Guvernul RomnieiAnex din 19/04/2001 Publicat in Monitorul Oficial, Partea I nr. 251bis din 16/05/2001 privind criteriile i normele de diagnostic clinic, diagnostic funcional i de evaluare a capacitii de munc

EDIIA 2001 AFECIUNI ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR Bolile cardio-vasculare reprezint afeciunile cu cea mai larg rspndire n ara noastr determinnd creterea morbiditii generale i procentul cel mai mare al mortalitii att prin evoluie n timp ct i prin moarte subit. Ca urmare, bolile cardio-vasculare reprezint i una din cauzele majore de invaliditate. Gradul limitrii capacitii de munc difer n funcie de stadiul evolutiv, de starea funcional, de complicaii, de particulariti (vrst, sex, asociere de boli), precum i de felul i intensitatea solicitrilor profesionale. n aprecierea capacitii de munc, criteriul de baz l constituie stabilirea raportului dintre restantul funcional i solicitrile caracteristice muncii profesionale. 1. Normele cu caracter general pentru aprecierea deficienelor determinate de afeciunile cardiovasculare. Reprezint obiectul evalurii acele persoane cu afeciune cardiac care au o evoluie clinic de cel puin 6 luni de la stabilirea diagnosticului i iniierii tratamentului. 2. n cazul efecturii unor intervenii chirurgicale pe cord sau vase, evaluarea se va face dup 6 luni de la intervenie. - n cazul transplantului cardiac, evaluarea se va face n raport de funcia rezidual i efectele tratamentului imuno-supresor. 3. Frecvena cu care apar episoade acute cu agravarea situaiei clinico-funcionale poate reprezenta un criteriu de evaluare funcional. 4. n evaluarea capacitii funcionale, datele explorrilor funcionale nu trebuie absolutizate, ci trebuie corelate cu starea clinic i repetate periodic. 5. Afectarea cordului determinat de alte afeciuni (ex. hiper sau hipotiroidismul, afeciuni renale, cologenozele etc.) trebuie apreciat funcional att prin prisma bolii de baz ct, i prin prisma efectelor cardiace produse. 6. n evaluarea funcional a unui cardiac, de importan deosebit este proba de efort cu urmrirea aspectului EKG i dac este posibil, cu calculul consumului metabolic de repaus i efort (Watt). Efectuarea probei de efort presupune posibilitile dozrii efortului la cicloergometru, covorul rulant sau la scri. n aplicarea probei de efort trebuie eliminat orice risc potenial i s se aib n vedere unele posibile influene prin medicaia administrat sau prin coexistena cu alte afeciuni. 7. Pentru afeciunile cordului, parametrul de luat n considerare l reprezint clasa funcional NYHA (New York Heart Association: Nomenclatura i criteriile de diagnostic al bolilor cordului i vaselor mari, ed. 7 Boston: Little, Brown&Co, 1973).

- Clasa funcional 1: pacientul prezint afeciune cardiac dar nu exist limitarea activitii fizice. - Clasa funcional 2: pacientul prezint afeciune cardiac care produce o uoar limitare a activitii fizice. El este asimptomatic n repaus sau pe durata activitilor obinuite. Activitile fizice superioare celor obinuite determin oboseal, palpitaii, dispnee sau durere anginoas. - Clasa funcional 3: pacientul cu afeciune cardiac determinant a unei limitri marcante a activitii fizice. Se menine asimptomatic n repaus. Activitile fizice moderate determin oboseal, palpitaii, dispnee sau durere anginoas. Pacientul n repaus sau la eforturi minime nu prezint tulburri funcionale. - Clasa funcional 4: pacientul are o afeciune cardiac ce determin imposibilitatea realizrii activitilor fizice. Pot aprea simptomele caracteristice afeciunii cardiace, congestie pulmonar sau sistemic, angina pectoral inclusiv n repaus. Orice tip de activitate fizic accentueaz simptomatologia. 8. n evaluarea funcional a bolnavului cardiovascular, efectuarea testelor de efort i farmacologice ofer informaii mult mai complete dect cele deinute n condiii de repaus. n aplicarea acestor probe trebuie s se aib n vedere eliminarea oricrui risc potenial pentru bolnav, eventualele influene pe care le au afeciunile asociate sau medicaia administrat. 9. Evaluarea corect clinic i funcional a bolnavului cardiac reprezint premiza instituirii programelor de recuperare a cror eficien se va aprecia prin reevaluri periodice. CARDIOPATIA ISCHEMIC (C.I.) C.I. - reunete un grup de afeciuni care au n comun o suferin cardiac de origine ischemic, produse de un dezechilibru ntre aportul de oxigen la miocard i necesiti. Termenul de CI este sinonim cu cel de boal cardiac ischemic sau cu cel de boal coronar. O definiie mai precis a fost dat mai recent de un grup de experi internaionali: - Cardiopatia ischemic este definit ca o tulburare miocardic datorat unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice, produse prin modificri n circulaia coronarian. - C.I. poate fi produs de: cauze organice (n majoritatea cazurilor de ateroscleroz); cauze funcionale (spasm coronar); cauze mixte. - Clasificarea C.I. (OMS - 1962) I. C.I. dureroas: 1. Angina pectoral, cu diversele sale variante clinice. 2. Infarctul miocardic acut (IMA). 3. Angina instabil. II. C.I. nedureroas: 1. Moartea subit coronarian. 2. Tulburri de ritm i conducere, prezumate sau dovedite de origine ischemic. 3. Insuficien cardiac de origine ischemic. - Clasificarea C.I. - dup Societatea Internaional de Cardiologie i Federaia de Cardiologie: 1. Oprirea cardiac primar. 2. Angina pectoral: angina de efort: angina de novo, angina de efort stabil i angina de efort agravat;

angina spontan 3. Infarctul miocardic: IM acut IM vechi - definit sau posibil; 4. Insuficiena cardiac n cardiopatia ischemic. 5. Aritmiile cardiace (prezumate sau dovedite de origine ischemic). n prezentarea ce urmeaz, prima clasificare a CI (clasificarea OMS) cu adugirile rezultate din studiile mai recente, este larg utilizat. Evaluarea pacienilor cu CI se face prin ECG standard i eventual al monitorizare Holter, precum i prin teste de ncrcare de efort sau farmacodinamice cnd este posibil. Urmrirea evoluiei clinice i electrocardiografice sub tratament intensiv poate da indicaii pentru o explorare suplimentar, mai frecvent prin coronarografie sau prin probe de efort sau alte metode de identificare a ischemiei miocardice. Testul de efort ECG are indicaii n primul rnd la persoanele cu episoade dureroase sugernd AP, dar cu ECG repetat normal sau cu modificri minore. O subdenivelare semnificativ a segm.: ST (>= 1 mm) s fie orizontal, descendent sau larg ascendent sau o supradenivelare cu convexitate superioar sugereaz n aceste condiii prezena unei afectri coronare, iar un traseu ECG strict normal la efort maximal pledeaz mpotriva prezenei unei afectri coronare importante. Testul de efort este evident contraindicat la pacienii cu dovada clinic i/sau ECG a unei ischemii miocardice (active), dar odat episoadele dureroase rezolvate, el poate fi extrem de util (ca n AP stabil) n selecia bolnavilor pentru coronarografie i eventual revascularizare. Cu semnificaie n aprecierea CI sunt i modificrile aprute n efort ale undei "T" pn la negativarea acesteia, TR i/sau conducere. ANGINA PECTORAL (AP) AP este definit ca o durere (disconfort) retrosternal sau n regiunile toracice adiacente i care are caractere relativ specifice: - apariia n accese de scurt durat (3-15 min.); - producere (declanare) cel mai adesea la efort sau emoii; - ncetarea prompt la repaus sau nitroglicerin. Exist mai multe tipuri clinice i fiziopatologice de AP. Forma clasic de AP - zis de efort - este denumit AP cronic stabil sau pur i simplu angina pectoral. La aceasta s-au adugat angina instabil, angina variant (Printzmetal sau vasospastic), angina microvascular; toate au n comun episoade de ischemie miocardic nsoite de dureri i eventual de disfuncie miocardic. Ischemia miocardic tranzitorie - fr dureri - poate produce "ischemia silenioas", "echivalene de angin", aritmii de gravitate variat. CRITERII DE DIAGNOSTIC FUNCIONAL I DE EVALUARE A CAPACITII DE MUNC Intensitatea tulburrilor funcionale se apreciaz innd seama de caracterul i intensitatea durerilor, frecvena acceselor rspunsul la tratamentul adecvat, asocierea cu tulburrile de ritm sau de conducere sau cu insuficien cardiac. Severitatea i riscul n perspectiv la bolnavii cu angin pectoral depinde de: - gradul disfunciei VS;

- prezena sau absena ischemiei miocardice, n repaus sau la efort, tulburrile de ritm sau de conducere. Afeciunea Deficiena funcional Incapacitate (n fct. de intens. Grad de invaliditate invalidant efort) Fr deficien funcional - crizele apar numai la efort de intensitate foarte mare 0-19% Nu se ncadreaz n (ef. orturiexhaustive) - nu determin tulb. de adaptaregrad de invaliditate - cedeaz prompt la NTG sau la viaa cotidian i Necesit monitorizare repaus profesional cu urmrirea evoluiei - fr tulb. interaccesuale afeciunii. clinice i EKG Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz n - crizele apar la eforturi 20-49% grad de invaliditate mari - nu conduce la mpiedicarea n raport de - cedeaz rapid la adm. de activitii cotidiene i solicitrile prof., se nitrocompui i la repaus profesionale poate cere schimbarea - fr tulburri locului de munc interaccesuale clinice i EKG Deficien funcional medie Se ncadreaz n gr. - crizele anginoase apar la 50-69% III de inv. sau, dac eforturi mari i medii - nu mpiedic activiti profesional permite, Angina - cedeaz uor la repaus i cotidiene poate lucra pe acelai pectoral la adm. de nitrocompui - conduce la mpiedicarea loc de munc cu norm - tulb. interaccesuale minore activitii profesionale ntreag Deficien funcional accentuat - crizele anginoase apar la 70-89% - eforturi mici Se ncadreaz n eforturi de intensitate mic 80-89% - repaus sau eforturi gr. II de inv. uneori i n repaus minime Se va aprecia - cedeaz greu la adm. de - mpieteaz activ. cotidiene oportunitatea nitrocompui ce presupun eforturi minime, efecturii de By-pass - modificri importante EKG fr s afecteze posibilitatea sau de accesuale i interaccesuale, de autoservire repermeabilizare modif. echo, eventual semne coronarian de IVS. Deficien funcional grav - crizele apar n repaus i 90-100% Se ncadreaz n gr. I sunt obiectivate de modificri- este mpiedicat posibilitateade inv. EKG, echo, angiografie de autoservire prin tulburri Bolnavii vor fi coronarian care evideniaz induse de IC, de tulburri gravepropui pentru multiple obstrucii importantede ritm i conducere efectuarea de By-pass precum i de semnele de sau repermeabilizare insuficien cardiac

