1

ANESTEZICE GENERALE

Definiţie: Anestezicele generale sau narcoticele sunt substanţe ce provoacă o deprimare generală a funcţiei

SNC manifestată pentru dozele utilizate în anesteziologie prin:

somn

analgezie

suprimarea reflexelor viscerale

relaxarea musculaturii striate

Efectele sunt de intensitate diferită în funcţie de anestezicul folosit şi de nivelul anesteziei.

Eterul administrat a permis descrierea de succesiuni şi faze ale anesteziei generale. Trezirea se face trecând

prin aceleaşi perioade şi faze în sens invers.

I. Perioada de inducţie a anesteziei generale este reprezentată prin:

1. – analgezie

2. – amnezie

3. – respiraţie neregulată

4. – fenomene de excitaţie prin înlăturarea unor mecanisme frenatoare

5. – deprimarea centrală este slabă; circulaţia şi respiraţia nu sunt afectate negativ

a. reflexul de clipire la atingerea genelor este prezent

b. bolnavul poate înghiţi

c. respiraţia este neregulată

Perioada de inducţie cuprinde două faze:

A. Faza de beţie sau de rausch = faza de analgezie iniţială, începe odată cu administrarea anestezicului şi se exprimă

prin:

1) deprimarea progresivă a cunoştinţei; bolnavul rămâne prezent în mediu

2) pot apare stări de euforie, onirice, halucinaţii

3) la sfârşitul perioadei apare amnezia

4) percepţia senzorială este păstrată, dar cu sensibilitatea dureroasă redusă

5) este o analgezie suficientă pentru intervenţiile chirurgicale mici

B. Faza de excitaţie sau faza de delir, începe cu pierderea cunoştinţei

1. apar fenomene de excitaţie psihomotorie (de intensităţi diferite pentru diferite anestezice); bolnavul cântă,

vorbeşte necontrolat

2. amnezia este deplină

3. tonusul muscular este crescut

4. respiraţia este rapidă, neregulată

5. TA crescută, puls cu frecvenţa crescută, pupilele dilatate

6. bolnavul poate vărsa sau prezintă incontinenţă

Faza B nu este convenabilă pentru chirurgie.

II.Perioada de anestezie propriu-zisă = reprezentată prin somnul anestezic din care bolnavul nu poate fi trezit.

1. – respiraţia este regulată

2. – analgezia este prezentă – percepţiile senzoriale abolite

3. – respiraţia e deprimată – TA este scăzută

4. mecanismele de apărare împotriva stresurilor chirurgicale sunt deficitare; operaţiile se vor executa la începutul

acestei faze, completând cu mijloace adjuvante:

analgezice

opioide

curarizante

2

Simptomele acestei faze evoluează în trei etape:

A. Faza de somn superficial – ce include:

somn liniştit, analgezic

dispariţia reflexului de clipire la atingerea genelor

maseterii sunt contractaţi în prima perioadă, încercarea de intubare poate duce la declanşarea reflexelor de

tuse, vomă, spasm laringian; incizia pielii poate duce la tahicardie şi creşterea TA

B. Faza de somn profund – ce include:

dispariţia treptată a reflexelor (inclusiv spinale + relaxare musculară)

mişcări respiratorii profunde şi rare (minut-volumul respirator scăzut)

halotanul scade TA

C. Faza de alarmă – ce include:

deprimarea marcată a respiraţiei + hipotensiune severă.

III. Perioada toxică (de apnee) – include:

1. – oprirea respiraţiei

2. – colaps

3. – oprirea inimii

EEG:

în perioada de inducţie: activitate foarte rapidă + voltaj mic

în perioada de anestezie generală propriu-zisă: sincronizare progresivă în încetinirea activităţii electrice +

apariţia de unde lente de voltaj mic

la doze toxice: unde foarte lente, de voltaj mare, cu episoade de tăcere electrică + în final, traseu izoelectric

Evoluţia indicilor fiziologici este caracteristică şi defineşte nivelul anesteziei.

