BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen. Nyeri angina dapat menyebar ke legan kiri, kepunggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Infark miokardium adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhannya. B. Tujuan penulisan 1. Tujuan umum Agar mahasiswa/I mengerti dan memahami salah satu mata kuliah KMB II tentang asuhan keperawatan pada klien dengan angina pectoris dan infark miokardium. 2. Tujuan khusus Untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah KMB II C. Metode penulisan Pada makalah ini penyusun memperoleh data atau sumber dari study kepustakaan dan diskusi kelompok D. Sistematka penulisan Kata pengantar Daftar isi

1

BAB I BAB II

: Pendahuluan, meliputi latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan : Tinajuan teoritis, meliputi Angina Pectoris, yaitu definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, penatalakasanaan, pengkajian dan Infark Miokard, yaitu : definisi, etiologi, amnifestasi klinis, patofisiologi, penatalaksanaan dan pengkajian.

BAB III

: Penutup, meliputi kesimpulan

Daftar Pustaka

2

BAB II TINJAUAN TEORITIS ANGINA PECTORIS A. Definisi Angina pectoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen. Nyeri angina dapat menyebar ke legan kiri, kepunggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Jenis-jenis angina : 1. Angina stabil juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu terjadi peningkatan kebutuhan akan oksigen. 2. Angina Prinzmetal terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataan sering timbul sewaktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal (varian), terjadi spasme suatu arteri koroner yang menimbulkan iskemia jantung di bagian helir. 3. Angina tidak stabil adalah kombinasi angina klasik dan angina varian, yang dijumpai pada individu dan perburukan arteri koroner B. Etiologi 1. 2. Aterosklerosis rupture plak trombosis arteri koronaria Berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen

tidak adekuat atau dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. C. Manifestasi klinis Nyeri seperti diperas atau tertekan dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada atas samapi nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal, nyeri sangat terasa pada dada

3

didaerah belakang sternum atas atau sternum ketigfa tegah (retrosternal). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstermitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas terus menerus, rasa lemah/baal dilegan atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai rasa nyeri, selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa akan meninggal karakteristik utama nyeri angina adalah nyeri tersebut akan berkurang apabila factor presipitasinya dihilangkan. D. Patofisiologi Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada ajntung yang sehat, maka arteri-arteri koroner berdilatasi dan mengalitkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara pembentukan energi ini sanagt tidak efisien dan menyebabkan terebentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan PH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurangm, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi aksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan dihilangkan penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat

4

E. Penatalaksanaan Penyebab angina adalah insufisiensi untuk memenuhi kebutuhan energi jantung. Dengan demikian pengobatan angina ditujukan untuk menurunkan kebutuhan energi. Beristirahat memungkinkan jantung memopa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). mengurangi jantung Teknik-teknik invasive misalnya percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. F. Pengakajian 1. a. b. 2. Anamnesa Keluhan utama : nyeri dada, sesak seperti tercekik Riwayat penyakit dahulu : pasien pernah menderita Pemeriksaan fisik : Gejala : Pola hidup monoton, kelemahan kelelahan perasaan tidak berdaya nyeri dada bila bekerja. Tanda : dispneu saat bekerja Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stress lain Nitrogliserin/nitrat lain bekerja sebagai dilator kuat Penyekat adrenergik-beta dan penyekat gsaluran kalsium angina dengan menurunkan keccepatan denyut dan yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang sistem vena, akan menurunkan aliran darah vena kembali ke jantung.

kontratilitas jantung sehingga kebutuhan oksigennya juga berkurang. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen

arterosklerosis, dan penyakit jantung a. Aktivitas atau istirahat

5

b.

Sirkulasi

:

Gejala

:

riwayat

penyakit

jantung, :

hipertensi, c. Makanan atau cairan

kegemukan.

Tanda

takikardia, distrimia. : Gejala : mual, nyeri ulu hati/epigastrium saat makan. Diit tinggi kolestrol/lemak garam, kafein, minuman keras. Ikat pinggang sesak, distensi gaster. d. Pernafsan : Gejala : dispnea saat kerja, riwayat merokok. e. Nyeri/ketidaknyamanan Tanda : meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman. : Gejala : nyeri dada substernal, anterior yang menyebar kerahang, leher, bahu dan ekstermitas atas (lebih pada kiri dari pada kanan). Tanda : wajah berkerut, pada meletakkan otot, gelisah. 3. Pemeriksaan diagnostik EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datat atau depresi pada segmen ST gelombang T menunjukan iskemia Foto dada : biasanya normal, namun infiltrate mungkin ada menunjukan dekompensasi jantung atau komplikasi paru. PCO2 kalium dan laktat miokard : mungkina meningkat selama serangan angina Kolesterol/trigeliserida serum : mungkin meningkat (factor resiko (AD)) 4. 1) Diagnosa keperawatan nyeri (akut) berhubungan dengan laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas (khususnya sesuai membururknya kondisi) 2) curah jantung menurun behubungan dengan perubahan inotropik (iskemia miokard transient/memanjang, efek obat) pergelangan tangan

midsternum, memijit tangan kiri, tegangan

6

3) 4)