ANGINA INSTABIL (AI) AI = o form de cardiopatie ischemic cu manifestri clinice de angin pectoral, modificri EKG i biologice care traduc i obiectiveaz ischemia miocardic, dar fr semne biologice de necroz. Dei definiia enunat apropie mai mult AI de angina pectoral, totui datele morfologice i fiziopatologice cunoscute pn n prezent ca i datele clinice, EKG i de explorare neinvaziv permit individualizarea ca un sindrom coronarian independent, situat ntre AP clasic i IMA. AI este o situaie clinic frecvent, impunnd identificarea sa precis i internarea urgent ntr-o unitate coronarian. Dac nu este rapid recunoscut i tratat, evoluia este nefavorabil (spre IMA sau moarte subit). AI se caracterizeaz prin manifestri clinice de AP, aspecte EKG i biologice ce traduc o ischemie miocardic dar fr semne biologice i EKG de necroz. Tabloul clinic al AI este bine individualizat i cuprinde cteva tipuri clinice particulare: 1. Angina "de novo" sau angina cu debut recent: - este angina de efort sau de repaus, aprut de cteva zile sau sptmni (maximum 30 zile) la o persoan fr istoric coronarian; 2. Angin agravat sau crescendo: - este AP cu accese dureroase mai numeroase ori mai intense sau cu durat mai prelungit, aprnd la eforturi mai mici sau n condiii psiho-emoionale speciale. - intensificarea simptomelor i rspunsul mai tardiv sau inconstant la NTG la o persoan cu AP stabil, marcheaz trecerea la AI. 3. Angina de repaus sau angina spontan - apare la o persoan cu AP stabil sau fr trecut coronarian;

- durerile de repaus sunt adesea nocturne, sunt mai prelungite sau mai intense i nu au factor evident declanant; - pentru a fi considerat drept AI, angina de repaus trebuie s fie repetat, n ultimele zile i s reprezinte, la un vechi anginos, modificarea "pattern-ului" anginei. 4. Angina precoce post infarct: - este definit de reapariia durerilor coronariene, dup cteva zile sau sptmni (sub 30 zile) de la un IMA, stabilizat d.p.d.v. clinic i hemodinamic. 5. Angina variant (angina Prinzmetal): - este ncadrat de muli autori n AI, avnd n vedere posibile evoluii ctre IMA i moarte subit. Individualizarea celor 4-5 tipuri de AI nu este totdeauna uoar pentru c pot exista uneori suprapuneri: angina cu debut recent (de novo) poate fi rapid progresiv sau s se prezinte cu dureri de repaus; angina de repaus marcheaz frecvent agravarea unei AP stabile (de efort, dar poate fi i o angin variant). De asemenea, muli pacieni cu AP stabil au variaii importante n tolerana la efort, n raport cu orarul zilei, temperatur, programul de mas. Asemenea aspecte nu trebuie privite ca manifestare de AI. Cu toate aceste elemente, orice tip de angin recent sau orice tip de angin care agraveaz frecvena acceselor, durata i severitatea, trebuie apreciat ca AI. De asemenea, n aprecierea tulburrilor funcionale se vor lua n considerare prezena n antecedente a edemului pulmonar acut, frecvena, durata i severitatea durerii anginoase, asocierea modificrilor EKG manifeste, apariia undelor Q sau subdenivelri ST > 1 mm, prezena factorilor de risc: diabet, ateroscleroz, HTA. Stabilirea deficienei funcionale i a incapacitii de munc n AI nu poate fi fcut de la nceput, ci n raport de evoluia bolii fie spre o AP cronic stabil, fie spre un IM aplicndu-se cuantificrile de la aceste afeciuni. INFARCTUL MIOCARDIC Infarctul miocardic acut este reprezentat de necroza zonal a muchiului cardiac datorat ischemiei acute a teritoriului respectiv. n caz de supravieuire a episodului acut, necroza este nlocuit n urmtoarele cteva sptmni de o cicatrice fibroas. Evaluarea prognosticului imediat i la distan se face pe baza a numeroi indicatori clinici i paraclinici obinui n faza acut sau n convalescen. Cei mai cunoscui factori de risc pentru prognostic nefavorabil sunt: A. Indicatori de ntindere a necrozei i de disfuncie de pomp. 1. Insuficiena cardiac congestiv (clinic, cateterism, radiologic). 2. Fracia de ejecie a VS sub 40%. 3. Infarct ntins (enzimatic, EKG, ecografic). 4. Infarct situat anterior sau cu anevrism ventricular. 5. Incapacitatea de a efectua test de efort sau semne de disfuncie de pomp n timpul efortului. B. Indicatori privind starea patului coronarian: 1. Reinfarctare. 2. Angor post infarct. 3. Ischemie la testul de efort. 4. Semne de ischemie la nregistrarea Holter. C. Indicatori proaritmogeni: 1. Fibrilaie sau tahicardie ventricular dincolo de primele 72 ore de la debut. 2. Extrasistolie ventricular complex i/sau frecven (Holter).

3. Prezena potenialelor ventriculare tardive. 4. BAV tip Mobitz II sau gradul III. 5. Bloc de ramur recent instalat. D. Prezena unor factori de risc ai aterosclerozei: 1. Diabet zaharat. 2. HTA 3. Dislipidemie 4. Fumat 5. Vrsta > 70 ani. Dintre aceste 4 categorii de indicatori prognostici, cele mai importante sunt primele dou: - masa miocardic rmas n funcie dup infarct i implicit funcia de pomp a inimii constituie indicatorul prognostic cel mai sintetic pn n prezent. Ea este reprezentat de fracia de ejecie a VS (echografic, radioizotopic etc.); - starea patului coronarian i implicit, riscul unui nou eveniment ischemic major. Valoarea real prognostic a acestor parametri este ns greu de cuantificat. Numrul i severitatea stenozelor coronare se coreleaz n linii mari cu noi evenimente ischemice. Bolnavii cu IM acut beneficiaz att n timpul spitalizrii ct i n primele 3 luni de la infarct de ITM. Pentru bolnavii cu sechel de IM, deficiena funcional se stabilete n raport de: starea rezidual a miocardului, de permeabilitatea coronarelor, de fondul etiopatogenic al infarctului, de localizarea i extinderea zonei de necroz, de remodelarea ventricular (modificri de form, dimensiune i grosime ale VS dup constituirea IM), de eficiena tratamentului coronaro-dilatator, de modificrile funcionale cardiace sistolice i diastolice, de eventualele tulburri de ritm i/sau conducere i de tolerana la efort. Incapacitate (n funcie Afeciunea Deficiena funcional de intensitatea Grad de invaliditate invalidant efortului) Deficien funcional uoar - bolnav cu sechel IM, vindecat clinic, pacient asimptomatic; - ex. EKG, echo i Rx arat dim. normale ale Nu se ncadreaz n cordului sau eventual grad de inv. un grad uor de HVS; Este indicat - EKG arat semnele schimbarea locului Infarct unei sechele IM fr 20-49% de munc n cond. miocardic alte modificri; unei solicitri - stadiul Menionm c n fizice sau psihice sechelelor intervalul de 6 -12 intense sau a luni de la IMA undele condiiilor de Q dispar la circa 30% mediu nefavorabile din bolnavi, de asemenea IM transmurale pot evolua fr und Q de aceea prezena sau absena undei Q nu prezint un element hotrtor dac exist documente care atest un IMA n antecedente Deficien funcional medie - bolnavul prezint la Gr. III de inv. ef. mari dureri Se contraindic LM anginoase, dispnee, cu solicit. fizice tulburri de ritm sau psihice mari n cardiac benigne (TS, condiii de factori ESV rare); fizici nefavorabili. - EKG de repaus arat Bolnavii vor fi sechele de IM i 50-69% monitorizai, posibile modificri urmrindu-se cu minore de ischemie atenie evoluia miocardic; afeciunii - EKG de efort poate evidenia, la solicitri energetice mari, subdenivelarea ST, TR sau conducere; - ex. eco i Rx pot evidenia HVS Deficien funcional accentuat - bolnavi cu crize anginoase la eforturi mici sau medii, dispnee i palpitaii - EKG de repaus arat 70-79% Gr. II de inv. pe lng sechele de IM, modif. de faz

terminal, TR, tulb. de conducere i eventual HVS Deficien funcional accentuat - IM sechelar cu crize anginoase la ef. minimale, semne de IC, 80-89% Gr. II de inv. anevrism ventricular sau IM recidivat; - tolerana la efort este foarte mic permind doar unele activit. cotidiene de autongrijire Deficien funcional grav - anevrisme ventriculare post IM; - IC ireductibil; - tulb. de ritm i de conducere intramiocardice 90-100% Gr. I inv. severe; - edeme pulm. acute repetitive; - bolnavii au mult limitat posibilitatea de autoservire

O meniune aparte trebuie fcut pentru CI nedureroas n care semnele subiective fiind absente sau atipice, diagnosticul clinic i funcional poate fi pus numai pe investigaii paraclinice (EKG, ECO, test de efort). n raport de felul i intensitatea modificrilor, de gradul NYHA se va face o apreciere corespunztoare a tulburrilor funcionale i a capacitii de munc. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL - Este definit ca o cretere persistent a TA sistolice i diastolice peste valorile de 140/90 mmHg. - Clasificarea HTA se face pe baza a dou criterii majore: 1. Criteriul etiologic: - HTA esenial (primar) fr o cauz cunoscut - HTA secundar - poate avea o varietate de cauze. 2. Criteriul cantitativ al valorii TA sistolice i diastolice. - Din acest punct de vedere, cel de-al V-lea raport al JNC din anul 1993 propune o nou clasificare a HTA a adultului bazat i pe impactul creterii TA asupra organelor int. TAS (mmHg) TAD (mmHg) TA normal 130 85 TA "high normal" 130-139 85-89 HTA st. I (uoar) 140-159 90-99 HTA st. II (moderat) 160-179 100-109 HTA st. III (sever) 180-209 114-119 HTA st. IV (f. sever) >= 210 >= 210

Un subcomitet al IHS (Societatea Internaional de Hipertensiune) a propus n anul 1993 o alt clasificare, bazat, de asemenea, pe nivelele TA, clasificare mult mai rspndit i acceptat n Europa. TAS (mmHg) TAD (mmHg) Normotensiune 140 i 90 HTA uoar 140-189 i/sau 90-105 Subgrup: de grani 140-160 i/sau 90-95 HTA moderat i sever >= 180 i/sau >= 105 HTA sistolic izolat >= 140 i < 90 Subgrup: de grani 140-160 i < 90

Al VI-lea raport al INC propune o alt clasificare a HTA: TAS (mmHg) TAD (mmHg) TA optim < 120 < 85 TA normal < 130 < 85 TA normal nalt 130-139 85-89 HTA st. I 140-159 90-99 HTA st. II 160-179 100-109 HTA st. III >= 180 >= 110

