digarantire la salute eil benessere dell’in-tera umanità visto

che, nel mondo, muore una persona ogniotto secondi a causa del consumo ditabacco, ovvero più di 4 milioni all’anno.

Oltre alla“ r e s t r i c t i o np o l i c y ” ( i ldivieto difumare in tuttii luoghi pub-blici) e all’au-mento deiprezzi dellesigarette, unadelle strategiepiù utilizzateper ridurre ilconsumo (o ladomanda) disigarette èinserire avver-

tenze sulla salute efficaci su tutte le con-fezioni dei prodotti del tabacco.

I messaggi persuasivi più utilizzati percomunicare le conseguenze negative diun comportamento non salutare, comefumare, sono i fear appeal che, suscitan-do paura, portano ad un cambiamentocomportamentale.

Tipicamente i fear appeal hanno duecomponenti: la minaccia e la risposta rac-comandata. La parte di minaccia delmessaggio delinea le conseguenzenegative di un determinato comporta-mento (ad esempio, “il fumo uccide”); la

parte del messaggio che riguarda larisposta raccomandata descrive invece icomportamenti che bisognerebbe attua-re per evitare di sperimentare la minac-cia (ad esempio, “il tuo medico e il tuofarmacista possono aiutarti a smettere difumare”).• Negli anni ’50, a Yale, Howland, Janis eKelly, i primi studiosi che si occuparonodei fear appeal, elaborarono il DriveModel. Questi credettero che quando lepersone sono attente a comunicazioniche presentano minacce per il Sé, speri-mentano una reazione emotiva spiace-vole che le motiva a cercare risposte ingrado di ridurre tale tensione. Affermaro-no cioè che la paura suscitata potesseavere un ruolo di “drive”, di guida, cheavrebbe potuto motivare le persone adagire e a ripristinare quindi lo stato emo-tivo precedente. Complessivamente ilDrive Model propone una relazione cur-vilineare tra l’attivazione di paura e l’ef-fetto persuasivo tale che aumentando lapaura aumenta anche il cambiamentoprovocato fino ad un punto ottimaleoltre il quale accade il contrario. Quindiun moderato importo di paura condurràal maggior cambio di comportamento,mentre troppo poca paura non forniràabbastanza motivazione per adottare lerisposte raccomandate e troppa pauracauserà il rifiuto del messaggio provo-cando interferenze difensive. Gli studiosiche hanno sviluppato le idee di How-land, Janis e Kelley attribuivano alle emo-zioni un forte ruolo sui processi cognitiviargomentando che la paura medi l’accet-tazione del messaggio. • Leventhal (1970) criticò incisivamenteil Drive Model e tentò di ricontestualizza-re i fenomeni in termini strettamentecognitivi, dando minor ruolo alla motiva-zione, e in generale agli stati emotivi sui

LMessaggi forti antifumo: come, quando e perché.

oonnFFooccuussFFooccuuss

FFEEAARR AAPPPPEEAALL…… MMOODDEELLLLII TTEEOORRIICCII

oonn

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processi cognitivi. Nel 1970 propose ilModello delle Risposte Parallele nelquale la paura non causa l’effetto persua-sivo, ma è solo associata ad esso, informa parallela. Leventhal argomentòche, in risposta ai messaggi sui rischi disalute, avvengono due processi distinti: ilprocesso di controllo della paura e il pro-cesso di controllo del pericolo. Il proces-so di controllo del pericolo è un processodi tipo problem solving nel quale il sog-getto analizza le alternative comporta-mentali possibili e ne soppesa i costi e ibenefici. È un processo guidato dalleinformazioni durante il quale il soggettopensa al pericolo e ai modi per fronteg-giarlo; solitamente attua cambiamenticomportamentali, adottando quindicomportamenti adattivi. Il pericolo è unacaratteristica intrinseca dell’oggetto enon della paura quindi questi comporta-menti possono essere attuati anchesenza l’attivazione della paura. La paurae il processo comportamentale interagi-scono in quanto la prima aumenta ediminuisce in associazione all’intensitàpercepita del pericolo. Il processo di con-trollo della paura è invece un processoguidato principalmente da informazionidi natura emotiva nel quale le personefocalizzano la loro attenzione sul control-lo delle loro paure e delle loro sensazionie sono più impegnate in processi disa-dattivi (esitamento difensivo, diniego,reattanza) per eliminare i timori ignoran-do il pericolo (ad esempio, negano lagravità del problema). In questo modoviene completamente ribaltata la logicadel Drive Model: è la conoscenza chemedia l’emozione e non viceversa. L’ideadi Leventhal diede avvio a nuovi studi suifear appeal, separando le risposte cogni-tive da quelle emozionali.• Ronald Rogers (1975) focalizzò la suaattenzione sulla parte del “controllo delpericolo” del Modello delle RisposteParallele di Leventhal; precisamenteesplorò le reazioni cognitive delle perso-ne ai messaggi sui rischi di salute. Com-plessivamente questo modello , chiama-to la Teoria della Motivazione alla

Protezione (PMT), riveduto nel 1983, fuil primo ad identificare le componentidei messaggi persuasivi:1. La parte che riguarda la probabilità

che la minaccia accada.2. La parte che si riferisce alla gravità del

danno.3. La parte che descrive l’efficacia delle

risposte raccomandate nell’allontana-re la minaccia.

4. La parte che stimola l’auto-efficacia.Egli dichiarò che queste componenti deimessaggi portano ai “mediatori cogniti-vi” o percezioni corrispondenti, ovvero:• la percezione della propria vulnerabi-

lità alla minaccia; • la percezione dell’intensità della

minaccia; • la percezione dell’efficacia della racco-

mandazione;• la percezione della propria auto-effi-

cacia.Rogers nella prima ver-sione della PMT ipo-tizzò che quando lecomponenti del mes-saggio che fannoappello alla paura cau-sano alti livelli deimediatori cognitivicorrispondenti (la per-cezione di gravità dellaminaccia, la probabi-lità di esposizione, ilcredere nell’efficaciadelle risposte di fron-teggiamento, la perce-zione della propriaauto-efficacia) allora lamotivazione alla prote-zione dovrebbe esserestimolata causandocambiamenti nei comportamenti di pro-tezione del sé.

Per esempio, se il messaggio ti fa cre-dere che potresti contrarre un cancro aipolmoni se fumi (vulnerabilità), che que-sto cancro è una seria minaccia che puòportare alla morte (gravità), che smetteredi fumare potrebbe prevenire il cancro aipolmoni (risposta efficace) e credi diessere capace di smettere (auto-effica-cia), allora potresti essere motivato a pro-teggere te stesso e quindi a smettere difumare. Semplicemente, la PMT stabili-sce che la motivazione alla protezione èsuscitata dai processi cognitivi chemediano il messaggio (vulnerabilità, gra-vità, efficacia della risposta raccomanda-

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ta, auto-efficacia). Invece, nella versioneriveduta della PMT (1983), Rogers identi-fica due valutazioni: la valutazione disa-dattiva della minaccia (chiamata disadat-tiva perché porta a diminuire la motiva-zione a proteggere se stesso) e la valuta-zione delle strategie di coping (o valuta-zione adattiva della minaccia).

Per quel che riguarda la valutazionedisadattiva della minaccia, Rogers argo-mentò che le percezioni di gravità e di

vulnerabilità sono dedotte da qualchepremio che viene dall’esecuzione di uncomportamento pericoloso, non saluta-re. Ad esempio, se ci si sente vulnerabilial cancro ai polmoni e si considera il can-cro una grave minaccia (alta gravità +alta vulnerabilità) ma si sente che i premidel fumo, come il ridurre l’ansia, il man-tenere un basso peso corporeo e l’accet-tazione dei pari, sono più forti dellaminaccia, allora si continuerà a fumare ead esporre se stessi al rischio di cancro aipolmoni, ciò che Rogers considera unarisposta disadattiva. Invece, per quel cheriguarda il processo di valutazione dellestrategie di coping, Rogers dice chequando le persone ritengono che lerisposte efficaci e i pensieri di auto-effi-cacia siano più forti dei costi di esecuzio-ne del comportamento raccomandato,allora si impegnano in risposte adattiveche proteggono il sé davanti ad unaminaccia per la salute. Per esempio se sicrede che smettere di fumare prevenga ilcancro ai polmoni (risposta efficace), se siè convinti di poter smettere di fumare(auto-efficacia) e si pensa che i costi dismettere di fumare (aumento di peso,desiderio ardente di ricominciare) nonsiano influenti, allora si smetterà di fuma-re. Ecco le interazioni proposte dallaPMT: l’aumento della valutazione dellaminaccia (le percezioni di gravità e vul-nerabilità superano d’importanza lericompense, i premi del fumare) con altecondizioni di valutazione delle strategiedi coping (le percezioni della rispostaefficace e dell’auto-efficacia superanod’importanza i costi) porta le persone ad

impegnarsi nei più alti livelli di compor-tamenti adattivi. Viceversa un aumentodella valutazione della minaccia associa-to a basse condizioni della valutazionedelle strategie di coping (i costi superanod’importanza le percezioni di auto-effi-cacia e delle risposte efficaci) porta lepersone ad impegnarsi nei più alti livellidi comportamento disadattivo.

La PMT rivisitata può essere così rias-sunta:

L’importante caratteristica che riguar-da la PMT è l’enfasi sui processi cognitivie la motivazione alla protezione, piutto-sto che sui processi emozionali suscitatiattraverso la paura. Rogers (1975) propo-se che l’adesione alle risposte raccoman-date non fosse mediata da un emoziona-le stato di paura, ma piuttosto il risultatodell’aumento della motivazione protetti-va stimolata dai processi cognitivi divalutazione; la paura nella PMT originalenon si presenta come una variabile, manella PMT rivisitata appare connessa soloper percepire la gravità della minaccia.

Complessivamente la PMT fa un eccel-lente lavoro, avendo identificato le com-ponenti dei fear appeal, avendo chiarito laparte del controllo cognitivo del pericolodescritta da Levanthal e prevedendo lecondizioni in cui i fear appeal funzionano;ovvero, quando le percezioni di gravità,suscettibilità, risposte efficaci ed auto-effi-cacia sono alte, le persone appaionoaccettare le raccomandazioni del messag-gio creando cambiamenti negli atteggia-menti, nelle intenzioni e nei comporta-menti. Tuttavia, entrambe le versioni dellaPMT falliscono nel dare spiegazioni sulquando e sul perché le persone rifiutanole raccomandazioni del messaggio. • Il modello teorico ad oggi più accredi-tato che spiega sia i successi che i falli-menti dei fear appeal è il Modello Esteso

dei Processi Paralleli. L’EPPM non è real-mente una teoria originale, piuttosto èun’integrazione delle prime prospettiveteoriche. Prende il meglio delle teorie suifear appeal e le unisce per chiarire lediverse reazioni alle minacce di salute.

[ Premi − (gravità + suscettibilità) ] × [ (risposte efficaci + auto-efficacia) − costi ] = risultato

⇑ ⇑

Valutazione della minaccia valutazione delle strategie di coping

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In generale l’ EPPM, elaborato da KimWitte nel 1992, promuove due valutazionicognitive: la valutazione della minaccia ela valutazione dell’efficacia delle risposteraccomandate. L’esito che deriva da que-ste valutazioni è uno dei seguenti: assenzadi reazione, reazione di controllo del peri-colo e reazione di controllo della paura.

La prima valutazione cognitiva riguar-da la minaccia: quando si presenta unrischio per la salute, le persone primapensano se sia rilevante (suscettibilitàpercepita) e poi se sia grave (gravità per-cepita).Se la minaccia è considerata irrile-vante, le persone non elaborano ulterioriinformazioni riguardo la minaccia, igno-rano il pericolo e non reagiscono al mes-saggio sul rischio di salute perché pensa-no che la minaccia non li riguardi real-mente. Quindi se le persone percepisco-no una bassa suscettibilità e una bassagravità allora semplicemente non reagi-scono al messaggio. Contrariamente, sele persone valutano la minaccia e credo-no di essere vulnerabili allora si impauri-scono e sono motivate ad agire.

A questo punto le persone valutanol’efficacia delle risposte raccomandate:se gli individui credono di poter eseguirele risposte raccomandate (alta auto-effi-cacia percepita) e credono che le rispo-ste raccomandate funzionino nell’ allon-tanare la minaccia (alta percezione del-l’efficacia delle risposte raccomandate)allora le percezioni di minaccia e di effi-cacia stimolano a controllare il pericolo.

Quando gli individui controllano il peri-colo agiscono per proteggere loro stessidalla minaccia (motivazione a protegger-si) e, solitamente, le azioni intrapresesono quelle raccomandate dal messag-gio. Se gli individui dubitano della loroabilità di eseguire le risposte raccoman-date (bassa auto-efficacia percepita) e/odubitano che le risposte raccomandateallontanino realmente la minaccia (bassapercezione di efficacia delle risposte rac-comandate), allora si impegnano nel pro-cesso di controllo della paura (motivazio-ne difensiva) e usano abitualmente stra-tegie difensive psicologiche per control-lare la paura (evitamento difensivo, dinie-go, reattanza). Più forte è la minaccia per-cepita, più forte sarà la paura suscitata epiù intensa sarà la motivazione ad agire.L’efficacia percepita determina la naturadi quest’azione, sia che le persone con-trollino il pericolo sia che controllino lapaura. Le persone tentano di valutarel’efficacia delle risposte raccomandate inluce della forza della minaccia percepitaper determinare la facilità e la fattibilitàdelle risposte raccomandate. La paura,anche se non è direttamente collegataalle risposte di controllo del pericolo,può essere indirettamente collegataquando induce gli individui ad aumenta-re la loro valutazione della minaccia per-cepita. Il messaggio sui rischi di salute èefficace quando le persone controllano ilpericolo, quando cioè avviene un cam-biamento negli atteggiamenti, nelle

intenzioni e nei comportamenti in lineacon le raccomandazioni del messaggio.

Ilaria BaraldiPsicologa-stagista AUSL di Bologna

Bibliografia

• Witte, K., Mayer, G. & Martell, D, (2001).Effective health risk messages - a step bystep guide. ed. Sage Publication.

• Cavazza, N. (1996). La persuasione. Bolo-gna, ed. Il Mulino.

• Ravenna, M. (1997). Psicologia delle tos-sicodipendenze. Bologna, ed. Il Mulino.

• Witte, K. & Allen, M. (2000). A meta-analysis of fear appeals: implication foreffective public health campaigns.Health Education & Behavior, 27(5), 591.

• Strahan, E.J., White, K., Fong, G.T., Fabri-gar, L.R., Zanna, M.P. & Cameron, R.(2002). Enhacing the effectiveness oftobacco package warning labels: a socialpsychological perspective. Tobacco Con-trol, 11, 183-190.

• Rogers, R.W. & Mewborn, C.R. (1976).Fear appeals and attitude change:effects of a threat's noxiousness, proba-bility of occurrence and the efficacy ofcoping responses. Journal of Personality& Social Psychology, 34(1), 54-61.

• Rogers, R.W. & Deckner, C.W. (1975).Effects of fear appeals and psychologicalarousal upon emotion, attitudes andcigarette smoking. Journal of Personality& Social Psychology, 32(2), 222-30.

• Stephenson, M.T. & Witte, K. (1998). Fear,threat and perceptions of efficacy fromfrightening skin cancer messages. PublicHealth Review, 26(2), 147-74.

• h t tp : / /www.commin i t . com/s t ra t e -gicthinking/ st2001/thinking-465.html

• www.who.dk

STIMOLI ESTERNI PROCESSAMENTO DEL MESSAGGIO ESITI PROCESSO (1° & 2° VALUTAZIONE)

COMPONENTI DEI MESSAGGI

Auto-efficaciaRisposte efficaciVulnerabilitàGravità

EFFICACIA PERCEPITA(Auto-efficacia,Risposte efficaci)

MINACCIA PERCEPITA(Vulnerabilità,Gravità)

LA MINACCIA NON È PERCEPITA(assenza di risposta)

DIFFERENZE INDIVIDUALI

Paura

MOTIVAZIONE ALLA PROTEZIONE

ACCETTAZIONEDEL MESSAGGIO

PROCESSO DI CONTROLLODEL PERICOLO

PROCESSO DI CONTROLLODELLA PAURA

MOTIVAZIONEDIFENSIVA

RIFIUTO DELMESSAGGIO

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AAbbssttrraacctt && CCoommmmeennttaarryyle ultime dalla ricerca

Franco Salvati

A cura di C. Chiamulera, G. Forza, G. Invernizzi

Patologie fumo-correlate dell’apparato digerente

Reflusso gastro-esofageoSono numerosi gli studi epidemiologiciche hanno identificato nel fumo di siga-retta un fattore di rischio per il reflussogastro-esofageo, che nei fumatori èaccentuato verisimilmente in conse-guenza del fatto che il tono dello sfintereesofageo inferiore è ridotto a causa delfumo stesso. Il tono di questo sfintereinfatti risulta abitualmente basso neifumatori rispetto ai non-fumatori per cuila presenza degli episodi di reflussoaumenta nei periodi in cui il soggettofuma. Peraltro, indipendentemente dallasintomatologia tipica del reflusso, il fumoattivo si accompagna – come dimostratorecentemente da alcuni studi, al contra-rio di quanto compariva nella letteraturameno recente – ad un incremento assaimarcato del tempo di clearance dell’aci-dità esofagea rispetto al tempo di clea-rance misurato negli stessi soggettiprima del fumo e, parimenti, rispetto altempo di clearance in soggetti non-fumatori (1).

Ulcera gastro-duodenaleSia l’ulcera gastrica che quella duodenalerisultano di riscontro molto più frequentenei fumatori che nei non-fumatori e que-sto dato è epidemiologicamente rilevantein quanto viene riferito ad una vastagamma di popolazioni etnicamentediverse. È da sottolineare la significativacorrelazione tra malattia ulcerosa e duratadell’abitudine tossico-voluttuaria tabagi-ca con incremento del rischio progressi-vamente parallelo all’incremento dellesigarette fumate per anno. Sono ben noteinoltre le risultanze dello studio effettuatosui medici inglesi tra i quali la percentualedi mortalità osservata con un follow-up didiversi anni si è dimostrata tre volte più

elevata tra gli ulcerosi fumatori rispetto aquelli non-fumatori. La rilevanza epide-miologica della marcata correlazione tramalattia ulcerosa gastro-duodenale efumo di sigaretta emerge anche in rap-porto allamigliore ri-sposta al trat-tamento confarmaci H2-antagonisti,alla minorquota di reci-dive che siosservano neifumatori, alpari di quantosi rileva inordine allam a g g i o r eincidenza, in questi ultimi, delle compli-canze rappresentate da emorragie e daperforazioni (2). Il fumo di sigaretta è statoinoltre ritenuto responsabile della ridottaefficacia degli H2-antagonisti e della mag-giore incidenza di reflusso duodeno-gastrico così come di ridotto flusso emati-co e della inibizione della produzione diprostaglandine, tutte condizioni che siritiene possano svolgere un ruolo nell’e-tiopatogenesi della malattia ulcerosagastro-duodenale anche in relazione alladimostrata evidenza che il fumo di siga-retta inibisce la secrezione di bicarbonatinel duodeno, dotati di effetto protettivonei confronti dello sviluppo di ulceragastrica (3).

Malattia di CrohnAnche nella malattia di Crohn sono assainumerosi gli studi epidemiologici chemettono in evidenza che il rischio diinsorgenza di essa aumenta in rapporto

all’abitudine tossico-voluttuaria tabagi-ca, così come aumenta il rischio che essarecidivi dopo risposta positiva al tratta-mento. In particolare è stata evidenziatauna correlazione dose-risposta tra

numero disigarette fu-mate e recidi-va della ma-lattia (an-cheper quel cheriguarda lerecidive dopotrattamentoc h i r u r g i c o )con rischiotriplicato neifu-matori di15 sigarette/die e ciò so-

prattutto nelle donne nelle quali taleincremento del rischio si accompagna aduna maggiore gravità della malattia.Peraltro emerge il dato che il rischio direcidiva negli ex-fumatori si allinea aquello dei non-fumatori (4).

La citata correlazione tra fumo e m. diCrohn si ritiene che trovi le sue basi fisio-patologiche nell’alterata permeabilitàintestinale di talune sostanze dannose;nelle alterazioni della immunità, sia cel-lulare che umorale, che riguardanoanche il rapporto T-helper/T-suppressor;nelle anomalie provocate a carico dellasecrezione mucosa nel colon ed infinenel fatto che il fumo provoca uno statoprotrombotico con conseguente com-parsa di infarti multifocali a livellogastro-intestinale (5) (6).

Carcinoma esofageoIl tabacco è stato individuato comesicuro fattore di rischio per la neoplasia

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esofagea: rischio relativo pari a 7.6 nelsesso maschile e pari a 10.3 in quellofemminile, con percentuali di rischioattribuibile, rispettivamente, di 66 e di74; il rischio aumenta con modalitàdose-risposta. È inoltre da segnalareche un effetto sinergico dell’associa-zione del tabacco con l’alcool è statadimostrata sin dal 1979 (7). Nei fumato-ri il rischio di carcinoma esofageo è di5-10 volte maggiore rispetto ai non-fumatori non soltanto in rapporto alnumero di sigarette consumate, maanche agli anni complessivi dell’abitu-dine tossico-voluttuaria tabagica. Inparticolare per quanto riguarda l’istoti-po squamoso nei fumatori contempo-raneamente bevitori il rischio aumentasino a 100 volte il che ha dato corpoall’ipotesi che i cancerogeni contenutinel fumo di sigaretta e nelle bevandealcoliche si amplifichino vicendevol-mente provocando nel DNA un mag-giore numero di “lesioni critiche” non-ché riduzione delle capacità riparativedei sistemi di controllo che mantengo-no integro il codice genetico. Per quan-to riguarda l’istotipo adenocarcinomail fumo di sigaretta ne sarebbe respon-sabile di circa 1/3 dei casi (8).

Carcinoma del pancreasesocrinoIl carcinoma pancreatico è una dellepatologie mortali fumo-correlate nellequali l’aumento del rischio nei fumatori èprevalentemente o interamente dovutoal tabagismo. Nel sesso maschile ilrischio relativo è pari a 2.1 e nel sessofemminile a 2.3 con una percentuale dirischio attribuibile, rispettivamente, di 25e 29. Il fumo di sigaretta costituisce il car-cinogeno più chiaramente implicato neldeterminismo del carcinoma pancreati-co, nel quale il 30% circa dei casi si ritie-ne attribuibile al fumo stesso in direttacorrelazione con il numero di sigaretteconsumate e con il tempo complessivodi esposizione. È verisimile che nitroderi-vati specifici contenuti nel tabacco ven-gano metabolizzati a derivati nucleofiliinteragenti con il DNA e conseguente-mente attivatori dell’oncogene K-ras (9)

(10).

Bibliografia

1. Smith CF, Copper MP, van Leeuwen JA,Schoots IG, Stanojocic LD. Effect of cigarettesmoking on gastropharyngeal and gastroe-sophageal reflux. Ann Otol Rhinol Laryngol2001; 110:190-193.

2. Rosenstock S, Jorgenseen T, Bonnevie O,Andersen L. Risk factors for peptic ulcerdisease; a population based prospectivecohort study comprising 2416 Danish adults.Gut 2003; 52:186-193.

3. Nakamura M, Haruma K, Kamada T, MiharaM, Yoshihara M, Sumioka M et al. Cigarettesmoking promotes atrophic gastritis in Heli-cobacter pylori-positive subjects. Dig Dis Sc2002; 47:675-681.

4. Cosmes J, Carbonell F, Carrat F, Beaugerie L,Cattan S, Gendre J. Effects of current and for-mer cigarette smoking on the clinical courseof Chron’s disease. Aliment Pharmacol Ther1999; 13: 1403-1411.

5. Ko JK, Sham NF, Guo X, Cho CH. Beneficial inter-vention of experimental colitis by passive ciga-rette smoking through the modulation ofcytokines in rats. J Investig Med 2001; 49:21-29.

6. Mallampalli A, Guntupalli KK. Smoking andsystemic disease. Med Clin N Am 2004;88:1431-1451.

7. Tuyns AJ, Perquignot G, Abbatucci JS.Oesophageal cancer and alcohol consump-tion. Importance of type of beverage. Int JCancer 1979; 23:443-447.