Ansietas berhubungan dengan krisis situasi Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar),

mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan dan informasi kurang akurat/kesalahan interpretasi. 5. DP I Tujuan : nyeri hilang 1. Kaji Intervensi dan catat respon Rasional 1. Memberikan dalam evaluasi dan informasi keefektifan dapat kebutuhan membedakan Intervensi keperawatan

pasien/efek obat

tentang kemajuan penyakit. Alat intervensi menunjukan

perubahan program pengobatan. 2. Identifikasi terjadinya pencetus bila ada ; frekuensi, durasinya, intensitas, dan lokasi nyeri. 2. Membantu nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjdai angina tidak stabil (angina stabil biasanya terjadi 3-5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit) 3. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien nafas pendek 3. Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan nafas pendek berulang. DP II Tujuan : penurunan episode dispne, angina dan distrimia menunjukan peningkatan toleransi aktivitas Intervensi 1. Pantau tanda vital, frekuensi jantung, TD contoh Rasional 1. Takikardi karebna cemas, hipoksemia, nyeri, dan

7

penurunan (hipertensi 2. Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut

curah atau

jantung. hipotensi) konsumsi

Perubahan juga terjadi pada TD karena respons jantung. 2. Menurunkan kerja miokard oksigen/ kebutuhan menurunkan dan resiko energi dekompensasi 3. Penghematan 3. Berikan aktivitas indikasi DP III Tujuan : menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai Intervensi 1. Jelaskan tes dan prosedur : contoh stress 2. Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya Rasional 1. Menurunkan cemas prognesis 2. Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah. DP IV Tujuan berpartisipasi dalam proses belajar INTERVENSI RASIONAL 1. Kaji ulang patofisiologi kondisi, 1. Pasien dengan tekankan perlunya mencegah serangan angina angina dan episode diri istirahat sesuai menurunkan kerja jantung adekuat. Bantu dalam melakukan perawatan

takut terhadap diagnosa dan

membutuhkan belajar mengapa hal itu terjadi dan apakah ini dapat di control. ini adalah focus manajemen terapeutik

8

supaya miokard 2. Bantu pasien/orang terdekat 2. Langkah angina

menurunkan

infark penting

untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stress emosi dan diskusikan cara yang dapat mereka hindari

pembatasan/mencegah serangan

3. Kaji pentingnya control berat 3. pengetahuan badan, hentikan merokok, penting perubahan diit, dan olah raga kesempatan

factor untuk

resiko pasien membuat

memberikan

perubahan kebutuhan.

9

INFARK MIOKARDIUM A. Definisi Infark miokardium adalah terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dipengaruhi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat kesuatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran kebagian hilir atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi. B. Etiologi

1. Aterosklerosis rupture plak trombosis arteri koronaria 2. Spasme arteri koronaruia (termasuk yang terinduksi kokain) 3. Diseksi aorta yang meluas kedalam arteri koronaria (biasanya RCA IMI) 4. Emboli pada arteri koronaria (seprti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung prostetik, thrombus muralis, miksoma) 5. Vaskulitis (seperti penyakit takayasu, sindrom kawsaki) 6. Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri koronaria) C. Manifestadi klinis Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark miokardium (suatu serangan jantung tersamar). Biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna ; 1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian tubuh mana saja, tatpi sebagian besar menyebar kelengan kiri, leher/rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung.

10

2. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat. 3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah keotot-otot rangka 4. Kulit yang dingin pucat akibat vasokonstriksi simpatis 5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH 6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung 7. keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian D. Patofisiologi Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan lairan darah koroner juga biusa diakibatkan oleh syok atau pendarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara supali dan kebutuhan oksigen jantung. Penyumbatan koroner, serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun istilah yang paling disukai infark miokardium (MI). di Amerika Serikat, terjadi jutaan serangan penyakit ini pertahun MI dijalaskan lebih lanjut berdasarkan lokasi terjadinya di dinding miokardium inferior (Posterior) atau lateral. Meskipun ventrikel kiri merupakan tempat cedera yang sering ditemukan. Namun ventrikel kanan juga dapat mengalami infark. Diagnosis dibuat berdasarkan hasil EKG tanpa memperhatikan lokasinya, tujuan terapi media adalah mencegah atau memperkecil nekrosis jaringan jantung. Patofisiologi penyakit jantung koroner dan factor resiko yang terlibat telah kita diskusikan pada awal halaman bab ini.

11

E.