1. Respiraţia – rapidă, neregulată în perioada de inducţie prin:

îndepărtarea mecanismelor frenatoare

excitarea reflexelor locale prin intubaţia CRS

stimulare prin hipoxie relativă şi hipercapnie

În perioada anesteziei propriu-zise:

respiraţia regulată

apoi deprimată prin:

1. scăderea reflexivităţii

2. deprimarea centrilor respiratori

3. inhibarea funcţionării musculaturii respiratorii

respiraţia devine polipneică şi superficială, reactivitatea centrilor respiratori la CO2 şi hipoxie este scăzută

Atenţie: - folosirea curarizantelor nu mai permite folosirea respiraţiei la aprecierea gradului de anestezie.

Accidente:

1. Apneea toxică – principalul accident; tratament – impune oprirea administrării anestezicului şi asistarea

respiraţiei.

2. Hipersecreţii traheo-bronşice – date de iritarea mucoasei (ex: eter) – favorizată de atelectazie pot apare infecţii

pulmonare post-operatorii). Premedicaţia cu atropină evită hipersecreţia.

3. Aspirarea vărsăturilor

4. Căderea limbii fundul gâtului

5. Spasm laringian – tratament: injectarea unui curarizant plus asistarea respiraţiei.

3

2. Circulaţia

- deprimată de anestezicele generale – scade TA progresiv

- iniţial factori care stimulează simpaticul: incizia, manipularea chirurgicală, hipercapnia toate stimulând circulaţia

- eterul şi ciclopropanul cresc funcţia simpaticului – creşte TA

- în anestezia profundă:

deprimarea centrilor vasomotori

deprimarea directă a inimii şi musculaturii – scăderea TA (marcată la halotan şi în măsură mai mică la alte

anestezice)

La supradozare – colaps şi oprirea inimii.

Anestezicele generale au toxicitate foarte crescută, doza ce opreşte circulaţia este de 2-4 ori mai mare decât cea

utilă pentru anestezie.

Tratamentul anterior cu:

rezerpină – care epuizează depozitele de noradrenalină

glucocorticoizi – care inhibă funcţia corticosuprarenală

neuroleptice fenotiazinice – cu acţiune simpatolitică

beta-blocante – pentru aritmii intraoperatorii – hipotensiune severă

favorizează apariţia colapsului.

În fazele de început ale anesteziei generale, reflexele vagale – bradicardie, ritm nodal, stop cardiac – fenomene ce

pot fi evitate prin atropinizare prealabilă.

Substanţe ca:

halotanul

hidrocarburi halogenate

ciclopropan

favorizează aritmii ectopice, până la fibrilaţie ventriculară, prin intermediului catecolaminelor. Tratamentul:

premedicaţie corectă.

3. Pupila – poate fi:

midriatică – în perioada de inducţie prin stimulare simpato-medulosuprarenală

normală sau uşor miotică în somn şi anestezia profundă

se dilată brusc în faza de alarmă prin revărsare de catecolamine (adrenalină), dată de hipoxie

atropina folosită preanestezic dă midriază

asocierea de opioide dă mioză

globii oculari au mişcări automate în funcţie de concentraţie. Acestea diminuă în somnul superficial. În somnul

profund ochii fixaţi cu privirea în afară.

4. Reflexele:

în perioada de inducţie: - hiperreactivitate apoi dispar cu adâncirea anesteziei.

1. reflexul de clipire: la atingerea genelor: dispare la limita fază excitaţie/somn superficial

2. reflexul cornean de clipire: dispare în somnul profund

3. reflexul pupilar la lumină: dispare la limita somn profund/alarmă

4. reflexul faringian + laringian: dispar pe parcursul fazei de somn superficial

5. reflexul de înghiţire + vomă: dispar pe parcursul fazei de somn superficială

6. reflexul glotic: dispare la limita dintre fază somn profund/alarmă

7. reflexul peritoneal: abolit în faza de somn profund

Atenţie: în anestezie un parametru important este concentraţia alveolară minimă (MAC) – concentraţia în aerul

alveolar este în echilibru cu cea din creier, care realizează un nivel de anestezie ce permite incizia chirurgicală, fără

răspuns motor la 50% din bolnavi.

