Anemiaslnut - Teresa Pompa Garza
-
Upload
anavelrozas -
Category
Documents
-
view
232 -
download
1
Transcript of Anemiaslnut - Teresa Pompa Garza
ANEMIAS
NUTRICIONALES
Abordaje del paciente con anemia
Dra Teresa Pompa Garza
Hematopediatra
INTRODUCCION
ANEMIA ES UN SIGNO, NO UNA
ENFERMEDAD
LAS ANEMIAS SON UN PROCESO
DINAMIC0
DEFINICION:ANEMIA ES UNA DISMINUCION DE LA
MASA ERITROCITARIA DE LA
HEMOGLOBINA Y Hto.
SIGNOS Y SINTOMAS
Varian con la edad, el grado y la
rapidez de inicio. Las principales
manif. son:
•Disnea
•Fatiga
•palpitaciones
SIGNOS Y SíNTOMASSignos mas comunes son
palidez,taquicardia,soplo sistólico
de eyección,edema moderado
periférico.
HISTORIA CLINICA
Antec. Familiares de anemia,
transfusiones, Antec. de
prematurez, alimentación,pica,
ictericia neonatal,orina obscura,
Esplenomegalia, ictericia.
Laboratorio básico
1. Biometría hemática completa,
con reticulocitos, plaquetas,
VCM y leucocitos.
2. Frotis de sangre periférica
3. Ferritina, He sérico y TIBC
Evaluacion inicial
CAUSA Número de reticulocitos
FALLA MEDULAR BAJO
HEMÓLISIS O SANGRADO ELEVADO
SI SE DIAGNOSTICA FALLA MEDULAR:
ENTONCES SE CLASIFICARÁ LA
ANEMIA EN BASE AL VCM EN
MICROCITICA, NORMOCÍTICA O
MACROCÍTICA
AN. MICROCÍTICAS:
1. DEFICIENCIA DE HIERRO
2. ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS
3. TALASEMIA
4. INTOX. PLOMO
AN. MACROCÍTICAS:
1. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
2. ENF. HEPÁTICAS
3. HIPOTIROIDISMO
4. APLASIA MEDULAR
ANEMIAS NORMOCÍTICAS
• ANEMIA DE ENF. CRÓNICAS
• DEFICIENCIA DE HIERRO
• AN. SECUNDARIAS:TRASTORNO RENAL,HEPÁTICO O ENDÓCRINO.
• PRIMARIOS DE MÉDULA ÓSEA(Aplasia,mielodisplasia o mielofibrosis,tumores hematológicos, infección VIH, etc.)
Anemia hemolítica
Frotis Lab. Diagnóstico
Esquistocitos Coombs + An. autoinmune
Esferocitos Fragilidad osm.+
Esferocitosis hereditaria
Drepanocitos Inducción drepanocitos
Sínd. drepanocíticos
Cel blanco tiro Electrof. Hb anorm
Hemoglobinopatía
Cuerpos de heinz G6PD baja Def. de G6PD
DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA
DE ANEMIA
Disminución de entrega de oxígeno a los tejidos
por disminución de la concentración de
hemoglobina
NORMAL
Mujer : 14± 2 g/dL
Hombre: 16± 2 g/dL
AJUSTES COMPENSATORIOS DE
LA ANEMIA.
•• Afinidad deAfinidad de Hb Hb por Opor O22 : 2,3: 2,3--DPG.DPG.
•• Perfusión tisularPerfusión tisular: apertura de capilares no usados y : apertura de capilares no usados y
redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos
mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo)mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo)
•• Débito cardíaco Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de: generalmente bajo 7 g/dl de HbHb..
•• de la función pulmonar de la función pulmonar : ¿respuesta inapropiada?: ¿respuesta inapropiada?
•• de la producción de GR de la producción de GR : de EPO puede 6: de EPO puede 6--10 veces 10 veces
lala eritropoiesiseritropoiesis, con de, con de reticulocitosreticulocitos. .
•• No hay en el consumo de ONo hay en el consumo de O22; de hecho, hay (10 a 15%) ; de hecho, hay (10 a 15%)
por hiperactividadpor hiperactividad cardíacacardíaca y pulmonar.y pulmonar.
•• Hipoxia tisular no corregidaHipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la : escasa, pero contribuye en la
respuestas de ajuste cardiovascular yrespuestas de ajuste cardiovascular y eritropoiéticoeritropoiético..
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
ANEMIA.ANEMIA.