n acelai raport este prezentat i stratificarea bolnavilor hipertensivi n ceea ce privete riscul de a dezvolta o boal cardiovascular: - grup de risc A: TA normal nalt sau HTA n diferite stadii, fr boal cardiovascular, fr afectarea organelor "int"; - grup de risc B: hipetensivi ce au unul sau mai muli factori de risc pentru ateroscleroz, mai puin DZ; - grup de risc C: hipertensivi care cumuleaz i ali factori de risc, precum i complicaii ale HTA. Factori de risc 1. Factori majori: fumat, dislipidemie, DZ, vrsta > 60, sex (B sau F postmenopauz), istoric familial de boal cardiovascular (F la membre II i.c. stg., fr semne de oportunitii superioare cu presiune i pulsHVS i circulaie colateral, interveniei < la membrele pelvine suflu test de efort normal. chirurgicale sistolic Ao, dezvoltarea Dg. pe puls femural slab i circulaiei colaterale care sntrziat asigure aportul de snge sub nivelul coarctaiei. Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz. Bolnavi pauci simptomatici, Necesit monitorizare eventual cefalee, ameeli, i stabilirea pulsaii craniene. 20-49% oportunitii S.S. sp. II i.c. stg. i interveniei spate tolerant bun la chirurgicale. Se efort. Elemente HVS (EKG, recomand locuri de echo, radiologice) munc cu solicitri mici, medii, fr expunere la factori nefavorabili de mediu Deficien funcional medie Bolnavii prezint simptomatologia unei HTA (cefalee, epistaxis, tinitus, scotoame, congestie cefalic), asociate Gr. III de inv. senzaiei de rceal n Vor fi ndrumai spre membrele pelvine, chiar 50-69% intervenii claudicaie intermitent sau chirurgicale sau dureri abdominale. Obiectiv angioplastie TA > la m. sup. i < la femural, circulaia colateral moderat dezvoltat. HVS dar cu funcie ventricular normal. Deficien funcional accentuat Bolnavii prezint HTA sistolic peste 200 mmHg. Circulaia colateral dezvoltat, cardiomegalie, insuf. cardiac NYHA III, 70-89% Gr. II de inv. III/IV, tulburri de ritm cu sincope, crize anginoase, accidente vasculare cerebrale. Pot avea alte cardiopatii congenitale asociate Deficien funcional grav Bolnavi cu insuficien cardiac sever ireductibil 90-100% Gr. I de inv. sau sechele dup accidente vasculare cerebrale care fac imposibil autoservirea Tulburrile funcionale vor fi apreciate n raport de: scderea sau dispariia gradientului la nivelul Coarctaia Ao operat sau coarctaiei; scderea TA pn dup angioplastie percutan la normalizarea P.Sy: cu balon dispariia fenomenelor subiective, a tulburrilor de ritm, a crizelor anginoase Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz n n situaia realizrii 20-49% grad de invaliditate dezideratelor mai sus enunate Deficien funcional medie n situaia meninerii gradientului la nivelul coarctaiei, cu valori TA crescute (dominant sistolice) la nivelul membrelor 50-69% Gr. III de inv. toracale, cu semne subiective de HTA, cu tulburri funcionale la eforturi mari

i medii Deficien funcional accentuat Bolnavii la care intervenia nu a dat rezultate sau au aprut complicaii post operatorii (disecie de 70-90% Gr. II de inv. aort, anevrism Ao) au deficien funcional accentuat prin intensitatea tulburrilor i prognostic nefavorabil Nu se ncadreaz. Vor fi orientai spre activiti cu solicitri energetice mici sau mari n Deficien funcional uoar condiii de confort Bolnavii asimptomatici sau organic. Bolnavii vor Stenoza aortic congenital pauci simptomatici numai la fi monitorizai i dat (S.Ao) eforturi mari (dispnee, 20-49% fiind riscul morii poate avea 3 localizri: ameeli), cu absena HVS pe subite, vor fi valvular (cca 85%) supra i ex. Rgr, EKG, echo, cu test reevaluai anual. n subvalvular. de toleran la efort normal. caz de apariie sau Dg. pe semne subiective Echo Doppler arat gradient agravare a unor (dispnee, oboseal, ameeli, Ao redus simptome, vor fi dureri anginoase, tulb. ndrumai pentru de ritm). cateterism, eventual Ob. - suflu sistolic de intervenie ejecie n focarul aortic, chirurgical component Ao a sg. II diminuat. HVS evideniabil Deficien funcional medie Rgr, EKG i echo. De Bolnavii cu S.Ao moderat menionat c la Eco la (gradient de presiune n jur bolnavii cu stenoz aortic de 40 mmhg la Eco Doppler) Gr. III de inv. congenital excursia valvelor cu dispnee la efort mare i 50-69% n aceste cazuri, se poate fi normal chiar la mediu, cu ameeli, cu HVS recomand intervenie stenoz semnificativ uoar sau moderat la ex. chirurgical Rgr, EKG, Echo, cu test de efort normal sau uor modificat Deficien funcional accentuat Bolnavii cu St. Ao sever (gradient de presiune > 50 mmHg), cu crize de angin pectoral, cu sincope repetate, cu tulburri de 70-89% Gr. II de invaliditate ritm i conducere n repaus sau la efort, cu cardiomegalie sau cu insuficien cardiac NYHA III Deficien funcional grav Bolnavii cu St. Ao cu insuficien cardiac 90-100% Gr. I de invaliditate ireductibil cu pierderea posibilitii de autoservire Fr deficien funcional Nu se ncadreaz. Stenoza pulmonar valvular 0-19% Necesit monitorizare. minim fr semne subiective OP spre activiti cu i fr repercursiuni solicitri energetice hemodinamice mici i medii fr expunere la factori fizici nefavorabili de mediu Deficien funcional uoar Stenoz pulmonar valular uoar cu absena HVD (EKG, Idem. Stenoz pulmonar valvular - Rgr i echo) Doppler arat Vor fi reevaluai la reprezint cca 90% din gradient redus iar Rgr. o 20-49% 1-2 ani pentru cazurile de obstrucie fix ladilatare post-stenotic a stabilirea indicaiei ieirea din ventriculul drept.arterei pulmonare. chirurgicale Semne clinice-suflu Bolnavi asimptomatici cu sistolic de ejecie para excepia dispneei la eforturi sternal, stng, uneori cu mari ntrire telesistolic, componena pulmonar a sg. Deficien funcional medie II redus, semne Rgr., EKG Stenoza pulmonar moderat, i Echo de HVD. cu tulburri funcionale la Gr.III de inv. Durata SS este proporional eforturi mari i medii. Se indic cu gradul SP iar maximul SS Cateterismul cardiac i Eco 50-69% valvuloplastie cu este cu att mai tardiv cu Doppler arat gradient balona sau ct stenoza pulmomar este transvalvular de 50 mmHg sau valvulotomie mai strns. > cu unele semne de Stenoza pulmonar duce la disfuncie de VD crearea unui gradient ntre VD i art. pulmonar care Deficien funcional exprim i gradul SP accentuat uoar grad. < 25 mmHg Stenoz pulmonar valular medie grad. 25-49 mmHg sever cu HVD marcat cu moderat -grad. 50-79 mmHg insuficien cardiac 70-89% Gr. II de inv. sever grad. > 80 mmHg dreapt, cu tulburri de La gradient > 80 mmHg apare ritm sincope, crize HVD marcat i fenomene de anginoase, dispnee de insuficien tricuspid repaus la eforturi mici Deficien funcional grav n insuficiena cardiac ireductibil, sincope 90-100% Gr. I de inv. frecvent repetitive cu pierderea autoservirii Nu se ncadreaz. Deficien funcional uoar 20-49% Se contraindic Asimptomatici, funcie eforturile fizice mari Stenoza valvular operat ventricular dreapt normal i expunere la factori aprecierea se va face la 6 de mediu nefavorabili luni dup intervenie Deficien funcional medie Persist unele semne de disfuncie de V.D. i 50-69% Gr. III de inv. tulburri funcionale la efort mare i mediu Sindrom Eisenmenger Deficien funcional

reprezint orice comunicare accentuat larg ntre inima dreapt i Dispnee n repaus, stng cu HTP arterial la intensificat la eforturi 70-89% Gr. II de inv. nivele sistemice, prin minime, insuficien cardiac rezistene vasculare NYHA III sau IV, tulburri de pulmonare ridicate ca urmare ritm severe a bolii obstructive a vaselor mici pulmonare, ce se Deficien funcional grav dezvolt la bolnavi cu unt Insuficien cardiac NYHA stng dreapta mare. n msura IV, ireductibil, aritmii 90-100% Gr. I de inv. avansrii bolii, untul ventriculare grave, cu stng-drept scade, putnd pierderea capacitii de chiar s se inverseze. autoservire Semne cianoz, semne de insuficien cardiac, tulburri de ritm ventricular, risc de moarte subit

VALVULOPATII n aprecierea diagnosticului funcional ntr-o valvulopatie se va ine seama de: - sediul leziunilor; - existena unor leziuni multiple; - starea funcional a inimii (conform clasificrii NYHA) i a sistemului vascular; - existena factorilor care indic un proces inflamator activ (reumatism articular acut, endocardite, miocardite, pericardite); - existena complicaiilor; - posibilitatea i rezultatele tratamentului chirurgical specific n valvulopatii. VALVULOPATII MITRALE Afeciunea Deficiena funcional IncapacitateaGrad de invaliditate Fr deficien funcional Nu se ncadreaz. I.M. cu semne clinice minime 0-19% Se va aprecia corect (suflu sistolic I sau II) dg. de IM, putnd fi Insuficiena mitral fr tulburri funcionale vorba de SS (reumatismal sau prin prolaps funcionale de valv mitral). Se caracterizeaz prin clic i Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz. suflu sistolic. I.M. cu suflu sistolic gr. II Necesit Dg. de certitudine prin examen sau III, cu semne minore de monitorizarea echocord. Informaii utile (HVSHVS fr tulburri de ritm 20-49% afeciunii i unele i eventual HAS) prin EKG i fr tulburri funcionale n afeciuni i unele radiografie cord. Se vor urmrirepaus i la eforturi medii msuri protective semne de evolutivitate a dar cu dispnee, palpitaii la la locul de munc infeciei reumatice (ASLO, VSH,eforturi mari fibrinogen). n insuficiena mitral prin Deficien funcional medie prolaps de valv mitral I.M. cu suflu sistolic gr. importante sunt tulburrile III cu semne de HVS clinice, de ritm cardiac radiologice, echocardiografice i EKG i 50-69% Gr. III de inv. eventual elemente HAS, cu tulburri funcionale la eforturi medii i mari, cu tulburri de ritm reversibile, rare sincope Deficien funcional accentuat I.M. cu S.S. gr. III/IV, cu sincope frecvente cu tulb. de ritm sau de conducere grav, 70-89% Gr. II de inv. cu semne de insuficient cardiac NYHA III. Deficien funcional grav I.M. cu insuficien card. NYHA IV, ireductibil, cu tulburri funcionale 90-100% Gr. I de inv. importante n repaus care limiteaz mult sau duc la pierderea total a cap. de autoservire Stenoza mitral Fr deficien funcional Nu se ncadreaz. Diagnosticul se pune pe suflu S.M. larg cu semne minime Necesit orientare presistolic, uruitura clinice radiologice, 0-19% profesional spre diastolic, clacment mitral echografice, EKG, fr tulb. activiti deschidere. Semne funcionale (dispnee) la compatibile caracteristice radiologice, efort echocardiografice i EKG. Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz. S.M. larg cu tulburri 20-49% Necesit orientare funcionale numai la profesional spre eforturi mari activiti fr eforturi fizice mari n condiii favorabile de mediu Deficien funcional medie S.M. medie (orificiul mitralei 1-1,5), tulburri 50-59% Gr. III de inv. funcionale la eforturi mari i medii determin deficien funcional medie Deficien funcional medie Gr. III de inv. S.M. medie (orificiul Activitatea se mitralei 1-1,5 cm), cu HTP desfoar pe moderat, exprimat 60-69% locuri de munc cu

radiologic, echografic, EKG solicitri i tulburri funcionale la energetice mici, eforturi medii fr expunere la factori fizici nefavorabili de mediu Deficien funcional S.M. strns (orificiul mitralei sub 1 cm), cu semne de HTP (radiologice, 70-79% Gr. II de inv. echografice i EKG), cu tulburri de ritm, cu edem pulmonar acut n antecedente Deficien funcional accentuat S.M. strns cu HTP manifest i insuficien cardiac dreapt cu tulburri de ritm 80-89% Gr. II de inv. severe (FA, flutter atrial), cu EPA repetitiv, cu H. biatrial i HVD Deficien funcional grav Post op. restenozare, accidente embolice cu sechele 90-100% Gr. I de inv. neurologice importante, insuficien cardiac sever, ireductibil, care mpiedic posibilitatea de autoservire Deficien funcional grav S.M. complicat cu insuficien cardiac (NYHA IV) ireductibil, cu EPA frecvent repetitiv, cu 90-100% Gr. I de inv. infarcte pulmonare sau cu accidente embolice ce conduc la tulburri motorii grave. Posibilitatea subiecilor de a se ngriji singuri este mult diminuat pn la pierderea capacitii de autoservire Boal mitral Aprecierea se va face n Asocierea S.M. cu I.M. cu raport de gravitatea semnele nsumate ale celor tulburrilor funcionale, dou afeciuni conform datelor enunate la stenoza mitral i insuficiena mitral Sunt mult mai rare, de obicei asociate leziunilor mitrale. Afeciuni tricuspidiene Aprecierea incapacitii se va face conform cu normele stabilite n afeciunile valulare mitrale