MAC = potenţa anestezicelor inhalatorii – variaţiile pentru acelaşi anestezic sunt cuprinse între 0,5-2 MAC.

Pentru a evita riscul toxic anestezicele generale trebuie să realizeze concentraţii de 0,9-1,1 MAC (doar prin asociaţii

medicamentoase).

4

5. Tonusul muscular

musculatura extremităţilor – relaxată începând din faza de excitaţie

maseterii – contractaţi în somnul superficial

muşchii peretelui abdominal – se relaxează la sfârşitul fazei de somn superficial

asocierea curarizantelor pentru o relaxare musculară de bună calitate chiar în condiţiile folosirii de doze mici de

anestezic.

6. Voma

apare în perioada de inducţie şi de trezire

declanşată reflex prin acţiunea iritantă a unor anestezice (eter)

odată cu progresarea anesteziei, musculatura netedă gastro-intestinală se relaxează (poate persista post-

anestezie) - stază gastrică şi meteorism

7. Musculatura netedă uterină

anestezicele generale în sarcină măresc riscul de avort

8.Fluxul sanguin hepatic

anestezicele generale reduc fluxul sanguin hepatic – modificări ale funcţiei ficatului

halotanul este toxic hepatic şi afectează şi funcţia imunologică hepatică

9. Funcţia renală

creşte rezistenţa vasculară renală, scade fluxul sanguin renal, scade filtrarea glomerulară

METOXIFLURANUL este nefrotoxic

10.Metabolismul general este scăzut , ceea ce alături de deprimarea mecanismelor termoreglatoare şi pierderea de

căldură prin vasodilataţie, explică tendinţa la hipotermie în anestezia profundă.

Mecanismul neurofiziologic al anesteziei generale

Se produce prin deprimarea SNC, cu afectarea de diferiţi neuroni, căi neuronale, în funcţie de concentraţia

anestezicului.

Analgezia iniţială apare prin deprimarea neuronilor substanţei gelatinoase din coarnele dorsale ale măduvei

spinării, care sunt foarte sensibili – astfel este întreruptă transmisia senzaţiei nociceptive la nivelul căii

spinotalamice.

Fenomenele de excitaţie din perioada de inducţie este dată de dezinhibarea provocată prin deprimarea celulelor

Golgii tip II şi a neuronilor mici cu funcţie inhibitorie şi facilitării acţiunii neurotransmiţătorilor excitatori.

Anestezia chirurgicală este caracterizată prin:

deprimarea progresivă a SRAA şi măduvei

abolirea reflexelor spinale

relaxarea musculaturii striate

Concentraţiile toxice deprimă neuronii centrilor respiratori şi vasomotori ai căror sensibilitate este comparativ mică,

rezultând colaps şi oprirea respiraţiei.

Electrofiziologia anesteziei generale

Se produce o hiperpolarizare cu micşorarea excitabilităţii şi inhibiţia neuronilor din multe zone ale SNC.

Fenomenul interesează celulele neuronale în întregime, îndeosebi transmisia sinaptică. Din punct de vedere al

mecanismului ionic este o hiperpolarizare determinată de activarea curenţilor de K+ la nivelul membranelor

neuronale. A fost descrisă o micşorare a duratei stării deschise pentru canalele Na+ - K+ incluse în receptorii nicotinici,

respectiv stabilizarea canalelor în stare închisă pentru IZOFLURAN, cu inhibarea transmisiei sinaptice colinergice.

Barbituricele + benzodiazepinele favorizează deschiderea canalelor de Cl- incluse în receptorii GABA-ergici

centrali, ceea ce provoacă hiperpolarizare cu inhibiţie.

5

Mecanismul molecular al anestezicelor generale nu este precizat.

Inhibarea canalelor ionice se datorează interacţiunii directe cu moleculele de anestezic, care se fixează pe

porţiunile hidrofobe ale proteinelor ce includ pori apoşi, fie modificării indirecte a funcţiei celulelor, ca urmare a

creşterii fluidităţii membranelor şi deranjării moleculelor fosfolipidice prin dizolvarea anestezicului în grăsimile

membranei.