1.1.-- ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN:ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN:
-- Palidez : Palidez : por redistribución de flujo desde la piel.por redistribución de flujo desde la piel.
-- Taquicardia,Taquicardia, pulsatilidadpulsatilidad aumentada, soplos funcionales,aumentada, soplos funcionales, tinitustinitus : :
por hiperactividadpor hiperactividad cardíacacardíaca..
-- Disnea de esfuerzo,Disnea de esfuerzo, ortopneaortopnea ocasional:ocasional: por aumento de función por aumento de función
pulmonar.pulmonar.
-- Sensibilidad o dolor en huesosSensibilidad o dolor en huesos hematopoiéticoshematopoiéticos:: porpor eritropoiesiseritropoiesis
compensadora.compensadora.
2.2.-- RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR:RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR:
-- Musculares: Musculares: angina de pecho, claudicación intermitente, calambres angina de pecho, claudicación intermitente, calambres
nocturnos,nocturnos, fatigabilidadfatigabilidad..
-- Cerebrales: Cerebrales: cefalea, falta de concentración, languidez.cefalea, falta de concentración, languidez.
CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS
-Aumento en la destrucción del glóbulo
rojo
a) Anormalidades intrínsecas - Alteración de la membrana del
glóbulo rojo.- microesferocitosis
- Fallas en enzimas.-
G6Pdeshidrogenasa
Piruvatoquinasa
- Alteración en la globina.-
hemoglobinopatías
- Alteraciones en grupo Hem.-
Porfirias
Aumento en la destrucción del
glóbulo rojo
b) Anormalidades Extrínsecas -
•Mecánicas
•Anticuerpos
•Ag, físicos y químicos
•
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS
ANEMIASANEMIAS
ANEMIAS MICROCÍTICAS ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 85: < 85 flfl se originan se originan frecuentemente por síntesis deficiente defrecuentemente por síntesis deficiente de HbHb: deficiencia de: deficiencia defierrofierro, anemia de, anemia de enfermenferm. crónicas, defectos en síntesis de. crónicas, defectos en síntesis deglobinasglobinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia(talasemias) o en síntesis de heme (anemiasideroblásticasideroblástica).).
ANEMIAS MACROCÍTICAS ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 115 : > 115 flfl : anemias: anemiasmegaloblásticas megaloblásticas (deficiencia de(deficiencia de folatofolato oo vitvit BB1212). < 115). < 115 flfl ::enfenf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas . hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias yanemias refractarias y mielodisplasiasmielodisplasias..
ANEMIAS NORMOCÍTICAS ANEMIAS NORMOCÍTICAS : anemias: anemias aplásticasaplásticas, anemias , anemias hemolíticas (sin granhemolíticas (sin gran reticulocitosisreticulocitosis), etapas tempranas de ), etapas tempranas de otras anemias.otras anemias.
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS
A.- Relativa : Embarazo
Deficiencias nutricionales
Esplenomegalia
B.- Absoluta : Baja Producción del GR
Destrucción
Pérdidas del glóbulo rojo
ABSOLUTAS
1.- Disminución de la producción del glóbulo rojo
a).- Alteración en la proliferación y diferenciación de la
stem cell : Anemia Aplástica
Anemia Insuficiencia renal
b).- Alteración en la proliferación y maduracción de células
diferenciadas: Síntesis de DNA-Deficiencia de vit B12
-Deficiencia de ác. Fólico
Síntesis de Hb -Deficiencia de hierro
Deficiencia de globina
3.- Aumento de las Pérdidas de glóbulos rojos
Anemias por pérdidas de sangre:
Hemorragias
agudas
crónicas
Hierro
Compartimientos contenido de Fe % Fe corporal *
Hemoglobina 2.500 67
Depósitos (ferritina-hemosiderina) 1.000 27
Mioglobina 130 3.5
Pool lábil 80 2.2
Tejidos 8 0.2
Hierro de transporte 3 0.08
*Valores para una persona de 70 Kg de peso y 1.80 m de altura
Transferrina
sin fijar unida
400 300 200 100 0 100 200 300
Normal
Embarazo y tratamiento
c/estrógeno
Deficiencia hierro
Infección
Anemia hemolítica
Eritropoyesis ineficaz
Hemocromatosis
hipoproteinenia
35
24
5
15
45
80
100
40
Absorción del Hierro
Mucosa intestinal Lumen intestinalTejido Plasma
TRANSFERRINA
Fe+3
Pool de
reserva
Pool
eriopoyético Ceruloplasmina
Fe+3
Ribosomas apoferritina
ferritina
Fe+2 Fe+3
ABSORCION: A nivel de intestino, siendo el duodeno la porción más eficiente
FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA ABSORCION
DEL FIERRO1.-Contenido de Hierro en la mucosa intestinal
2.-Saturación de la transferrina
3.-Depósitos de Hierro
4.- Secreciones gástricas.- estabilizan el Hierro iónico
5.-Dieta: retardan absorción.- fitatos, oxalatos, citratos
aceleran absorción.- sustancias reductoras: ascorbato,
aaa lactato , fructosa
6.- Hipoxemia, anemia, aumento de la eritropoyesis.