8. Blot WJ. Esophageal cancer trends and riskfactors. Seminar Oncol 1994; 21:403-410.

9. Gold EB, Goldin SB. Epidemiology of risk fac-tors for pancreatic cancer. Sur Oncol ClinNorth Am 1992; 7:67-91.

10. Doll R, Crofton J. Tobacco and health. BritishMed Bulletin 1996: 52 (N 1):3-11.

Come GdS AIPO-Tabagismo abbiamocondotto due indagini epidemiologichenel 1998 (a cui hanno par-tecipato 57 ospedali e9843 operatori sanitari) enel 2002 (44 ospedali e6889 operatori sanitari)mediante questionarioanonimo autosommini-strato. Lo scopo era di verificare il grado diadesione agli standard esistenti per il con-trollo del fumo e di valutare come eranocambiate le abitudini tabagiche del per-

sonale sanitario negli ospedali italianidopo aver implementato le iniziative sul

fumo di tabacco, nell’ambi-to del Progetto ObiettivoAIPO “Ospedali senza fumo”.

Hanno partecipato adentrambe le indagini 32ospedali. Nel 2002 la pre-valenza di fumatori cor-

renti era più bassa che nel 1998 neimaschi (27,0 vs. 29,5%) e nelle femmi-ne (32,6 vs.36.2%; p < ,01), e in tutte lecategorie lavorative eccetto gli impie-

gati di sesso maschile. Rispetto al 1998,più Operatori sanitari erano a cono-scenza che il fumo attivo è la primacausa prevenibile di morte (68,0 vs.61,6%; p <. ,001) e che è più dannosodell’inquinamento esterno (44,7 vs.39,3%; p < ,001); gli operatori sanitariprestano più attenzione nel raccoglierel’anamnesi sulle abitudini tabagichedei loro pazienti (78,7 vs. 75,5%; p <,01) e nel raccomandare di smettere difumare.

(Eugenio Sabato)

Franco SalvatiPrimario pneumologo emerito - Ospedale Forlanini,

Past President FONICAP, Responsabile Area Scientifica SITAB Fumo e Oncologia

Ospedali senza fumo-Ricerca AIPOSabato E, Carrozzi L, Cardini S, Moretti AM, Angino A, Matterelli G, Bertoletti R e il GRUPPO DI STUDIO AIPO“PREVENZIONE

E CONTROLLO DEL FUMO DI TABACCO”. Progetto Obiettivo AIPO “Ospedali senza fumo”: risultati della III fase.

Rassegna di Patologia dell’Apparato Respiratorio 2004;19:247-261

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Il cancro al polmone è diventato iltumore più diffuso al mondo e a piùelevata mortalità. Nel 2004 questamalattia è stata diagnosticata ad 1,4milioni di persone. Più dell’85% di essemorirà entro il 2010. Queste mortisono la conseguenza delle abitudini alfumo di 20 anni fa. E fra altri duedecenni la situazione peggiorerà. Itassi di mortalità sono in calo in moltenazioni ad alto reddito, ma i più colpitisaranno gli stati a medio e basso reddi-to, non adeguatamente preparati all’i-nevitabilità di questa epidemia.

Un recente editoriale su The Lancetaffronta in modo diretto il problema(The Lancet, vol. 365, n. 9472, 14 maggio2005). Poche malattie croniche hannocause certe - spiega l’articolo in que-stione - Il cancro polmonare ha un’ori-gine ben precisa: il fumo provoca il 90percento dei casi. Il prezzo globaledelle malattie fumo-correlate ammon-ta a 5 milioni di morti all’anno; circa il10% di tutte le cause di morte delmondo. Le campagne di informazionee, sempre più, la regolamentazione,hanno contribuito alla flessione dellecifre legate al tabacco in Inghilterra,negli Stati Uniti, in Canada e nel NordEuropa in particolare. Ma in moltenazioni in via di sviluppo la scarsa cul-tura, la povertà e sistemi sanitari pre-cari intralciano la diffusione di messag-gi tendenti a contrastare il consumo ditabacco. Ne risulta che un numerosempre crescente di persone fumanoun numero sempre crescente di siga-rette. Ciò vuol dire un numero semprecrescente di morti.

Presi dalle battaglie contro le malat-tie infettive, pochi governi di questipaesi vedono il cancro come priorità disalute pubblica. Questa visione, anchese comprensibile dato il pericoloimmediato dovuto alle malattie infetti-ve, è del tutto ingenua. Entro i prossimi20 anni, il 75 % delle persone che

muoiono di tumore apparterranno allenazioni in via di sviluppo, dove un mer-cato sempre in espansione di nuovifumatori assicureranno al cancro polmo-nare la scalata alla top-list dei big killers.Per combattere efficacemente i tumori,questi devono essere individuati preco-cemente, i pazienti devono avere acces-so a trattamenti efficaci e trovarsi nellecondizioni di poterli eseguire. Nei Paesiin via di sviluppo vi è carenza di cono-scenze sulle patologie tumorali, sia tra lapopolazione che nel personale sanitario.Ne consegue che la maggior parte deicasi viene diagnosticata spesso tardi perun trattamento che si possa ritenere effi-cace. La malnutrizione diffusa, la povertàe le infezioni riducono la tolleranza aitrattamenti, e la scarsità di specialisti fa sìche le terapie vengano spesso sommini-strate da personale non adeguatamentepreparato che lavora solo con strumentidi base e accesso limitato ai farmaci. Lelimitate risorse per la salute sono allabase di questi problemi.

Le nazioni a reddito elevato prediligo-no soluzioni altamente tecnologiche alproblema di migliorare i risultati nellaterapia del tumore al polmone, che sonorimasti pressoché costanti negli ultimi 25anni. Ma queste soluzioni non sarannoapplicabili a quelle nazioni dove presto sitroverà la maggior parte dei tumori alpolmone. La prevenzione, attraversol’informazione sanitaria, rappresenta l’unica possibilità per le nazioni in via disviluppo. Purtroppo non è possibile rag-giungere tutta la popolazione con que-ste tecniche e dunque non si possonoconseguire risultati sostanziali nel conte-nimento della mortalità.

Inoltre, i magri bilanci di queste nazio-ni non possono competere con i fondipubblicitari dei produttori di tabacco. Lapotenza dell’industria del tabacco crescementre crescono i nuovi clienti, special-mente donne. La Banca Mondiale preve-de che la crescita della popolazione, par-ticolarmente in India e Cina, incremen-

terà il numero dei fumatori nelle nazio-ni a medio e basso reddito di oltre 800milioni nei prossimi anni: più del 70%del totale nell’intero globo. Le nazioniindustrializzate alimentano questadomanda, anche per compensare ildeclino delle vendite interne, espor-tando sigarette in queste nazioni, dovela conoscenza degli effetti nocivi deltabacco è bassa o inesistente.

La Framework Convention sul Con-trollo del Tabacco, entrata in vigore afebbraio di quest’anno, si propone dicontrastare la crescita del consumo ditabacco rendendo obbligatorio per tuttirestrizioni sulla pubblicità, regolamenta-zione di confezionamento ed etichetta-tura, rinforzo delle leggi sul contrabban-do. Ma ciò che sarebbe davvero neces-sario alle nazioni povere è una politica ditassazione aggressiva. La Banca Mon-diale stima che un incremento di prezzodel 10% può ridurre la domanda deiprodotti del tabacco del 4% nelle nazio-ni ad alto reddito e dell’8% in quelle abasso e medio reddito.

La voce che si leva da parte degli spe-cialisti di tutto il modo è dunque unani-me: i governi vanno esortati ad incre-mentare i prezzi del tabacco del 50% subase annua. Sarebbe il solo modo periniziare a ridurre la domanda per un pro-dotto che causa questa tragedia ende-mica. “Se la causa del tumore al polmonefosse un agente infettivo, milioni (se nonmiliardi) di euro, - osserva The Lancet -sarebbero riversati in una campagna disradicazione. Non c’è però nessun conta-gio naturale di questo genere per il cancroal polmone. La sola causa riconosciuta èprovocata dall’uomo”. E prospera. I pro-duttori di tabacco continuano senzaregole a promuovere un maledetto“passatempo” che ucciderà il 50 % diquelli che lo praticheranno. “Il meno chesi possa fare - conclude l’autorevole rivi-sta - è pareggiare questo 50% di mortalitàcon un 50% di tasse”. (G.M.)

Tassa anticancro

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Mamme libere dal fumo: un programma di counselling ostetricoSmoke-free moms: a programme for midwifes’ counselling

Sbrogiò Luca, Michieletto Federica, Latini Roberto, Padoan Mara, Ciot Elena, Gerotto Ivana, Villanova Maria Teresa

AbstractIInnttrroodduuzziioonnee.. In Italia, un bambino su due ha almeno un genitore fumatore; il 62% delle donne fumatrici cessa di fumare duran-te la gravidanza; dal 70 all'80% riprende a fumare dopo il parto; il numero delle giovani donne fumatrici è in aumento (circa il 20%fuma), un'uguale prevalenza è riscontrabile anche tra le donne che avviano una gravidanza. Tali dati, le attuali conoscenze scien-tifiche e le indicazioni del Piano Sanitario Nazionale, segnalano da tempo l’importanza di aiutare le donne in gravidanza a smet-tere di fumare e, soprattutto, a stabilizzare lo stato di astinenza oltre il parto, per il rispetto della salute propria e del bambino.MMaatteerriiaallii ee mmeettooddii.. Il programma nazionale di counselling ostetrico “Mamme libere dal fumo” ha lo scopo di favorire l’interven-to standardizzato del personale ostetrico per il sostegno motivazionale alla disassuefazione ed il successivo follow-up delle don-ne fumatrici e delle loro famiglie, con particolare riferimento al periodo gestazionale e puerperale. Il programma è costituito daun percorso formativo specifico, azioni di monitoraggio e supporto professionale, valutazione. DDiissccuussssiioonnee.. L’attività di counselling breve delle ostetriche è condotta in tutti i setting operativi, più facile nei servizi territoriali,sostenuta dal personale dirigente. CCoonncclluussiioonnee.. I dati ad oggi disponibili dimostrano l’accettabilità da parte del personale ostetrico e degli utenti nonché la fatti-bilità e sostenibilità nel tempo.Parole chiave: fumo, counselling, ostetrica, mamma, gravidanza, bambino.

AbstractIInnttrroodduuccttiioonn.. In Italy, one child over two has at least one parent who smokes, 62% of female smokers quit smoking during pre-gnancy; from 70 to 80% relapse after delivery; the number of young female smokers is growing (about 20% are smokers); thesame percentage is smoking at the beginning of pregnancy. Taken togheter, these data the scientific knowledge, the ItalianNational Health Plan, urge to take action in order to help pregnant women to quit and those who quit to maintain abstinent. MMeetthhooddss.. The national programme of midwifes’ counselling “Smoke-free moms” aimed to form midwifes in anti-tobacco coun-selling techniques, such as motivational cessation and follow-up of women and their families; in particular, women during pre-gnancy and puerperium were addressed. The programme consisted in tailored training, professional support, monitoring, andevaluation of effectiveness.DDiissccuussssiioonn. Midwifes’ brief counselling is well conducted in all operative settings, but better in territorial setting; with the sup-port of doctors and health managers. CCoonncclluussiioonn.. Our data show the programme is well accepted by midwifes and patients, feasible and sustainable.Keywords: smoke, counselling, obstetrician, mother, pregnancy, child.

Introduzione

La donna costituisce un target privilegia-to delle industrie del tabacco che, pun-tando sullo charme e sul segno di eman-cipazione che il fumo può rappresentare,

ad esse rivolge un’incessante pressionesia associando esplicitamente il prodot-to alla donna sia favorendo la diffusionedi una cultura ove la donna di successo edi classe sia una fumatrice. Di fronte atale strategia di marketing, l’Organizza-

zione Mondiale della Sanità incoraggia esuggerisce iniziative di educazione epromozione della salute rivolte alledonne, affinché non inizino a fumare o,se fumano, affinché smettano (1). Ciò èparticolarmente urgente qualora la

Luca Sbrogiò, Elena CiotServizio programmi regionali di sanità pubblica,dipartimento di prevenzioneAz. ULSS7 Veneto

Federica MichielettoDirezione regionale per la prevenzione - Veneto

Roberto LatiniCentro regionale per la prevenzione Veneto

M. PadoanU.O. ginecologia e ostetricia Az. ULSS9 - Veneto

I. GerottoConsultorio familiare Az. ULSS7 - Veneto;Coordinamento regionaleveneto Lega Italiana per laLotta contro i Tumori

Maria Teresa VillanovaDirettore tecnico MLF,Responsabile ComitatoFumo e Salute, Lega Italianaper la Lotta contro i TumoriVeneto

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donna fumatrice intenda avviare o stiaconducendo una gravidanza. Per essainfatti, oltre ai rischi per la salute checondivide con tutti gli altri fumatori, visono situazione di rischio specifico dovu-te alla sua particolare condizione.

Infatti, già nel periodo pre-

concezionale il fumo di tabaccoincide negativamente sullafecondità dell’uomo e delladonna; le donne che assumonocontraccettivi orali e sono fortifumatrici presentano un rischio20 volte maggiore di svilupparemalattia tromboembolica. In

corso di gravidanza il fumo èassociato in modo statistica-mente significativo ad aumentodi complicanze (gravidanzaextra uterina, aborto sponta-neo, inserzione bassa della pla-centa, rottura precoce dellemembrane, ecc.) e a numerosieffetti dannosi per il bambinotra i quali ridotto peso allanascita, parto prematuro, mor-talità perinatale e disturbicognitivi. Dopo la nascita ilfumo dei genitori, al quale ineonati ed i bambini sonoesposti, provoca effetti dannosiper la salute, legati al fumo pas-sivo. In particolare vi è correla-zione con un’alta percentuale di bronchi-ti acute e di broncopolmoniti, di esacer-bazioni di asma bronchiale e di otitiacute dell’orecchio medio (1, 2, 3).

I dati epidemiologici a disposizione (4) cidipingono il seguente quadro:1. il numero delle giovani donne fuma-

trici è in aumento in Italia (circa il 20%fuma). Un’uguale prevalenza è riscon-trabile anche tra le donne che avvianouna gravidanza;

2. in Italia il 62% delle donne fumatricicessa di fumare durante la gravidanza(4);

3. di queste circa dal 70 all’80% riprendea fumare dopo il parto (5, 6);

4. circa il 50% dei bambini ha almeno ungenitore fumatore.

L’insieme dei dati illustra un sistemacontraddittorio che vede, a fianco del

gran numero di donne che cessano difumare durante la gravidanza, un’altapercentuale che riprende dopo il parto,sullo sfondo di una popolazione di gio-vani donne fumatrici in numero sempremaggiore e un’esposizione elevatissima

dei bambini al fumo di tabacco anche infamiglia. Da ciò si evince l’importanza diuna strategia educativa volta a favorirel’abbandono del fumo da parte delladonna (e del partner) che intenda diveni-re mamma (e papà).

In questo contesto vi è dimostrazionedi efficacia di appropriati programmi perla cessazione del fumo in gravidanza (8, 9). In particolar modo il counselling

breve, cioè l’azione strutturata a soste-gno del cambiamento comportamentaleda parte di personale sanitario adegua-tamente preparato, si è imposto per lasua relativa facilità, il basso costo e lagrande efficacia [raccomandazione digrado A - (10)].

Il Piano Sanitario Nazionale 1998-2000ha recepito l’urgenza di tale problemati-ca assegnando alle Aziende Sanitarie l’o-

biettivo di tendere alla situazione in cuinessuna donna sia fumatrice in gravidan-za, obiettivo ribadito con il successivoPSN 2003-2005. I dati epidemiologicisuggeriscono inoltre che alle donnevada fornito un adeguato sostegno affin-

ché quante smettono nonriprendano dopo il parto.

In Italia, in generale, il Siste-ma Sanitario (articolato nelleAziende Sanitarie) e la retesociale (formata da Associazionidi Volontariato, Ordini e Collegiprofessionali, Società Scientifi-che, ecc.) presenta punti diforza tali da favorire l’avvio diprogetti specifici. Il personalesanitario è prevalentementeformato da operatori sensibili epreparati. Nella fattispecie, iginecologi ma soprattutto leostetriche, che nel loro operatosi trovano in una situazione dimaggior vicinanza alla donna eal suo nucleo familiare, a partiredal partner, costituiscono ilperno di qualsivoglia azione disensibilizzazione e di counsel-ling. I servizi offerti alla coppia,alla donna e successivamente albambino permettono varieoccasioni di incontro. La pre-senza di expertise nell’ambito

dello svolgimento di articolate azioni dipromozione della salute, una consuetu-dine al lavoro intersettoriale (che metteinsieme le capacità e le forze del serviziosanitario pubblico e del volontariato), ladisponibilità di appropriato materialeutilizzabile per l’attività educativa e dicounselling, contribuiscono alla fattibi-lità di tali progetti secondo modalitàconsolidate (10).

Per iniziativa della Lega Italiana per la

Lotta contro i Tumori – Sezione

Provinciale di Treviso - in collaborazionecon il Collegio delle Ostetriche della Pro-vincia di Treviso e le ASL provinciali, nel2001 si è inteso affrontare in via speri-mentale questo grave problema di sanitàpubblica, articolando un piano struttura-to in più fasi:1. sensibilizzazione, informazione e

coinvolgimento nel progetto dei

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ginecologi e delle ostetriche dei con-sultori e delle U.O. di ostetricia e gine-cologia;

2. formazione delle ostetriche, in parti-colare quelle che conducono i corsi dipreparazione al parto, ad attuare uncounselling strutturato per l’abban-dono dell’abitudine tabagica;

3. attivazione di corsi per smettere difumare per le donne che chiedesseroun maggiore sostegno, su segnalazio-ne dei ginecologi o delle ostetriche, inparticolare quelle impegnate nei corsidi preparazione al parto;

4. informazione dell’opinione pubblica,delle donne, degli opinion leaders disettore (medici di famiglia, ginecologimedici del lavoro, ecc.) e della società(testimonial da vari ambiti dellasocietà civile, giornalisti, politici,magistrati, direttori di aziende, sporti-vi, ecc.) sul problema, sulla strategiaeducativa in atto e sulla ricaduta intermini di salute.

Per interessamento della Consulta

Nazionale Femminile di LILT, il program-ma sperimentale ha assunto dimensionenazionale nel 2002. La Lega Italiana per

la Lotta contro i Tumori e la Federazione

Nazionale dei Collegi delle Ostetriche

(FNCO) hanno unito il loro impegno e laloro rispettiva esperienza nel campodella prevenzione del tabagismo e del-l’assistenza alla donna per offrire unaiuto concreto ed efficace alle donne(Accordo del 10 luglio 2002). Nasce così ilprogramma nazionale di counsellingostetrico “Mamme libere dal fumo”, conlo scopo di favorire l’intervento standar-dizzato del personale ostetrico, per ilsostegno motivazionale alla disassuefa-zione ed il successivo follow-up delledonne fumatrici e delle loro famiglie, conparticolare riferimento al periodo gesta-zionale e puerperale.

La LILT ha prodotto i materiali necessa-ri allo sviluppo del programma (ilmanuale per gli operatori, l’opuscolo perle famiglie, il bindello per la camerettadel bambino) e curato la distribuzione atutte le Sezioni Provinciali LILT in ragioneproporzionale ai nati. Dal 2003 si èaggiunto l’impegno istituzionale dellaRegione del Veneto che, nella cornice

della propria politica di lotta al tabagi-smo, identifica nel controllo dell’esposi-zione al fumo passivo in ambito domesti-co, attraverso l’impegno delle ostetrichee delle articolazioni organizzative (preva-lentemente Unità Operative di Ginecolo-gia e Ostetricia e Consultori Familiari deiDistretti), una fondamentale azione stra-tegica. In tale contesto, la DirezioneRegionale per la Prevenzione dellaRegione Veneto ha prodotto i materialiaggiuntivi di seguito illustrati. In partico-

lare l’esperienza veneta ha permesso di

testare la fattibilità di un percorso di

implementazione locale del progetto

evidenziando i punti di forza e le criti-

cità connesse.

Materiali e metodiLo sviluppo regionale Veneto del proget-to ha seguito i seguenti step:• forte commitment istituzionale con

inserimento del progetto MLF nellastrategia antifumo della Regione delVeneto e coinvolgimento organizzatodi tutte le Az. ULSS e Ospedaliere;

• definizione di un adeguato finanzia-mento specifico (40.000 €/anno per treanni) finalizzato alla produzione mate-riali aggiuntivi e allo start up delle Az.ULSS e ospedaliere (per formazione eincentivi al personale);

• attività di formazione del personaleimpegnato nelle attività di counsel-ling;

• studio di fattibilità, monitoraggio evalutazione.

La Direzione Regionale per la Prevenzio-ne del Veneto ha organizzato, in collabo-razione con il Coordinamento RegionaleLILT ed i Collegi Provinciali delle Ostetri-che, l’identificazione e la formazione di75 ostetriche “formatrici” nel trimestreottobre-dicembre 2003 (altre 4 ostetri-che erano state formate nel mese dimarzo nell’ambito di una attività formati-va nazionale organizzata dalla FNCO aRoma). Queste ostetriche formatrici, nelcorso del biennio 2004-2005, hannoavviato il percorso per la formazionedelle rimanenti colleghe venete (circa800 di cui ostetriche del SSR: 550). Nelcorso dell’anno 2004 e nel primo trime-stre 2005, di pari passo con la formazio-ne, si è proceduto all’attività di counsel-

ling con la consegna dei materiali educa-tivi alle donne ed il monitoraggio delprogramma.

Il programma ha inoltre attribuito unruolo centrale al “referente tabacco” delleAz. ULSS e Ospedaliere al fine di: • favorire i percorsi aziendali per la for-

mazione; • favorire l’accettazione del programma

da parte dei Responsabili delle U.O.coinvolte (Consultori familiari e Repar-ti di Ostetricia e Ginecologia);

• favorire le azioni inerenti il monitorag-gio e la valutazione;

• rendere disponibili i materiali formativied educativi;

• favorire l’interessamento dei media.

FormazioneLa formazione delle formatrici è statacondotta con moduli di una giornata emezza, fornendo contenuti epidemiolo-gici, etio-patogenetici, tecniche di coun-selling, modalità di monitoraggio e valu-tazione, normativa. E’ stato consegnato ilseguente materiale:1. La guida nazionale al counselling per

il personale ostetrico

La guida al counselling per il persona-le ostetrico (11), rielaborazione dellaguida al counselling breve del personaleinfermieristico pubblicata dal Centro diEducazione alla Salute della Regione delVeneto (12), finalizzata al tema del con-trollo del tabagismo in gravidanza, puer-perio e, più in generale, nella vita delladonna raccoglie l’esperienza maturatanel campo del counselling antitabagicocondotto da Medici di Medicina Genera-le nel Veneto (13-16) e dei “corsi per smet-tere di fumare” delle Az. ULSS regionali(17). Essa ha l’obiettivo di fornire al perso-nale ostetrico un idoneo supporto meto-dologico per lo svolgimento di un’effica-

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ce attività di counselling antitabagicocon tutte le donne assistite, ma con unaparticolare attenzione al momento in cuiesse stanno conducendo una gravidan-za. La guida si compone di due parti.Nella prima (Come aiutare le mamme a

smettere di fumare), per meglio com-prendere la natura dell’intervento con-dotto, viene brevemente presentata unadefinizione operativa di counselling conalcuni riferimenti alla sua efficacia, inmodo particolare riferito al counsellingantitabagico. Vengono successivamentedefinite le peculiarità del counsellingostetrico e presentate le fasi nelle quali siarticola un intervento efficace di disas-suefazione dal fumo.

Le fasi per aiutare a smettere di fumaresono analiticamente trattate a partire(fase 1) dalla creazione di ambienti saniliberi dal tabacco (innanzitutto i servizisanitari ma anche l’abitazione delladonna ed il suo ambiente di lavoro). Le 5fasi successive descrivono gli impegnidel personale ostetrico con particolareriferimento a:• identificazione delle donne fumatrici;• raccomandazione a tutte le fumatrici

di smettere;• definizione con il paziente di una data

precisa per smettere di fumare;• attività di consiglio e distribuzione di

valido materiale informativo;• sostegno e follow-up.Per ognuna delle 6 fasi sono indicatiesempi concreti e suggerimenti per unefficace counselling in diverse situazionied ambiti di svolgimento della propriaattività professionale. La prima parte sichiude con un breve accenno a semplicimodalità per una valutazione dell’efficaciadell’intervento, sufficienti ad accertare ilbuon andamento dell’iniziativa educativa.

