PURPLE PASSION

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL Saharman Leman12PENDAHULUANAngka perawatan (pusat jantung nasional) >> pada th 2003SKAAngina tak stabilMI non Q wave ( tanpa elevasi segmen ST )MI Q wave ( elevasi segmen ST)SKADiagnosis APTS /UA:Keluhan IskemiaTidak ada kenaikan troponin/ CKMB dg ataupun tanpa perubahan EKGACC/AHA23PENDAHULUANSetiap 1 juta pasien di RS (APTS) 6-8% serangan infark jantung tak fatal atau meninggal (dlm 1 thn D/ )Di AS>> Nyeri dada (5,3 juta kunjungan/th)1/3 darinya disebabkan UA/NSTEMIGejalaUA/NSTEMI disusun dalam guidelines ACC dan AHAPrinsip : Tergantung prasarana/sarana tersediaPenatalaksanaan34DIFINISI APTS/UA : Sindroma klinis, biasanya disebabkan oleh CAD, dihubungkan dg peningkatan risiko kematian mendadak dan MI Q waveKeluhan iskemia tanpa kenaikan troponin/CKMB, dengan atau tanpa perubahan EKG untuk iskemiaACC/AHA :Angina masih baru dalam 2 bulanAngina berat, sering > 3x per hariAngina bertambah berat tp faktor presipitasi ringanSerangan angina waktu istirahatKLASIFIKASI45KLASIFIKASI BERDASARKAN BERATNYA ANGINA Kelas I : Angina berat Ix atau makin beratKelas II : Angina waktu istirahat, tidak ada serangan dalam 48 jam terakhirKelas III : Angina waktu istirahat, terjadi akut, dalam 48 jam terakhir.Kelas A, angina tak stabil sekunderKelas B, angina tak stabil primerKelas C, angina timbul setelah serangan infark jantungKLASIFIKASI ( Keadaan Klinis) :Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimalTimbul keluhan walaupun telah dapat terapi standarMasih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.Intensitas Pengobatan 56PATOGENESISSKA ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard penyebab trombus tidak oklusif pada plak yang sudah adapenurunan perfusi miokard karena penyempitan arteri koroner akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek, biasanya tidak menyumbat. Mikroemboli agregasi trombosit plak yang rupturinfark kecil di distal obstruksi dinamik (spasme koroner/vasokonstriksi)spasme fokal terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (Angina Prinzmetal). Spame disebabkan hiperkonstraktilitas otot polos pembuluh darah dan /atau akibat disfungsi endotel, konstriksi abnormal pembuluh darah kecil 67PATOGENESIS obstruksi mekanik yang progresifpenyempitan hebat bukan karena spasme atau trombus, terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang post PCI inflamasi atau infeksi berhubungan dengan infeksi, mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limposit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase penipisan dan ruptur dari plak APTS78PATOGENESISfaktor atau keadaan pencetussekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner.penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard. APTS jenis ini karena (a) peningkatan kebutuhan oksigen miokard (demam,takikardi, tirotoksikosis) (b) berkurangnya aliran darah koroner ( c) berkurangnya pasokan oksigen miokard (anemia dan hipoksemia).

89Gambar 1. Patofisiologi terjadinya angina tak stabil (kutip 2)

910DIAGNOSISANAMNESISNyeri dada >>Rasa ditekan atau berat retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher atau rahang merupakan paling sering.gejala lain diaforesis, nausea, nyeri abdomen, dispnea dan sinkop. Presentasi atipik meliputi nyeri epigastrium, salah pencernaan, nyeri dada rasa ditusuk, nyeri dada dengan gambaran pleuritik, atau meningkatnya dispnea. Keluhan atipik >> pasien muda (25-40 tahun) dan lebih tua (>75 tahun), pada wanita dan pada pasien dengan diabetes, GGK atau demensia

1011DIAGNOSISPresentasi klinis SKA-NSTE variasi gejala luas. Nyeri angina >20 menit saat istirahat.Onset baru (de novo) angina berat kelas III pada klasifikasi Canadian Cardiovascular Society (CCS).Destabilisasi baru angina stabil sebelumnya dengan karakteristik minimal angina CCS III (angina crescendo), atauAngina post MI

1112DIAGNOSISPEMERIKSAAN FISIK sering normalAdanya tanda gagal jantung atau instabilitas hemodinamiksegerakan D/ dan th/.Tujuan mengeksklusi penyebab non-kardiak

1213DIAGNOSISPEMERIKSAAN FISIKmengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) prognosis buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskular perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga menderita PJK 1314DIAGNOSISPEMERIKSAAN PENUNJANG EKGpenting untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko depresi segmen ST yang baru kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif iskemiaPerubahan gelombang ST dan T yang nonspesifikasi seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. APTS : 4% EKG normal, NSTEMI 1-6%

1415DIAGNOSISPEMERIKSAAN PENUNJANGSejumlah lead menunjukkan ST depresi dan dalamnya ST depresi petunjuk luas dan beratnya iskemia, berhubungan dengan prognosis. Depresi segmen ST 0,5 mm (0,05 mV) pada 2 atau lebih lead yang berdekatan, menunjukkan SKA-NSTE, berkaitan dengan prognosis

1516DIAGNOSISDepresi ST 2mm risiko mortalitas 6 kali lipat.