7.- Niveles de Hepcidina
Metabolismo de la hepcidina
Hepcidin may be the principal iron-regulatory hormone, the key mediator of anemia of
inflammation, and a bridge between innate immunity and iron metabolism (Figure 2).
Studies of the molecular mechanisms of hepcidin activity could transform our
understanding of the regulation of iron transport and should lead to new therapies for
hemochromatosis and anemia of inflammation.
REQUERIMIENTOS DIARIOS DE
HIERROEDAD Y SEXO mg
Niños 6 – 11 meses 1,5
Niños 2 años 1,5
Mujer de 14 a 30 años 1,8
Mujer < 60 años 1,0
Mujer embarazada 3
Hombre 14- 16 años 1,8
Hombre adulto 1,0
CICLO INTERNO DEL HIERRO
SÍNTESIS DE
HEMOGLOBINA
G.R. MADURO (Fe en Hb)
DEGRADACION DE LA
HEMOGLOBINA
GLOBULO ROJO
ENVEJECIDO
FAGOCITOS DEL SRE
HIERRO UNIDO A TRANSFERRINA
TRANSPORTE
DE HIERRO
NOMOBLASTO
MEDULAR
DEFICIENCIA DE HIERRO
CAUSAS:
-INGESTA INSUFICIENTE : niños (alimentos lacteos no
suplementados con Hierro)
-MALA ABSORCION : cirugía gastro-intestinal
,síndrome de mala absorción
-HEMORRAGIA CRÓNICA
-PREMATUREZ
-HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
CON HEMOGLOBINURIA
• Astenia, debilidad, disnea, palpitaciones
• Taquicardia, soplo sistólico eyectivo, insuficiencia
cardiaca, angina
• Palidez de piel y mucosas
• Alopecia, coiloniquia
• Pagofagia (ingesta de hielo)
• Pica (ingesta de tierra,arcilla...)
• Lipotimias, amenorrea .
• Parestesias, irritabilidad, tinitus
• Disfagia, dispepsia
Anemia por Déficit de Hierro: Síntomas
CAMBIOS SECUENCIALES EN LA DEFICIENCIA DE HIERRO
Normal Depleción de Fe Eritropoyesis Anemia
deficiente de Fe ferropriva
Fierro de depósito
Fierro de eritron
Fe en SER 2x a 3x 0 a 1x 0 0
IBC Transferrina (ug/dL) 330 ± 30 360 390 410
Ferritina plasmática (ug/l) 100 ± 60 20 10 < 10
Absorción de Fe (%) 5-10 10-15 10 - 20 10 –20
Fe plasmático (ug/dL) 115 ± 50 115 < 60 < 40
Satur. de la transferrina (%) 35 ± 15 30 < 15 < 15
Protoporfirina libre en el
glóbulo rojo (ug/dL) 30 30 100 200
Eritrocitos Normales Normales Normales microcítico
hipocrómico
ANEMIAS POR ALTERACIONMicrocitosis e hipocromia
DIAGNÒSTICO DE DEF. DE HIERRO
• BIOMETRIA HEMÀTICA con :ìndices cel.
bajos,(VCM < 70) RDW ALTO(> 16) retis bajos
• FERRITINA SÈRICA BAJA: < 12 NG/ML
• He sèrico bajo,TIBC elevada, Saturaciòn baja
• Protoporfirina eritrocitaria libre elevada(nl 15-40
mg/dl
• Receptores solubles de transferrina elevados
Tratamiento def. de He
• He elemental: 5 mg/kg/dia x 10 a 12
semanas
• Farmacológicamente en formas
ferrosas el equivalente es
ej. Sulfato ferroso 25 mg /kg/día
1ml=125 mg
Tratamiento def. de HeTerapia parenteral
He dextrán intramuscular: en
intolerancia oral o enf. Intestinal,
He intavenoso: complejo con
sucrosa(Venofer):en anemia de
insuf. Renal y hemodiálisis a
4mg/kg/semana
Tratamiento def. de HeCausas de falla terapéutica:
• Diagnóstico incorrecto
• Dosis inadecuada
• Sangrado
• Malabsorción
• Otra deficiencia asociada: ej B12 o
folatos
ANEMIAS POR ALTERACION EN
LA SINTESIS DEL DNA
Deficiencia de vitamina B12 y Acido Fólico
Características comunes:
Se presentan alteraciones en
todas las lineas sanguíneas y en las células de rápido
recambio:
Glóbulos rojos, blancos, plaquetas, células de la
mucosa bucal vaginal, intestinal.