La seconda parte (Per saperne di più)

riporta:• alcuni dati epidemiologi, utili per

inquadrare il problema del tabacco “alfemminile” e nell’ottica della donna ingravidanza;

• alcune informazioni essenziali sulleinterazioni fumo – salute e la presenta-zione dei principali danni alla salutedella madre e del bambino che iltabacco comporta, utili per un approc-

cio consapevole e razionale al proble-ma;

• la psicologia della donna in gravidanza,conoscenza indispensabile per favorirel’attività di counselling antitabagico;

• indicazioni in merito ai corsi per smet-tere di fumare, intervento di secondolivello utile per completare il quadrodell’offerta di servizi a favore delladonna in gravidanza e nel puerperioqualora esistano problemi correlatiall’abitudine tabagica non risolvibilinell’azione di counselling;

• indicazioni riguardanti le norme legis-lative a tutela delle persone esposte alfumo ambientale.

Alla guida è aggiunta un’appendicecon un elenco di indirizzi utili, un que-

stionario per le donne e la bibliografia

che concludono la guida.

Materiali regionali per le formatriciCon il cd-rom “Mamme libere dal fumo.

Guida al counselling ostetrico” e conulteriore materiale didattico in cartaceo,è proseguito lo sviluppo del programmarendendolo esaustivo ai fini della prepa-razione delle ostetriche in formazione.Esso contiene, oltre al kit formativo (kitesteso) utilizzato per la formazione delleprime 75 ostetriche del Veneto, un kitformativo (kit ridotto) che permette alleostetriche formatrici di formare le pro-prie colleghe. Per maggior completezza,nel cd-rom sono presenti altri materialididattici quali: • una scheda dedicata al role play;• una scheda dedicata alle abitudini al

fumo di tabacco nel Veneto;• il test di gradimento E.C.M.;• il test di valutazione E.C.M.;• le schede per il monitoraggio dell’atti-

vità di counselling; • un aggiornamento con le ultime

novità legislative per il controllo deltabagismo.

L’attività formativa rivolta a tutte le oste-triche prevede un percorso minimo di 4ore, espandibile a sei-otto sulla basedella disponibilità locale.

Azioni di CounsellingCome descritto nella guida al counsel-ling, esso si attua in 6 fasi. Tali fasi vengo-

no attuate nel veneto anche con l’utilizzodi materiali aggiuntivi, in particolare:1. Creazione di un ambulatorio libero

dal fumo (fase 1)

Un poster ed una locandina segnalanole Unità Operative aderenti al program-ma di counselling ostetrico in modo dainformare le assistite sull’attività preven-tiva e favorire il colloquio con l’ostetrica.2. Dopo l’identificazione delle donnefumatrici (fase 2), si raccomanda a tuttele fumatrici di smettere (fase 3) con defi-nizione assieme al paziente di una dataprecisa per smettere di fumare (fase 4),suggerendo alcune strategie per fron-teggiare il desiderio di riprendere afumare e distribuendo valido materialeinformativo (fase 5). Nello specificoviene distribuito:• l’opuscolo informativo per le fami-

glie. Nell’evidenza che non vi è ancorala necessaria conoscenza del rischioper la salute che il fumo rappresentaper il feto ed i bambini, il personaleostetrico illustra alle assistite un opu-scolo informativo per le famiglie affin-ché riescano ad approfittare di questoperiodo, così favorevole al cambia-mento comportamentale, per allonta-narsi definitivamente dalla sigaretta,creando un ambiente sano e un’ariapulita per il loro bambino.

• il bindello tipo il “Non disturbare” inuso negli hotel, che costituisce unreminder per richiamare il rispetto(almeno) della cameretta del neonatoda parte dei fumatori eventualmentepresenti in casa. L’efficacia dei remin-der è amplificata nel Veneto dalla con-segna a tutte le neo-mamme di unbavaglino con la scritta “Nato liberodal fumo”. E’ sotteso l’impegno di tuttia mantenere lo stato di benessere delneonato evitandogli l’esposizione alfumo passivo ambientale.

3. Sostegno e follow-up (fase 6) vienegarantito dallo stesso personale anchecon la possibilità di contatto telefonico.Qualora l’utente passi ad altro operatore,l’uniformità della formazione ottenutagarantisce la continuità assistenzialespecifica. Nel caso di richiesta da partedel paziente o di manifestanecessità/beneficio di altro livello assi-stenziale, l’operatore invia al secondolivello ove disponibile.

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Monitoraggio Obiettivi:• verificare in quali setting risulta mag-

giormente applicabile il counselling;• valutare il tempo medio dedicato

all’attività di counselling;• misurare l’accettabilità del progetto

nel setting di applicazione;• valutare l’utilità del corso di formazio-

ne per lo svolgimento dell’attività pra-tica;

• raccogliere le principali indicazionisulle difficoltà incontrate.

Per valutare gli obiettivi è stato sommi-nistrato alle ostetriche formatrici (75) unquestionario strutturato, dopo due mesidi attività di counselling seguita al termi-ne dell’attività formativa.

Sono stati inoltre testati in 4 AziendeSanitarie una scheda per la rilevazionedell’attività ed il relativo data-entry,con la duplice funzione di integrazionealla cartella ostetrica e strumento di rac-colta dati ai fini della valutazione di effi-cacia.

DiscussioneHanno risposto al questionario 55 oste-triche (tasso di risposta 73%). Nei duemesi di attività monitorati (gennaio efebbraio 2004) le ostetriche hanno svoltol’attività di counselling con 1617 donne.

In merito agli obiettivi definiti, si ripor-tano di seguito i principali dati rilevati.

In quali setting risulta maggiormente

applicabile il counselling

Il 36% dele ostetriche intervistate ha

svolto prevalentemente l’attività dicounselling mentre la donna era ricove-rata in ospedale, il 38% durante un con-tatto in ambito ambulatoriale (consulto-rio o divisionale), il 16% durante il corsodi preparazione al parto, le restantidurante la visita domiciliare.

Il numero di donne contattate variamolto a seconda dell’ambiente nel qualesi integra l’attività: durante il ricoveroospedaliero, la maggior parte delle oste-triche è riuscita a contattare meno di 10donne, mentre in ambito ambulatorialel’attività si allarga ad un maggior numerodi donne (tabella 1).

Tempo medio dedicato all’attività di

counselling

Il 60% delle osteriche ha dedicato inmedia dai 5 ai 10 minuti per l’attività dicounselling (figura 1), compatibile congli obiettivi del programma (sviluppo dicounselling breve). Nei diversi ambiti, iltempo dedicato rimane mediamente lostesso. Il 40% delle ostetriche ha avutocon la stessa donna almeno un colloquiosuccessivo al primo.

Accettabilità del progetto nel setting di

applicazione

L’implementazione del programmanecessita del sostegno dei dirigenti e dellacollaborazione dei colleghi nonché, ovvia-mente, della coerenza comportamentale.Era preoccupazione delle ostetriche, rac-colta durante l’attività di formazione, dinon ottenere in particolare il sostegno deidirigenti, preoccupati di una riduzionedelle attività ordinarie. I dati riportati

hanno rivela-to unadimensioneincoraggian-te in terminidi interesse esensibilità sultema (tab. 2).

L’interesse dimostrato al progetto è statomaggiore in ambito ambulatoriale (89%dei responsabili e il 70% delle altre figu-re professionali). In ambito ospedaliero èstato alto l’interesse espresso dai diri-genti responsabili, minore quello delpersonale non ostetrico (47%). Le colle-ghe ostetriche hanno dimostrato inte-resse maggiormente in ambito ospeda-liero.

Utilità del corso di formazione per lo

svolgimento dell’attività pratica

Il 64% delle ostetriche ha ritenuto che ilcorso formativo e la guida abbiano forni-to loro le competenze pratiche necessa-rie allo svolgimento dell’attività di coun-selling. Le ostetriche che hanno praticatoin ambito ospedaliero hanno denunciatola necessità di maggiori competenze pra-tiche. Ciò è stato messo in relazione, nelcorso di incontri avuti con le ostetricheformatrici, al poco tempo disponibile inambito ospedaliero, alla prevalente diffi-coltà di rivedere la paziente in tempi suc-cessivi e alla relazione con fatti clinicispecifici. Tali situazioni infatti richiedonotempismo nell’indicare possibili strategieefficaci nell’ambito del counselling especificità delle indicazioni al caso clini-co oggetto del ricovero.

In generale inoltre sono segnalatecarenze formative nel fronteggiare le“resistenze” e, all’opposto, nel favorire ilprolungamento dell’astinenza di chi hagià smesso spontaneamente.

Principali indicazioni sulle difficoltà

incontrate

Difficoltà di tipo relazionale

• Persone ostili, atteggiamenti difensivie rigidi;

• Difficoltà a gestire le resistenze delleforti fumatrici;

• Scarsa privacy, soprattutto nell’am-biente ospedaliero.

Altre difficoltà

• Difficoltà di non poter offrire colloquisuccessivi al primo

• Dare continuità al progetto (aspettiorganizzativi)

E’ stata inoltre fatta una preliminarevalutazione qualitativa sull’utilizzo dellascheda di rilevazione dell’attività e del

Setting meno di 10 11-25 26-50 più di 50

ricovero 85% 10% 5% 0%

ambulatorio 19% 10% 57% 14%

corsi 33% 22% 22% 22%

DONNE CONTATTATE

Tabella 1: Ambiente e numero di donne contattate.

interesse indifferenza opposizione

responsabile 73% 25% 2%

ostetriche 71% 25% 4%

altre figure 57% 41% 2%

Tabella 2: Atteggiamenti delle figure professionali informate del programma dall’ostetrica formatrice.

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data entry. Si è evidenziata la fattibilitàdella compilazione della scheda, anchenella parte di compilazione “libera” (stra-tegia suggerita per smettere, difficoltàincontrate nel colloquio), utile allo stessooperatore e/o ad altri successivamenteintervenuti nel percorso assistenziale perproseguire l’attività di counselling speci-fico. Per quanto riguarda l’inserimentodei dati nel data entry, il tempo mediorichiesto dalla prima registrazione delladonna è di circa 2 minuti, compatibileper la gestione del follow-up dellapaziente e con le successive finalità dimonitoraggio e valutazione di efficacia.

ConclusioniLo sviluppo del programma nel Veneto èin rapida crescita. L’attività formativa hagià raggiunto in poco più di un annooltre 350 ostetriche per concludersi nel-l’anno in corso (tab.3). L’esperienza vene-ta ha anche il merito di aver focalizzatocon chiarezza le criticità tecnico-scientifi-che ed organizzative centrali di tale atti-vità come di seguito presentate:• stabilizzazione dell’innovazione, ren-

dendo permanente il counselling delpersonale ostetrico nell’ambito dell’or-dinaria attività, evitando iniziativecaratterizzate dalla sporadicità e lega-te alla buona volontà del personalee/o a forme estemporanee di finanzia-mento.

• mantenimento dell’astensione sponta-nea: identificazione delle più efficacistrategie per rafforzare le motivazioniper il mantenimento dell’astensione,rendendola permanente, anche allaluce dell’entità di tale fenomeno chene costituisce l’elemento distintivorispetto agli altri fumatori. A tal fine imomenti critici di ripresa dell’abitudi-

ne, costituiti dalmomento suc-cessivo al parto eall’inizio dellos v e z z a m e n t o(cessazione del-l’allattamento alseno), vannoaffrontati inmodo specificoed innovativo;• invio al“secondo livello”:

il counselling breve descritto è unintervento di assistenza primaria ecome tale caratterizzato da bassa effi-cacia ma di alto impatto in termini disanità pubblica in quanto applicato suun’ampia popolazione. L’invio ad unsecondo livello, quando presente, vaposto in relazione al gradimento del-l’utente, al costo-beneficio per ilpaziente e per il nascituro in termini disicurezza ed efficacia, alla reale possi-bilità di intervento terapeutico, allasostenibilità organizzativa. L’esperien-za veneta dimostra che l’assistenza pri-maria può svolgere a pieno le proprieenormi potenzialità, cosa che risultaauspicabile anche nell’interesse clinicoed organizzativo;

• terapia farmacologica in gravidanza/

allattamento: pur costituendo un pro-blema marginale in quanto i datidisponibili sostengono un tasso di ces-sazione spontaneo enorme (62%nazionale, 82% Veneto – ISTAT), inassenza di indicazioni certe in meritoalla sicurezza ed efficacia della terapiafarmacologica per la cessazione indonne in gravidanza ma in presenza diautorevoli pareri che ne danno indica-zione in una logica di “male minore”rispetto al fumo di tabacco, resta aper-to il dibattito scientifico e, di conse-guenza, non si ritiene che possanocostituire attualmente raccomanda-zioni operative per gli operatori sanita-ri non clinici (18, 19, 20).

ScenarioCon le stesse modalità qui descritte il pro-gramma MLF è attivato nelle Regioni chehanno già ufficialmente contattato laDirezione Scientifica (Friuli Venezia-Giu-lia, Calabria, Sardegna). Altri contatti sonoin corso con la Regione Lombardia, l’Emi-lia-Romagna e la Sicilia. Oltre a tali inizia-tive regionali, alcune iniziative di livelloprovinciale sono state avviate in diversealtre parti d’Italia (tab. 4). Tale vasto movi-mento ha già interessato anche l’Interna-tional Network Women Against Tobacco(INWAT) – Europe che ha inteso fornire il

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Figura 1 - Tempo medio dedicato al counselling

Azienda ULSS 2004 2005 ALTROAz. ULSS 1 Belluno XAz. ULSS 2 Feltre XAz. ULSS 3 Bassano del Grappa XAz. ULSS 4 Alto Vicentino XAz. ULSS 5 Ovest Vicentino XAz. ULSS 6 Vicenza XAz. ULSS 7 Pieve di Soligo XAz. ULSS 8 Asolo XAz. ULSS 9 Treviso XAz. ULSS 10 San Donà di Piave XAz. ULSS 12 Veneziana XAz. ULSS 13 Mirano XAz. ULSS 14 Chioggia XAz. ULSS 15 Alta Padovana XAz. ULSS 16 Padova XAz. Ospedaliera PD XAz. ULSS 17 Este XAz. ULSS 18 Rovigo XAz. ULSS 19 Adria XAz. ULSS 20 Verona XAz. ULSS 21 Legnago XAz. ULSS 22 Bussolengo XAz. Ospedaliera VR X

CORSI NEL VENETO

Tabella 3: Corsi di formazione attivati nelle Az. ULSS e Ospedaliere del Veneto

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proprio patrocinio all’iniziativa preventi-va e ne segue gli sviluppi.

Il programma è dunque in via di strut-turazione in diverse realtà regionali. LaLILT garantisce il supporto di volontari eprofessionisti per le ulteriori necessità disviluppo del programma; i Collegi Pro-vinciali delle Ostetriche si sono residisponibili per facilitare i percorsi orga-nizzativi, favorire la motivazione del per-sonale ed identificare le modalità di

implementazione locale più idonee; iSistemi Sanitari Regionali e le ASLsostengono l’attività formativa e rendo-no disponibile il personale per l’attuazio-ne del counselling. Tale sinergia rendepossibile il progressivo coinvolgimentonazionale di tutte le ostetriche (circa16.000 in Italia) e, loro tramite, il raggiun-gimento di tutte le donne in gravidanza,delle loro famiglie ed, infine, tutte ledonne che si rivolgono all’assistenza

ostetrica. L’uniformità dello sviluppo delprogramma nel territorio nazionale, lacoerenza scientifica ed organizzativa, ilmonitoraggio in progress e la valutazio-ne finale sono garantite dalla direzionetecnico-scientifica operante presso laLega Tumori di Treviso e la DirezioneRegionale per la Prevenzione del Veneto.Un ulteriore progresso potrà esserecostituito dall’inserimento del program-ma di formazione al counselling nelcorso di laurea breve per ostetriche.

Sostenendo ed organizzando l’impe-gno delle Sezioni Provinciali LILT, delleostetriche, delle articolazioni regionalidel Sistema Sanitario Nazionale e del pri-vato accreditato, esistono tutti i presup-posti per ottenere nei prossimi anni unagrande diffusione del programma, coneffetti sulla salute dei bambini importan-ti e misurabili. L’impegno è molto onero-so sia in termini economici che di perso-nale coinvolto. Ciò che rende più lieve lafatica è la certezza di offrire un grandecontributo per la promozione della salu-te nel nostro Paese su di un tema, quellodel tabagismo, che continua a rappre-sentare la più grave epidemia in atto.

Bibliografia

1. Samet J. M., Yoon SY, “Women and theTobacco Epidemic Challenges for the 21thCentury”, The World Health Organization,2001, http://tobacco.who.int/page.cfm?pid=71.

2. Women's health, http://tobacco.who.int/page.cfm?pid=49.

3. International Consultation on Environmen-tal Tobacco Smoke (ETS) and Child Health,http://tobacco.who.int/page.cfm?pid=50.

4. ISTAT, “Aspetti della vita quotidiana 1999”,Statistiche in breve, aprile 2001.

5. Sexton M and Hebel JR: A clinical trial ofchange in maternal smoking and its effecton birth weight. JAMA 1984; 251: 911-915.

6. British Medical Association, “Smoking andreproductive life: the impact of smoking onsexual, reproductive and child health”,2004.

7. Lumley J., Oliver S., Waters E., “Interventionsfor promoting smoking cessation duringpregnancy” - (Cochcrane Review). In TheCochrane Library, Issue 3, 2001. Oxford:Update Software.

8. Klerman L.V., Rooks J.P., “A simple, effectivemethod that midwives can use to help pre-gnant women stop smoking”, J Nurse-Midwifwry 1999; 118-123.

9. Moner S.E, “Smoking and pregnancy”. In:

Canadian Task Force on the Periodic HealthExamination. Canadian Guide to ClinicalPreventive Health Care. Ottawa: HealthCanada, 1994; 26-36.

10. Sbrogiò L., Tamang E., (a cura di), Atti con-vegno “Fumo: nuovi protagonisti e nuovimetodi per il controllo dell’epidemia. Comesviluppare capacità di leadership e costrui-re alleanze nella comunità per la lotta alfumo di tabacco” – Pordenone, gennaio2002.

11. Sbrogiò L., Rossato Villanova M.T., (a curadi), Mamme libere dal fumo. Guida al coun-selling ostetrico – Roma, 2003.

12. Zannoni F., Sbrogiò L., “Come aiutare ipazienti a smettere di fumare. Guida per ilpersonale infermieristico”, Padova 1993.

13. Zannoni F., Mamon J., Pilati G., “Come aiuta-re i pazienti a smettere di fumare. Guida peri medici di medicina generale”, Regione delVeneto, Centro di educazione alla salute,Padova, 1992.

14. Busa F., De Pieri P., Pianon G., Sbrogiò L.,Tamang E., Toffanin R., Vianello S., “Comeaiutare i pazienti a smettere di fumare -manuale per la realizzazione del progettodi counselling”, Regione del Veneto - Centrodi educazione alla salute, Padova 1996.

15. Pilati G., Tamang E., Sbrogiò L., MichielettoF., “Il Counselling dei Medici di MedicinaGenerale per aiutare i pazienti a smettere difumare”, in abstract book “Quality asses-sment in health promotion and health edu-

cation: 3rd European Conference on Effecti-veness”, Regione Piemonte e InternationalUnion for Health Promotion and Education- Italia Committee for Health Education,Torino 1996.

16. Pilati G., Tamang E., Sbrogiò L.G., “An inter-vention to reduce smoking habits in thepopulation through counselling from thegeneral practitioner (g.p.) carried out inPadua (Italy)”, in Maluccio A. N., Canali C.,Vecchiato T., “Outcome-based evaluation inchild and family services – cross nationalperspective”, New York (USA), Aldine deGruyter – March 2002.

17. Cerrato V., Giacomin M. A., Madera P., MilaniL., Veggian C., Nicoletti C., Sbrogiò L., TomasI., Verzolatto N., “Corsi per smettere di fuma-re - linee guida per il conduttore”, Regionedel Veneto - Centro di educazione alla salu-te, Padova 1996.

18. Benowitz N., Nicotine replacement therapyduring pregnancy, JAMA 1991; 266(22):1033-1941.

19. Fiore M.C., Bailey W.C., C S.J. et al., “Reatingtabacco Use and Dependance. ClinicalPractice Guideline, US Department ofHealth and Human Services, Public HealthService. AHRQ Publication N°00-032, June2000.

20. “Helping pregnant women quit smoking:progress and directions”, Nicotine & Tobac-co Research, Volume 6, Supplement 2 (April2004).

REGIONE ENTE ORGANIZZATORE ProvinciaASL 22 – Acqui Terme, Novi Ligure, Ovada AlessandriaASL 20 – Alessandria Tortona AlessandriaASL – Asti AstiASL – Biella BiellaOrdine dei Medici chirurghi odontoiatri NovaraASL – Mantova MantovaLILT MilanoASL – Pavia PaviaASL – Varese VareseASS – Palmanova UdineASS – Trieste Trieste

Puglia ASL – Bari BariCalabria ASL – Locri Reggio CalabriaSardegna Collegio Ostetriche – LILT Cagliari

CORSI SVOLTI IN ITALIA

Piemonte

Lombardia

Friuli Venezia Giulia

Tabella 4: Corsi di formazione MLF in Italia

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La broncopneumopatia cronica ostruttivacome malattia ossidativa e infiammatoriasistemica: implicazioni fisiopatologiche e terapeutiche

COPD as a oxidative and inflammatory systemic disease:pathophysiologic and therapeutic implications

Marco Mura

RiassuntoAccanto alle tipiche manifestazioni polmonari della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) sono state descritte una seriedi alterazioni a livello sistemico, quali infiammazione, stress ossidativo, perdita di peso, perdita di massa cellulare corporea, osteo-porosi e disfunzione muscolare scheletrica. Tali alterazioni sono clinicamente rilevanti e potenzialmente utili per una più comple-ta classificazione della malattia. La presente rassegna discute l'infiammazione sistemica e lo stress ossidativo quali costituenti prin-cipali della componente sistemica della BPCO e prende in esame l'impatto di tali alterazioni sulla fisiopatologia della malattia, oltrealle possibili implicazioni terapeutiche. In particolare, l'azione inibitoria che la carbocisteina sale di lisina monoidrato effettua sul-l'attività chemiotattica e la capacità di adesione alle cellule endoteliali dei neutrofili, la principale fonte di radicali liberi dell'os-sigeno e citochine proinfiammatorie nella BPCO, rende questo agente assai promettente nel trattamento della componente sis-temica della malattia, anche se trials randomizzati e controllati sono necessari per studiarne l'efficacia clinica.

Parole chiave: BPCO, infiammazione sistemica, stress ossidativo, disfunzione muscolare scheletrica, antiossidanti.

SummaryTogether with the typical pulmonary manifestations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), several systemic altera-tions have been described, such as inflammation, oxydative stress, loss of weight and body cell mass, osteoporosis and skeletalmuscle dysfunction. These alterations are clinically relevant and potentially useful for a more complete stadiation of the disea-se. The present review discusses systemic inflammation and oxidative stress as the main features of the systemic component inCOPD, their pathophysiological relevance and the possible therapeutic implications. In particular, given that carbocysteine lysi-ne salt monohydrate inhibits the chemotactic activiy and adhesion capacity of neutrophils, which are the main source of reac-tive oxygen species and proinflammatory cytokines in COPD, this drug may be useful in the treatment of the systemic compo-nent of the disease, though randomized and controlled trials are necessary to investigate its actual clinical efficacy.

Keywords: COPD, systemic inflammation, oxidative stress, skeletal muscle dysfunction, anti-oxidants.