Gabungan depresi ST dengan elevasi ST transien menunjukkan risiko yang tinggi.

. EKG yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan SKA-NSTE. gelombang Q dari infark lama atau LBBB akibat kerusakan luas ventrikel kiri.

1617DIAGNOSISEkokardiografi tidak memberikan data untuk D/ scr langsung.

bila ada gangguan faal ventrikal kiri, infusiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung prognosis kurang baik.

Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium

1718Pemeriksaan laboratorium

troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB petanda paling penting dalam diagnosis SKA.

Menurut European society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila tropopin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.

Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan tropopin.

CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis, tapi berguna untuk diagnosis infark akut, meningkat dalam beberapa jam, normal dalam 48 jam

.1819Stratifikasi RisikoPenilaian risiko dimulai dengan penilaian terhadap kecendrungan PJK.

5 faktor (1) adanya gejala angina (2) riwayat PJK sebelumnya (3) jenis kelamin (4) usia (5) diabetes, faktor risiko tradisional lainnya.

1920Risiko rendah tidak punya angina sebelumnya, sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memakai obat anti angina dan ECG normal atau tidak ada perubahan dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk troponin, biasanya usia masih muda.

Risiko sedang ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan angina pada saat istirahat, tak ada perubahan ST dan enzim jantung tidak meningkat.

Risiko tinggi angina waktu istirahat, angina berlangsung lama atau angina pasca infark; sebelumnya sudah mendapat terapi yang intensif, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan troponin, keadaan hemodinamik tidak stabil.

2021Tabel 1. Angka kematian di RS dan 6 bulan setelah dirawat berdasarkan skor risiko GRACE (kutip 6)Risk Category (Tertiles)GRACE (Risk Score)In Hospital Deaths (%)Low< 108< 1Intermediate109 1401 3High> 140> 3Risk Category (Tertiles)GRACE (Risk Score)Post-Discharge to 6Mounths deaths (%)Low< 88< 3Intermediate89 1183 8High> 118> 82122Dasar diagnosis dan stratifikasi faktor rsiko yang telah direkomendasikan :

Diagnosis dan risiko jangka pendek NSTEMI-ACS seharusnya berdasarkan riwayat penyakit, gejala, EKG, biomarker faktor risikoEvaluai dari faktor risiko individual adalah proses dinamik yang dibuat berdasarkan situasi klinis yang terlibat.EKG harus sudah ada dalam 10 menit dari pertama datang dan segera dibaca oleh dokter yang berpengalaman. Lead V3R dan V4R, V7-V9 juga harus diambil. EKG harus diulang pada kasus dengan gejala berulang dan pada 6, 24 jam dan sebelum keluar dari RS.

2223Darah untuk troponin (cTnT/ cTnI) harus diambil dengan tepat, hasil harus ada dalam 60 menit. Test harus diulang setelah 6-12 jam jika test I negatif.

Skor risiko yang ada (menurut GRACE) seharusnya diimplementasikan untuk memperkirakan risiko pada awal dan tahap selanjutnya

Ekokardiogram dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding

Pada pasien tanpa nyeri berulang, EKG yang normal dan troponin yang negatif, test stress non invasif yang dapat menginduksi iskemia dapat dilakukan sebelum keluar RS

2324Prediksi akan kematian dan MI dipertimbangkan dalam strtifikasi risiko

Indikator klinis : umur, HR, TD, Killip cluss, DM, MI/ CAD sebelumnyaEKG marker: depresi segment STHasil pencitraan (ECHO): fraksi ejeksi yang rendah, lesi pada tempat utama, penyakit 3-vesselHasil akhir skor

2425PENATALAKSANAANMEDIKAMENTOSA bloker terutama pasien dengan hipertensi/ takikardia

Nitrat oral/IV efektif untuk gejala pada keadaan akut episode angina

CCB diberikan mengurangi gejala pada pasien yang sudah mendapat nitrat dan bloker. CCB pasien dengan KI gunakan bloker & pasien dengan angina vasospaatik

Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak seharusnya digunakan kecuali dengan kombinasi bersama bloker.