AFECIUNI AORTICE Afeciunea Deficiena funcional IncapacitateaGrad de invaliditate Insuficiena Ao Fr deficien funcional Nu se ncadreaz. Stenoza Ao Afeciune de grad uor (mai Necesit Dubla leziune Ao ales insuficiena aortic), 0-19% monitorizarea Semne clinice caracteristice fr tulburri funcionale, afeciunii cardiace (S.S. de ejecie Ao n stenoza cu semne clinice, minime Ao, suflu diastolic n insuficiena Ao), puls sltre n Ins. Ao, Pdy sczut n ins. Ao. Se vor urmri HVS eventual HAS (prin Rg., EKG, echo care precizeaz i felul i sediul leziunii aortice). Stenoza Ao i dubla leziune Ao afecteaz mai semnificativ i mai precoce capacitatea de munc dect insuficiena Ao. Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz. Afeciunea aortic de grad Necesit uor, cu semne clinice monitorizarea minore, cu tulburri 20-49% afeciunii i unele funcionale (dispnee, msuri protective la ameeli, palpitaii) numai la locul de munc cu eforturi mari, cednd rapid contraindicarea la repaus eforturilor fizice mari Deficien funcional medie Afeciunea Ao medie la care tulb. funcionale (dispnee, crize anginoase tulb. de 50-69% Gr. III de inv. ritm) apar la eforturi fizice de intensitate medie Deficien funcional accentuat Afeciune Ao sever n care Gr. II de inv. tulb. funcionale sunt n raport de intense (dispnee la efort dar intensitatea i i de repaus, crize anginoase 70-89% frecvena repetate, stri sincopale, fenomenelor tulb. de ritm sau conducere, descrise insuf. cardiac NYHA III sau III/IV. Deficien funcional grav Afeciunea Ao cu insuficien cardiac NYHA IV, cu 90-100% Gr. I de inv. tulburri funcionale grave care mpiedic autoservirea Afeciunile Ao, asociate cu afeciunile mitrale, vor fi apreciate n raport de datele funcionale prezentate la capitolul afeciunii Ao i afeciunii mitrale.

VALVULOPATII POST INTERVENII CHIRURGICALE (comisurotomii, proteze valvulare) Afeciunea Deficiena funcional Incapacitatea Grad de invaliditate Valvulari Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz. operai pentruPost operator, persist dispnee 20-49% Necesit monitorizare atent corectarea la eforturi mari, n absena altor pentru a surprinde eventuale viciului fenomene patologice agravri sau complicaii valvular Deficien funcional medie Gr. III de inv. Post operator, prezint dispnee Se recomand locuri de munc la eforturi mari, tulburri de 50-69% cu solicitri energetice ritm trectoare, tulburri de mici, fr expunere la conducere, dureri anginoase la factori fizici nefavorabili eforturi mari Deficien funcional accentuat Postoperator, dispnee la eforturi medii, tulburri de ritm, de conducere, dureri anginoase. Sunt 70-79% Gr. II de inv. prezente semne de restenozare, disfuncii ale protezei Deficien funcional accentuat Post operator, dispnee la eforturi medii, tulburri de ritm, de conducere, dureri anginoase. Sunt prezente semne de restenozare, 80-89% Gr. II de inv. disfuncii ale protezei + procese endocarditice, restenozri, colmatri eventual fenomene bronhoembolice

TULBURRI DE RITM I CONDUCERE CARDIAC n aprecierea gradului de tulburare funcional i a incapacitii pe care o determin, la pacienii cu tulburri de ritm i/sau conducere cardiac, se vor lua n considerare: 1. n ce msur ele determin o simptomatologie perceput de bolnav. Dintre simptomele cele mai evocatoare sunt semnele legate de o ischemie cerebral tranzitorie care pot varia de la ameeli, vertij, lipotimii, stri confuzionale pn la sincope cu pierdere total de contiin, tranzitorii, cu imposibilitatea meninerii tonusului postural. Alte simptome sunt legate de o stare hemodinamic cardiac anormal cu hipotensiune i/sau semne de insuficien cardiac, precum i semne generale ca astenie pronunat, intoleran marcat la efort fizic, variaii sugestive ale frecvenei cardiace: 2. Modificrile electrocardiogramei de repaus, de efort sau prin nregistrare Holter. 3. Fondul patogenic i posibilitatea asocierii unei cardiopatii sau altor boli care pot influena prognosticul. Tulb. de ritm i conducere cardiac determinate de o cauz acut, tranzitorie (ischemic, inflamatorie, infecioas sau iatrogen) sunt potenial reversibile i nu afecteaz capacitatea de munc pe termen lung. Tulburrile de ritm i conducere din cadrul unor afeciuni endocrine, digestive, neuropsihice .a. beneficiaz de tratamentul specific acestora i de aprecierea deficienelor funcionale n raport de etiologie. Tulburrile de ritm i conducere din C.I. cr., din H.T.A, valvulopatii, afeciuni congenitale ale cordului, din CPC, miocardiopatii .a., vor fi apreciate n funcie de intensitatea i gravitatea modificrilor morfofuncionale ale inimii i vaselor. 4. ntre factorii adiionali care pot influena starea funcional a pacienilor cu tulburri cronice de ritm, sunt rspunsul la tratament i prezena disfunciei ventriculare stngi (predictor al morii subite). Afeciunea Deficiena funcional Incapacitatea Grad de invaliditate Tulburri de ritm cardiac Se vor lua n considerare: - etiologia aritmiei (pe prim plan se situeaz CI ischemic) - simptomatologia produs - frecvena episoadelor aritmice - existena disfunciei ventriculare stgi. i/sau a tulb. hemodinamice - rspunsul la tratament - prezena complicaiilor induse de

aritmie - tipul tulb. de ritm - tulb. de irigaie coronarian produse sau intensificate de aritmie. Aritmii sinusale n raport de datele consemnate mai sus, 20 - 49% Nu se (tahicardii, bradicardii, deficiena poate fi uoar sau medie, ncadreaz. aritmii sinusale) atunci cnd se ating valori mari ale FC chiar n repaus, cu valori excesive la 50 - 69% Gr. III de inv. eforturi mici i medii, ceea ce n raport de limiteaz capacitatea de efort, la solicitrile valori sczute ale FC din bradicardii muncii importante cu limitarea posibilitii de profesionale ef., prin lipsa sau creterea insuficient a FC n efort. Aritmii extrasistolice Aprecierea deficienei funcionale n Dup originea lor, pot fi aritmia extrasistolic va ine seama atriale, joncionale (deci att de elementele descrise n preambul, ESV) sau ventriculare care precum i de urmtorii factori: pot fi VS, VD, apicale, - originea E bazale, din hemiramul stg. - precizarea mono sau pluri focalitii anterior sau posterior, E hissiene. - tipul morfologic (mono sau polimorf) E. atriale sunt - frecvena E bti premature n care - sistematizarea E unda P apare modificat, - existena E interpolate (plasate ntre durata P-R este cel mai 2 complexe normale) adesea modificat, iar QRS - modificri ale undei T la complexul apare nemodificat (cu post extrasistolic, ceea ce demonstreaz excepia E.A. cu conducere suferina miocardului. aberant) E.A. sunt urmate Pentru EV se vor lua n considerare: de o pauz decalant (cu o - fondul patogenic durat < dect 2 intervale - existena altor tulb. de ritm i/sau R-R ale ritmului de baz) de conducere E. joncionale - sunt bti- frecvena EV [se consider cu risc premature determinate de potenial, peste 11 EV/min (dup unii stimuli provenind din 5/min. peste 50 ani) ca i EV cuplate jonciunea A-V, care sau interpolate] determin o activare - sistematizarea EV (cele sistematizate, retrograd a atriilor i o mai ales bigeminismul i n special cele acionare pe ci cu cuplaj variabil, punnd probleme de fiziologice a prognostic) ventriculilor. Unda P - morfologia EV apare negativ anterior EV cu QRS larg, cele microvoltate sau QRS n E.J. superioare sau tip QS arat un substrat patogen sever ulterior QRS n cele inf. - originea EV - un prognostic mai sever sau abs. n E.J. medii. au EV apicale; Complexul QRS apare - E.V. cu interval QT alungit sau E.V. nemodificat, E.J. (nodale) cu fenomen R/T (perioada de cuplaj este sunt urmate de pauz foarte scurt, E.V. aprnd pe panta decalant. ascendent sau pe vrful undei T a E. ventriculare (E.V.) suntcomplexului preextrasistolic) care pot generate de centrii fi precursoare ale unei aritmii ectopici intraventriculari ventriculare grave; (una din ramurile - relaia cu efortul: E.V. ce apar sau fascicolului Hiss, se intensific n efort arat o hemiramuri stngi, reea suferin miocardo-coronarian Purkinje sau chiar important. miocardul ventricular). - E.V. ce sunt urmate de modificri E.V. se caracterizeaz prinST-T la complexul postextrasistolic au, absena P (acoperit de de asemenea, semnificaia unor QRS), complex QRS modificatsuferine miocardice; sugestiv ca durat i - E.V. ce apar n serii de 3 sau mai morfologie, tulburri de multe realizeaz un lambou de T.P.V. repolarizare tip secundar i o pauz compensatorie Fr deficien funcional 0 - 19% Nu se post extrasistolic (R E.S.V. sau EV gr. I (Lown) ce apar fr ncadreaz. anterior E.V. la R ulteriorlegtur cu efortul, sunt foarte rare nu E.V. este egal cu 2 produc tulburri subiective, nu apar pe intervale R-R normale). un fond patologic organic. Morfologia E.V. difer dup origine: Deficien funcional uoar 20 - 49% Nu se - E.V. stg. - aspect BRD ESV rare, izolate sau EV gr. II, la care ncadreaz. - E.V dr. - aspect BRS nu se evideniaz un fond patogenic - E.V. din hemiram stg. cardiovascular, nu au relaie cu anterior aspect HSP efortul, nu au consecine hemodinamice, - E.V. din hemiram stg. rspund prompt, favorabil la medicaie posterior aspect HAS antiaritmic. - E.V. apical - complex QRS negativ D1, D2, D3, Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. V5 i V6. n aritmii ESV repetitive frecvent sau Pacienii - E.V. bazal - complex QRSEV gr. III (Lown) sau aritmii vor fi pozitiv D1, D2, D3, V5 iextrasistolice ce apar n cadrul unor monitorizai, V6. afeciuni cardiovasculare i care produc tratai - E.V. hissian cu QRS unele consecine hemodinamice care corespunztor asemntor ritmului de mpiedic efectuarea eforturilor mari i afeciunii. baz. medii i care nu pot fi controlate Se vor Legat de severitatea i satisfctor prin tratament antiaritmic. contraindica riscul unor aritmii eforturile ventriculare severe, Lown Deficien funcional accentuat fizice mari i i Wolff au alctuit Aritmii EV ce nu pot fi controlate medii de munc urmtoarea clasificare: corespunztor prin trat., apar pe un cu stres psihic - E.V. gr. I - izolate, fond de boal organic cardiac cert, major, turele unifocale sub 1/min. aritmii EV cu fenomen R/T sau QT de noapte - E.V. gr. II - izolate, prelungit sau cu lambouri de TPV, unifocale peste 1/min. aritmii sistematizate mai ales cu - E.V. gr. III - polimorfe cuplaj variabil sau cu extrasistole - E.V. gr. IV - cuplate, nfrecvente, care induc tulburri salve TPV n lambou hemodinamice manifeste accentuate n - E.V. gr. V - fenomen R/T efort. 70 - 79% Gr. II de inv. Tahicardia paroxistic Aprecierea deficienei funcionale n TP poate fi considerat ca trebuie s ia n considerare: succesiunea cu frecven - tipul tulburrii ridicat a unor - fondul etiopatogenic extrasistole, pe o perioad- frecvena i durata habitual a variabil. TP apare brusc episoadelor aritmice i dispare brusc i se - simptomatologia determinat caracterizeaz printr-o - complicaiile produse activitate ectopic cu riscul letal frecvena 160 220/min. cu ritm regulat sau uor Fr deficien funcional 0 - 19% Nu se neregulat i cu tendin TPSV unice sau ce apar la intervale ncadreaz. marcat la recidiv. foarte mari de timp, fiind produse n T.P. pot fi anumite condiii specifice (exces supraventriculare (atriale nicotinic de cofein, stres etc.) nu sau joncionale) care pot altereaz, n afara crizelor, s apar att din cauze posibilitatea de efort fizic, se remit cardiace, ct i prompt prin manevre vagale. extracardiace (dezechilibre neurovegetative, tulb. Deficien funcional uoar digestive, endocrine, n TPSV cu episoade ce survin la mari