Introduzione

Secondo l’Organizzazione Mondialedella Sanità la broncopneumopatia cro-nica ostruttiva (BPCO) diventerà la quin-ta malattia più diffusa nel mondo e laterza maggiore causa di mortalità entro

il 2020 (30). Tradizionalmente, la com-prensione di questa malattia dal puntodi vista fisiopatologico si è focalizzatasulla presenza di ostruzione al flussoaereo; tuttavia quest’ultima si associa aduna anormale risposta infiammatoria

alla noxa patogena non solo a livello pol-monare, ma anche sistemico (1). La BPCOpuò essere quindi considerata come unamalattia con più componenti. La presen-te rassegna si focalizzerà sulla compo-nente sistemica, con particolare riferi-

Marco MuraDottore di Ricerca in Scienze Pneumo-Cardio-ToracicheThoracic Surgery Research Laboratory, Toronto General Hospital Research Institute, Toronto, Ontario, Canada Dipartimento di Medicina Interna, Università Tor Vergata, Roma

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mento all’infiammazione ed allo stressossidativo e sulle loro implicazioni fisio-patologiche e terapeutiche. Gli effettisistemici più comunemente associati allaBPCO comprendono infiammazionesistemica, stress ossidativo, disfunzionedella muscolatura scheletrica, perdita dipeso, anomalie dello stato nutritivo edosteoporosi. Il contributo della compo-nente sistemica al quadro patologicodella BPCO varia da paziente a paziente,a seconda della predisposizione geneti-ca, della presenza di fattori confondenti,quali diabete e malattie cardiache e dellaeventuale persistenza delle abitudine allfumo.

L’infiammazione sistemicaL’infiammazione nella BPCO è cronica erisulta in una malattia eterogenea, carat-terizzata da alterazioni morfologiche alivello delle vie aeree centrali (bronchite),periferiche (malattia dellepiccole vie aeree) e delparenchima polmonare(enfisema) (19, 28). L’infiam-mazione a livello extra-pol-monare gioca un ruolo fon-damentale nella patogenesidella componente sistemicadella BPCO.

L’esposizione al fumo ditabacco stimola una rispostainfiammatoria nel polmone,con la conseguente infiltra-zione di neutrofili, macrofagie linfociti (37, 39), cellule in grado di rila-sciare citochine proinfiammatorie qualil’interleuchina 8 (IL-8), l’interleuchina 1-beta (IL-1‚) e il tumor necrosis factor-alfa(TN−α) (18), oltre alle proteasi responsabi-li della distruzione del parenchima. L’ipo-tesi secondo cui l’entità della rispostainfiammatoria sia diversa nei fumatoricon e senza BPCO è attualmente oggettodi intense ricerche (1).

Le citochine proinfiammatorie nelsiero sono state oggetto di ricerche qualipossibili responsabili dell’infiammazionesistemica nella BPCO. I monociti isolatidal siero dei pazienti broncopneumopa-tici, soprattutto quelli con basso indice dimassa corporea, sono infatti in grado dirilasciare maggiori quantità di TNF−αrispetto ai soggetti normali (10). L’IL-8 e ilTNF−α possono non solo passare nella

circolazione sistemica, ma potrebberoanche incrementare il numero di celluleinfiammatorie sistemiche durante il lorotransito nella circolazione polmonare (2).Anche l’espressione delle molecole diadesione nei neutrofili e nelle celluleendoteliali dei pazienti con BPCO risultaalterata rispetto ai soggetti normali, conun incremento della espressione dellaMac-1 (CD11b/CD18) a livello dei neu-trofili, insieme ad una riduzione deilivelli della intercellular adhesion mole-cule (sICAM-1), il che suggerisce la pre-senza di una possibile disfunzioneendoteliale sistemica (31), visto che ilivelli circolanti di ICAM-1 sono conside-rati un surrogato dell’espressione a livel-lo endoteliale (47). L’aumentata espres-sione delle molecole di adesione super-ficiale nei neutrofili circolanti deipazienti con BPCO ne facilita il recluta-mento nei siti di infiammazione (2).

Un altro fattore che potrebbe contri-buire al mantenimento della infiamma-zione sistemica è l’ipoossiemia, chedetermina una aumentata produzione dicitochine da parte dei macrofagi e l’atti-vazione del sistema TNF (48). Correlazioniinverse tra PaO2 arteriosa ed i livelli circo-lanti di TNF−α e del recettore TNFR sonostate in effetti osservate in pazienti conBPCO (44). L’hypoxia inducible factor 1·segnala inoltre la presenza di ipoossiadando il via alla trascrizione di molteplicigeni coinvolti nei processi di angiogene-si, eritropoiesi, proliferazione cellulare,rimodellamento vascolare, risposte vaso-motorie ed infiammazione (42).

Lo stress ossidativo Il termine stress ossidativo sta ad indica-re tutte le alterazioni funzionali e struttu-

rali causate dai radicali liberi dell’ossige-no (ROS) (2). Il fumo di tabacco è già diper sé una potente sorgente di ROS (23,

50). Pertanto gli aumentati livelli di ROS,prodotti in particolare dai neutrofili, neipazienti con BPCO non possono cheridurne ulteriormente le capacità antios-sidanti, oltre a causare danno epiteliale,attivazione dei macrofagi residenti nellevie aeree, squilibrio tra proteasi ed anti-proteasi (23) ed aumentato rischio di svi-luppare cancro polmonare (49). Lo stressossidativo è considerato uno dei fattoripiù importanti contribuenti alla compo-nente sistemica della BPCO. Numerosistudi hanno riportato alterazioni neilivelli di stress ossidativo, citochine circo-lanti, proteine della fase acuta e nel livel-lo di attivazione delle cellule circolantinella BPCO (47). In particolare durante leesacerbazioni acute della BPCO è statodimostrato un marcato squilibrio tra

ossidanti ed antiossidanti(35). Tuttavia, l’ossidazione èpresente anche in condizio-ne stabili di malattia, comedimostrato dagli elevatilivelli di perossidazione lipi-dica, un marker dello stressossidativo, riportati nel sierodei pazienti con BPCO stabi-le (35). A conferma di questo,i leucociti dei soggettifumatori rilasciano maggioriquantità di radicale supe-rossido (O−

2) e di perossidodi idrogeno (H2O2) rispetto ai controllisani (25). Le specie ossidanti, a loro volta,si sono dimostrate in grado di modificarela trascrizione dei geni alterando l’atti-vità di fattori di trascrizione redox-sensi-bili (19). Il fattore di trascrizione NuclearFactor kappa b (NF-kB) è regolato, tra glialtri fattori, anche dagli ossidanti (17, 38),e gioca un ruolo fondamentale nellainfiammazione cronica e nella sopravvi-venza cellulare (6).

La relazione tra infiammazione e stressossidativo è quindi complessa. Il fattorecomune ad entrambe le componenti è laNF-kB pathway (proinfiammatoria edantiapoptotica) che, una volta attivatasi, daun lato stimola l’espressione di citochineproinfiammatorie e di molecole di adesio-ne dall’altro, è anche redox-dipendente epuò essere attivata dallo stress ossidativo,

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come già sottolineato (17, 38). Di seguito verranno presi in esame le

disfunzioni della massa cellulare corpo-rea e della muscolatura scheletrica ed ilruolo svolto dall’ossidazione ed infiam-mazione sistemica nella loro patogenesi.

Alterazioni della massacellulare corporeaLa perdita di tessuto metabolizzantecaratterizza molte malattie croniche,inclusa la BPCO. La massa cellulare corpo-rea (MCC) è un indice che rappresenta iltessuto attivamente metabolizzante (neivari organi) e il tessuto capace di attivitàcontrattile (nei muscoli) (47). Cambiamen-ti della MCC possono essere riconosciuticlinicamente da perdita di peso e perditadella massa “fat-free” (“magra” - MFF).Quest’ultima include un compartimentocellulare, ovvero la MCC, che rappresentala parte scambiante energia, ed un com-partimento extracellulare (47). Una selet-tiva perdita della MFF è stata riportatanella BPCO, con una prevalenza variabiletra il 20 e il 35% dei pazienti (13, 41). Laperdita di MFF si ripercuote negativa-mente sulla funzione respiratoria (5) emuscolare (14), nonchè sulla capacità diesercizio (32) e sulla qualità di vita (26).

È stato inoltre dimostrato che un bassoindice di massa corporea si associa adaumentata mortalità nei pazienti affettida BPCO (40) ed infatti questo indice èstato incluso nel nuovo score multidi-mensionale (BODE index), altamentepredittivo della mortalità, messo a puntoda Celli e Coll. (9).

Uno squilibrio del processo di degra-dazione e sostituzione proteica, presenteanche in condizioni cliniche stabili, sem-bra essere alla base della perdita di MCCe MFF, anche se gli studi a disposizionesono ancora pochi. Uno studio di Enge-len et al. ha dimostrato alterazioni nelprocesso di degradazione e sintesi pro-teica mediante lo studio del metaboli-smo di isotopi (L-[ring-(2)H(5)]phenylala-nina e L-[ring-(2)H(2)]tyrosina) iniettatiendovena in 14 pazienti con BPCO, conun turnover più elevato in questi ultimirispetto ai controlli sani (12).

La disfunzione muscolarescheletricaLa disfunzione della muscolatura schele-

trica limita fortemente la capacità diesercizio dei pazienti broncopneumopa-tici e deriva sia da una riduzione dellamassa muscolare che da un’alterazionefunzionale della massa rimanente,soprattutto a carico del diaframma (33),ma anche dei muscoli periferici.

La perdita di massa muscolare schele-trica, specialmente a livello degli artiinferiori ed interessante in particolare lefibre di tipo II, è stata documentata daGosker e Coll. (15). La riduzione dellamassa muscolare si correla alla infiam-mazione sistemica (47) e con lo stres ossi-dativo (8). Le alterazioni dello scambiogassoso polmonare giocano probabil-mente un ruolo in tale disfunzionemuscolare, a causa della attivazione delsistema TNF, come già visto (2)

Gli aumentati livelli sierici di TNF−α,una citochina in grado di causare caches-sia negli animali di laboratorio, potreb-bero dare il via alla morte cellulare dellecellule muscolari scheletriche (10), oltre adeterminare stress ossidativo, riduzionedell’espressione di miosina creatininafosfochinasi e disfunzione contrattile (8).

Gli aumentati livelli sierici di TNF−αnon possono essere legati ad una ridottaclearance renale, visto che in uno studiospecifico sul TNF−α nei pazienti affettida BPCO la funzione renale si mantenevanei limiti della normalità (11)

Li et al. hanno dimostrato che il tratta-mento con TNF−α dei miotubi differen-ziati determina una riduzione del conte-nuto proteico totale dose-dipendente eprogressiva nel tempo. Tali effetti direttisulle fibre muscolari scheletriche si mani-festavano a concentrazioni di TNF−αsimili a quelle presenti nel plasma deipazienti affetti da BPCO (21).

Le citochine infiammatorie sembranoinoltre determinare alterazioni nellaregolazione della differenziazione dellefibre muscolari scheletriche. Langen etal. hanno dimostrato che l’attivazionedella NF-kB pathway determinata daTNF−α ed IL-1‚ interferiva con la differen-ziazione dei miofibroblasti (20).

Nei soggetti broncopneumopatici ilivelli di peossidazione lipidica nel siero enella muscolatura scheletrica aumentanodopo un esercizio muscolare non neces-sariamente massimale e si accompagna-no ad un aumento del rapporto GSSG

(glutatione ossidato)/GSH (glutationeridotto) (34, 46). Sempre a carico delmuscolo scheletrico è stato riportata unaelevata incidenza di inclusioni di lipofu-scina, un marker del danno ossidativocumulativo, nel vasto laterale di soggettiaffetti da BPCO (3). Le proteine dell’appa-rato contrattile possono essere esse stes-se ossidate dai ROS, compromettendo losviluppo della forza contrattile (22). Infine,lo stress ossidativo inibisce l’espressionedelle proteine muscolo-specifiche; laconseguente atrofia muscolare potrebbecosì ulteriormente contribuire alla disfun-zione contrattile (8).

Considerando nell’insieme le evidenzesperimentali suddette, risulta chiaroquanto sia importante mantenere un nor-male bilancio ossidativo per ottimizzare lafunzione muscolare. Tale regolazione, tut-tavia, risulta compromessa nella BPCO.

OsteoporosiLa prevalenza della osteoporosi nellaBPCO è elevata e potrebbe essere spie-gata da molteplici fattori quali malnutri-zione, sedentarietà, fumo (51), trattamen-to con corticosteroidi ed infiammazionesistemica (2). È interessante notare comel’osso osteoporotico ed il polmone enfi-sematoso condividano le stesse altera-zioni morfologiche, con una rarefazionedel tessuto, suggerendo una possibilepatogenesi comune (2), che però deveessere ancora chiarita.

Implicazioni terapeuticheLe anormalità descritte a livello sistemicopotrebbero essere una causa, più cheuna conseguenza, della BPCO. A sostene-re tale ipotesi sta la constatazione chesolo una minoranza dei fumatori svilup-pa la BPCO (52), suggerendo la coesisten-za di fattori genetici. Le anormalità osser-vate a carico dei neutrofili circolanti, peresempio, potrebbero essere l’espressio-ne di tale predisposizione genetica allamalattia che rende le cellule più suscetti-bili al fumo di tabacco; i neutrofilipotrebbero pertanto rispondere inmaniera più vigorosa alla noxa patoge-na, rilascinado maggiori quantità di ROSe citochine proinfiammatorie, dando ilvia ad un circolo vizioso che perpetua lamalattia anche dopo la cessazione delfumo. Per verificare tale ipotesi, è neces-

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sario tuttavia: 1) investigare la presenzadi queste alterazioni nei soggetti fuma-tori prima che sviluppino la BPCO; 2) sta-bilire un sicuro nesso patogenetico traROS ed insorgenza di enfisema, infiam-mazione sistemica e disfunzione musco-lare in modelli animali sperimentali; 3) dare il via a studi clinici controllati erandomizzati con agenti antiossidanti, dicui potrebbero beneficiare sia soggettifumatori ancora “sani”, a fine preventivo,che soggetti broncopnemopatici, al finedi stabilizzare la malattia.

Alcune evidenze sperimentali e clini-che incoraggiano l’utilizzo degli agentiossidanti nella BPCO. Tuder e coll., in unmodello animale di enfisema indottodalla inattivazione farmacologica delvascular endothelial growth factor (un fat-tore di sopravvivenza delle cellule endo-teliali), hanno dimostrato la presenza alivello delle pareti alveolari di unaaumentata espressione di marker distress ossidativo, quali lipidoperossida-zione e frammentazione del DNA oligo-nucleosomale, in associazione con apop-tosi delle cellule endoteliali ed epiteliali,che portava alla sviluppo di enfisema(45). Sul piano clinico, una positiva asso-ciazione tra assunzione di vitamineantiossidanti con la dieta e buona fun-zionalità polmonare è stata dimostratada vari studi epidemiologici (19) (43).

Sulla base di queste evidenze si puòdunque ipotizzare un possibile ruolo pro-tettivo per gli agenti ossidanti nella BPCO.

La N-acetilcisteina (NAC) è un donato-re tiolico ed è dotata di proprietà muco-litiche ed antiossidanti (29). La NAC agi-

sce come sorgente di gruppi sulfidrilici,aumentando i livelli di glutatione ridottonelle cellule riducendo l’attività della NF-kB (36). Sadowska e Coll. hanno recente-mente osservato una riduzione dei livelliplasmatici di IL-8 dopo 10 settimane ditrattamento con NAC (600 mg/die) in 10pazienti con BPCO, anche se i marker distress ossidativo (superossido dismutasi,glutatione perossidasi, capacità anti-ossidante in equivalenti trolox) nonerano influenzati significativamente (38).Questo rappresenta però al momentol’unico studio sulla NAC e la componentesistemica della BPCO ed il limitato nume-ro di osservazioni induce alla prudenzanella interpretazione dei risultati.

La carbocisteina è dotata di attivitàanti-infiammatoria ed anti-ossidante,oltre che mucoregolatrice (27). In camposperimentale, la somministrazione pervia orale di carbocisteina si è dimostratain grado di ridurre l’infiltrazione neutrofi-la a livello polmonare in risposta allainstillazione nelle vie aeree di IL-1‚ unadelle citochine proinfiammatorie coin-volte nella componente sistemica dellaBPCO, ed anche dopo esposizione alfumo di tabacco (4). La carbocisteina, saledi lisina monoidrato, svolge inoltre unaattività di scavanger nei confronti deiROS prodotti in vitro da neutrofili attivati,tramite l’ossidazione del proprio gruppotioetere (7). Un’altra proprietà di questamolecola, dimostrata ancora in vitro, èquella di ridurre la produzione di IL-8 daparte di monociti sierici (7).

Da ultimo, l’azione diretta che la carbo-cisteina esercita sui neutrofili, riducendo-

ne l’attività chemiotattica e la capacità diadesione alle cellule endoteliali (16),rende tale molecola particolarmentepromettente come possibile agente tera-peutico a livello sistemico della BPCO. Lacarbocistena potrebbe quindi ridurrel’attivazione dei neutrofili ed il rilascio dicitochine e ROS, che sono alla base ditutte le manifestazioni sistemiche dellaBPCO. Trial clinici multicentrici sono tut-tavia necessari per testare l’effettivoimpatto della carbocisteina sulla compo-nente sistemica della BPCO.

ConclusioneLa BPCO è associata ad una serie di mani-festazioni extrapolmonari la cui insorgen-za è in massima parte da ricollegarsiall’infiammazione sistemica ed allo stressossidativo multiorgano. La cessazione delfumo determina un miglioramento dellafunzionalità polmonare ma non risolve larisposta infiammatoria nè a livello dellevie aeree nè a livello sistemico (24), sug-gerendo la presenza di meccanismi cheperpetuano il processo infiammatoriouna volta che esso si è stabilito. Data larilevanza clinica di queste alterazioni, lacomponente sistemica della BPCOdovrebbe essere presa in considerazioneper una più completa stadiazione dellamalattia. In aggiunta a questo, l’utilizzodei farmaci anti-ossidanti potrebbe svol-gere un ruolo protettivo sul bilancio ossi-dativo e di conseguenza, sull’infiam-mazione sistemica e sulla funzionalitàmuscolare scheletrica ma la loro efficaciadeve essere confermata da studi clinicirandomizzati e controllati su larga scala.

Bibliografia

1. Agusti AG. COPD, a multicomponent disea-se: implications for management. Respir.Med., 2005; 99: 670-82.

2. Agusti AG, Noguera A, Sauleda J, Sala E,Pons J, Busquets X. Systemic effects of chro-nic obstructive pulmonary disease. Eur.Respir. J., 2003; 21: 347-360.

3. Allaire J, Maltais F, LeBlanc P, Simard PM,Whittom F, Doyon JF, Simard C, Jobin J.Lipofuscin accumulation in the vastus late-ralis muscle in patients with chronicobstructive pulmonary disease. MuscleNerve, 2002; 25: 383-389.

4. Asti C, Melillo G, Caselli GF, Daffonchio L,Hernandez A, Clavenna G, Omini C. Effecti-veness of carbocysteine lysine saltmonohydrate on models of airway inflam-

mation and hyperresponsiveness. Pharma-col. Res., 1995; 31: 387-392.

5. Baarends EM, Schols AM, Mostert R, Wou-ters EF. Peak exercise response in relation totissue depletion in patients with chronicobstructive pulmonary disease. Eur. Respir.J., 1997; 10: 2807-2813.

6. Baeuerle PA. IkappaB-NF-kappaB structu-res: at the interface of inflammation con-trol. Cell., 1998; 95: 729-731.

7. Brandolini L, Allegretti M, Berdini V, Cervel-lera MN, Mascagni P, Rinaldi M, Melillo G,Ghezzi P, Mengozzi M, Bertini R. Carbocy-steine lysine salt monohydrate (SCMC-LYS)is a selective scavenger of reactive oxygenintermediates (ROIs). Eur. Cytokine Netw.,2003; 14: 20-26.

8. Buck M, Chojkier M. Muscle wasting anddedifferentiation induced by oxidative

stress in a murine model of cachexia is pre-vented by inhibitors of nitric oxide synthe-sis and antioxidants. Embo J., 1996; 15:1753-1765.

9. Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C,Montes de Oca M, Mendez RA, Pinto Plata V,Cabral HJ. The body-mass index, airflowobstruction, dyspnea, and exercise capa-city index in chronic obstructive pulmonarydisease. N. Engl. J. Med., 2004; 350: 1005-1012.

10. de Godoy I, Donahoe M, Calhoun WJ, Man-cino J, Rogers RM. Elevated TNF-alpha pro-duction by peripheral blood monocytes ofweight-losing COPD patients. Am. J. Respir.Crit. Care Med., 1996; 153: 633-637.

11. Di Francia M, Barbier D, Mege JL, Orehek J.Tumor necrosis factor-alpha levels and wei-ght loss in chronic obstructive pulmonary

Mu ra M , Ta b a c c o l o g i a 2 0 0 5 ; 3 : 2 2 - 2 6

R e v i e w s

26

disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994;150: 1453-1455.

12. Engelen MP, Deutz NE, Wouters EF, ScholsAM. Enhanced levels of whole-body pro-tein turnover in patients with chronicobstructive pulmonary disease. Am. J.Respir. Crit. Care Med., 2000; 162: 1488-1492.

13. Engelen MP, Schols AM, Baken WC, Wesse-ling GJ, Wouters EF. Nutritional depletion inrelation to respiratory and peripheral skele-tal muscle function in out-patients withCOPD. Eur. Respir. J., 1994; 7: 1793-1797.

14. Engelen MP, Schols AM, Does JD, WoutersEF. Skeletal muscle weakness is associatedwith wasting of extremity fat-free mass butnot with airflow obstruction in patientswith chronic obstructive pulmonary disea-se. Am. J. Clin. Nutr., 2000; 71: 733-738.

15. Gosker HR, Engelen MP, van Mameren H,van Dijk PJ, van der Vusse GJ, Wouters EF,Schols AM. Muscle fiber type IIX atrophy isinvolved in the loss of fat-free mass in chro-nic obstructive pulmonary disease. Am. J.Clin. Nutr., 2002; 76: 113-119.

16. Ishii Y, Kimura T, Morishima Y, Mochizuki M,Nomura A, Sakamoto T, Uchida Y, SekizawaK. S-carboxymethylcysteine inhibits neu-trophil activation mediated by N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine. Eur. J.Pharmacol., 2002; 449: 183-189.

17. Janssen-Heininger YM, Poynter ME, Baeuer-le PA. Recent advances towards understan-ding redox mechanisms in the activation ofnuclear factor kappaB. Free Radic. Biol.Med. 2000; 28: 1317-1327.

18. Keatings VM, Collins PD, Scott DM, BarnesPJ. Differences in interleukin-8 and tumornecrosis factor-alpha in induced sputumfrom patients with chronic obstructive pul-monary disease or asthma. Am. J. Respir.Crit. Care Med., 1996; 153: 530-534.

19. Langen RC, Korn SH, Wouters EF. ROS in thelocal and systemic pathogenesis of COPD.Free Radic Biol Med 2003; 35: 226-235.

20. Langen RC, Schols AM, Kelders MC, WoutersEF, Janssen-Heininger YM. Inflammatorycytokines inhibit myogenic differentiationthrough activation of nuclear factor-kap-paB. Faseb J 2001; 15: 1169-1180.

21. Li YP, Schwartz RJ, Waddell ID, Holloway BR,Reid MB. Skeletal muscle myocytes under-go protein loss and reactive oxygen-media-ted NF-kappaB activation in response totumor necrosis factor alpha. Faseb J 1998;12: 871-880.

22. MacFarlane NG, Miller DJ. Depression ofpeak force without altering calcium sensiti-vity by the superoxide anion in chemicallyskinned cardiac muscle of rat. Circ. Res.,1992; 70: 1217-1224.

23. Melillo E, Melillo G. Fumo di tabacco e stressossidativo respiratorio. Tabaccologia 2004;1: 29-33.

24. Montuschi P, Collins JV, Ciabattoni G, Lazze-ri N, Corradi M, Kharitonov SA, Barnes PJ.Exhaled 8-isoprostane as an in vivo bio-marker of lung oxidative stress in patientswith COPD and healthy smokers. Am. J.Respir. Crit. Care Med., 2000; 162: 1175-1177.

25. Morrison D, Rahman I, Lannan S, MacNee W.

Epithelial permeability, inflammation, andoxidant stress in the air spaces of smokers.Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1999; 159:473-479.