Penatalaksanaan Tujaun penatalakasanan medis adalah memperkecil kerusakan jantung

sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengemablikanb keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk emningkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri indicator utama bahwa kebutuhan dan supali telah mencapai keseimbangan F. Pengkajian a. Keluhan utama : mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati dan pusing b. Riwayat penyakit dahulu : riwayat IM sebelum penyakit arteri koroner riwayat GJK dan riwayat DM 2. Pemeriksaan fisik a. Aktifitas/istirahat b. Sirkulasi c. Eliminasi Tanda : Bunyi usus menurun Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati d. Makan/cairan Gejala : riwayat IM sebelum penyakit arteri koroner, Tanda : TD naik turun, bunyi jantung ekstra : S 3/S4, GJK, masalah tekanan darah dan DM mungkin menunjukan gagal jantung Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak adapt tidur, jadwal Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat/aktifitas oalhraga tidak teratur

1. Anamnesa

12

e. Higine

Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat,

muntah, perubahan berat badan. Gejala dan tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan f. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak tidak Tanda : nyeri meringis Gejala : dispneu dengan atau tapa kerja, dispnea noktural, Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, sesak napas hilang dengan istirahat g. Pernafasan batukk dengan produksi sputum 3. Pemeriksaan diagnostic a. EKG : Menunjukan peninggian gelombang S-I b. Elektrolit : Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi c. Kolestrol : Meningkat, menunjukan arteriosclerosis sebagai penyebab IM d. Foto dada : Normal e. Ekokardiogram : dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup ventrikuler dan konfigurasi 4. Diagnosa keperawatan dan intervensi DP I : nyeri b/d iskemia jaringan sekunder Tujuan : menyatakan nyeri dada hilang INTERVENSI 1. Anjurkan pasien 2. Bantu melakukan RASIONAL untuk 1. Penundaan laporan menghambat nyeri/melakukan dosis obat dalam penurunan pernafasan persepsi/respon nyeri 3. hipotensi/depresi teknik nyeri peredaan peningkatan

melaporkan nyeri dengan segera relaksasi pernafasan dalam/perlahan sesudah obat narkotik

3. periksa tanda vital sebelum dan 2. membantu

13

dapat

terjadi

sebagai

akibat

pemberian narkotik DP II : intoleransi aktifitas b/d kelelmahan umum Tujuan : mendemonstrasikan peningkata toleransi aktifitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung TD dalam batas normal INTERVENSI RASIONAL 1. Catat frekuensi jantung, irama 1. Kecenderungan menentukan dan perubahan TD, sebelum, respons pasien terhadap aktifitas dan dapat mengindikasikan yang panjang penurunan oksigenmiokardia 2. pembicaraan 2. Batasi pasien 3. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, ex : mengejan saat defekasi pengunjung/kunjungan 3. aktifitas tekanan sangat mempengaruhi pasien yang nafas memerlukan dan dapat bradikardia, selama, sesudah aktifitas sesuai indikasi

mengakibatkan

juga menurunkan curah jantung.

DP III : ketakutan b/d ancaman atau perubahan kesehatan Tujuan : mengenal perasaannya dan mengidentifikasi 1. Catat medis 2. Kaji tanda verbal/non verbal kecemasan INTERVENSI adanya kegelisahan, program RASIONAL 1. Penelitian terhadap

menolak/menyangkal

frekuensi hidup antara indidu tipe B dan dampak penolakan berarti dua 2. pasien menunjukan menunjukkan mungkin masalah rasa tidak secara agitasi,

langsung, tetapi tindakan dapat marah dan gelisah. DP IV : curah jantung b/d kerusakan structural Tujuan : memepertahankan kestailan hemodinamik

14

INTERVENSI RASIONAL 1. Auskultasi TD bandingkan 1. Hipotensi dapat kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri bila bisu sehubungan dengan

terjadi disfungsi

ventrikel. Namun hipertensi juga fenomena umum curah jantung menurunya

2. Evaluasi kwalitas dan kesamaan 2. Penurunan nadi sesuai indikasi 3. Auskultasi bunyi nafas mengakibatkan

kelemahan atau kekuatan nadi 3. Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardium 4. Berikan makanan kecil/mudah 4. Makan besar dapat meningkatkan dikunyah, batasi asupan kafein kerja miokardium dan menyebabkan rangsangan vagol mengakibatkan ektrpotik. DP V :kurang pengetahuan b/d kurang informasi Tujuan : menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri INTERVENSI 1. Kaji tingkat pengetahuan pasien dan kemampuan untuk belajar RASIONAL 1. Perlu untuk perbuatan rencana interaksi individu menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar 2. Mekanisme pengetahuan alamiah seperti marah, menolak pentingnya situasi 3. Penggunaan metode belajar yang bermacam dan meningkatkan penyerapan materi. bradikardia

2. Waspada penghindraan

terhadap

tanda

3. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi

15

BAB III PENUTUP Kesimpulan Angina pectoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen. Nyeri angina dapat menyebar ke legan kiri, kepunggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Infark miokardium adalah terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dipengaruhi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium

16

DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elizabeth J, (2001), Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC. Jakarta Doenges.M, et. Al, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, ed.4, EGC, Jakarta Sabatine, Marc, S, (2004), Buku Saku Klinis, Hipokrates, Jakarta Smeltzer, Suzanne C dan Bare, Brenda G, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Vol 3, EGC, Jakarta. Smeltzer, Suzanne C dan Bare, Brenda G, (2000), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Vol 2, EGC, Jakarta.

17