2526Nitrat vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload mengurangin wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolesterol.

keadaan akutnitrogliserin atau isosorbit dinitrat diberikan SL atau infus intravena;dosis 1-4mg per jam. dosis dapat dinaikan dari waktu-ke waktu.

keluhan terkendali diganti ISDN per oral

2627Nitrat I.V harus diberikan pada pasien : Yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual ( bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG ada iskemia miokard ( menderita gagal jantung). Pada normotensi TD sistolik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg, sedangkan pada pasien hipertensi, TD rerata tidak boleh turun > 25%. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. Rebound angina bila nitrat dihentikan mendadak.

2728 bloker

bloker secara kompetitif hambat efek katekolamin pada reseptor beta, menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.

Data-data bloker memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien.

Meta analisis dari 4700 pasien APTS menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13%. (P 60.000 pasien ikut dalam penelitian. Secara eksperimental, dosis 100 mg peroral aspirin bermanfaat secara utuh memblok sintesa tromboxan A2 dengan cara penghambatan aspirin terhadap agregasi trombosit.

Dosis kecil diberikan beberapa hari menilai apakah blokade sempurna terhadap produksi tromboxan A2 atau gagal sama sekali.

Pada dosis tinggi sintesa prostasiklin juga dihambat (pada endotelium) Ini dapat secara paradoksal terhadap trombosis dan vasokonstriksi. Seleksi dosis perlu keseimbangan efikasi dan keamanan.

3132Aspirin mengurangi kematian jantung, infark fatal/ non fatal dari 51% sampai 72% pada APTS.

aspirin dianjurkan untuk seumur hidup dengan dosis awal 160mg per hari dan dosis selanjutnya 80 -325 mg per hari

Aspirin direkomendasikan untuk semua pasien NSTE-ACS yang tidak ada KI, dosis awal 160-325 mg/ hari dan dosis maintenen 25-100 mg 3233Dari studi ISIS-2, dosis 160 mg ASA menunjukkan efikasi ASA pada pasien dengan kecurigaan IMA.

Penelitian Veteran Administration Cooperative Study, Canadian Multicenter Trial, dan Montreal Heart Institute Study aspirin mengurangi risiko kematian karena penyakit jantung dan MCI fatal dan nonfatal 51-72 % .

Kemampuan aspirin untuk menghambat agregasi platelet mempunyai range dosis yang besar, terapi dengan dosis inisial minimal 160 mg/hr, diikuti dengan dosis 80-325 mg/hr direkomendasikan

3334Ticlopidine

Derivat thienopyridine, alternatif lini kedua yang efektif selain aspirin, terapi tambahan pada aspirin untuk mencegah trombosis setelah pemasangan sten intrakoroner.Ticlopidine memblokade agregasi platelet yang dimediasi oleh ADP dan transformasi reseptor fibrinogen platelet menjadi bentuk dengan afinitas yang tinggi. Penelitian Studio della Ticlopidinia nellAngina Instabile mendemonstrasikan penurunan 46,3% insiden primary composite end poin kematian dan MCI nonfatal pada 6 bulan (insiden 7,3% bagi yang mendapat ticlopidine vs 13,6% bagi yang mendapat plasebo; P=0,009) pada pasien yang diterapi dengan ticlopidine selain terapi konvensional.Protokol klinis praktis menganjurkan ticlopidine sebagai pengganti aspirin pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap aspirin atau intoleransi gastrointestinal, meskipun 2,4 % terjadi insiden granulositopenia serius yang reversibel setelah penghentian obat3435Clopidogrel dapat menghambat agregasi platelet. ES lebih kecil dari tiklopidin, belum ada laporan adanya neutropenia. Clopidogrel terbukti dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. clopidogrel pada pasien tak tahan aspirin. ACC/AHA clopidogrel juga dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis clopidogrel dimulai 300mg perhari dan selanjutnya 75 mg per hari3536Clopidogrel diberikan selama 12 bulan kecuali kalau ada risiko perdarahan.

Pada pasien yang dipertimbangkan untuk dilakukan prosedur invasive/ PCI, loading dose 600 mg clopidogrel dapat diberikan untuk hambat fungsi platelet lebih cepat. pasien yang dapat clopidogrel yang perlu CABG, pembedahan diundur 5 hari untuk menghentikan clopidogrel jika secara klinis memungkinkan.

3637Clopidogrel derivat thienopyridine baru dari ticlopidine. mempengaruhi aktivasi dependen ADP dari kompleks glikoprotein IIb/IIIa dan secara efektif menghambat agregasi platelet ES