26. Mostert R, Goris A, Weling-Scheepers C,Wouters EF, Schols AM. Tissue depletionand health related quality of life in patientswith chronic obstructive pulmonary disea-se. Respir. Med., 2000; 94: 859-867.

27. Mura M. Mucolitici e mucoregolatori neltrattamento della broncopneumopatia cro-nica ostruttiva. Tabaccologia, 2005; 2: 27-30.

28. Mura M, Milic-Emili, J. Può il danno mecca-nico delle vie aeree periferiche giocare unruolo nella genesi della Broncopneumopa-tia Cronica Ostruttiva nei soggetti fumato-ri? Tabaccologia, 2005; 1: 18-20.

29. Mura M, Zagà V, Fabbri M. Strategie dioncoprevenzione con antiossidanti neiconfronti dei radicali liberi del fumo ditabacco. Tabaccologia, 2003; 3: 23-28.

30. Murray C, Lopez, AD. Alternative visions ofthe future: projecting mortality and disabi-lity. In: Murray CJL L, AD, ed. The global bur-den of disease. Harvard: Harvard UniversityPress, pp. 361-75, 1996.

31. Noguera A, Busquets X, Sauleda J, Villaver-de JM, MacNee W, Agusti AG. Expression ofadhesion molecules and G proteins in cir-culating neutrophils in chronic obstructivepulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. CareMed., 1998; 158: 1664-1668.

32. Palange P, Forte S, Felli A, Carlone S. Nutri-tional status and exercise performance inchronic obstructive pulmonary disease(COPD). Monaldi Arch. Chest Dis., 1993; 48:543-545.

33. Polkey MI, Kyroussis D, Hamnegard CH, Mil-ls GH, Green M, Moxham J. Diaphragmstrength in chronic obstructive pulmonarydisease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1996;154: 1310-1317.

34. Rabinovich RA, Ardite E, Troosters T, CarboN, Alonso J, Gonzalez de Suso JM, Vilaro J,Barbera JA, Polo MF, Argiles JM, Fernandez-Checa JC, Roca J. Reduced muscle redoxcapacity after endurance training inpatients with chronic obstructive pulmo-nary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med.,2001; 164: 1114-1118.

35. Rahman I, Morrison D, Donaldson K,MacNee W. Systemic oxidative stress inasthma, COPD, and smokers. Am, J, Respir,Crit, Care Med., 1996; 154: 1055-1060.

36. Repine JE, Bast A, Lankhorst I. Oxidativestress in chronic obstructive pulmonarydisease. Oxidative Stress Study Group. Am.J. Respir. Crit. Care Med., 1997; 156: 341-357.

37. Rutgers SR, Postma DS, ten Hacken NH,Kauffman HF, van Der Mark TW, Koeter GH,Timens W. Ongoing airway inflammation inpatients with COPD who do not currentlysmoke. Chest, 2000; 117: 262S.

38. Sadowska AM, van Overveld FJ, Gorecka D,Zdral A, Filewska M, Demkow UA, Luyten C,Saenen E, Zielinski J, De Backer WA. Theinterrelationship between markers ofinflammation and oxidative stress in chro-nic obstructive pulmonary disease: modu-lation by inhaled steroids and antioxidant.

Respir. Med., 2005; 99: 241-249.

39. Saetta M, Turato G, Facchini FM, Corbino L,Lucchini RE, Casoni G, Maestrelli P, MappCE, Ciaccia A, Fabbri LM. Inflammatory cellsin the bronchial glands of smokers withchronic bronchitis. Am. J. Respir. Crit. CareMed., 1997; 156: 1633-1639.

40. Schols AM, Slangen J, Volovics L, WoutersEF. Weight loss is a reversible factor in theprognosis of chronic obstructive pulmo-nary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med.,1998; 157: 1791-1797.

41. Schols AM, Soeters PB, Dingemans AM,Mostert R, Frantzen PJ, Wouters EF. Preva-lence and characteristics of nutritionaldepletion in patients with stable COPD eli-gible for pulmonary rehabilitation. Am. Rev.Respir. Dis., 1993; 147: 1151-1156.

42. Semenza GL. HIF-1: mediator of physiologi-cal and pathophysiological responses tohypoxia. J. Appl. Physiol., 2000; 88: 1474-1480.

43. Strachan DP, Cox BD, Erzinclioglu SW, Wal-ters DE, Whichelow MJ. Ventilatory functionand winter fresh fruit consumption in a ran-dom sample of British adults. Thorax, 1991;46: 624-629.

44. Takabatake N, Nakamura H, Abe S, Inoue S,Hino T, Saito H, Yuki H, Kato S, Tomoike H.The relationship between chronic hypoxe-mia and activation of the tumor necrosisfactor-alpha system in patients with chro-nic obstructive pulmonary disease. Am. J.Respir. Crit. Care Med., 2000; 161: 1179-1184.

45. Tuder RM, Zhen L, Cho CY, Taraseviciene-Stewart L, Kasahara Y, Salvemini D, VoelkelNF, Flores SC. Oxidative stress and apopto-sis interact and cause emphysema due tovascular endothelial growth factor receptorblockade. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.,2003; 29: 88-97.

46. Vina J, Servera E, Asensi M, Sastre J, PallardoFV, Ferrero JA, Garcia-De-La-Asuncion J,Anton V, Marin J. Exercise causes blood glu-tathione oxidation in chronic obstructivepulmonary disease: prevention by O2 the-rapy. J. Appl. Physiol., 1996; 81: 2198-2202.

47. Wouters EF, Creutzberg EC, Schols AM.Systemic effects in COPD. Chest, 2002; 121:127S-130S.

48. Wouters FM. local and systemic inflamma-tion in chronic obstructive puilmonarydisease. Proceedings of the American Tho-racic Society, 2005; 2: 26-33.

49. Zagà V, Mura M, Fabbri M. Ruolo oncogene-tico dei radicali liberi dell'ossigeno nelfumo di tabacco. Tabaccologia, 2003; 2: 27-32.

50. Zagà V, Gattavecchia E. Radicali liberi efumo di sigaretta. Giorn. It Mal Tor, 2002; 56,5:375-391.

51. W-Dahl A, Toksvig-Larsen. Cigarettesmoking delays bone healing: a prospecti-vestudy of 200 patients operated on by thehemicallotasis technique. Acta OrthopScand, 2004; 75(3): 347-51.

52. Fletcher C., Peto R. Tinker C., et al.,The Natu-ral History of Chronic Bronchitis andemphysema. Oxford, Oxford UniversityPress, 1976.

Mu ra M , Ta b a c c o l o g i a 2 0 0 5 ; 3 : 2 2 - 2 6

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Narghilè: aspetti chimici e farmacofisiologiciBiochemicals and pharmacologic aspects of narghilèKamal Chaouachi

RiassuntoIn un precedente numero di Tabaccologia abbiamo parlato della pratica del narghilè, attraverso i problemi metodologici, lo stato e leevoluzioni delle conoscenze fino a trattare delle ultime ricerche in merito. In questa sede invece, discuteremo degli aspetti farmaco-fisiologici di questa pratica in relazione con il particolare uso del tabacco, in cui il fumo passa attraverso l’acqua. Vedremo quindi inquale misura nicotina, catrame, CO e gli idrocarburi aromatici policiclici vengono modificati da questo passaggio e inoltre, se il tabac-co brucia proprio come nelle sigarette e con quali conseguenze. Nei prossimi numeri affronteremo il problema delle patologie colle-gate all’utilizzo del narghilè. E infine discuteremo gli aspetti relativi alla dipendenza, la sanità pubblica e la prevenzione.

Parole chiave: narghilé, pipa ad acqua, waterpipe, hookah, shisha, hubble-bubble, tabacco, tabamel, tumbâk, nicotina, idro-carburi aromatici policiclici (IAP), monossido di carbonio.

RésuméLe narguilé et sa pratique ont été présentés dans un numéro précédent à travers les problèmes méthodologiques, l’état et l’é-volution des connaissances à son sujet jusqu’à l’exposition des recherches les plus récentes. Nous aborderons ici les aspectspharmaco-physiologiques au coeur même de la singularité de ce mode d’usage du tabac qui fait notamment subir à la fuméede ce dernier un passage dans l’eau. Dans quelle mesure la nicotine, les goudrons, le CO et les hydrocarbures aromatiquespolycycliques, entre autres, sont-ils affectés? Enfin, le tabac brûle-t-il comme dans le cas de la cigarette et quelles en sont lesconséquences? Dans un numéro suivant, seront décrites les pathologies associées à l’usage de cet instrument. Enfin, au-delà,cette revue se fermera sur les questions relatives à la dépendance, la santé publique et la prévention.

Mots-cles: narguilé, narghilé, pipe à eau, waterpipe, hookah, shisha, hubble-bubble, tabac, tabamel, tumbâk, nicotine, , hydro-carbures aromatiques polycycliques (HAP), monoxyde de carbone.

SummaryThe practice of smoking Hookah (Narghile) has been introduced in the last issue with a review of the current knowledge, the metho-dological problems and the most recent research. The present review will now discuss the pharmaco-physiological aspects of thispeculiar use of tobacco, focusing in particular on the machanisms that force tobacco to go through water. This article will also discussto which extent nicotine, tar, carbon monoxide and polycyclic aromatic hydrocarbons, inter alia, are affected by this process. Finally,it will discussed whether tobacco burns as in the case of cigarettes and what are consequences for health. In future issues, Narghile-related patologies and the aspects related to dependence, public health and prevention will be thoroughly reviewed.

Keywords: hookah, narghile, waterpipe, shisha, hubble-bubble, tobacco, tobamel, tumbâk, nicotine, polycyclic aromatichydrocarbons (PAH), carbon monoxide.

Kamal ChaouachiRicercatore in antropologia e tabaccologiaParigi

IntroduzioneIn questa rassegna tratteremo dei princi-pali elementi del fumo di narghilè, preci-sando prima di tutto che questo èsostanzialmente diverso da quello disigarette. Ci sono varie ragioni. Per primacosa si tratta di un prodotto di diversi

preparati a base di tabacco, di cui il piùdiffuso è il ttaabbaammeell, una miscela di gli-cerina e melassa, riscaldato da una mat-tonella di carbone, dal quale è separatoper mezzo di un foglio di alluminio fora-to in più punti. Altro preparato è il ttuumm--bbaakk, costituito da foglie di tabacco, più

volte lavate e asciugate, conservato allostato umido e poi riscaldato direttamen-te in un fornello in stretto contatto con ilcarbone. Infine vi è il jjuurraakk, prodottointermedio che, per semplificare, è untabamel non aromatizzato. In seguito alladepressione determinata da un aspira-

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zione compiuta dal fumatore nel bocca-glio, il fumo, prodotto dalla combustioneo dalla distillazione di uno di questi pre-parati, scende lungo una cannula verti-cale per bagnarsi in una vaso contenentedell’acqua. Da qui riemerge per entrarenel tubo a serpentina, lungo da uno adue metri, per poi arrivare nella boccadel fumatore.

Combustione odistillazione?Il fumo del narghilè sidistingue anche per lediverse temperature cheassume nei diversi livellidel sistema. Di questoaspetto parleremo oltre,in quanto il narghilè nonsi riduce ad una semplice colonna d’ac-qua che si mette nel mezzo del camminodel fumo. Infine la corrente secondariadel fumo è meno importante di quantonon lo sia per la sigaretta, probabilmentea causa del forte gradiente di temperatu-ra. A nostra conoscenza non vi è studioche si sia concentrato su questa temati-ca. Il professor Molimard ha descrittobene l’azione del calore che favoriscereazioni chimiche tra i radicali aldeididegli zuccheri e i composti azotati, acominciare dall’ammoniaca utilizzata daifabbricanti di tabacco, che danno luogoa diversi composti aromatici, come quel-li che si sprigionano quando si griglia lacarne. Questi aromi sono probabilmentela causa per la quale le sigarette america-ne, a base di tabacco immerso in “salse” abase di melassa, abbiano a poco a pocosoppiantato da noi il tabacco bruno tra-dizionale.

I risultati di recenti misure fatte daShihadeh 2003 (sedute di 50 min contotale di 100 inalate di 0,3l di 3 sec ogni30sec, con tabamel e una pastiglia di car-bone non naturale ad autocombustione,rivelano non solo che la temperaturadella pastiglia di carbone raggiunge lametà di quella di una sigaretta, ma ancheche lo schermo di alluminio forato costi-tuisce uno straordinario tampone termi-co (27). Infatti la temperatura misuratasulla faccia inferiore del foglio di allumi-nio, quello a contatto con il tabacco, esulla faccia superiore , cioè quella a con-tatto con il carbone, varia di ben quatto

volte. Inoltre la temperatura del fornello,cioè al di sotto del tabacco, si dimezzaulteriormente. Infine, alla fine del bagnoforzato nel vaso, e prima di impegnarsinel tubo d’aspirazione, il fumo lo si ritro-va alla temperatura ambiente. Di conse-guenza un tale sistema idraulico si com-porta come un eccellente regolatore ter-mico, se solo si pensa alla sigaretta oppu-re alla pipa tradizionale europea.

Tuttavia, un tale schema vale solo per iltabamel, poiché è già diverso per il tum-bak , per esempio. Infatti in quest’ultimocaso il tabacco umidificato è in intimocontatto con il carbone, raggiungendoquindi temperature più elevate, pur rima-nendo inferiori a quelle delle sigarette.Rakower aveva condotto il suo studio suun narghilè di tipo yemenita (mada’a) emisurato temperature di combustione deltumbak di 600-650°C (19). La differenza di300°C con la sigaretta (circa 900°C ) si spie-gherebbe col fatto che il tabacco nellasigaretta è più compresso e quindi conuna minore circolazione d’aria. Nell’utiliz-zo del tabamel quindi che libera i suoicostituenti ad una temperatura 8 volteinferiore a quella della sigaretta, si puòparlare più di distillazione che non dicombustione. Quando si tratta di tumbak,come abbiamo già visto sopra, il tabaccoviene umidificato perché non si consumitroppo rapidamente. Sotto questo effetto,l’acqua di umidificazione si trasforma invapore e trascina con sé talune sostanze,tra le quali la nicotina. Nel caso del taba-mel è lo schermo di alluminio che rallentala combustione, essendo collocato tra ilcarbone ed il tabacco. Inoltre, sin dall’ini-zio, il tabacco perde una gran parte deisuoi principi attivi e degli aromi (18). Anostro avviso un dispositivo così singolaredal punto di vista tabaccologico non èpassato inosservato agli occhi dei “dise-gnatori”di sigarette Eclipse (R.J. Reynolds)o Accor (Philip Morris). Infatti il primo pro-duttore propone una sigaretta costituita

da un cilindro di tabacco contenente dellaglicerina e riscaldato da un piccolo pezzodi carbone posizionato all’estremità. Inquesto modo la pirosintesi di idrocarburicancerogeni viene notevolmente ridottae una tale sigaretta non produce né cene-re né fumata secondaria. Viene ancheridotta la produzione di CO, catrami, ben-zene, benzopirene e nitrosamine specifi-che del tabacco.

Acroleina, acetaldeide e fenoliUna considerazione importante è che ilfumo del narghilè non sembra irritaregola e naso dei non fumatori che vi sonoesposti. Questo, che peraltro contribui-sce alla sua accettazione sociale, si spie-ga con il filtraggio, nel passaggio nell’ac-qua, di sostanze come l’acroleina e l’ace-taldeide. La prima deriva dall’ossidazionedel glicerolo quando le materie grassevengono portate ad alte temperature. Laseconda, invece, è il frutto dell’ossidazio-ne dell’alcol etilico. Huber ha stabilitoche il passaggio della componente gas-sosa del fumo su di una superficie umidaelimina l’acroleina e l’acetaldeide in pro-porzioni di circa il 100% per la prima e72% per la seconda (16).

Ora, queste citotossine sono nociveper i macrofagi alveolari che sono le cel-lule principali preposte alla difesa delpolmone e fattori importanti del sistemaimmunitario. E dunque, nel caso delfumo filtrato dall’acqua, la capacità anti-batterica dei macrofagi non è compro-messa, cosa che avviene col fumo disigaretta. Gia da tempo, Hoffmann hadimostrato che la pipa ad acqua trattieneall’incirca il 90% dei fenoli del tabaccoconsumato e il 50% di nicotina e benzo-pirene (un idrocarburo aromatico polici-clico). Quindi per 100 gr di tabacco (sitratta di tumbak fumato con aspirate di35 ml e 2 sec ogni 30 sec ) le quantità difenoli ottenuti sono le seguenti: 1,8 mg(con il filtraggio dell’acqua ); 20,5 mg(narghilè senza acqua) (14). I ricercatori

TEMPERATURA NEI

DIVERSI LIVELLI DEL

NARGHILÈ

SCHERMO DI ALLUMI-

NIO FORATO IN PIÙ

PUNTI

TABAMEL NEL FOR-

NELLO SOTTO LO

SCHERMO

BASE DEL FORNELLO

ALL CONGIUNZIONE

CON LA COLONNA

EMERGENZA DEL

TUBO D’ASPIRAZIONE

NEL VASO D’ACQUA

TEMPERATURE (°C)

Inizio-fine

della sessione

20 – 450

crescita quasi regola-

re poi stabilizzazione

dopo 20 min

20 – 120

crescita quasi regola-

re poi stabilizzazione

dopo 50 min

20 – 50

crescita quasi regola-

re poi stabilizzazione

dopo 15 min

20 – 20

il fumo aspirato resta

quindi alla tempera-

tura ambiente

C h a o ua c h i K , Ta b a c c o l o g i a 2 0 0 5 ; 3 : 2 7 - 3 3

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avanzano l’ipotesi che i fenoli, con il ben-zopirene, potrebbero servire da indicato-ri dell’attività cancerogena dei catrami.Da parte sua, in Tunisia, El-Gharbi osser-va che l’acqua contribuisce in modosostanziale a ridurre sia i fenoli, sia lanicotina (8). Ora passiamo ad analizzarecosa ne è di quest’ultima e del suo meta-bolita principale.

Nicotina e cotininaI tassi di nicotina indicati sulle confezionidi tabamel variano, di solito sono intornoallo zero. Ovviamente questi valori, siache si tratti di tabamel o di sigarette, val-gono per un impiego in condizioni stan-dard precise. Per informazione, riportia-mo a seguire i risultati del dosaggio dialcaloidi con HPLC su dei campioni grez-zi di tabamel tunisino (“La rose “del grup-po“ Cheikh-el-beled”), obbligatori primadella commercializzazione in Francia.

Per quanto riguarda i catrami, che siformano solo con la combustione, leconfezioni, ancora una volta, vantanovalori prossimi allo zero. Ancora unavolta, ci sembra che questi valori ufficialiriflettano un rendimento stabilito dadelle macchine. Da qui, supponiamo chei parametri utilizzati per le sigarette sianosistematicamente applicati per il calcolodel rendimento del tabacco per narghilè.In effetti, i laboratori nazionali, comequelli di ex-Seita in Francia, non sonoattrezzati per il narghilè e non esistenorma in questo campo. Poiché questi“altri prodotti da fumare” vengono ven-duti in Francia e in altri paesi, le autoritàcompetenti probabilmente li assogget-tano alla norma ISO del calcolo del ren-dimento delle sigarette, cioè quella chefa riferimento ad aspirazioni di 35ml in 2secondi ogni 2 minuti, utilizzata per lesigarette. Ed effettivamente per dei “tiri “così scarsi non sarebbe stupefacente cheil rendimento in catrame e nicotina fossecosì scarso. Hoffmann (14) aveva scoper-to che il narghilè (con tumbak e per due

inalazioni di 2 secondi e 35ml al minuto)riduceva del 50% la nicotina: 38 mg(0,74g di sostanza particolata) dell’alca-loide per 100 g di tabacco e 84 mg (1,7 gdi particolato ) senza acqua - ovverosenza filtrazione - per la stessa quantitàdi tabacco. 1g di particolato dell’aerosolconteneva 51,4 mg di nicotina nel primocaso e 49,5 nel secondo. Nella stessaesperienza, due diversi tipi di sigarettaamericana (85 mm; 1,17g; rispettivamen-te 1 e 2 aspirazioni di 2 sec. e 35ml perminuto; fumate fino a 23mm dall’estre-mità) davano i seguenti risultati: 270mge 480 mg di nicotina (per, rispettivamen-te 4,1 e 6,2 g di componente particolata).1g di componente particolata di aerosolconteneva quindi 65,9 mg di nicotina nelprimo caso e 77,4 mg nel secondo.

Galal ha rilevato una proporzione piùpiccola di nicotina nel fumo inalato daiconsumatori di gûza, rispetto ai fumatori

di sigarette, rispettivamente 0,068% con-tro 0,106% (9). Alla luce dei risultati otte-nuti da Shihadeh, che la nicotina puòessere l’elemento più soggetto a filtrazio-ne, si può stimare che, grosso modo, unaseduta di 50 minuti libera una quantità dinicotina pari a quella ottenuta da una odue sigarette. Un tale risultato porta asupporre che la dipendenza da narghilè,quando questa fosse presente, non con-ferirebbe alla nicotina un ruolo centrale.

In una nuova esperienza, stupefacenteper quanto lontana dalla realtà, il ricerca-tore ha accelerato il ritmo di aspirazionein modo “considerevolmente più inten-so” (171 aspirazioni di 0,53 litri e 2,6 secciascuna, ogni 17 secondi (26). Con que-ste condizioni, ha ottenuto 2,96 mg di

nicotina. Due fatti importanti possonoessere estrapolati dai dati descritti. Dauna parte si vede che la quantità di nico-tina che il fumatore riceve durante unaseduta di narghilè con tabamel è simile aquella di una sigaretta. D’altra parte sievince che se l’acqua non è in grado difiltrare tutta la nicotina non è nemmenoun ostacolo per quest’ultima. In effetti laquantità di quest’ultima si riduce di circaquattro volte per una frequenza di inala-zioni di 15 sec, peraltro elevata, anche sequesto parametro non ha forte influenzasulle quantità di nicotina liberate.

In un recente studio originale, Hadidiha analizzato per otto mesi, con la tecni-ca della cromatografia gassosa, il conte-nuto in nicotina dei prodotti venduti inGiordania: 13 marche di tabamel e 2 ditumbak, altrimenti definito unflavoured(“non aromatizzato“) (10). Per quantoriguarda il tabamel il tasso medio di nico-

tina è di 3,35mg/g, convalori variabilitra 1,8 e 6,3mg/g. Secon-do questo stu-dio il popolareNakhla, molto

popolare in Francia, al gusto di due mele,conterrebbe 3,7 mg/g di nicotina. Perinciso, sul pacchetto dello stesso prodot-to commercializzato in Francia, sonoriportati valori superiori dello 0,5 % cioè0,13 % di più della quantità di nicotinamisurata dal ricercatore in Giordania. Inpratica, un fornello mediamente carico(20 g) di tabamel conterrebbe 67 mg dinicotina. Per quanto riguarda il tumbak,Hadidi ha misurato 30 mg/g per la marca

Asfahani (di origine iirraanniiaannaa ) e 41,3mg/g per il famoso ‘Ajamy (coltivato siain Giordania sia in Siria). Quindi con unamedia di 35,65 mg/g, un fornello comequello di cui sopra conterrebbe unaquantità impressionante di nicotina: 713mg (10). Da questi dati si sarebbe tentati

DOSAGGIO DEL TABAMEL Myosmina Nicotina Anatabina Anabasina Nornicotina Totale alcaloidi

MEDIA DI 2 DOSAGGI

(% di mat. grezzo)0 0,118 0,006 0,000 0,005 0,130

MEDIA DI 2 DOSSAGGI dopo 24

h di essicazione in stufa a

100°C (% materia secca)

0 0,164 0,009 0,001 0,006 0,180

Condizioni: 10 g di tabamel

(100 aspir, 300 ml, 3s)

aspirate

(ogni 30 sec)

aspirate

(ogni 15 sec)

SENZA ACQUA

(ogni 15 sec)

Nicotina/seduta di 50 min 2,25 mg 2,11 mg 9,29 mg

Nicotina per grammo

di tabamel consumato0,761 mg (0,071) 0,669 mg (0,161) 2,62 mg (0,61)

Deviazione standard tra parentesi

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di paragonare queste cifre con quelle diuna sigaretta comune, cosa che peraltrofa il ricercatore. Se si esula dalle tempera-ture molto diverse (riscaldamento intor-no ai 100°C con l’aiuto del carbone) edall’effetto dell’acqua, è buona cosa met-tere in evidenza alcuni elementi. Per quelche riguarda il tabamel, non si tratta ditabacco puro, perché la melassa (o ilmiele ) e la glicerina (quest’ultima ha laproprietà di assorbire l’umidità durantela fermentazione) rappresentano piùdella metà della massa del prodotto. Nelcaso del tumbak, Hadidi ragiona comese questo fosse trattato dal fumatore,ovvero lavato ed essiccato più volteprima dell’uso, trattamento che dovreb-be diminuire notevolmente il tasso dinicotina. D’altra parte, Henningfielddimostra che se la quantità di nicotina eCO sviluppata è in correlazione con ilnumero di sigarette consumate, altret-tanto non si può dire per i fumatori disigaro. Questi ultimi passano a volteun’ora a fumare un sigaro che contiene lastessa quantità di nicotina di un interopacchetto di sigarette. Il contenuto innicotina dei sigari in commercio varia dai10 ai 440 mg (13). Non solo si deve cono-scere il tipo di sigaro, ma anche comeviene fumato, sottolinea Henningfield, ilquale poi conclude che il numero di siga-ri consumati in un giorno non fornisceche poche informazioni predittive. Infi-ne, Hadidi suggerisce che gli alcaloidinon verrebbero intrappolati nell’acquadel vaso se non all’inizio della seduta difumo. Il pH dell’acqua aumenterebberapidamente, determinando quindi unafiltrazione via via più inefficace a causadella aumentata quota di alcaloidi nonionizzati e quindi meno solubili. E questiquindi percorrerebbero la via della cor-rente primaria, lungo il tubo di aspirazio-ne, fino alle labbra del fumatore (10).