6

Anestezicele generale inhalatorii

Anestezicele generale inhalatorii au structura chimica foarte variata. Anestezicele cele mai folosite sunt

hidrocarburi halogenate (halotan), eteri halogenati (enfluran, izofluran, metoxifluran), protoxid de azot. Ele sunt bine

solubile în grasimi si au coeficient mare de partitie grasimi/apa.

1. Anestezicele volatile

Halotanul (fluotan, narcotan) este o hidrocarbura halogenata, fluorata, lichid volatil, neinflamabil,

neexplozibil. Stabilitatea halotanului fiind mica, trebuie conservat în sticle colorate, bine închise, cu adaos de timol.

Halotanul este un anestezic inhalator cu potenta medie si toxicitate relativ mica. Inhalat în concentratie de 2%

induce somnul anestezic superficial relativ repede (circa 10 minute) fara fenomene neplacute.

Analgezla este slaba iar relaxarea musculara incompleta, fapt pentru care deseori este necesara asocierea

protoxidului de azot, opiaceelor si curarizantelor. Reflexele laringiene si faringiene sunt deprimate precoce, ceea ce

usureaza intubatia. Reflexele viscerale sunt în parte pastrate. Pentru evitarea reflexelor cardioinhibitorii se injecteaza

atropina. Reflexele peritoneale pot fi prevenite prin anestezice locale. în timpul anesteziei pupila ramâne miotica iar

miscarile oculare sunt slabe.

Halotanul deprima respiratia, efectul progresând cu cresterea concentratiei; reactivitatea centrului respirator

la bioxidul de carbon scade treptat. Deoarece deprimarea respiratiei este un semn important al profunzimii

anesteziei si controleaza automat doza inhalata, se recomanda ca instituirea respiratiei artificiale sa se faca numai la

nevoie. Halotanul nu are efect iritant respirator, nu creste secretiile traheo-bronsice, nu produce bronhospasm (se

poate folosi si la bolnavii astmatici). Dozele anestezice scad presiunea arteriala, provoaca bradicardie, micsoreaza

forta contractila a miocardului si debitul bataie, reduc rezistenta periferica totala. Aceste fenomene se datoreaza

atât deprimarii directe a miocardului si musculaturii netede vasculare, cât si unei actiuni simpatolitice.

Halotanul determina dilatarea vaselor cerebrale cu cresterea presiunii intracraniene, efect de care trebuie

tinut cont la bolnavii cu afectiuni intracraniene. Hipotensiunea poate fi utila, limitând sângerarea în plaga (mai ales în

chirurgia plastica), dar deprimarea circulatorie marcata, care apare pentru dozele mari, este periculoasa. Datorita

vasodilatatiei periferice se pierde caldura, ceea ce explica frisoanele care pot aparea în perioada de revenire din

anestezie. Efectul deprimant miocardic, daca nu este prea marcat, poate avea avantajul scaderii nevoii metabolice

de oxigen. Halotanul sensibilizeaza miocardul ventricular la actiunea aritmogena a catecolaminelor. Consecutiv pot

apare aritmii, uneori grave. Pericolul aritmiilor este redus, daca anestezia se face corect, dar ele sunt frecvente în

conditii de acidoza respiratorie, de hipoxie sau în cazul când se produc descarcari de catecolamine sau reflexe

simpatice (prin intubatie traheala, traumatism chirurgical etc), ca si atunci când se injecteaza substante

simpatomimetice.

Revenirea din anestezie este relativ rapida, dar functiile mintale ramân deprimate câteva ore. Uneori la

trezire, bolnavul poate prezenta varsaturi (10-15% din cazuri), cefalee, frison.

Epurarea halotanului se face mai ales prin eliminare pe cale respiratorie. Metabolizarea intereseaza 15-20%

din cantitatea administrata. Prin oxidare se formeaza acid trifluoracetic si se elibereaza ioni de brom si clor. în

conditii de hipoxie se formeaza radicalul liber clortrifluoretil ce poate reactiona cu unele componente din membrana

hepatocitelor.