intoxicaie tabagic sau cuintervale de timp, care rspund 20 - 49% Nu se nicotin favorabil la tratament, cnd sunt semne ncadreaz. n TPSV, n aproximativ 50%de afectare organic a cordului i din cazuri, manevrele fondul patogenic al tulb. de ritm este vagale sau tratamentul neuro-vegetativ sau dismetabolic, cnd digitalic sau antiaritmic tolerana la ef. intercritic este bun. stopeaz criza. TP ventriculare apar Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. ntotdeauna pe un fond de TPSV i n special cele ventriculare cu Aceti bolnavi afectare cardiac (CI, crize la intervale relativ mici de timp necesit valvulopatii, i care necesit tratament antiaritmic dispensarizare; miocardiopatii, HTA, susinut i continuu, la care tolerana se vor efectua displazia aritmogen a la efort este limitat de apariia tulb. periodic ventriculului dr., de ritm i a tulb. funcionale la EKG-uri de stimulator cardiac). eforturi de intensitate mare i medie. control i Se caracterizeaz prin aritmic va fi tahicardie 140 220/min. adaptat regulat sau cu mici situaiei. La diferene ntre 2 intervale aceti subieci R-R, complexe QRS de tipul se contraindic E.V., tulb. de repolarizare munca cu de tip secundar, unde P cu solicitri mari morfologie normal, nu au i medii, relaie cu QRS sau sunt activ. la negative n caz de nlime, cele conducere retrograd. cu risc crescut Pe lng TPV "clasic" mai sau n condiii exist tahicardia de mediu fizic ventricular bidirecional i psihic ce apare n intoxicaia nefavorabil. digitalic sau leziuni cardiace severe, n care sunt activate alternativ VS i VD. Se recunoate tahicardie n jur de 150/m cu ritm regulat n care complexe QRS de tip BRS i BRD alterneaz. Torsada vrfurilor este o alt form de TPV ce apare n bradicardii pronunate, n BAV III sau n mari alungiri de QT. Se caracterizeaz prin modificarea progresiv a axei complexelor QRS care se "torsioneaz" n jurul liniei izoelectrice. Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. La subiecii cu TPSV i n special TPV repetitive la interv. mici de timp, la TP din sindromul WPW nsoite de complexe QRS anormale, n T. ventricular bidirecional, torsada vrfului i ritmul idio-ventricular Tulburri de ritm din accelerat, necontrolate suficient prin sindromul WPW pot fi trat. De asemenea, n TP nsoite de supraventriculare (TPSV insuf. cardiac, fenomene de ischemie extrasistole SV fibrilaie cerebral, sincope, tulb. de irigaie atrial sau flutter atrial)miocardic i hemodinamic. sau ventriculare (extrasistole, TPV pn la fibrilaie ventricular). Prin substratul lor, de cele mai multe 70 - 89% Gr. II de Inv. ori afeciuni cardiace grave, tulburrile de ritm ventricular determin o deficien funcional accentuat. Tulburrile de ritm ventricular (tahicardii ventriculare persistente, flutter i fibrilaie ventricular cu oprire cardiac i resuscitare eficient). Fibrilaia atrial, n FA i flutter, deficiena funcional flutter-ul atrial sunt se va aprecia n raport de substratul aritmii totale n care etiopatogenic; de caracterul permanent activitatea atrial este sau paroxistic (n acest caz se va lua Nu se anarhic (FA), cu frecvenan considerare frecvena i durata 20 - 49% ncadreaz 400-600/min. sau produs episoadelor paroxistice) de alur prin stimuli patologici ventricular, de existena semnelor de atriali cu ritm regulat i insuficien cardio-circulatorie i de frecv. crescut (flutter-ultolerana la efort (n principiu mult atrial). redus). Fondul etiopatogenic l reprezint valvulopatiile Deficien funcional uoar (n special stenoza n episod de FA paroxistic unic sau ce mitral), CI acut i apare la intervale mari de timp, este cronic, malformaii declanat de factori extracardiaci i cardiace, tumori cedeaz prompt, spontan sau prin mediastinale, cardiopatii, medicaie specific CPC, pericardita Intercritic, capacitatea de efort fizic constructiv. nu este alterat. Din alte cauze, menionm hipertiroidia, boli Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. infecioase, intervenii n FA paroxistic cu crize relativ Bolnavii vor fi chirurgicale pe cord, frecvente de durat medie sau n FA monitorizai i stimulator cardiac, cronic cu AV medie controlat se va efectua intoxicaii medicamentoase medicamentos, fr semne de insuficien periodic EKG de .a. cardiocirculatorie, cu toleran bun la control. Se n aprox. 8 - 20% FA este eforturi cu solicitri energetice mici. contraindic aa-zis "idiopatic" la activiti cu aceti subieci existnd solicitri semne de energetice hiperexcitabilitate medii i mari, neurovegetativ, tulb. munca cu digestive, consum abuziv expunere la de tutun i cafea. FA factori fizici paroxistic comun se nefavorabili de caracterizeaz prin crize mediu, munca la paroxistice diurne sau nlime, munca nocturne precedate de de noapte. obicei de EA precoce, uneori repetitive alteori cu conducere intraventricular aberant. Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. Flutter-ul atrial i FA determinate de afeciuni cardiovasculare n care apar

semne de insuficien cardiac, de HVS, de insuficien coronarian. De asemenea, flutter-ul sau FA din cadrul sindromului WPW, mai ales cnd controlul medicamentos se dovedete ineficient. De asemenea, bolnavi cu FA, cu repetate conversii electrice n antecedente. Deficien funcional grav 90 - 100% Gr. I de inv. n situaia tulburrilor produse prin accidente tromboembolice cu sechele neurologice care mpiedic autoservirea.

TULBURRI CRONICE DE CONDUCERE Afeciunea Deficien funcional Incapacitate Grad de invaliditate Blocuri atrioventriculare i Se va considera fondul intraventriculare. etiopatogenic al tulb., caracterul n general, blocajul conducerii permanent sau tranzitoriu, poate fi funcional (n perioada existena simptomatologiei (n refractar) sau organic prin special legat de ischemia leziuni n sistemul specific sau cerebral, insuficiena cardiac), n miocard. rspunsul la tratament i posib. n raport de sediul blocajului, seimplantrii unui stimulator. disting blocuri sinoatriale (ntreDe asemenea, se vor lua n nodul sinusal i atriul drept); considerare i alte modificri blocuri intraatriale, cu blocarea patologice EKG concomitente cu stimulului de la atriul drept la blocul. cel stng; blocuri De o mare nsemntate n evaluarea atrioventriculare, cu blocarea funcional (la BAV gr. III) este cilor de conducere de la nodul prezena sindromului Adams Stokes. atrioventricular pn la periferia ramurilor i blocuri Deficien funcional uoar 20 - 49% Nu se ncadreaz. intraventriculare n care BAV gr. I sau gr. II Wenckebach de Necesit conducerea stimulului este blocatorigine hipervagoton, care monitorizare pe ramuri (BRS sau BRD) pe dispare la efort. periodic a EKG. fascicule (HSA sau HSP) sau pe reeaua Purkinje (bloc de Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. arborizaie). BAV gr. I (n raport de Contraindicaii Etiopatogenia tulburrilor de etiologie), BAV gr. II Wenckebach ptr. activ. cu conducere este reprezentat de CI,sau unele forme de BAV gr. II solicitri mari leziuni valvulare, miocardiopatii Mobitz sau BAV gr. III n care i medii, munca cronice, tumori maligne cardiace, exist o toleran la eforturi cu risc, tura de stri postoperatorii pe cord, mici satisfctoare, noapte, expunere afeciuni inflamatorii ale inimii,simptomatologia clinic este la fact. fizici blocuri congenitale sau prin redus i nu se evideniaz alte de mediu efectul unor droguri ca modificri patologice EKG n afara nefavorabili digitalice, betablocante, blocului A-V. antiaritmice. n general, blocurile cronice evolueaz n cadrul unor boli cronice i au un caracter progresiv. Dintre formele mai frecvente, Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. blocurile AV sunt realizate de BAV gr. III cu centru Se va aprecia deprimarea sau de blocarea idioventricular jos situat i AV posibilitatea stimulului pe parcursul su de la foarte lent, forme ce apar n implantrii unui nodul sinusal pn la jonciunea contextul unor afeciuni cardiace stimulator reelei Purkinje cu musculatura organice severe, forme nsoite de cardiac. ventricular. fenomen Adams Stokes; BAV gr. II Se disting: Mobitz cu limitarea marcat a - BAV gr. I - alungirea PQ peste capacitii de efort BAV gr. II 0,21'' alternnd cu BAV gr. III, BAV gr. - BAV gr. II - tip perioade I sau II asociat cu blocuri de Wenckebach cu alungire ramur, forme de BAV nsoite de progresiv a PQ pn la o und Ptulb. coronariene manifeste sau fr rspuns ventricular BAV gr. II sau III responsabile de - tip Mobitz (la 2,3 sau 4, unde Po bradicardie simptomatic. apare un complex QRS) - BAV gr. III - forma cea mai sever de bloc A-V n care nici un stimul atrial nu ajunge la ventricul, existnd deci o total necorelare ntre undele P i complexele QRS. De menionat faptul c BAV gr. I poate aprea i la subieci normali (proba de efort este concludent) i BAV gr. II Wenckebach care apar la hipervagotoni. BAV gr. II Mobitz apare n circumstane patologice ca i BAV gr. III, dar uneori, fiind produse de afeciuni cardiace acute, au un caracter tranzitoriu. Blocurile intraventriculare se Aprecierea funcional se va face caracterizeaz prin deprimarea saun raport de substratul stoparea conducerii stimulului subetiopatogenic al afeciunii, de bifurcaia fasciculului Hiss. felul acesteia, de gradul de Aceste tulburri pot avea un complexitate al tulburrilor de caracter permanent sau conducere, de simptomatologia pe tranzitoriu, fiind determinate de care o determin, de riscul vital cauze funcionale (cele pe care-l presupune i de tranzitorii) sau organice. rspunsul la tratamentul specific. Dup sediu, tulb. de conducere se De asemenea, se va lua n clasific n: bloc de ramur considerare i posibilitatea (drept sau stng), bloc de corectrii prin implantare de fascicule (hemibloc stng. stimulator cardiac. antero-superior sau postero-inferior), bloc de Deficien funcional uoar 20 - 49% Nu se ncadreaz. arborizaie (blocuri distale). BRD incomplet sau BRD congenital Necesit Dup complexitate pot fi: sau HSA fr alte modificri monitorizarea - monofasciculare: HSA i HSP, morfofuncionale ale inimii, cu afeciunii BRD, BRS (din poriunea comun ameninerea n limite fiziologice a trunchiului) capacitii de prestaie fizic - bifasciculare - asocierea BRD cu HSA sau HSP sau BRS, produs prinDeficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. nsumarea HSA cu HSP BRD major izolat sau asociat cu Bolnavii vor fi - trifasciculare - n asocierea HAS, BRS asimptomatic, fr semne monitorizai, se blocurilor bifasciculare cu BAV de alt suferin va efectua gr. I sau gr. II. miocardo-coronarian, HSP la care periodic EKG de bolnavii prezint tulburri control. Se funcionale la eforturi mari i contraindic