Passiamo al metabolita principaledella nicotina: llaa ccoottiinniinnaa. Lo studio diMacaron e del suo gruppo costituisce unfondamento, anche perché riguardavafumatori esclusivi di narghilè (17). Anchese dal campione sono stati eliminati ifumatori di sigaretta, rimane il dubbio sei rimanenti fossero stati in passato fuma-tori di sigaretta. Lo studio si concentrasul tumbak, poco utilizzato in Europa, enon sul tabamel, che è invece il respon-

sabile dell’attuale infatuazione per lashisà nel mondo medio-orientale e occi-dentale. I volontari sono dei forti fumato-ri, considerando che consumano da 1 a10 pipe al giorno. E i risultati di questostudio sono in parte causati da questofattore. In effetti lo studio rileva che que-sti fumatori aspirano avidamente perottenere tutta la nicotina di cui hannobisogno, raggiungendo dei livelli vicini aquelli dei fumatori di sigarette. Anche lacotinina e l’idrossicotinina sono state

misurate. Mentre i livelli delprimo metabolica dell’alca-loide nicotina variano neifumatori di sigaretta tra 1200e 22000 μg/l, nei fumatori dinarghilè oscillano tra 700 e33000 μg/l, differenza peral-tro non statisticamente signi-ficativa.

Pur essendo la nicotina una base scar-samente solubile, nell’acqua del vaso sene ritrova una certa quantità che per-mette ai ricercatori di concludere: l’effet-to “purificatore” sarebbe annullato daifumatori che aspirano troppo avidamen-te (1).

Shafagoj che sembrava ignorare lostudio precedente, ha esteso le suemisurazioni ai tassi di nicotina nel pla-sma, nelle urine, e nella saliva dei fuma-tori, al termine di una sessione di “hub-ble-bubble”, altro nome del narghilè (22).I volontari erano fumatori piuttosto forti,considerando che si dedicavano al nar-ghilè almeno tre volte la settimane datre anni. Fu loro chiesto di astenersi perle 84 ore precedenti l’esperimento. Se gliinteressati erano fumatori dipendenti,cosa presumibile, ci si poteva aspettareche dopo questo lungo digiuno avreb-bero cercato di riguadagnare il loro

tasso di nicotina il più rapidamente pos-sibile, ovvero con aspirazioni profonde efrequenti. Questo studio riporta tassi dicotonina urinaria di 249 +/- 54,78 μg/24h, tassi che vanno paragonati a quelli diMacaron: 700-33000 μg/l (6.080 +/-1.810 μg/l). Il ricercatore fa notare che iltasso di nicotina utilizzato era di 3mg/gdi prodotto secco e che la nicotina recu-perata nell’acqua era di 991,36 +/-315,9μg, ovvero meno del 5% della nicotinadisponibile.

Catrami e idrocarburi aromatici policicliciI catrami, sostanze che si formano duran-te la combustione del tabacco, sono iprincipali responsabili dello svilupparsidel cancro nei fumatori. Come per lanicotina, anche per i catrami, la quotaassorbita dai polmoni varia dalla moda-lità di aspirazione del singolo fumatore.Qualche anno fa, ricercatori vicini allaMAPS (Multidisciplinary Association forPsychedelic Studies) e all’American HealthFoundation (Hoffmann e Djordjevic)hanno dimostrato, in quel caso studian-do il fumo di cannabis, che il tasso di fil-trazione dei catrami con la pipa ad acquanon è molto elevata .Più recentemente ,Shihadeh ha rilevato che la concentra-zione della fase particolata (TotalParticular Matter) varia costantemente infunzione del volume delle aspirazionisalvo che per le piccole aspirazioni al disotto di 0,15l. Per un’aspirazione di 0,3 l,

SALIVA URINE

(in ng/ml) (in μg/24h)

0 min 45 min

Media +/- DS range Media +/- DS range Media +/- DS range

NICOTINA 1,05 +/-0,72 0 – 8,4 624,74 +/- 39,1 73,59 +/- 18,28 –

149,31 1.700 18,04 220,02

COTININA 0,79 +/-0,79 0 – 11,1 283,49 +/- 8,5 249,79 +/- 26,68 –

75,05 792 54,78 674,5

Nicotina e cotinina salivari prima (0 min) e dopo la seduta di 45 mn. Nicotina e cotinina urinarie misurate nelle 24 H successive la seduta

(da: Shafagoj 2002a)

Nicotinemia orima( prima

colonna) e dopo la seduta di

45 min ( seconda colonna

1,11 +/-

0,62 ng/ml

60,31 +/-

7,58 ng/ml

Cotininemia (3 h dopo la

seduta di 45 min)

0,79 +/-

0,79 ng/ml

51,95 +/-

13,58 ng/ml

Nicotina e cotinina sanguigne (P < 0.001 nei due casi)

(da: Shafagoj 2002a)

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si forma una media di 17,4 g di TPM/m3. I risultati ottenuti per le NFDPM (NicotineFree Dry Particulate Matter), altrimentidette, catrami, sono riportate di seguito:

Sottolineiamo che il ricercatore hacompiuto le misurazioni con il vasovuoto, per delle aspirazioni ogni 30 sec.Ora, per aspirazioni ogni 15 secondi, laquantità di catrami (120 mg) ottenutaraggiunge praticamente quella ottenutasenza acqua (127 mg), il che dimostrache più è elevata la frequenza delle aspi-razioni, minore diventa la capacità fil-trante dell’acqua. Comunque, ci teniamoa sottolineare, che una frequenza di 15sec per 50 minuti non corrispondono adalcuna realtà umana. In effetti le inalazio-ni dei fumatori sono irregolari e aperiodi-che, senza poi tenere conto del fatto chemolti di loro si scambiano il boccaglio.L’autore mette onestamente in guardiadalle comparazioni affrettate con la siga-retta, poiché le temperature molto piùelevate per la sigaretta propendono piùper la formazione di condensati perdistillazione piuttosto che per pirolisi.I composti di pirosintesi sarebbero quimolto meno importanti. In passato Wyn-der (29) aveva dimostrato che il caratterecancerogeno del tabacco cresce con latemperatura, in particolare al di sopradegli 800°C. Per quanto riguarda l’in-fluenza della temperatura sulle mutazio-ni genetiche, si fa riferimento agli studi diWhite (28).

In un’altra esperienza, non moltoconforme alla realtà, il ricercatore haoltremodo aumentato la frequenza diaspirazione (171 aspirazioni di 0,53l e2,6sec ogni 17 secondi). Con tali con-dizioni ha ottenuto 802 mg di catrami.Il ricercatore sostiene di avere scelto iparametri di frequenza in base adun’analisi topografica di 52 volontariin un café di Beirut. Non ci è dato disapere nulla sul passato tabagico diquesti volontari che probabilmenteerano fumatori o ex-fumatori di siga-

rette, data la frequenza dei tiri.Di fatto le condizioni descritte sopra

sono del tutto irreali al di fuori di unlaboratorio per le seguenti ragioni:

• nessun fumatore al mondo fuma inmodo periodico né così frenetico. Leinalazioni normalmente, invece, varia-no di profondità, sono aperiodiche,senza parlar del fatto che spesso sonocondivise ( scambio del tubo);

• nell’esperienza descritta, la posizionedella pastiglia di carbone al disopra dldisco di metallo che copre il tabamel,non varia. Peggio, la mezza pastigliache è stata aggiunta per terminare l’e-sperimento oltre la ottantesima aspira-zione è stata posizionata nello stessopunto;

• il carbone è di tipo commerciale, nonnaturale e la sua composizione non ènota. In medio Oriente questo tipo dicarbone è poco utilizzato.

Di conseguenza, tutte le condizioni sonostate riunite per costringere il TABAMEL

a carbonizzarsi, piuttosto che a riscaldar-si moderatamente come nella realtà, e asviluppare dei catrami che sono risultatodi una pirosintesi più che della distillazio-ne. Nello stesso modo potremmo otte-nere dalla sigaretta quantità di sostanzemaggiori di quelle indicate sul pacchettose solo la si fumasse in modo accelerato.Quindi, questi rendimenti in catramiottenuti nello studio non devono sor-prenderci di più dello “0%” indicato sulpacchetto. Del resto i valori scritti sulleconfezioni sono stati ottenuti applican-do, da parte delle autorità, i paramentri(aspirate di 35 ml per 2 sec. ogni 2 min.)del calcolo del rendimento delle sigaret-te!

Hoffmann che aveva scoperto il nar-ghile (con tumbak al ritmo di due bocca-te di 2 sec e 35ml per minuto ) riducevala fase particellare del 50 % ( 0,74 g per100 g di tabacco e 1,7 g senz’acqua -ovvero senza filtrazione- per la stessa

quantità di tabacco ). Il ricercatore avevagià sottolineato che la frequenza d’aspi-razione influenzava questo tasso.Rakower, con un narghilè yemenita(madâ’a) funzionante a tumbâk (1 aspi-rata di 5 sec. e 200 ml al min.)) aveva otte-nuto i seguenti: 84 mg per 10 g di tabac-co e 161 senz’acqua (in altre parolesenza filtro) per la stessa quantità ditabacco. Quindi 77 mg di catrame veni-vano assorbiti dal narghilè, di cui 63 mgdall’acqua, e cioè l’82% della quantitàtotale dei catrami filtrati. E trattandosi dicatrami, l’autore concludeva che l’acquanon era più efficace di un buon filtro disigaretta.

Ora passiamo ad analizzare qual è ildestino degli idrocarburi aromatici poli-ciclici (IAP) e, in modo particolare delbenzopirene. Il responsabile di uno stu-dio, non pubblicato, dell’Università St.Joseph di Beirut (11) annuncia di avereottenuto 52 ng di questo IAP nelleseguenti condizioni: narghilè caricatocon 7 g di tabamel sottoposto a 300 aspi-razioni di 2 secondi ciascuna ogni 10 sec.Per quanto riguarda il volume delle aspi-razioni è stato determinato in modo taleda sviluppare la stessa quantità di nicoti-na ottenibile da un fumatore comune.Ma da subito questi parametri si mostra-no irrealistici se ci si riferisce alla praticacorrente del narghilè nel mondo. E delresto, un tale risultato non è sorprenden-te poiché si può facilmente immaginareche, con una tale frequenza, il carbone èmantenuto attivo continuamente, cioè acirca 450°C durante tutti i 60 minuti del-l’esperimento. Ora, nella realtà , le cosevanno diversamente. Le aspirazioni irre-golari del fumatore determinano la tem-peratura del carbone solo per la duratadelle prime. Più l’inalazione è profondapiù la brace si arroventa; più la brace siarroventa e più la temperatura sale, piùla temperatura sale e più aumenta la car-cinogenesi, e in particolare, di benzopi-rene. Per la diversità dei criteri utilizzatida Hoffmann (1,7 μg per 100g di tabaccoe 4,1 μg senz’acqua – ovvero senza filtro– per la stessa quantità di tabacco), non èpossibile fare un paragone con i risultatiottenuti da questo studio. Comunque, ilricercatore sottolinea che il tasso di IPAsviluppato dipende dal taglio e tipo ditabacco, dal modo in cui è fumato e dalla

Aspirazione ogni 30 s Aspirazione ogni 15 sSenza acqua

(ogni 15 sec)

Catrami per seduta

di 45 minuti242 mg 393 mg 448

Catrami per grammo

di tabamel consumati81,7 mg (8) 120 mg (14) 127 mg (24)

Condizioni: 10 g di tabamel (100 aspirazioni di 300 ml ogni 3 sec)

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temperatura di combustione. Comun-que sia, lo studio di Harfouch mostraanche che il narghilè:• non filtra il benzo(K)fluorantene, né il

benzo(b)fluorantene (cancerogeni);• filtrerebbe in modo significativo il

benzo(a)antracene (cancerogeno);• filtrerebbe la maggior parte degli IPA

non cancerogeni.Infine, 4 IPA non esisterebbero nel fumodi narghilè, nè prima ne dopo il bagno. Sitratta di naftalene, benzoperilene (noncancerogeni), indeno[123cd]pirene edibenantracene (cancerogeni ).

Applicando condizioni sperimentali, perquanto estreme, (171 aspirazioni di 0,53le 2,6 sec ogni 17 sec) lontane dalla realtàumana, Shihadeh (26) ha trovato:0,748μg di fenantrene, 0,221μg di fluo-ranteme e 0,112μg di risene. Non è statoinvece individuato il pericoloso benzopi-rene. Si noterà come le concentrazioni diquesti idrocarburi (per mg di catrami)sono di gran lunga inferiori a quelle ritro-vate nelle sigarette.

Monossido di carbonio e carbossiemoglobinaKawaldip, dell’associazione londineseAsian Quitline, sottolinea che la solubilitàdel CO in acqua è 55 volte inferiore aquella del CO2: 0,0026g per 100 gr d’ac-qua alla temperatura ambiente contro0,145g per 100g d’acqua. Il CO deriva daun’ossidazione incompleta; pertanto ilricercatore sostiene che la melassapotrebbe limitare l’approvigionamentodi ossigeno dda parte del carbone, cosìda fare accumulare CO al di sotto dellivello dell’acqua, invece di liberarlo.

Diverse sono le fonti di monossido dicarbonio: la pastiglia di carbone e la suaqualità (naturale oppure chimica adaccensione rapida), il tipo di tabacco, ladimensione del narghilé, senza dimenti-care gli zuccheri presenti nella melassa onel tabamel (12). In Arabia, in uno studiosu fumatori di narghilé esclusivi, Zahran(31) segnala tassi di carbossiemia più ele-vati nei fumatori di sigarette e di narghilé(tabacco tipo jurak) rispetto ai non fuma-tori. Nei fumatori di sigarette, che consu-mano tra le 15 e le 40 sigarette al giorno,si rilevano tassi di carbossiemia tra 0,7 e10,3 (valore medio di 6,1 +/- 2,58 ) mentre

nei fumatori di shisà i valori variano tra6,5 e 13,9 ( valore medio di 8,8 +/- 1,83) (p<0,001). Tre anni più tardi, Zahran (32),avendo analizzato 1832 volontari uomini,descrive la pratica, tutta particolare delsuo paese, di riscaldare il jurak con unaresistenza elettrica. Purtroppo nonsegnala però dati precisi in merito. La car-bossiemia media dei fumatori di shisà è di10,06 (2,50%), 6,47 (2,73%) nei fumatoridi sigarette e 1,60 (0,70%) nei non fuma-

tori. Fu stabilità una relazione lineare tra ilnumero di narghilé fumati in un giorno ei tassi di carbossiemia. Zahran segnalainoltre che la consuetudine di fumareprevalentemente la sera aumenta l’emivi-ta della carbossiemoglobina di circaquattro ore, considerando che i prelievidi sangue venivano effetuati tra le 7,30 ele 10,30. In Egitto, Salem (20) aveva misu-rato un rialzo della HbCO immediata-mente successiva alla fumata nella gûzadi un tabacco di sigaretta locale (per unasigaretta locale: 2,1% +/- 0.57). Conside-rando che la dimensione del narghilè piùusato varia da sessanta centimetri e unmetro e cinquanta, vale la pena sottoli-neare i risultati ottenuti da Sajid in Paki-stan (24). La quantità di monossido di car-bonio cresce inversamente alle dimensio-ni dei quattro elementi principali: il for-nello, la colonna, il recipiente dell’acqua eil tubo di aspirazione. Ciò detto, il tasso dimonossido di carbonio varia anche inrelazione alla varietà di tabacco: nel casodello studio di Sajid si trattava di DeraWala ( P<0,05 ), un tabacco miscelato allamelassa. Infine, sempre secondo lo stessoricercatore, il tasso di monossido di car-bonio varia anche in base al tipo di car-bone, aumentando in modo massimocon il carbone di tipo commerciale. InPakistan questo si ottiene dalla combu-stione di legno duro (tronco e rami di aca-cia bruciati in forni a carenza di ossigeno).Con questo tipo di carbone, la varietà ditabacco utilizzato e l’effetto filtrante del-l’acqua diventano ininfluenti. Nellemigliori condizioni, il narghilè potrebbesviluppare tanto CO quanto una comune

sigaretta, come dimostra Sajid con alcunemisure ottenute da alcuni modelli (24).Accelerando considerevolmente la fre-quenza delle aspirazioni (171 aspirate di0,53l e 2,6 sec ogni 17 secondi ) si posso-no ottenere fino a 143mg di CO (26). Maqueste condizioni non corrispondonoalla realtà del modo di fumare. In Giorda-nia, nel campo cardiologico, Shafagoj (23)

ha compiuto le seguenti misurazioni,altermine di una seduta di 45 minuti:

MetalliShihadeh (26) ha misurato valori elevatidi metalli pesanti , più di quelli normal-mente ritrovati per una sigaretta comemisurato da Hoffmann (15).

Trattandosi di piombo, ci troviamodavanti a risultati apparentemente con-tradditori. Infatti nel 1990, Salem avevadimostrato che la pipa ad acqua (precisa-mente il “goza” egiziano ) era un mezzopiù efficace nel trattenere il piombo diquanto non lo fosse il filtro in acetato dicellulosa delle sigarette (21). E quindi laproduzione di metalli pesanti potrebbenon essere legata tanto al tabamel in sè,quanto invece al carbone commercialead accensione rapida, del quale abbiamogià detto sopra. In effetti, questo contie-ne sostanze non conosciute e lo stessoricercatore lo definisce “ fuel-rich”. Proba-bilmente gioca un ruolo anche la cartad’alluminio che viene posizionata tra car-bone e tabacco, in quanto trattata con

Frequenza

cardiacaPAS PAD PA media CO espirata

incremento + 16 (2,4) /min+ 6,7 (2,5)

mm Hg

+ 4,4 (1,6)

mm Hg

5,2 (1,7)

mm Hg

14,2 (1,8)

ppm

(da Shafagoj 2002)

metallo narguiléSigaretta da

«Hoffmann»

Cobalto 70 ng 0.13 – 0.2 ng

Piombo 6870 ng 34 - 85 ng

Crome 1340 ng 4 - 70 ng

Nickel 990 ng 00 - 600 ng

Berillio 65 ng 300 ng

Arsenico 165 ng 40 - 120 ng

Metalli pesanti sviluppatisi in una seduta di narguilè con 10g di tabamelper 50 minuti ( 100 aspirate di 300ml in 3 secondi, ogni 30 s) con carbone

commerciale, non naturale, autoincandescente, ad accensione rapida(Shihadeh 2003)

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cromo. Inoltre le shisà moderne sonotutte rivestite da uno strato di cromo chescompare poi via via con l’uso, soprattut-to a livello del fornello e di una partedella colonna dell’apparecchio.

Radicali liberiRakower stimava che si sviluppano piùradicali liberi, potenziali precursori degliidrocarburi policiclici cancerogeni, con lesigarette che non col narghilè (19). Laragione starebbe nelle diverse temperatu-re misurate nel suo studio: circa 900°C perle prime e circa 600°C per il secondo, nel

caso specifico dello studio si trattava di unnarghilé yemenita usato con il tumbak.Oggi peraltro il tabacco più utilizzato almondo è il tabamel, che viene riscaldato almassimo a 120°C, essendo separato dalcarbone che brucia a 450°C, tramite unfoglio di alluminio. Di conseguenza, ilrischio di liberazione di radicali liberi nel-l’utilizzo del tabamel sarebbe ancoraminore. In uno studio sui radicali liberi delfumo di tabacco, Zagà ha osservato chequelli della fase gas, in gran parte speciereattive dell’ossigeno e a breve emivita,possono essere eliminati sia con gli antios-sidanti (come l’N-acetilcisteina, vitaminaA, Selenio e altri ) sia con il narghilè. Infatti,in entrambi i casi, il secondo picco delmetabolica reattivo nel fumo è bloccato.Ora, questo secondo picco è una reazione“oscura”che può essere messa in evidenzasolo tramite una reazione di chemio-lumi-nescenza con uno scintillante contenenteil toluene (30). Le specie reattive dell’ossi-geno o ROS (Reactive Oxygen Species), pro-segue il ricercatore, sono molecole e atomimolto reattivi chi danno luogo a reazioni acatena in grado di automantenersi e

amplificare i loro effetti. Il fumo di sigaret-ta contiene molti ROS ( 1015 per inalazio-ne nella sola fase gas), che possono esseredivisi in due gruppi: i radicali liberi ad emi-vita lunga ( nella fase particolare) e quelli aemivita breve nella fase gassosa. Questiradicali fanno del fumo di sigaretta unanche un agente cancerogeno, che agiscecome precursore e promotore.

ConclusioneIn conclusione, ricordiamo che restanoancora numerose sostanze da studiarecome, per esempio, la glicerina o le nitro-samine, così come le modalità della lorotrasformazione. Purtroppo, a tuttoggi,non abbiamo a disposizione alcuno stu-dio a riguardo. Nella prossima trattazio-ne, passando alla trattazione di aspettipiù strettamente clinico-sanitari, vedre-mo come, secondo Sharma, la diffusionedi superossido nel polmone può contri-buire direttamente allo sviluppo di lesio-ni dei tessuti polmonari (25).

Bibliografia

1. Benowitz NL, Hall SM, Herning SI et alii. Smokersof low-yield cigarettes do not consume less nico-tine. N. Engl. J. Med. 1983; 309 : 139-42.

2. Chaouachi K., Le narguilé: analyse socio-anthro-pologique. Culture, convivialité, histoire et taba-cologie d’un mode d’usage populaire du tabac,thèse de doctorat sous la direction de Pierre Bou-vier, Paris X, 420 pages. ISBN : 2-284-03745-3. Dif-fusée par l’ANRT (Atelier National de Reproduc-tion des Thèses), Lille (France), 2003(anrtheses.com.fr).

3. Chaouachi K., Le monde du narguilé aux Ed. Mai-sonneuve et Larose, Paris, 2002, 165 pages.

4. Chaouachi K., Culture matérielle et orientalisme:l’exemple d’une recherche socio-anthropologi-que sur le narguilé, Revue Arabica (Université Sor-bonne et EHESS), 2005, 30 pages, à paraître.

5. Chaouachi K., Le Narguilé: Anthropologie d’unmode d’usage de drogues douces, Paris, L’Har-mattan, 1997, 263 pages.

6. Chaouachi K., Tabacologie du narguilé, RevueAlcoologie. 1999; 21 (1/83): 88-9.

7. Chaouachi K., Le narguilé au Yémen, in Yémen:d'un itinéraire à l'autre” (sous la dir. de S. Naim),Paris, Maisonneuve et Larose, 2001, pp. 130-147.