Halotanul poate provoca rareori (0,1 %o) icter si necroza hepatica cu moarte prin insuficienta hepatica.

Afectarea ficatului este favorizata de hipoxie si administrare repetata. A fost descrisa o particularitate cu caracter

idiosincrazic a membranei hepatocitelor care le face vulnerabile la halotan.

Un alt accident rar este hipertermia maligna, sindrom de natura idiosincrazica, care consta în cresterea

marcata a temperaturii si rigiditate musculara. Asocierea suxametoniului este factor favorizant.

Evolutia poate fi letala. Halotanul este contraindicat la cardiacii cu aritmii ectopice si tulburari de conducere, în caz

de afectare hepatica severa, la cei cu febra la o anestezie anterioara cu halotan. In timpul sau imediat dupa anestezia

cu halotan trebuie evitata folosirea adrenalinei (favorizeaza aparitia aritmiilor ectopice); blocantelor betaadrenergice

(mai ales la bolnavii cu insuficienta cardiaca si/sau tulburari de conducere); blocantelor aflaadrenergice;

clorpromazinei; tubocurarinei (favorizeaza hipotensiunea); morfinei (creste deprimarea respiratorie si favorizeaza

voma) si a aminozidelor (favorizeaza blocul neuromuscular).

7

Metoxifluranul (pentran), un eter halogenat, este un anestezic foarte activ, ceea ce permite inhalarea de mari

cantitati de oxigen. Inductia este de lunga durata (10-15 minute) fapt pentru care se prefera injectarea initiala de

tiopental. Analgezia este de buna caltitate, dar pentru relaxarea musculaturii sunt necesare doze relativ mari. Se

recomanda asocierea curarizantelor. Deprimarea respiratorie este mai

puternica decât pentru halotan. Efectul hipotensiv este ceva mai slab, totusi pentru a evita o deprimare circulatorie

marcata se prefer folosirea metoxifluranului în doze mici, ca adjuvant al protoxidului de

azot. Revenirea din anestezie se face lent, deoarece fiind foarte liposolubil, anestezicul se acumuleaza în tesutul

adipos. Analgezia se mentine câteva ore. Se discuta de asemenea, participarea unor metaboliti ai metoxifluranului în

inducerea neuropatiei asociata uneori utilizarii acestui anestezic.

Enfluran (ethran) (CHF2-O-CF2-CHFCI) este un eter halogenat neinflamabil. Introdus recent în practica clinica,

se aseamana ca effect cu halotanul, producând în plus blocare neuromusculara prin mecanism posibil asemanator

eterului. Determina inductie rapida cu excitatie minima. Inhibarea reflexelor laringiene si efectul bronhodilatator

usureaza intubarea. Revenirea din anestezie este rapida. Poate

produce deprimare respiratorie si cresterea secretiilor traheo-bronsice, ca si deprimare cardiovasculara

proportionala cu doza utilizata. Ca efect nedorit caracteristic, poate produce excitatie motorie, chiar

convulsii, mai ales în conditii de hipocapnie. Fenomenul este de natura centrala si contraindica anestezia la

persoanele cu antecedente convulsivante. Nu este hepatotoxic.

Isofluran (foran) este un izomer al enfluranului cu potenta mai mica. Relaxarea musculara este mai buna. Nu

deprima miocardul si nu îl sensibilizeaza la actiunea catecolaminelor. Provoaca însa vasodilatatie cu scaderea

progresiva a tensiunii arteriale. Nu are hepato si nefrotoxicitate. Tinde sa înlocuiasca halotanul, având toxicitate

redusa, inductie si revenire rapida.

Eterul dietilic sau eterul este un lichid cu miros patrunzator, iritant, ceea ce face inhalarea neplacuta. Desi

putin toxic, este tot mai putin folosit, deoarece are potenta relativ mica, inductia si revenirea din anestezie sunt

relativ lente si neplacute, este iritant, provoaca hipersecretie traheobronsica, greturi, varsaturi, produce stimulare

simpatoadrenergica cu suprasolicitare cardiaca consecutiva.