medii, dar au conservat eforturi cu capacitatea de prestaie fizic solicitri pentru eforturi de mic energetice medii intensitate i mari, munca n condiii nefavorabile de mediu fizic Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. BRS major simptomatic, nsoit de n cazul tulburri coronariene, blocuri bi blocurilor bi i i trifasciculare ce apar n trifasciculare cadrul unei cardiopatii cronice, nsoite de la care tulburrile funcionale sincope se va apar la eforturi de mic urmri intensitate i chiar n repaus posibilitatea stimulrii permanente prin stimulator cardiac Boala nodului sinusal Aprecierea tulburrilor funcionale se va face n raport de disfuncia sinusal cu bradicardie simptomatic sau de disfuncia sinusal cu episoade tahibradicardice. De asemenea, se vor lua n considerare tulburrile funcionale (dispnee, astenie accentuat) produse, precum i gradul de perturbare a capacitii de prestaie a efortului fizic. Se vor lua de asemenea n discuie posib. implantrii de stimulator cardiac, precum i existena altor modificri patologice cardiovasculare Deficien funcional uoar 20 - 49% Nu se ncadreaz. BNS cu bradicardie nesimptomatic Necesit sau cu alternan de monitorizare i tahi/bradicardie bine tolerat. control EKG Capacitatea de prestaie fizic periodic nu este alterat Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. Boala nodului sinusal cu Contraindicaie bradicardie sau sindrom pentru eforturi bradi/tahicardic simptomatic, cu mari i medii, limitarea capacitii de prestaie expunere la fizic, cu meninerea factori de risc posibilitii de efectuare a sau de mediu muncilor cu solicitare mic fizic nefavorabil. Necesit control medical periodic Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. BNS simptomatic cu fenomene Se vor ndruma sincopale sau de insuficien pentru implantare cardio-circulatorie, forme de stimulator asociate cu alte modificri cardiac patologice cardiovasculare Bolnavi purttori de stimulator Se vor lua n considerare cardiac (pacemaker) urmtoarele elemente: - dispariia, ameliorarea sau persistena simptomatologiei clinice care a motivat intervenia (cu referire dominant la strile lipotimice sau sincopale); - prezena unor anomalii de puls datorate fie epuizrii sursei de energie sau malfunciei de stimulare i decelare a eventualelor extrasistole; - semne EKG ale eficacitii stimulrii, precum i a situaiei patologice care a necesitat pacingul; - tipul de stimulator, cardiopatia pacientului purttor i vechimea generatorului de puls implantat; - eventuale complicaii Deficien funcional uoar 30 - 49% Nu se ncadreaz. n cardio-stimulare eficient, cu Bolnavii pot stare clinic funcional bun, lucra activiti fr alte alterri ale funciei profesionale cu inimii solicitri mici i medii, n condiii de confort organic, fr risc de accidentare, fr expunere la factori perturbatori ai funcionrii stimulatorului cardiac. Pacienii vor fi monitorizai i controlate periodic funcionarea stimulatorului i starea clinic funcional Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. Pacienii prezint unele tulburri Aceleai funcionale, apare dispnee la recomandri ca eforturi mari i medii, exist mai sus modificri patologice EKG n afara celor induse de pacing Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. Pacieni cu afeciuni cardiace "de baz" severe, la care implantarea

stimulatorului a permis doar regularizarea ritmului cardiac, dar care, prin natura i amploarea modificrilor morfofuncionale cardio-vasculare, au capacitate funcional mult redus, prezint dispnee la eforturi mici i chiar n repaus i au risc vital crescut Bolnavi dup By-pass coronarian Aprecierea tulb. funcionale se va sau angioplastie coronarian (cu face n raport de: balon cu endo proteze, stenturi) - evoluia simptomatologiei Aceste tehnici sunt indicate subiective (crize anginoase) formelor severe de CI cr. care dup intervenie; rspund puin la medicaia uzual,- existena semnelor fizice ale iar pe de alt parte sunt afeciunii generatoare de CI cr. cunoscute complicaiile ce pot (ateroscleroze aortice, HTA, aprea dup aplicarea lor tulburri paroxistice de ritm, (fenomene ischemice majore, cardiomiopatie hipertrofic restenozri, tromboze etc.) obstructiv); Cu toate acestea, ele sunt - evoluia aspectului EKG dup indicate din ce n ce mai mult, intervenie; cci induc o mai bun performan - gradul i lungimea stenozei cardiac, reduc riscul coronariene; accidentelor coronariene majore i- dimensiunile lumenului vascular a mortalitii, suprim sau distal i modificrile parietale diminueaz simptomatologia clinic globale; a bolnavului - funcia contractil a miocardului; - existena restenozrilor Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. Dac s-a produs o ameliorare Se recomand clinic evident, cu stare activiti funcional satisfctoare, cu profesionale cu atenuarea manifestrilor solicitri patologice EKG n absena mici/medii n complicaiilor absena factorilor nefavorabili de mediu. Bolnavii vor fi monitorizai i, n raport de evoluia ulterioar, se va face ncadrarea funcional (n caz de deficien uoar cu incapacitate 35-49%, vor fi depensionai n raport de locul de munc). Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. n situaia n care simptomatologia i tulburrile funcionale accentuate persist i dup aceste tehnici, sau dac s-au produs restenozri sau infarct miocardic acut post intervenie Bolnavi dup transplant de cord (dup 6-12 luni) Aprecierea se va face n raport de funcionalitatea noului organ i fenomenul de rejet Cardiomiopatiile reprezint Sunt dependente de HVS, gradientul afeciunile primare ale subaortic, disfuncia ventricular miocardului ce se manifest prin i ischemia miocardic. Ceea ce hipertrofie, dilataie sau domin ca tulburare funcional restricie, asociate cu disfuncieeste dispneea, consecina cardiac. disfunciei diastolice cu Cardiomiopatii hipertrofice creterea presiunii telediastolice Dg. HVS i hipertrofia septal a VS. Alte tulburri sunt angina evideniabile EKG, echo i Rgr. pectoral, presincopa sau sincopa Acuze subiective variabile, i moartea subit nespecifice (angor, sincope, tulburri de ritm, insuficiena Deficien funcional uoar 20 - 49% Bolnavii vor fi VS). CMH asimptomatice cu toleran la monitorizai se Boala fiind cu transmisie eforturi mici i medii. va aprecia genetic, importante sunt AHV. Hipertrofie uoar (13-15 mm) a evoluia, CMH se caracterizeaz prin HVS VS. rspunsul la sau/i HVD obinuit asimetric, tratament i, n interesnd n special SIV, n raport de absena unei cauze cardiace sau solicitrile sistemice. muncii Dac HV se nsoete de obstrucie profesionale, se sistolic ventricular dinamic va aprecia este o CMH obstructiv. capacitatea de n aceast form dg. se pune pe munc SS, modificarea caracteristic a pulsului carotidian i micare Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. anterioar a valvei mitrale (SAM) Bolnavii paucisimptomatici n Pot lucra numai evident echografic repaus i la eforturi mici, dar cu pe locuri de dispnee la efort mediu i mare, munc cu crize anginoase rare, HVS pn la solicitri energ. 20 mm a VS. mici, n cond. de mediu favorabile. Bolnavii vor fi supravegheai att ca evol. a bolii ct i ca adaptare la munc Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. Bolnavii simptomatici la efort mic Se va aprecia i repaus la care apare marcat oportunitatea HVS (peste 20 mm) cu obstrucie interveniei evident a cii de ieire a VS chirurgicale, mai (echo) cu tulburri de ritm grave, ales n MCO cu sincope sau presincope n (miotomie, antecedente (repetitive), cu AHC miectomie de moarte subit la mai puin de septal, eventual 40 ani protezare mitral, ablaia transcaronar a hipertrofiei septale) Deficien funcional grav 90 - 100% Gr. I de inv. CMH, n special CMO cu

insuficien cardiac NYHA IV, ireveresibil, tulburri grave de ritm i sincope frecvente care mpiedic autoservirea Cardiomiopatia dilatativ (CMD) - Date fiind fenomenele de se caracterizeaz printr-un insuficien cardiac, ele sunt ventricul dilatat (dimensiune dominate de dispnee i intoleran intern telediastolic a VS 2,7 la efort prin DC sczut, scderea cm/m) i disfuncie sistolic perfuziei i alterrii biochimice (fracie de ejecie < 45% sau musculare. Prognosticul este fracie de scurtare 30%). rezervat prin evoluie progresiv CMD se prezint sub forma unei a insuficienei cardiace. 20 - 49% n raport de insuficiene cardiace progresive, solicitrile iniial stnga dar frecvent CMD n faza iniial pot avea profesionale, se global, fr cauze aparente. deficien funcional uoar, va aprecia Dei cauza CMD este necunoscut, dac au toleran bun la efort capacitatea de se accept rolul etiopatogenic al munc. infeciei virale, al mecanismului imunologic i al factorilor genetici Semnelor fizice obiective de Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. insuficien cardiac, li se CMD cu dispnee la efort mare i Pot lucra numai adaug Rgr., EKG, echo, care aratmediu, crize anginoase rare, activiti cu cardiomegalie, circulaie tulburri de ritm episodice solicitri pulmonar ncrcat, tulburri de energetice mici, ritm, mrirea cavitilor cu fr expunere la diminuarea contractilitii, factori fizici eventual tromboze intra-cavitare nefavorabili Deficien funcional accentuat 70 - 89% Gr. II de inv. Bolnavii cu insuficien cardiac NYHA III, III/IV cu tulburri severe de ritm i/sau conducere cu tromboze intracavitare Deficien funcional grav 90 - 100% Gr. I de Inv. CMD cu insuficien cardiac sever, ireversibil sau cu sechele grave dup accidente embolice care mpiedic autoservirea Cardiopatia restrictiv este Evaluarea se va face n raport de foarte rar la noi n ar. dispnee, semne de staz Tabloul clinic este asemntor cu periferic, creterea mare a pericardita constrictiv presiunii venoase Pericardita cronic se constituie Constituirea unei pericardite prin persistena n timp a unei cronice constrictive este adesea pericardite lichidiene sau ndelungat putnd s apar la un printr-un proces inflamator cronictimp variabil de la pericardita cu scleroz i calcifiere care acut (luni pn la ani). Dup realizeaz o constricie a inimii.apariia manifestrilor majore, Dg. se pune pe dispnee, creterea evoluia bolii este rapid n volum a abdomenului, oc apexian fix, zgomote cardiace asurzite, clacment sau clic pericardic, TA sczut, turgescena jugular, hepatomegalie, ascit EKG, tulb. ritm, microvoltaj, ischemie difuz. Radiografia cordului cu pulsaii reduse i calcificri pericardice, jugulograma cu "a" i "V" ample i "y" adnc la cateterism, presiune diastolic crescut. Echo-cord aspect specific de pericardit. Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. Starea dup pericardita acut ca i pericardita cronic constrictiv cu tulburri funcionale (dispnee) la eforturi mari i medii, fr semne de insuficien cardiac hipodiastolic Pericardica cronic constrictiv 70 - 89% Gr. II de inv. cu semne de insuficien cardiac NYHA III sau IV cu tulburri de ritm sau conducere, cu dispnee de repaus sau la efort mic determin deficien accentuat Deficien funcional grav. 90 - 100% Gr. I de inv. Pericardita cronic constrictiv cu insuficien cardiac sever, ireversibil. Cordul pulmonar cronic - este Deficien funcional uoar 20 - 49% Nu se ncadreaz afeciunea caracterizat prin HTP Afeciunea pulmonar cronic n gr. de inv. arterial cu afectarea consecutivevolund cu remisiuni frecvente, Necesit msuri a VD ca urmare a unor boli ce cu tulburri ventilatorii uoare, de protecie la tulbur primitiv funcia i/sau care produce o uoar ncrcare a locul de munc structura plmnului (n lipsa cordului dr. Bolnavul nu prezint (lipsa expunerii unei afeciuni a inimii stg. sau adispnee dect la eforturi mari sau la iritani unei boli congenitale). la expunere la iritani bronhopulmonari, CPC poate fi consecina unor bronho-pulmonari. Testul de efort la temp. afeciuni ale parenchimului arat capacitatea de efort n excesive). pulmonar sau ale cutiei toracice limite fiziologice Bolnavul va fi (CPC parenchimatos) sau apare prin monitorizat afectarea primar a vaselor efectundu-se pulmonare (CPC vascular), situaie probe vent., n care HTP arterial este oximetrie, EKG i manifest. n CPC parenchimatos la Rgr. pulmonar semnele bolii de baz se adaug semnele de ncrcare a cordului Deficien funcional medie 50 - 69% Gr. III de inv. dr. (sg. II accentuat n focarul Bolnavii cu dispnee la eforturi Pentru locul de pulmonar ex. Rx. cu dilatarea art.mari i medii, cu deficien munc se vor pulmonare i mrirea inimii dr.). ventilatorie medie, cu semne de respecta EKG apare HAD, deviaie axial QRSHAD i mai ales HVD radiologice, recomandrile mai la dr., aspect de rS n EKG i Echo sus amintite precordiale V 1V 5 uneori T negativ V 1 - V 3. Aspect EKG de Deficien funcional accentuat 70 - 79% Gr. II de inv. HVD apare rar n CPC Bolnavii cu disfuncie parenchimatos. Ex. echo aduce ventilatorie accentuat, cu informaii privitoare la hipoxemie i hipercapnie medie, cu dimensiunea Ad, VD i circulaiei semne de ncrcare pulmonar i pulm. n CPC vascular, ex. Rx HAD, HVD (Rgr., EKG i echo) arat inima dr. mrit, dilatarea