8. El-Gharbi B. Tabac et appareil respiratoire. Institutde pneumo-phtisiologie A. Mami (Tunis, Ariana).

9. Galal A. Youssef A. and Salem ES. Nicotine levels inrelation to pulmonary manifestations of goza andcigarette smoking. The Egyptian journal of chestdiseases and tuberculosis. 1973 Jul; 16 (2).

10. Hadidi KA, Mohammed FI. Nicotine content intobacco used in hubble-bubble smoking. SaudiMedical Journal 2004; vol. 25 (7): 912-917.

11. Harfouch C., Geahchan N. (sous la dir. de), Analy-se toxicologique de la nicotine et des hydrocar-bures aromatiques polycycliques dans la fuméeproduite par le narguilé. Faculté de médecine del’Université St Joseph, Beyrouth, 2002.

12. Hassine E. Le sevrage tabagique : état actuel. LaPresse (Tunis) 1er juin 2002.

13. Henningfield JE, Hariharan M, Kozlowski LT. Nico-tine content and health risks of cigars. J Am MedAssoc 1996 Dec. 18; 276: 1857-8.

14. Hoffman D., Rathkamp G., Wynder EL. Compari-son of the yields of several selected componentsin the smoke from different tobacco products.Journal of the National Cancer Institute. 1963;31:627-635.

15. Hoffmann, D. and Hoffmann, I. Letters to the Edi-tor, Tobacco smoke components. Beitrage zurTabakforschung International, 18, 49-52. Cited inJenkins R., Guerin M., Tomkins B., 2000. The Che-mistry of Environmental Tobacco Smoke. LewisPublishers, Boca Raton, FL. (cité par Shihadeh).

16. Huber GL, First MW, Grubner O. Marijuana andtobacco smoke gas-phase cytotoxins. PharmacolBiochem Behav.. 1991 Nov; 40 (3) : 629-36.

17. Macaron C, Macaron Z, Maalouf MT, Macaron N,Moore A. Urinary cotinine in narguila or chichatobacco smokers. J Med Liban 1997;45(1):19-20.Pour une critique de l’article, voir Chaouachi1999.

18. Molimard R (cité dans Chaouachi 2000).19. Rakower J, Fatal B. Study of Narghile Smoking in

Relation to Cancer of the Lung. Br J Cancer. 1962Mar; 16:1-6.

20. Salem ES, Shallouf MA, Mesrega SM and Nosir MI.Estimation of carboxyhaemoglobin levels insome Egyptian cigarette and goza smokers. TheEgyptian journal of chest diseases and tuberculo-sis. 1989; 36 (1): 1-14.

21. Salem ES, Mesrega SM, Shallouf MA and Nosir MI.Determination of lead levels in cigarette and gozasmoking components with a special reference toits blood values in human smokers. The Egyptianjournal of chest diseases and tuberculosis. 1990a;37 (2). (cité par Radwan).

22. Shafagoj YA, Mohammed FI, Hadidi KA. Hubble-Bubble (Water Pipe) Smoking: Levels of Nicotineand Cotinine in Plasma, Saliva and Urine. Int J ClinPharmacol Ther. 2002a; 40(6):249-55.

23. Shafagoj YA, Mohammed FI, Levels of MaximumEnd-Expiratory Carbon Monoxide and CertainCardiovascular Parameters Following Hubble-

Bubble Smoking, Saudi Med J. 2002b; 23(8):953-8.24. Sajid KM, Akther M, Malik GQ. Carbon monoxide

fractions in cigarette and hookah. J Pak MedAssoc. 1993 Sep; 43(9):179-82.

25. Sharma RN, Deva C, Behera D, Khanduja KL. Reac-tive oxygen species formation in peripheral bloodneutrophils in different types of smokers. Indian JMed Res. 1997 Nov;106:475-80.

26. -Shihadeh A, Saleh R. Food and Chemical Toxico-logy : Polycyclic aromatic hydrocarbons, carbonmonoxide, “tar”, and nicotine in the mainstreamsmoke aerosol of the narghile water pipe. Foodand Chemical Toxicology. May 2005; 43(5): 655-661.

27. Shihadeh A. Investigation of mainstream smokeaerosol of the argileh water pipe. Food and Che-mical Toxicology 2003; 41: 143-152.

28. White, J., Conner, B., Perfetti, T., Bombick, B., Ava-los, J., Fowler, K., Smith, C., Doolittle, D. Effect ofpyrolysis temperature on the mutagenicity oftobacco smoke condensate. Food and ChemicalToxicology 2001 ; 39 : 499–505.

29. Wynder, E., Wright, G., Lam, J. A study of tobaccocarcinogenesis. V. The role of pyrolysis. CancerNov. 1958 ; 11 : 1140–8.

30. Zaga V., 18e Journée de Tabacologie, Faculté deMédecine Paris-Sud, 11 octobre 2003. Voir: MuraM., Zagà V., Fabbri M. Strategie di oncoprevenzio-ne con antiossidanti nei confronti dei radicali libe-ri del fumo di tabacco (Strategies of oncopreven-tion with antioxidants towards reactive oxygenspecies in tobacco smoke). Tabaccologia (Tobac-cology) 2003; 3: 25-30. Voir aussi: Zagà V., Gatta-vecchia E. Radicali liberi e fumo di sigaretta (Freeradicals and cigarette smoke) Giorn. It. Mal. Tor.2002. 56, 5: 375-391.

31. Zahran F, Yousef AA, Baig MHA. A study of car-boxyhaemoglobin levels of cigarette and sheeshasmokers in Saudi Arabia . Am. Journal of PublicHealth. 1982 July; 72 (7): 722-24.

32. Zahran FM, Ardawi MSM, Al-Fayez SF. Car-boxyhaemoglobin concentrations in smokers ofsheesha and cigarettes in Saudia Arabia. BMJ1985; 291:1768-70.

Traduzione a cura della Dott.ssa Federica Zamatto,

medico Medicina Generale.

C h a o ua c h i K , Ta b a c c o l o g i a 2 0 0 5 ; 3 : 2 7 - 3 3

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NNeewwss && VViieewwss(in collaborazione con GEA Progetto Salute e GlobaLink)

Inchiesta DOXA 2005:il 27,1% degli italianifuma.Ma quattro su cinque si adeguano al divieto

Quattro fumatori su 5, in Italia, si ade-guano al divieto senza problemi. È ilrisultato di uno studio condotto dall'I-stituto di Ricerche farmacologiche"Mario Negri" e pubblicato su Annalsof Oncology. L'indagine è stata con-dotta su un campione rappresentati-vo della popolazione italiana adulta eha rilevato che fuma circa un italianosu quattro. Lo studio è stato condottoin collaborazione con l'Istituto Supe-riore di Sanità di Roma, l'Università diMilano e l'Istituto Doxa, su 6.773 citta-dini oltre i 15 anni di età, di 122 comu-ni. I dati raccolti hanno indicato chefumano il 27,1% del campione (32,2%uomini e 22,4% donne).

La dipendenza è stata verificata tra-mite un questionario che esaminavala frequenza del desiderio di fumare ela difficoltà ad astenersi. Tra i giovanic'erano pochi forti fumatori: il 2,8%sotto i 18 anni e l'8,4% tra i 18 e i 24anni. Tra tutti i fumatori, solo il 23%trovava difficile evitare di fumare neiluoghi in cui era vietato. (V.Z.)

Fonte: Adnkronos Salute

Sbaglia il nuovo Ministro della salutequando boccia la politica "salutista" diSirchia. Lo afferma il Presidente delCodacons Carlo Rienzi, commentandole affermazioni di Francesco Storace."Non basta curare i danni alla salute",afferma Rienzi, "ma è indispensabileprevenirli. Certamente Storace dovràproseguire ancora piu' del suo prede-cessore in quelle campagne per dimi-nuire i 90.000 morti all'anno in Italiacausati dal fumo e i 40.000 morti deter-minati dal consumo di alcol. Infatti, pre-venire malattie gravi come quelle ai

polmoni o al fegato", prosegue Rienzi,"non solo è piu' giusto che aumentarele medicine per curarle, ma assicurauna minore spesa sanitaria". Il Coda-cons invita quindi il Ministro Storace aintensificare le campagne in corso con-tro il fumo, eliminando anche l'odiosadisparità di trattamento tra grandi epiccoli locali, vietando il fumo ovunquesenza sale per fumatori, e contro l'alcol(campagna appena avviata da Sirchia ediretta in particolare ai giovani). (C.M.)

Fonte: Comunicato Stampa Codacons, 26.04.2005

Basta bocciare la politica "salutista"

Premio europeo per SirchiaPremio europeo per Sirchia, pioniere anti-tabacco. L’ex ministro della Salute, Girolamo Sirchia, ha ricevuto nei gior-ni scorsi a Lussemburgo il riconoscimento di Smoke Free Europe, un’alleanza impegnata contro il fumo riconosciu-ta dall’Unione Europea.

(Cinzia Marini)Fonte: Adnkronos Salute

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L’Unione Europea ha messo in marciauna nuova campagna di lotta controil tabagismo (HELP) che appoggia con72 milioni di €, pari all’8% dei 900milioni annui con cui, in parallelo,sisovvenzionano le coltivazioni ditabacco in U.E. Questa campagna diprevenzione primaria e secondariadel tabagismo andrà avanti fino al2008 e sarà orientata principalmentesugli adolescenti di 15-18 anni e suigiovani tra i 18 e 30 anni, visto che

sono queste le età in cui rispettiva-mente si diventa fumatori e si

stabilizza la dipendenza altabacco. Il Commissario

Europeo della Salute eProtezione dei Consuma-tori, Markos Kyprianou, èrimasto turbato e frus-trato dal fatto che iltabagismo uccida tanticittadini dell’U.E. con undanno economico tra i98.000 e 130.000 milio-ni di € per assenze lavo-rative e trattamentiospedalieri. Kyprianouavverte in modo imba-razzante la contraddi-zione di una UE che da

L’Unione Europea destina ad una campagna

antitabagica l’8% dei 900 milioni annuali con cui

supporta le coltivazioni di tabacco.

un lato lotta contro il tabagismo edall’altra elargisce sovvenzioni per icoltivatori di tabacco. I cinque paesiproduttori sono Spagna, Portogallo,Francia, Italia e Grecia. L’idea delCommissario è quella di aiutare i col-tivatori di tabacco sovvenzionando lariconversione verso altre colture.Questa campagna europea antitabac-co visiterà le 25 capitali degli statidell’Unione e includerà spot televisivisui pericoli del tabacco. L’obiettivo èrompere il glamour che si è formatointorno al tabacco per promuovereuna società senza tabacco.

Per far questo si cercheràdi creare un network fraesperti, mass media eGoverni nazionali per arri-vare quanto prima anorme più restrittive intema di pubblicità e di uso

del tabacco come hanno già fattoIrlanda, Italia e Malta. Logo della cam-pagna è Help-Per una vita senza tabac-co, che si ispirerà all’esperienza acqui-sita con la precedente Feel Free to SayNo (2002-04) che ha permesso di averepiù di 1000 milioni di contatti con igiovani di tutta l’UE.

(Vincenzo Zagà)

La Food & Drug Administration saràl’autorità che vigilerà sui produttori disigarette.

Il Senato Statunitense ha votato amaggioranza schiacciante una leggeche consentirà all’FDA (Food andDrug Administration) di regolare econtrollare la vendita, il marketing e lafabbricazione delle sigarette. L’FDA,l’agenzia pubblica di controllo deimedicinali e dei prodotti alimentari,avrà il potere di indagare e interferirepresso i produttori relativamente agliingredienti più tossici, oltre ad esserein grado di regolamentare la pubbli-cità (autorizzata nei giornali), in parti-colare quando viene destinata ai gio-vani. Tale provvedimento permetteinoltre agli Usa di adeguarsi a unadelle richieste della WTO, l’Organizza-zione per il Commercio Mondiale,secondo cui gli aiuti fiscali ai produt-tori di tabacco sono considerati illega-li. È stato parimenti previsto un bud-get di 12 miliardi di euro per aiutare icoltivatori di tabacco a riconvertire lecolture. (B.B.)

Fonte:

www.tabaccai.it/news.php3?azione=newsshow&id=2124&

PHPSESSID=5eee855a2aceded59ff11389b542ceb3

mastino antitabacco

FDA:L’Unione Europea destina ad una campagna

antitabagica l’8% dei 900 milioni annuali con cui

supporta le coltivazioni di tabacco.

Evento per l’Unione Europea

Innaugurato l’European Centre for Disease

Prevention and Control (ECDS)È stato inaugurato a Stoccolma il 27 settembre 2004 l’ European Centre for Disease Prevention and Control (ECDS.). La Com-missione Ambiente dell’EU ha nominato Minerva Malliori e Jacques Scheres rappresentanti dell’ European Parliament nel Mana-gement Board dell’European Centre for Disease Prevention and Control. L’ECDC sarà l’organismo che provvederà alla sorve-glianza epidemiologica, a dare risposte rapide a situazioni di allarme sanitario, ad esprimere opinioni scientifiche e a fornireassistenza tecnica agli Stati Membri dell’Unione e ad altri Paesi al fine di aiutare la prevenzione soprattutto di patologie infetti-ve. Con i nostri migliori auguri di buon lavoro.

(Tobaccology editorial Board)

Fonte: Committee on the Environment, Public Health and Food Safety Press Release 20-21 September 2004

http://europa.eu.int/comm/health/ph_overview/strategy/ecdc/ecdc_midday_30082004_en.pdf

http://europa.eu.int/comm/health/ph_overview/strategy/ecdc/press_ecdc_en.htm

Le celeberrime e mitichespiagge hawaiane, paradisi della natura,rischiano di essere sepolte sotto i mozzi-coni di sigarette lasciati, incivilmente, daituristi. Per correre ai ripari il Governohawaiano sta per varare una legge chevieta il fumo nelle spiagge e nei parchipubblici. La notizia ci dà l’occasione perporre il problema mozziconi anche danoi in Italia con l’estate appena alle spal-le e per quello che in queste settimanesta succedendo, dal 10 gennaio, con l’at-tuazione della legge antifumo 3/2003fuori dai locali. A nostro avviso urgonoregolamenti comunali per il posiziona-mento obbligatorio di posacenere, este-ticamente accettabili se possibile, sullespiagge e fuori dai locali pubblici dovevige il divieto di fumo.

Ricordiamo infine il pessimo impattoambientale non solo estetico ma anchebiologico che la cicca di sigaretta ha sul-l’ecosistema ambientale.

(Hananhuma King)

Il Parlamento canadese ha approvato unalegge secondo cui le sigarette vendutenel paese devono auto-spegnersi selasciate accese. La legge, basata su unaanaloga legislazione dello Stato di NewYork, è entrata in vigore alla fine del 2004,mentre a New York City lo è già dal lugliou.s. Gli incendi causati da sigarette nonspente possono causare vittime sopratut-to tra i vigili del fuoco e i non-fumatoriinconsapevoli dell’imprudenza di alcunifumatori. L’associazione canadese dei

Tizzone sono e di fuoco avvampo!New York & Canada - sigarette a prova di incendio

vigili del fuoco ha stimato che tra il 1995 eil 1999 14.040 incendi hanno avuto originein questo modo, provocando 356 vittime,1.615 feriti e 200 milioni di dolla-ri di danni. Le industrie deltabacco hanno già damolto tempo la tecnologiaper produrre sigarette aprova di incendio, che sipossono riaccendere inseguito, ma hanno sceltodi non produrle perché

questo causerebbe, secondo i loro calcoli,una diminuzione delle vendite.

(Tosca Caravadossi)Fonte:

http://www.nytimes.com/2004/

07/07/opinion/07WED4.html

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HAWAII – Vietato fumare in spiaggia

Italia – Allarme mozziconi

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Bene-eventum (o Male-eventum?)

Linee-guida sultabagismo? Io facciocome mi pareDal Mattino di Napoli, cronache del San-nio, grazie ai nostri corrispondenti locali,apprendiamo che l’Assessorato Sanitàdella Regione Campania ha approvato efinanziato tre progetti presentati dallaStruttura Semplice di Medicina Non Con-venzionale dell’Azienda Ospedaliera“Rummo” di Benevento. Con questi chiaridi luna la notizia ha dello strabiliante“anche se ormai”, esordisce Mangiaracina,“alcuna cosa più non ci sorprende in que-sta terra di tutti e di nessuno”. Ci lasciasconcertati la facilità con cui si dilapidanorisorse economiche per la medicina dellenon-evidenze, consegnando il Tabagismo,con disinvoltura da brivido, in braccio aduna visione metafisico-spiritualista dellaMedicina”. Ben diverso sarebbe se il pro-getto prevedesse l’integrazione della“natural-terapia” a supporto di terapiescientificamete validate, per le quali esi-stono linee guida del Ministero della Salu-te (vedi sito OSSFAD) con tanto di eviden-za di efficacia. D’altro canto, tra i compitiistituzionali di una società scientifica vi èquello di vigilare sulla appropriatezzadelle metodologie, in ambito di prevenzio-ne, terapia e strategie di controllo, nonchédella formazione degli operatori. Stiamolavorando sulla multidisciplinarietà e sul-l’aggregazione delle risorse, delle compe-tenze e delle professionalità. Ma in questaItalia si ritiene utile fare il contrario: isolarele risorse e fare comecipare.

(Torquemada)

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Helsinky , marzo 2005 (Dal nostro inviato).L’European Network on Young Peopleand Tobacco (ENYPAT) è una rete euro-pea, con sede ad Helsinky presso il KTL(National Public Health of Finland,www.ktl.fi/enypat), che da una decinad’anni promuove e coordina alcuni fra ipiù accreditati progetti di prevenzionedel consumo di tabacco, quali lo “Smoke-free Class Competition” e il “Quit and Win- Don’t Start and Win Competition”. Larete organizza da quattro anni a questaparte una Spring School che riuniscenella capitale della Finlandia operatorisanitari provenienti da diversi paesi. LaSpring School, così come i programmisuddetti, sono finanziati da parte dellaCommissione Europea nell’ambito delprogramma Europe Against Cancer.

L’edizione del 2005, tenutasi dal 14 al18 marzo, ha visto la presenza di circacinquanta operatori provenienti da 21diversi paesi. I paesi maggiormente rap-presentati sono stati Spagna, Romania,Grecia, Gran Bretagna. L’Italia è stata rap-presentata da Roberta Molinar e PaoloD’Elia, psicologi appartenenti al GruppoTecnico Antitabacco, gruppo di lavoromultidisciplinare finalizzato alla proget-tazione, conduzione e valutazione diinterventi efficaci nel controllo del taba-gismo, nato all’interno del Centro di rife-rimento per l’epidemiologia e la Preven-zione Oncologica in Piemonte(www.cpo.it). Il gruppo, le cui attivitàsono state finanziate nell’ambito delbando Programma Oncologia della Com-pagnia di S. Paolo, è uno dei supporti tec-nico-scientifici (insieme alla rete di Epi-demiologia e al Centro di Documentazio-ne Regionale sulla salute-DoRS) previstinel Piano Regionale Antitabacco (PRAT),approvato nel 2004 dall’Assessorato allaSanità della Regione Piemonte nel qua-

matici per la creazione di programmi dicessazione rivolti a giovani fumatori (BoKolbye, Danish Cancer Society), l’utilizzodella peer education nell’ambito della pre-venzione del fumo di sigarette (LaurenceMoore, Cardiff University, United King-dom). I contributi presentati dai parteci-panti provenienti da Islanda e Lituaniahanno ulteriormente sottolineato la com-plessità e le difficoltà insite nella lotta alconsumo di tabacco. In Islanda (presenta-zione di Vidar Jensson, NPH) vige il divietodi esposizione dei pacchetti di sigarette alpubblico, mentre la Lituania (presentazio-ne di Aurelius Verga, Kaunas University),attualmente ospita la maggiore filiale euro-pea della Philips Morris, con una prevalen-za di fumatori pari al 45-50%. Alcune dellepresentazioni sopracitate possono essererichieste al seguente indirizzo di posta elet-tronica [email protected].

Ugualmente preziosi sono stati imomenti di discussione fra operatori didiversi paesi, che hanno permesso dimettere a confronto sensibilità e approc-ci diversi al problema del tabagismo fra igiovani. In particolare è stato interessan-te notare come in alcuni paesi (ad esem-pio, il Regno Unito) siano sviluppati edadottati programmi di cessazione rivoltiai giovani basati sulla terapia farmacolo-gica, il cui uso apre importanti interroga-tivi sull’opportunità e sull’efficacia dellasomministrazione di farmaci sostitutividella nicotina in adolescenza. Degni dinota anche l’ammirazione e l’interessedimostrato da parte di alcuni colleghistranieri in merito alla recente entrata invigore in Italia della legge Sirchia, cheallarga il divieto di fumo, oltre ai luoghipubblici, anche a bar e ristoranti.

(Paolo D'Elia - Gruppo Tecnico Antitabacco CPO Piemonte-Torino )

dro del Programma pluriennale Promo-zione Salute Piemonte.

La Scuola dell’ENYPAT si caratterizzacome un momento di aggiornamento eapprendimento sullo stato dell’arte rela-tivamente alla prevenzione del fumo disigarette non solo in Europa, ma anchenegli USA, come testimoniano i contri-buti presentati dal prof. Roy Cameron(University of Waterloo, Canada) e dalprof. Alfred McAlister (University ofTexas, USA). Il prof. Cameron ha illustratol’esperienza canadese, orientata acostruire un sistema di integrazione traricerca, politica e pratica in grado di agireefficacemente sul “burden of cancer” acarico della comunità. In particolare, eglisi è soffermato ad illustrare lo SmokingSchool Profile (SSP), un questionariorivolto a studenti di età compresa tra gli11 e i 18 anni, i cui risultati, oltre ad esse-re utilizzati a fini di ricerca, vengonorestituiti alla scuola stessa per la proget-tazione condivisa di eventuali interventi.

Altri interessanti e stimolanti contribu-ti sono stati quello del prof. Pekka Puska(Direttore Generale del KTL), che ha con-fermato i dati preoccupanti dell’”epide-mia-tabacco” nel mondo; del dott. Nor-bert Hirschhorn, medico specialista insanità pubblica, fra i maggiori esperti nelcampo della consultazione e dell’archi-viazione dei documenti relativi all’indu-stria del tabacco; quello del prof. Erik Ver-tiainen (KTL), che ha presentato una ras-segna degli studi sull’efficacia dei pro-grammi di prevenzione fra i giovani.

Le restanti presentazioni hanno illustratoi danni derivati dal fumo di tabacco negliadolescenti (Kristiina Patja, KTL), la valuta-zione di alcuni programmi di prevenzione(Reiner Hanewinkel, IFT-Nord, Germany;Clare Smith, Ulster Cancer Foundation,Uni-ted Kingdom), l’utilizzo di supporti infor-

Spring School 2005European Network on Young People And Tobacco

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Finalmente una persona che sa cosa vuol diresmettere di fumare perché l’ha provato inprima persona. Finalmente una che dice lecose come stanno e, bando alle ciance, si con-fessa senza rimorsi. Finalmente una a cui unfumatore non può dire: “Come fa a curarci senon ha mai fumato una sigaretta?”. È diretta,Carmen Covito, già autrice de La bruttina sta-gionata, quando si tratta di raccontare ledisavventure di chi – per un motivo o per unaltro – si avvia sul percorso della disassuefa-zione. Il suo libro è vero dalla prima all’ultimaparola e compendia emozioni, speranze,disavventure, rabbia e quant’altro può effetti-vamente succedere ad un povero diavolo chedecide di smettere con la sigaretta.

Siamo andati a trovarla perché la suaautobiografia della conversione di unfumatore, oltre che spiritosa e ben scritta,si dimostrava ben documentata. Facile daleggere, sì, ma quando c’erano da dare con-sigli tecnici si osservava una considerevoleproprietà e profondità di contenuti. Unaspecie di mezzo miracolo, nella jungladegli scrittori-divulgatori appartenenti allaspecie “so-tutto-io” che riempiono gli scaf-fali delle librerie.

L’intervista nasce dalle cento curiositàche mi hanno catturato, come credo succe-da a tutti i lettori, nel sapere dettagli eaneddoti su chi ha scritto un libro cheabbiamo divorato tutto d’un fiato.