2. Anestezicele gazoase

Protoxidul de azot sau oxidul nltros (N2O) este un gaz anestezic neinflamabil si neexplozibil cu potenta mica

(valoarea MAC este de 105 volume %) si cu efect rapid. Produce analgezie rapida si marcata (la concentratia de 20-

30% este comparabila cu cea produsa de morfinice). Inductia si revenirea din anestezie sunt foarte rapide. Relaxarea

muschilor striati este medie, la nevoie asociindu-se curarizante.

Deprimarea respiratorie este slaba. Nu irita mucoasa traheobronsica, are actiune deprimanta miocardica directa, dar

produce stimulare simpatica tranzitorie care mascheaza tendinta la hipotensiune. La trezire, apar frecvent greata si

voma (10-15% din cazuri). Protoxidul de azot nu este practic metabolizat în organism, însa s-a dovedit ca în utilizare

repetata la pacienti, dar îndeosebi la personalul medical din blocul operator, poate inactiva metionin-sintetaza,

enzima implicata în activitatea Vit. B12. Expunerea cronica la protoxid de azot poate produce simptome

asemanatoare deficitului de Vit. B12.

Ciclopropanul, un gaz anestezic putin toxic, este actualmente rareori folosit. Provoaca stimulare simpato-

catecolaminergica, care poate fi dezavantajoasa prin generarea de aritmii si suprasolicitarea

inimii. Greata si voma sunt relativ frecvente postoperator. Uneori se produce hipotensiune arteriala. Este explozibil.

8

Anestezicele generale intravenoase

Ca anestezice generale intravenoase sunt utilizate fie barbiturice cu actiune de foarte scurta durata, fie

substante cu structuri chimice variate. Ele produc anestezie superficiala, în general rapid si fara

fenomene neplacute. Se folosesc pentru inducerea anesteziei sau pentru realizarea unei deprimari bazale a SNC,

care se completeaza prin analgezice, neuroleptice, curarizante sau anestezice generale inhalatorii în cadrul tehnicii

de "anestezie echilibrata" (balanced anesthesia).

1. Barbituricele folosite ca anestezice generale

Barbituricele utilizate pentru anestezie intravenoasa au efecte de scurta durata, usor controlabile. Chimic, sunt

derivati ai acidului barbituric, având caracteristic un atom de sulf la C2 (în locul atomului

de oxigen), de unde si denumirea de tiobarbiturice. Unele barbiturice folosite ca anestezice intravenoase au un

radical metil la atomul de azot din pozitia 1, barbiturice N-metilate. Aceste particularitati structurale

confera o liposolubilitate mai buna, dar o stabilitate mai mica decât a analogilor lor. Sarurile de sodiu ale

tiobarbituricelor si barbituricelor Nmetilate sunt bine solubile în apa, realizând solutii injectabile intravenos.

Barbituricele intravenoase induc repede, în 10-30 secunde, o stare de somn anestezic superficial. Ele nu produc

analgezie initiala. Relaxarea musculara este slaba si trecatoare, dar este potentat efectul curarizantelor.

In faza de somn anestezic superficial reflexul palpebral si reflexele tendinoase sunt diminuate, tonusul

muschilor este pastrat, pupilele sunt normale sau usor miotice, respiratia si circulatia sunt moderat deprimate.

Trezirea este rapida fara fenomene secundare. In doze mici, barbituricele intravenoase pot creste

reflexivitatea laringiana si traheobronsica, fiind necesara atropinizare prealabila.

Doze mari deprima reflexele respiratorii, proportional cu doza. Ca urmare a deprimarii respiratiei scade minut-

volumul respirator, cu usoara tahipnee si hipercapnie.