art. pulmonare i circulaia Deficien fucional accentuat 80 - 89% Gr. II de inv. periferic sever. Bolnavii cu afeciune pulmonar, EKG apar semne manifeste de HVD. cu disfuncie ventilatorie Echo cord va exclude o stenoz accentuat sau sever, cu semne de mitral sau un sindrom Eisenmengerinsuficien cardiac dr. i va arta dimensiunile VD, AD i(hepatomegalie, edeme maleolare, AP. O scintigram pulmonar poate turgescen jugular), cu evidenia tromboze pulmonare iar presiunea venoas crescut, cu un cateterism permite msurarea semne manifeste de HVD sau CPC pe presiunilor. EKG, cu hipoxemie i hipercapnie evident. CPC prin tromboembolism pulmonar (embolii mici i repetate), cu semne de CPC vascular manifest. Deficien funcional grav 90 - 100% Gr. I de inv. Bolnavii cu dispnee la eforturi minime sau cu ortopnee, cu semne de insuficien cardiac dr. manifest, ireversibil, care conduc la pierderea capacitii de autoservire

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE - Bolile arterelor periferice reprezint o important patologie cardiovascular datorit incidenei ridicate i problemelor complexe de diagnostic i terapie pe care le ridic. - Etiologie: ateroscleroza sistemic n 90% dintre cazuri; arteriopatii neaterosclerotice - rare (trombangeit obliterant, arterit temporal, alte arterite). - Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare = afeciunea arterial obstructiv care determin reducerea progresiv a lumenului vascular i a fluxului sanguin spre membre. - Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: descrierea simptomelor, claudicaie intermitent, durere de repaus i evidenierea lipsei pulsaiilor arteriale n teritoriile afectate, la care se asociaz prezena semnelor obiective de ischemie tisular. Dg. trebuie completat cu aprecierea stadiului arteriopatiei, a topografiei, leziunii stenozante i a precizrii reversibilitii leziunilor tisulare. Clasificarea Leriche - Fontaine: - stadiul I - absena oricrui simptom de ischemie, singurul semn de boal este obstrucia vascular diagnosticat clinic sau prin metode de explorare; - stadiul II - ischemie de efort cu claudicaie intermitent; - stadiul II a. - claudicaie la peste 200 m de mers - stadiul II b. - claudicaie la mai puin de 200 m de mers - stadiul III ischemie de repaus, dureri n decubit - stadiul IV - ischemie de repaus: dureri n decubit i tulburri trofice cutanate cu ulceraii, necroz, gangren la vrful degetelor sau picior. - Explorri paraclinice: oscilometrie, examen Doppler, echografia intravascular, tomodensimetria - este limitat la explorarea aortei n dg. anevrismelor i diseciei aortice, RMN, angiografia cu substan de contrast, determinarea presiunii pariale a oxigenului n esuturi, prin transductor transcutanat (N: 70 10 mmHg). - Explorarea paraclinic trebuie completat cu investigarea factorilor de risc metabolici pentru ateroscleroz: DZ, dislipidemii i cu celelalte explorri paraclinice (EKG, echografie, examen Doppler pe carotide, explorarea funciei renale) pentru identificarea altor determinri aterosclerotice: coronariene, cerebrale, mezenterice. Afeciunea Deficiena funcional Incapacitate Grad de invaliditate invalidant ARTERIOPATIIFr deficien funcional 0 - 19% Nu se ncadreaz n gr. de inv. PERIFERICE - arteriopatii de st. I Necesit monitorizare cu urmrirea evoluiei afeciunii Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz n gr. de inv. - arteriopatii de st. II a. 20 - 49% Necesit schimbarea locului de munc (dac este cazul) i urmrirea continu a evoluiei bolii Deficien funcional medie Gr. III de inv. - arteriopatii de st. II b. 50 - 69% Monitorizarea continu; n asociate i cu alte localizri funcie de locul de munc, poate aterosclerotice lucra i cu norm ntreag

Deficien funcional accentuat 70 - 79% Gr. II de inv. - arteriopatii st. III i IV 80 - 89% pt.Se va aprecia oportunitatea st. IV interveniei chirurgicale Deficien funcional grav - arteriopatii cu amputaii ce 90 - 100% Gr. I de inv. duc la tulb. funcionale grave i necesit ngrijire permanent

INSUFICIENA VENOAS CRONIC - Bolile venelor reprezint un capitol important de patologie cardiovascular, prin incidena lor deosebit i prin problemele de terapie i profilaxie pe care le ridic. - Cauzele afectrii venelor - intraluminale, parietale, externe - pot modifica anatomic sau funcional peretele venos, inclusiv valvulele, diminu efciena forei de propulsie sau cresc n mod critic coagulabilitatea sanguin. - Consecinele fiziopatologice i clinice ale perturbrii circulaiei venoase pot fi uoare i nesemnificative sau extrem de grave, n raport cu gradul, localizarea i durata modificrilor. Tromboza venoas profund (TVP) denumit i flebotromboz acut sau uneori tromboflebit profund este o afeciune datorat producerii unui trombus, de obicei puin aderent ntr-o ven profund. Stabilirea unui diagnostic precoce al TVP este deosebit de important, deoarece extensia trombozei este cel mai adesea rapid, boala este potenial letal (prin embolie pulmonar) sau invalidant (prin sindrom post-trombotic). Tabloul clinic - Durerea: este medie sau uoar n relaie cu gradul edemului. - Edemul: poate constitui unica manifestare a unei TVP. - Cordonul venos trombozat: poate fi palpat n zonele accesibile i este uor sensibil. - Dilatarea reelei venoase superficiale de deviaie. - Modificrile tegumentelor: netede, lucioase i subiate i cu t local uor crescut. - Manifestri generale: febr moderat, tahicardie, nelinite sau anxietate. - Manifestri de vecintate i la distan: hidartroz i adenopatii regionale. Mijloace de explorare paraclinic - Venografia (flebografia) ascendent convenional. - Venografia prin prelucrare electronic (digital) a imaginii. - Venografia radioizotopic. - Rezonan magnetic nuclear. - Tomografia computerizat. - Pletismografia prin impedan. - Ex. echografic bidimensional cu compresie. - Ex. echografic Doppler-color. - Ex. bidimensional dublu. - Scintigram. - Determinarea radioimunologic a fibrinopeptidei A. Diagnostic - Diagnosticul de TVP se face pe baze clinice: existena factorilor de risc pentru TVP constituie un element important, atunci cnd datele clinice sunt incomplete. - Suspiciunea clinic de TVP trebuie confirmat sau infirmat prin mijloacele paraclinice. Tromboflebitele superficiale (TFS)

- Sunt afeciuni inflamatorii, de regul circumscrise i abacteriene ale pereilor venelor subcutanate, nsoite de formarea de trombui adereni. Cauza: varicele, leziunile intimale, provocate de administrarea intravenoas de substane iritante, un proces inflamator propagat de la structurile din vecintate, unele boli cu tropism vascular, ocazional - fr nici o cauz decelabil. Tabloul clinic - vena afectat apare sub forma unui cordon ferm, dureros la presiune sau spontan - fenomenele inflamatorii dispar spontan n cteva zile sau sptmni. SINDROMUL POST TROMBOTIC (SPT) reunete manifestrile clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos profund, urmare a unei tromboze venoase profunde (TVP) vindecat cu sechele. Tabloul clinic edem ectazia venelor subcutanate modificri cutanate trofice ulcerul de gamb Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena edemului cronic caracteristic circulaiei vicariante subcutanate i a eventualelor modificri cutanate la bolnavi cu antecedente de TVP sau condiii favorizante pentru aceasta, pe demonstrarea clinic sau prin investigaiile paraclinice ale unei obstrucii venoase. Afeciunea Deficiena funcional Incapacitatea Grad de invaliditate invalidant funcional Fr deficien funcional: Nu se ncadreaz n grad de varice simple 0 - 19% invaliditate. pachete varicoase Schimbarea locului de munc nefavorabil prin temperaturi ridicate i ortostatism. Deficien funcional uoar Nu se ncadreaz n grad dilataii arciforme cu 20 - 39% de invaliditate. hipertensiune venoas Schimbarea locului de munc. ortostatic Deficien funcional medie 40 - 59% Gr. III de inv. varice gigante cu edem Deficien funcional accentuat tulburri trofice 60 - 79% Gr. II de inv. impoten funcional tromboflebite profunde repetate

AFECIUNILE RESPIRATORII CRITERII DE EVALUARE A INCAPACITII I A GRADULUI DE INVALIDITATE N AFECIUNILE RESPIRATORII Stabilirea incapacitii i a gradului de invaliditate n afeciunile respiratorii se bazeaz pe: I. Elemente clinice - forma clinic - stadiul evolutiv - prezena complicaiilor - rspunsul la tratament II. Elemente funcionale 1. evaluarea ventilaiei pulmonare prin metoda pneumotahografic sau spirografic