Intanto da dove le è venuta l’idea di occu-

parsi di un tema così?

Ho deciso di scrivere questo libro – raccontaCarmen Covito – perché non riuscivo a farenient’altro. Leggevo e pensavo alla sigaretta,provavo a lavorare e rimanevo inchiodatadavanti al PC. Mi veniva difficile perfino leg-gere la posta. Così ho pensato di raccontarela mia avventura. Però ha scelto un titolo (Smettere di fuma-

re controvoglia) quantomeno strano.Era necessario chiarire da subito che non sitrattava di un manuale fanatico, uno di queilibri che impauriscono la gente e voglionocostringerti a smettere di fumare a tutti icosti. Ognuno smette per un motivo proprio,ma si smette sempre controvoglia. Si perdeun piacere.

Lasciamo stare perché smettono gli altri.

Lei perché ha smesso?

Avevo già provato altre volte perché avverti-vo il fastidio di dover dipendere dalla sigaret-

ta. Poi sono finita in ospedale, dovevo partireper un viaggio, quando ho avvertito un dolo-re al petto. In pronto soccorso hanno fattol’ECG e mi hanno portata dritta di filato interapia intensiva, in osservazione per bendieci giorni. Così ho smesso.

Però nel libro parla male del cardiologo.

Non di tutti i cardiologi, ma di quel cardiolo-go lì, che ha fumato in mia presenza quattrosigarette, una ogni 22 minuti. Se l’avessiinventato, sarebbe stato un personaggiopoco credibile. Invece c’è, se vuole le dicoanche il nome….

Arriccio il naso e dico di no, per carità, cimancherebbe anche questa. Carmen Covi-to sorride.

Mi offre l’assist per chiederle cosa ne

pensa, allora, dei medici che fumano.

Fumino per conto loro, ma non davanti aipazienti. Un medico che fa così non è credibi-le. Ovvio che io da quel cardiologo non cisono più tornata.

Allora è contenta della

legge Sirchia?

Veramente all’inizio mi èsembrata impositiva,oggettivamente però èservita. Ti riduce i tempidel fumo. Riduce le occa-sioni. Ricordo quando sipoteva fumare al cinemae quando è uscita lalegge che lo vietava.Tutti si indignarono, maalla fine ci si è adeguatisenza problemi. I fanati-smi, però, mi dannofastidio. Non vorrei che siarrivasse a proibire difumare all’aria aperta.

Ho visto che distin-gue molto chiaramente tra abitudine, vizioe dipendenza. Scrive a pagina 35: “Perciò,non facciamoci prendere in trappola daimoralismi stupidi che riducono il fumo auna brutta abitudine e i fumatori a semplicivermiciattoli senza spina dorsale che indul-gerebbero al vizio per cattiveria, per debo-lezza, per sionismo, per incapacità, per puraperversione, o, cosa già un po’ meno falsa,per ripicca. No cari integralisti del pifferoantifumo, viziosi sarete voi e vostra sorella.Noi fumatori siamo tabagisti”.

Vedo che si è documentata e la sua defi-

nizione è assolutamente corretta.

Sì, ho cercato di tutto, ho studiato, non mi

piace scrivere in modo superficiale, comequando scrissi un romanzo ambientato nel-l’ambiente dell’archeologia del MedioOriente. Andai sul posto e passai un bel po’ ditempo a scavare con gli archeologi per capi-re davvero cosa significava.

Peccato non averla conosciuta prima.Magari l’avrei invitata ad un gruppo didisassuefazione. Ne sa così tanto di recetto-ri, dipendenza, craving, storia del tabacco,effetti farmacologici della nicotina chesarebbe stata la paziente ideale, o forse l’e-sperimento modello. Pazienza, ho persouna cavia. Alla prossima volta. A leggerefino in fondo il libro, infatti, una ricaduta èpreventivata:

“Perché la verità è che io non ho smessodi fumare: soltanto sospeso. Quando arrivoa 80 anni, se ci arrivo, io ricomincio”.

Rimaniamo d’accordo così, allora. Ci rive-diamo nel 2028. Vorrei aiutarla a smettere inmodo meno faticoso. Per scrivere poi un altro

libro. Magari insieme.

“Che fai di bello?” mi domanda

per prima cosa.

“Sto smettendo di fumare!” la

informo, molto fiera di me.

“Oh?” si sorprende lei, “buon per

te. Ma, veramente, volevo dire, e il

lavoro? Stai facendo qualcosa di

nuovo?

“Sto smettendo di fumare” ripeto.

Mi sembra strano che non abbia

sentito… No, ha sentito benissi-

mo, però non ha capito, me ne

rendo conto in un lampo: questa

qui fa parte di quei molti, di quei

tanti, di quei troppi che non pos-

sono capire. Poveretti. Non sanno.

Non hanno mai fumato neanche

una sigaretta in vita loro. Dunque, come potrebbero sapere?

“Sto smettendo di fumare da sei mesi” le spiego con molta

calma, con molta pazienza, “che altro vuoi che stia facendo?

Smettere di fumare è un lavoro a tempo pieno”.

Lei sbatte un po’ le ciglia e fa la faccia di una che sta per

ridacchiare ma si chiede se può. Non mi crede, è evidente.

“Cosa vuoi che ti dica, che è un’arte?”

“Già meglio” approva lei, sollevata. “E che ti vedo, non so,

così….così…”

“Irascibile? Isterica? Intrattabile” Altre cose con la i?”

“No, no! Solo che, adesso che ci penso, è che mi sembri com-

pletamente diversa, ecco.”

Ecco.

Dal libro L’ARTE DI SMETTERE DI FUMARE (Controvoglia)Di Carmen Covito, ed. Mondadori.

Ne w s & V i e w sTa b a c c o l o g i a 3 / 2 0 0 5

La bruttina stagionata si fa bella - intervista a Carmen Covito

LL’’aarrttee ddii ssmmeetttteerree ddii ffuummaarree e… di scriverci un libroBiagio Tinghino

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BIONDE & CAFFE’ – Affari di cuore

Pausa caffè consigaretta: fatale peril cuoreA sentir loro, i fumatori, non ci sarebbeniente di meglio di caffè e sigaretta perfavorire un attimo di relax in un giornatastressante e fitta di impegni. Da ex nonposso non confermare: il caffè corretto…alla nicotina ha il fascino ammaliante di una sirena a cui è difficile resistere.

Un team di ricercatori greci ha però recentemente scoperto che caffeina e nicotinaassunte contemporaneamente creano un cocktail micidiale per il cuore. Gli effetti delfumo sul sistema cardiovascolare sono tristemente noti e già da qualche tempo alcu-ni medici sostengono che anche il caffè può essere pericoloso. Lo studio greco si èarticolato in due fasi: una valutazione del danno immediato e una valutazione sulmedio-lungo periodo. In entrambi i casi si è proceduto alla misurazione del grado diirrigidimento dell’aorta e alla misurazione del flusso ematico al suo interno, due para-metri fondamentali per la valutazione del rischio cardiovascolare. Lo studio, condottosu 24 volontari, ha evidenziato come entrambe le sostanze, assunte singolarmente,siano dannose per l’organismo. Allo stesso tempo è però emerso che nel brevissimoperiodo, i danni causati dall’azione contemporanea delle due sostanze sono maggio-ri di quelli causati dalla loro somma, agendo così con un effetto moltiplicativo. Il mec-canismo che rende possibile questa dannosa sinergia non è ancora chiaro ma altristudi condotti in passato avevano già evidenziato come la combinazione di caffè esigarette influenzasse negativamente la pressione arteriosa, aumentando il rischio diinfarto. I ricercatori confermano che smettere di fumare è comunque il primo e piùimportante passo verso la conquista della salute cardiaca: chi proprio non riuscisse adabbandonare le bionde abbia almeno l’accortezza di non associarle al consumo dicaffè o di bevande con caffeina. (Branka Brkic)

Fonte: www.focus.it

MMiissss MMoonnddoo NNoo SSmmookkiinngg && SSIITTAABB.. UUnn bbeell vveeddeerree

“Miss Mondo è No-Smoking. Grazie alla collaborazione con la SITAB (Società Italiana di Tabaccologia), le concorren-ti, ed in particolare la rappresentante italiana a Miss World, sono impegnate nelle scuole e nelle discoteche per testi-

moniare che la bellezza non ha bisogno di puntelli esterni ed una siga-retta non rende una ragazza più attraente. Riparte così la sfida tra le bel-lezze italiane che si caratterizza anche per i contenuti sociali”. È quantoriportato, con nostro malcelato piacere, dalla Voce di Romagna e daIl Resto del Carlino del 29/06/2005 nel dare notizia della selezione regionale deltour di Miss Mondo svoltasi al L’OFT di Cesenatico. In effetti la SITAB ha stretto unaccordo col patron di Miss Mondo per l’Italia, Antonio Marzano, per rendere lamanifestazione NO-SMOKING e le miss della finale, e in particolare la vincitrice,testimonial no-smoking, come lo è d’altronde il concorso in sede di finale mondia-le. Sarà Santa Maria di Leuca ad ospitare quest’anno la Finale Nazionale di “MissMondo – La Sfida Italiana”, favoloso evento che, tra 50 superbellezze, rappresentan-ti del seducente fascino italico, incoronerà la nostra ambasciatrice di fascino, di bel-lezza, di intelligenza, di talento e di nuovi stili di vita nel mondo. Dal 12 al 18 set-tembre 2005 si svolgerà la fase finale di questa edizione del Concorso che eleggeràla “Miss Mondo Italia 2005” che rappresenterà il nostro Paese alla finale internazio-nale di Miss World in programma il 10 dicembre in Cina. In sede di “ritiro” pre-finalele miss parteciperanno ad un mini corso di formazione no-smoking.

(Livia Elena Laurentino)

Ne w s & V i e w s Ta b a c c o l o g i a 3 / 2 0 0 5

Valeria AltobelliMiss Mondo Italia 2004

24 settembre: in memoria delle vittime

del Tabacco (Tobacco Victims ́Memorial Day )

Il 24 Settembre si celebrerà a livello mondia-le il Memorial Day per le vittime del tabacco.Fra le varie Associazioni , anche la la SocietàItaliana di Tabaccologia ha aderito alla mani-festazione ritenendola utile ad accrescere laconsapevolezza sociale del problema deltabacco ed una percezione del Fumo più atti-nente alla realtà. La validità di una giornatadedicata alla memoria è rilevante di per sé,non solo perché potrebbe aiutare emotiva-mente chi si ritrova a convivere con il doloredella perdita di una persona cara, ma ancheper contribuire a fare chiarezza nell'informa-zione pubblica, perché i "dubbi", creati e ali-mentati ad arte dai produttori di tabacco perscreditare la ricerca e l'evidenza scientifica,lascino il posto alla verità. (Cristina Vatteroni)

L’addio a

Richard Doll,

simbolo della

lotta al fumoLa Tabaccologiamondiale perdeun grande. ConSir Richard Doll,uno dei più notiepidemiologi al

mondo, morto all’età di 92 anni ad Oxford,do-ve aveva lungamente insegnato, lascienza me-dica ha perduto non solo un ri-cercatore d’eccezionale valore, ma ancheuno scienziato particolarmente attento aifenomeni sociali, al tabagismo e patologiefumo-correlate.

S I TA B ho me p a ge Ta b a c c o l o g i a 3 / 2 0 0 5

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SSIITTAABB:: nnuuoovvee iinntteesseeIn occasione della Giornata senza tabacco e in armonia con il suo tema, la Società Italiana diTabaccologia ha stipulato nuove convenzioni che hanno lo scopo di mettere in rete le risorseprofessionali. La prima con l’AAIIOOLLPP (AAssssoocciiaazziioonnee IIttaalliiaannaa OOttoorriinnoollaarriinnggooiiaattrrii LLiibbeerrii

PPrrooffeessssiioonniissttii, Presidente Prof. Domenico Celestino) e l’altra con la FFOONNIICCAAPP (FFoorrzzaa

OOppeerraattiivvaa NNaazziioonnaallee IInntteerrddiisscciipplliinnaarree ccoonnttrroo iill CCaarrcciinnoommaa ddeell PPoollmmoonnee, PresidenteDott. Luigi Portalone). Le intese convengono di creare sinergie ed integrazioni nell’ambito dicongressi, aggiornamento continuo, pubblica informazione ed iniziative sociali, in particolare ineventi speciali come il 31 maggio, il 5 Novembre (Giornata nazionale per i diritti dei non fuma-tori) ed il 28 Maggio (Giornata del Respiro). Tali interazioni sono anche finalizzate a favorire losviluppo di servizi territoriali di assistenza ai fumatori. La SITAB e l’AIOLP hanno già avviato unprogetto di ricerca basato sulla somministrazione di un questionario, che avrà luogo dal 1° al 31ottobre, che permetterà di evidenziare la relazione tra l’otorinolaringoiatra ed i suoi pazientifumatori e la sua capacità di incidere sulla loro abitudine. È stata inoltre recentemente aapppprroo--

vvaattaa llaa ssttiippuullaa ddii CCoonnvveennzziioonnee ddiiddaattttiiccaa ttrraa llaa SSIITTAABB ee ll’’UUnniivveerrssiittàà ddeeggllii SSttuuddii ddii

RRoommaa ““LLaa SSaappiieennzzaa”” allo scopo di integrare la formazione degli studenti attraverso corsi teo-rico-pratici, seminari e riunioni periodiche organizzati dagli specialisti della SITAB. Le prospetti-ve che queste convenzioni offrono sono decisamente rosee e contribuiscono a diffondere la cul-tura dell’integrazione dei saperi e l’importanza della formazione che da sempre la SITAB portaavanti con impegno e passione.

Meeting Progetto INSPIRO

La valutazione clinicadel paziente fumatoreRoma, 24 settembre 2005: Hotel Hilton di Fiumicino

PROGRAMMA

h. 09.30 registrazione partecipanti

h. 10.00 - 11,00 Introduzione: Evoluzione nelle strate-

gie di controllo del Tabagismo

h. 11,00 - 12,00 Progetto INSPIRO - parte I

h. 12,00 - 13,00 Progetto INSPIRO - parte II

h. 13,00 - 13,30 Discussione

h. 13.30 - Colazione di lavoro

h. 14.00 - 16,30 Lavoro in gruppi

h. 16.30 - 17,00 Discussione in sessione plenaria e

documento conclusivo

h. 17,00 - 17,30 Questionario di apprendimento ECM

Obiettivo formativo

Aggiornamento in materia di terapia del Tabagi-smo. Migliorare le competenze e la professiona-lità degli operatori dei Centri italiani specializza-ti nella cura del Tabagismo, convenzionalmentedenominati "Centri Antifumo".

Gli operatori dei "Centri Antifumo" necessitanodi aggiornamento continuo, teso a perfezionarele tecniche di intervento terapeutico, stante lescarse fonti di saperi e di opportunità di con-fronto delle esperienze.

Razionale scientifico

I Centri italiani per la terapia della dipendenzatabagica sono apparsi di recente nella realtàsanitaria del nostro Paese, precisamente a parti-re dall'anno Duemila. Pertanto, nonostante sia-no state emanate linee guida cliniche per i Medi-ci di Medicina Generale, nella pratica clinica diintervento sul paziente fumatore, la formazionee l'aggiornamento continuo degli operatori deiservizi di secondo livello sono stati parcellari edel tutto insufficienti. Un recente studio osser-vazionale, effettuato dalla Società scientifica diTabaccologia (SITAB), ha messo in evidenza lavariegata diversità di approccio degli operatoridei Centri nei confronti del paziente fumatore,specie in sede di colloquio clinico. Lo studio hadimostrato una forte discrepanza tra il numerodi accessi totali al Centro ed il numero di pazien-ti che effettuano il trattamento proposto, cherappresenterebbero una percentuale di appenail 25-35 % sul totale degli accessi. Da qui la necessità di empowerment dell’ope-ratore a partire dalle modalità di valutazioneclinica del paziente fumatore ed in particolarel’utilizzo di opportuni Test di valutazione clinicacreando le basi per linee condivise ed omoge-nee sul piano operativo, per migliorare la com-pliance del paziente al trattamento delladipendenza, e per una valida possibilità di con-fronto dei dati di follow-up ai fini della ricerca.

hhoommeeppaaggeeSITAB - Società Italiana di Tabaccologia

Comitato Direttivo Nazionale (2002-2005)

Presidente:Prof. Giacomo Mangiaracina (Dip. Scienze di Sanità Pubblica, Univ. La Sapienza, Roma)[email protected]

Vicepresidente e Tesoriere (ad interim): Dott. Vincenzo Zagà (Dirigente Presidio di Pneu-motisiologia, Coordinatore Centri Antifumo Azien-da USL di Bologna)[email protected]

Segretario:Dott. Biagio Tinghino (Centro Diagnosi e Terapiadel Tabagismo ASL Mi3 – Monza; Commissioneper la Prevenzione del Tabagismo Regione Lom-bardia)[email protected]

Consiglieri: - Dott. Maurizio Laezza (Ufficio per

le Tossicodipendenze Regione Emilia Romagna, segretario Consulta Nazionale sul Tabagismo)

- Prof. Domenico Enea (responsabile clinicoCentro Policlinico senza Fumo e progetto“Gravidanza senza Fumo”)

- Dott. Claudio Poropat (Direttore SERT-Trieste)- Prof. Christian Chiamulera (Ricercatore

Farmacologo, SRNT)- Dott. Mario Del Donno (Direttore U.O.

Pneumologia –Osp. Rummo , Benevento)- Dott.ssa Margherita Neri (Direttore U. O.

Pneumologia, Fondazione Maugeri di Tradate,Varese)

Aree Scientifiche SITAB (Gruppi di Studio) e Refe-renti Regionali sul sito www.tabaccologia.org

I soci della SITAB sono professionisti, ricercato-ri e soggetti a vario titolo coinvolti nei pro-grammi di controllo del tabagismo. La SITAB promuove tra i propri soci i seguentiservizi:1. Supporto e patrocinio ad iniziative locali,formative e operative.2. Supporto nella creazione di servizi territo-riali di assistenza ai fumatori.3. Aggiornamento e documentazione attra-verso il proprio centro di documentazione ericerca DocSITAB.4. Promozione delle attività e comunicazioneattraverso i propri mezzi di informazione.5. Disponibilità della e-Newsletter "Tabagismo& PFC" di "GEA Progetto Salute" sia a scopodivulgativo delle proprie iniziative, sia comestrumento di informazione per le scuole e pergli utenti dei programmi antifumo.6. Pubblicazione di articoli e collaborazionecon la rivista Tabaccologia e con il sito inter-net www.tabaccologia.org7. Rivista "Tabaccologia", con accesso alla rivi-sta "Tabaccologia On-Line"8. Newsletter SITAB via email.

Tutti gli specialisti interessati alle problemati-che da fumo di tabacco possono entrare nelgruppo di discussione di Globalink-Italia.È stata creata una sezione apposita suwww.tabaccologia.org e su Gea per agevolarela registrazione: www.gea2000.org/globalink

Servizi ai Soci

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Moige & Philip Morris - ReplicaAlla cortese attenzione del Presidente prof. Mangiaracina.

In merito all’incontro di chiarimento presso il suo studio in Via Scalia, lunedì scorso, desidero espri-

mere il nostro compiacimento per il suo apprezzamento per le nostre campagne informative sul

tema della prevenzione del fumo verso i minori e le donne in gravidanza. Di questo la ringraziamo

vivamente ed anche per il riconoscimento degli errori di valutazione espressi sul progetto ‘lascia il

fumo al capolineà, che ha provocato sulle vostre testate giornalistiche e web una onda di reazioni

falsa, calunniosa ed infamante veramente disarmante (il paragone sui pedofili, che non avevamo

visto sul sito, non merita alcun commento!. Durante l’incontro il Moige ha presentato i dati della con-

sapevolezza scientifica del nostro impegno, peraltro confermato dal patrocinio scientifico ricevuto

dal mondo medico e dalle fonti scientifiche cui la nostra comunicazione fa sempre riferimento e con-

segnato lettere rappresentative di attestazioni provenienti da educatori e docenti delle scuole visita-

te. Ho anche chiarito che Philip Morris Italia, è uno sponsor ‘finanziario’, in quanto l’intera gestione

del progetto è a nostra totale discrezione e gestione e, come visto dagli apprezzamenti da Lei espres-

si, con successo. Abbiamo altresì chiarito e mostrato che nell’intero progetto e materiale informativo

distribuito ai minori e docenti non compaiono in alcun modo i riferimenti dello sponsor. Ovviamente

ogni progetto, può essere migliorato e tutte le indicazioni ed i suggerimenti che verranno sia da Lei

che dalla comunità scientifica saranno tenute in debita considerazione. Ci auguriamo vivamente che

alle parole di scusa ed apprezzamento espresse verbalmente seguano vivamente sulla testata gior-

nalistica e sul sito i necessari spazi editoriali di chiarimento a tutela degli interessati e dei lettori.

Cordialmente

Antonio Affinita - Direttore relazioni istituzionali MOIGE (www.genitori.it)

RispostaGentile Dott. Affinita,la ringraziamo per essere intervenuto in questa discussione esponendosi inprima persona come Direttore relazioni istituzionali del Movimento Italianodei Genitori. I pareri sulla questione “MOIGE-Philip Morris” sono stati espres-si da vari specialisti e pubblicati. Anche la sua reazione ovviamente ha pienodiritto di cittadinanza e la pubblichiamo volentieri. Per maggiore chiarezzariassumo tuttavia gli aspetti che determinano la nostra posizione:1. La comunità scientifica mondiale, in ambito di “Tobacco Control”, disap-prova apertamente le campagne “educative” dei produttori del tabacco,dirette e indirette, attraverso organizzazioni pubbliche o private.2. La campagna che voi chiamate “di prevenzione del Fumo” non si avvaledi protocolli sperimentati. Pur nella sua creatività si affida per molti versi, e

come spesso accade, all’improvvisazione.3. Il fatto che nel progetto siano stati coinvolti l’Istituto Italiano di MedicinaSociale e la Società di Pediatria non dimostra nulla, in quanto entrambe leorganizzazioni citate detengono nella materia una colossale ignoranza. Sepoi fossero intervenuti nella fase progettuale avrebbero il maggiore disap-punto da parte nostra: finché l’ignoranza sorvola i fatti della vita, non nuoce,ma quando interviene nel merito delle cose, crea disastri.4. Il marchio della Philip Morris è veicolato dalla vostra informazione pub-blica e dal vostro sito, contribuendo ad uno degli scopi principali dell’azien-da, il “Friendly Marketing”, ossia veicolare il proprio marchio rendendoloamichevole, più vicino ai bisogni della gente, più umano e persino rassicu-rante.5. La terminologia che usate, quella che fa riferimento ai “Minori” fa il giocodei produttori del tabacco, facendo apparire “Maggiori” i fumatori. E diven-tare “Maggiore” è il desiderio di ogni “Minore”.6. I veri esperti sul Tabacco, quelli che si occupano da decenni della materia,non sono mai stati interpellati o consultati, come sempre accade in questicasi. L’ignoranza, per principio, fa il gioco dei potenti.7. Ammettendo che abbiate voluto fare della “sperimentazione”, non aveteprevisto neppure un monitoraggio valutativo della “campagna” con precisiindicatori di efficacia, magari affidandolo ad un istituto di ricerca o ad undipartimento universitario. Perciò siete al di fuori della credibilità sul pianotecnico. Potrete convincere la massa della bontà del vostro “prodotto”, manon noi.Credo possa bastare a comprendere che le ragioni per sospettare ci sono.Che poi abbiate agito in buona fede, non abbiamo difficoltà a crederci.Sbagliando però. E di questo dovete prenderne atto, a meno che ilMovimento Italiano Genitori non controbatta queste tesi con argomenta-zioni che convincano del contrario. Io mi sono limitato ad offrile in donouna copia della rivista scientifica “Tabaccologia” e del volume “LaPrevezione del Tabagismo”, pubblicato dalla Lega Italiana per la Lotta con-tro i Tumori, sperando di aiutare a comprendere meglio la differenza tra unocchio e un ginocchio, ovvero dove esiste la competenza e dove l’improvvi-sazione. Tutto il resto sono parole.

Molto cordialmenteGiacomo Mangiaracina

A cura della redazione di Tabaccologia

TTaabbaacc MM@@iilllettere a tabaccologia