Barbituricele traverseaza placenta cu consecinte deprimante respiratorii la fat. La începutul administrarii de

barbiturice intravenoase are loc o descarcare de catecolamine cu o usoara crestere a presiunii arteriale. Ulterior însa,

se produce o scadere moderata a tensiunii arteriale datorita deprimarii cardiace si scaderii debitului cardiac. Doze

mari sau administrari rapide determina deprimare circulatorie marcata. Trebuie evitata folosirea barbituricelor

intravenoase la bolnavii în soc, la cei cu insuficienta cardiaca sau insuficienta suprarenala, existând risc de prabusire

circulatorie.

Barbituricele deprima substanta reticulata a trunchiului cerebral în principal prin facilitarea si prelungirea

raspunsului la GABA. In concentratii mari, intereseaza direct canalele pentru CI- din componenta receptorului GABA-

ergic. Ar produce, de asemenea, inhibarea actiunii neurotransmitatorilor excitatori la nivelul sinapselor centrale.

Din punct de vedere farmacocinetic, barbituricele intravenoase se fixeaza repede si în proportie mare de

proteinele plasmatice. Moleculele ramase libere difuzeaza repede în tesuturile bine vascularizate: creier,

ficat, rinichi, inima. Creierul fiind foarte bine vascularizat si bogat în lipide capteaza în primele 30-40 secunde peste

10% din cantitatea injectata, ceea ce explica deprimarea centrala rapida. Redistribuirea ulterioara rapida, de la creier

la muschi si tesutul adipos, explica disparitia efectelor anestezice. Repetarea injectarii de barbiturice i.v. duce la

acumularea progresiva a anestezicului cu saturarea tesuturilor de depozit, în special a tesutului adipos si în

consecinta la prelungirea si intensificarea efectului deprimant central. Barbituricele intravenoase sunt epurate în

principal prin metabolizare hepatica. Produsii rezultati, mai polari, în general putin activi, sunt eliminati renal.

Barbituricele intravenoase pot fi folosite ca anestezic unic pentru interventii minore, de scurta durata, ca si

pentru controlul unor stari convulsive. Mai frecvent, se folosesc însa pentru inducerea anesteziei, care se continua,

de regula, cu un anestezic general inhalator.

Ca reactii adverse, barbituricele intravenoase prezinta risc de deprimare respiratorie si circulatorie (mai ales

când administrarea este incorecta), laringospasm, iritatie a endovenei. Sunt contraindicate în alergie la barbiturice,

astm bronsic grav, afectiuni cardiovasculare severe, hipotensiune arteriala, soc, insuficienta hepatica sau renala,

boala Addison.

9

Tiopentalul sodic (penthotal) este un tlobarbituric larg folosit pentru anestezie intravenoasa. Determina pierderea

constientei în 10-20 secunde, cu effect maxim la circa 40 secunde si trezire dupa circa 20 de minute. Se prepara

extemporaneu în solutie 2,5% în apa distilata, solutie salina sau glucoza izotona

Alte barbiturice intravenoase folosite ca anestezice generale sunt:

tiobutabarbitalul sodic (brevinarcom) cu potenta mica,

metohexitalul sodic (brevital) cu potenta mai mare dar actiune scurta

si hexobarbitalul sodic (evipan) - barbituric N-metilat cu potenta mica, actualmente putin folosit.

2. Alte anestezice intravenoase

Ca anestezice intravenoase se mai folosesc o serie de substante cu structuri chimice diferite, dar având

însusirea comuna de a produce deprimare centrala, uneori diferita de cea care caracterizeaza anestezia generala

clasica.

Acestea sunt: benzodiazepine, ketamina, asociatia droperidolfentanil si cu utilizare limitata propanidid (epontof),

etomidat si propofol.

Benzodiazepinele cu actiune rapida în administrare intravenoasa ca diazepamul, midazolamul

Si lorazepamul sunt utilizate uneori pentru efectul lor anestezic general.

Deprimarea centrala se instaleaza lent si este de intensitate mai mica decât la barbiturice.

Perioada preanestezica este lunga si se însoteste frecvent de amnezie.

Deprimarea centrala se datoreaza facilitarii actiunii GABA la nivelul receptorilor GABA-ergici cu marirea

frecventei deschiderii canalelor ionilor de CI", hiperpolarizare si inhibitie postsinaptica consecutiva.