2. evaluarea global a schimburilor gazoase (gazanaliza sngelui arterial n repaus i efort) 3. aprecierea adaptrii la efort a sinergiei cordeo-respiratorii prin teste de efort specifice 4. efectuarea de teste suplimentare de explorare funcional pulmonar (determinarea VR i CRF, teste de mecanic pulmonar, teste de transfer gazos prin membrana alveolo-capilar, pletismografie cu determinarea rezistenei la flux n cile aerifere - Raw, etc.) III. Examenul radiologic pulmonar este obligatoriu n toate afeciunile respiratorii este util pentru: - diagnosticul pozitiv i diferenial - urmrirea evoluiei bolii - evidenierea complicaiilor I. Elemente clinice BPOC vechimea bolii durata i frecvena recurenelor intensitatea dispneeii expectoraia (aspectul cantitativ i calitativ al sputei) rspunsul la tratament (nivelul consumului de medicamente) ASTMUL BRONIC frecvena crizelor prezena/absena simptomelor nocturne prezena/absena simptomelor intercritic necesitatea corticoterapiei orale, prezena consecinelor corticoterapiei ndelungate PID (PNEUMOPATII INTERSTIIALE FIBROZANTE DIFUZE) intensitatea dispneei tolerana la efort SUPURAIILE BRONICE (bronite cronice purulente, broniectazii, abscesul pulmonar cronic, pioscleroza) frecvena i durata acutizrilor expectoraia (calitativ, cantitativ) TUBERCULOZA PULMONAR activitatea bolii (activ, recent stabilizat, stabilizat) compliana bolnavului la tratament, prezena chimiorezistenei vindecare - complet, tardiv, cu sau fr sechele morfofuncionale II. Elemente funcionale 1. Evaluarea ventilaiei pulmonare prin metoda pneumotahografic sau spirografic 1a. tipul disfunciei ventilatorii 1b. severitatea disfunciei ventilatorii pe baza reducerii ventilaiei maxime (V(max)) sau a VEMS fa de valoarea prezis. Tabel nr. 1 - Tipul disfunciei ventilatorii Volume i capaciti DVR* DVO DVM SODD pulmonare CV N N v ^ ^ ^ VR N sau N sau v, N sau N ^ ^ CRF N sau vN sau v, N sau N ^ ^ CPT v N sau v, N, N DEBITE VENTILATORII DVR DVO DVM SODD VEMS v v v N ^ VEMS/CV x 100 N sau v v N

FEF25_75 N sau v v v v MEF50 N sau v v v v ^ MEF50/CV N sau v v v V(max) v v v N

DVR = disfuncie ventilatorie restrictiv DVO = disfuncie ventilatorie obstructiv DVM = disfuncie ventilatorie mixt SODD = sindrom obstructiv distal discret Tabel nr. 2 - Severitatea disfunciei ventilatorii (i capacitatea maxim de prestaie C(pmax) corespunztoare) DISFUNCIE V(max)(VEMS)% din C(pmax) valoarea prezis FR VEMS(prezis) 0,84 (brbai) >= 100 w la brbai VEMS(prezis) 0,62 (femei) >= 80 w la femei UOAR < (VEMS - 0.84) >= 60% 100 - 80 w < (VEMS - 0.62) >= 60% 80 - 60 w la femei MEDIE 59 - 40% 80 - 50 w la brbai 60 - 50 w la femei ACCENTUAT (SEVER) < 40% Test de efort contraindicat

Not I. Ventilaia maxim indirect nu este un parametru obligatoriu pentru stabilirea severitii disfunciei ventilatorii. Raportarea procentual a VEMS(actual) la valoarea prezis (teoretic) furnizeaz aceeai informaieV(max.ind.actual) VEMS(actual) x 30 VEMS(actual) % = % = % V(max.ind.prezis) VEMS(prezis) x 30 VEMS(prezis)

II. Severitatea disfunciei ventilatorii nu conduce automat la ncadrarea ntr-un anumit grad de invaliditate. n stabilirea deficienei funcionale se ine seama de ntreg complexul de date clinice, radiologice, funcionale. 2. Evaluarea global a schimburilor gazoase (gazanaliza sngelui arterial n repaus i la efort) parametrii msurai sunt: - presiunea parial a oxigenului n sngele arterial sistemic (p(a)O2) - presiunea parial a bioxidului de carbon n sngele arterial sistemic (p(a)CO2) - saturaia cu oxigen a hemoglobinei din sngele arterial sistemic - pH-ul sngelui arterial sistemic p(a)O2 - valori normale 78 - 100 mmHg (valorile scad cu vrsta) - scderea valorilor p(a)O2 sub valoarea medie prezis - 8,2 mmHg semnific hipoxemie p(a)CO2 - valori normale 35 - 45 (medie 40 mmHg) - creterea valorilor peste 45 mmHg semnific hipercapnie SaO2 - valori normale 95% - scade n cazul tulburrii importante a oxigenrii la nivelul plmnului pH - valori normale 7,35 - 7,45(< 7,35 = acidoz aceste abateri

> 7,45 = alcaloz sunt corelate cu p(a)CO2)

Tabel nr. 3 - Severitatea hipoxemiei HIPOXEMIE p(a)O2(mmHg) UOAR 70

3. Aprecierea adaptrii la efort a sinergiei cardio-respiratorii 3a. evaluarea capacitii maxime de prestaie (C(pmax)) pe baza parametrilor circulatori C(pmax) INTENSITATEA EFORTULUI (W) PSTRAT >= 150 REDUCERE UOAR 150 - 110 MEDIE 110 - 80 ACCENTUAT 80 - 35 GRAV < 35

3b. dup intensitatea efortului (n watt) care poate fi desfurat timp de 5' fr modificarea p(a)O2 Capacitate de efort Intensitatea efortului Reducerea capacitii (watt) de efort (%) PSTRAT >= 100 (brbai) 0 >= 80 (femei) REDUCERE UOAR 100 - 80 (brbai) 75 80 - 70 (femei) MEDIE 80 - 50 (brbai) 50 70 - 50 (femei) ACCENTUAT < 50 < 50

4. Teste suplimentare de explorare funcional pulmonar 4a. determinarea volumului rezidual (VR) pentru evidenierea hiper inflaiei n sindromele obstructive. Creterea VR fa de Gradul hiperinflaiei valorile prezise (%) 180 ACCENTUAT

4b. teste de mecanic pulmonar determinarea compleanei statice (C(st))

C(st) > valoare medie prezis + 0.50 = hipercomplian C(st) < valoare medie prezis - 0.50 = hipocomplian determinarea rezistenei la flux n cile aerifere (Raw) valori normale 0.22 KPa/1sec Creterea Raw Valori (KPa/1sec) UOAR 0.3 - 0.6 MEDIE 0.6 - 0.9 ACCENTUAT > 0.9

4c. teste de difuziune alveolo-capilar (msurarea factorului de transfer gazos - T(L,CO) sczut n fibrozele interstiiale difuze) ALTERAREA DIFUZIUNII REDUCEREA T(L,CO)(%) UOAR > 60 MEDIE 59 - 40 GRAV < 40

1. Cordul pulmonar cronic (cpc) documentat clinic i prin investigaii de laborator, ca i insuficiena pulmonar manifest (hipoxemie cu hipercapnie de repaus) determin incapacitate 70 - 89% (deficien funcional global accentuat). 2. Insuficiena respiratorie decompensat (hipoxemie cu hipercapnie i acidoz respiratorie) determin incapacitate de 90 - 100% (deficien funcional global grav).BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC (BPOC) Clinic Funcional Adaptare la efort Deficien Grad de funcionalIncapacitateinvaliditate forma uoar cu a) sindrom obstructiv distal 20-49% simptome permanente b) disfuncie ventilatorie obstructivpstrat UOAR a) 20-29% 0 (DVO) uoar b) 30-49% forma moderat cu a) disfuncie ventilatorie obstructiv 50-69% simptome permanente,medie, hiperinflaie pulmonar uoar a) reducere UOAR dau MEDIE a) 50-59% dispnee grd. II-III b) DVO medie, hiperinflaie pulmonar b) reducere medie MEDIE b) 60-65% III medie, cretere Raw medie c) reducere medie c) 65-69% c) se adaug hipoxemie medie de efort forma sever cu a) DVO accentuat (sever), cu 70-89% simptome permanente,hiperinflaie pulmonar accentuat, Reducere accentuat ACCENTUAT a) 70-79% II dispnee grd. III-IV hipoxemie accentuat la efort b) 80-89% b) prezena CPC i hipoxemie de repaus forme severe n Necesit ngrijire pentru 90-100 stadiul de hipoxemie sever activiti cotidiene i/sau a) 90-95 I insuficien hipercapnie sever igien personal GRAV b) 95-100 respiratorie cronic acidoz respiratorie a) ocazional sau complicate cu b) permanent insuficien cardiac dreapt

ASTMUL BRONIC Forma clinic Numr de Simptome intercritic Funcional Tratament IncapacitateDeficien Grad de crize i nocturn funcionalinvaliditate UOR < 1 - 2/spt.crize nocturne fr disfunciebeta(2) mimetice 1 - 19% 0 (ocazional) < 2/lun ventilatorie inhalator n criz crize nocturne disfuncie a) beta(2) mimetice > 2/lun ventilatorie inhalator la nevoie 20-49% MODERAT > 1 - 2/spt. simptome uoare obstructiv b) corticoterapie a) 20-29% UOAR 0 intercritic, uoar inhalatorie b) 30-49% intermitente simptome moderate a) DVO medie a. beta(2) mimetice intercritic, zilnic b) hipoxemie zilnic MODERAT i crize nocturne medie la efort b. corticoterapie 50-69% INSUFICIENT > 1 - 2/spt.mai mult de 1 pe cu hipocapnie inhalatorie zilnic a) 50-59% MEDIE III CONTROLAT sptmn reducere Se adaug la b) 60-69% medie a tratament capacitii de bronhodilatatoare efort retard simptomatologie DVO accentuat accentuat Necesit corticote intercritic (dispnee(sever) rapie oral de efort, tuse), Hipoxemie crize scurte 70-89% SEVER > 5/spt. continuu. Exacerbrirepaus cu tratament a) 70-79% ACCENTUAT II frecvente normocapnie(!) prelungit b) 80-89%

capacitate de efort accentuat redus Simptomatologie tratament complex intercritic DVO sever al bolii de fond crize invalidant, dispnee Hipoxemie + tratamentul frecvente continu n evoluiesever repaus complicaiilor 90-100% GRAV diurne i CPC, cu a) necesit a) 90-95% GRAV I nocturne ICD hipercapnie(!!)ngrijire b) 95-100% ocazional a) necesit ngrijire permanent

PNEUMOPATII INTERSTIIALE FIBROZANTE DIFUZE Stadiul Disfuncia Schimbul gazos Adaptare IncapacitateDeficien Grad de evolutiv ventilatorie la efort funcionalinvaliditate a. normal b. scdere uoar a a. pstrat Stadiul I factorului de 20-49% (disnee gr. I) DVR uoar transfer gazos a) 20-29% UOAR 0 (T(L,co)) b) 30-49% hipoxemie uoar la b. reducere eforturi de uoar intensitate medie scdere medie a Stadiul II T(L,co) 50-69% (dispnee DVR medie hipoxemie medie de reducere medie a) 50-59 MEDIE III gr. II) efort b) 60-69 hipoxemie medie de repaus DVR reducere accentuat accentuat a difuziunii Stadiul III + sindrom alveolo - capilare reducere 70-89% (dispnee obstructiv hipoxemie accentuataccentuat a) 70-79% ACCENTUAT II gr. III) distal sau la eforturi mici b) 80-89% semne de CP