Benzodiazepinele intravenoase sunt folosite în special pentru sedare intraoperatorie si reprezinta o

componenta a "anesteziei echilibrate". Postoperator, pentru grabirea revenirii din deprimarea produsa de

benzodiazepinele intravenoase, atunci când acest lucru este necesar, se foloseste flumazenil, benzodiazepina cu

actiune antagonist competitiva la nivelul receptorilor GABA-ergici.

Ketamina (ketalar) este înrudita chimic cu petidina (analgesic opioid). Determina în circa 30 de secunde de la

injectarea intravenoasa si în 3-4 minute de la injectarea intramusculara, pierderea constientei

cu analgezie marcata. Trezirea se face în 5-15 minute de la injectarea intravenoasa, dar analgezia se mentine circa 40

de minute bolnavul ramânând amnestic pâna la doua ore.

La trezire si post-anestezie pot apare: greata, voma (se administreaza atropina ca preanestezic), tulburari

psihice (halucinatii, delir, confuzie).

Deprimarea nervos centrala produsa de ketamina este deosebita de cea provocata de anestezicele generale

clasice. Ea a fost denumita "anestezie disociativa", fiind caracterizata prin desprinderea de

mediu, urmata de somn superficial, cu analgezie marcata. Ketamina actioneaza îndeosebi la nivelul scoartei

cerebrale si sistemului limbic.

Se comporta ca antagonist competitiv fata de actionarea receptorilor NMDA de catre acidul glutamic,

neurotransmitator excitator din creier.

Ketamina este repede metabolizata în ficat si se elimina predominant urinar, sub forma de metaboliti. Timpul

de injumatatire este la om de circa 3 ore.

Ketamina este indicata ca anestezic unic pentru interventii de scurta durata care nu necesita relaxare

musculara. De asemenea, poate fi utila pentru inducerea anesteziei, înaintea administrarii altor anestezice generale,

sau pentru suplimentarea unor anestezice cu potenta mica, cum este protoxidul de azot. Ketamina este de ales la

bolnavii cu risc mare, care prezinta deprimarea functiilor vitale. Este contraindicata la persoanele cu antecedente

cerebrovasculare, hipertensiune arteriala sau hipersensibilitate la acest medicament.

Asociatia droperidol-fentanil (innovar) sumeaza proprietatile neuroleptice ale droperidolului cu cele analgezice ale

fentanilului.

Droperidolul este o butirofenona, înrudita cu haloperidolul.

10

Fentanilul este un analgezic opioid înrudit cu petidina, ceea ce justifica unele neajunsuri ale acestuia: deprimare

respiratorie proportionala cu doza, bronhoconstrictie, sedare, euforie, eventual dependenta. Asociatia

droperidol-fentanil, introdusa intravenos, provoaca o stare de liniste, indiferenta si activitate motorie redusa,

însotita de analgezie marcata; dupa 3-4 minute, bolnavul poate adormi. în mod obisnuit,

circulatia este putin afectata; se produce bradicardie (care poate fi evitata prin atropinizare prealabila), presiunea

arteriala scade moderat.

Modificarile bruste de pozitie (care trebuie evitate) pot determina o scadere accentuata a presiunii arteriale,

cu caracter ortostatic. Functia respiratorie este puternic deprimata, necesitând frecvent asistarea

respiratiei. Uneori, pot apare rigiditate musculara si simptome extrapiramidale. Preparatele folosite pentru

neuroleptanalgezie contin 2,5 mg droperidol si 0,05 mg fentanil la 1 ml.

Administrarea preparatelor de droperidol-fentanil trebuie facuta cu grija si în doze mici la persoanele în

vârsta si la cele debilitate. Este necesara multa prudenta la bolnavii cu insuficienta renala sau hepatica, data fiind

importanta acestor organe pentru epurarea medicamentelor.

Exista relatii de aditie sau potentare cu barbituricele, tranchilizantele, analgezicele opioide si anestezicele generale.

De aceea, dozele de droperidol-fentanil trebuie reduse la cei care au primit, în prealabil,

asemenea medicamente.