Células con núcleo grande y citoplasma abundante
ILEON TERMINAL SANGRE TEJIDOS
Cbl
R-Cbl
FI
FI-Cbl
Ca+2
ABSORCION VITAMINA B12
R
FI-Cbl
R
FI
FI-Cbl
TCII
Enzimas
pancreáticas
duodeno
TCII-Cbl TCII-Cbl
TCII
Cbl
Formas Activas de la Vitamina B12
- 5’ deoxoadenosil cobalamina
- Metil cobalamina
COSCoA COSCoA
CH2 – CH – COOH CH2 – CH - COOH
H AdoCbl H
Metil malonil CoA Succinil CoA
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS POR CARENCIA DE
VITAMINA B12
APORTE INADECUADO : Vegeteriano estricto
ABSORCION DEFECTUOSA: Ausencia de Factor Intrínseco (Gastrectomía,
Gastritis atrófica)
Defecto Absoción Intestinal (síndrome de
mala absorcion,
medicamentos, enfermedad pancreática
DESTRUCCION BACTERIANA: Síndrome de asa ciega, diverticulosis
CONSUMO COMPETITIVO : Infectación con botriocéfalo
DEFICIT EN EL TRANSPORTE: Déficit congénito de transcobalamina
Lumen intestinal Célula epitelial Circulación mesentérica
(Yeyuno)
Pte Glu1 PteGlu1 PteGlu1
CH3H4PteGlu1 CH3H4PteGlu1
PteGlu7
Ác.desoxiuridílico Ác.timidílico DNA
N5metil FH4 N5.N10.metilenFH4 FH2
glicina dihidrofolato
homociteina metil transferasa serina reductasa
metionina + metil B12
acido fólico
Histidina FIGLU
Acido glutámico
N5formiminoFH4
Pteroil-poliglutamatos
(alimentos)
FH4
Diagnóstico Def B12
• Anorexia, debilidad, falla en el
crecimiento
• Palidez, ictericia conjuntival
• Pancitopenia con VCM elevado
• Hipotonía muscular, mioclonus
Diagnóstico Def B12
• Cuadro clìnico tìpico: Lactante
de 9 meses (hijo de madre
desnutrida, vegetariana), que
no sostiene la cabeza,
indiferente al medio, no sonrìe,
estrabismo ocular.
Diagnóstico Def B12
• La Bh con pancitopenia leve,
con Hb de 9, VCM 118,
neutròfilos polisegmentados,
con discreta ictericia.Se
sospecha def. de B12.
• cont…
Diagnóstico Def B12
• Se confirma el dx.
• Inicia tratamiento: en 72 hs se
observa mejorìa neurològica
notable. En un mes correcciòn
total del cuadro.
megaloblastos
proeritroblasto
DX
• Niveles de B12 nls. 200-800
pg/mL
• Niveles séricos de folatos:
NL 3ng/mL
Tratamiento Def. B12
• HIDROXICOBALAMINA:
• 1000 μgr inicialmente 1-2
veces x semana, luego mensual
de a 1000 μgr
Tratamiento Def. B12
Respuesta
• En 6 horas empiezan a
desaparecer los cambios
megaloblásticos y
desaparecen completamete
en 72 hs
Tratamiento Def. B12
Respuesta
• Las manifestaciones
neurológicas,como la
obnubilación, hipotonía
muscular desaparecen en 24
hs
Causas de def. folatos
• Aporte inadecuado: desnutrición, prematurez, cocción prolongada de alimentos
• Defecto en la absorción: esteatorrea diverticulosis, gastrectomía parcial o total,
antibióticos de amplio espectro, medicamentos como DFH Y FENOBARBITAL que interfieren con la absorción.
Incremento de requerimientos: An. Hemol. crónica
Tratamiento def. folatos
• 100 a 200 μgrs / diarios pero
comercialmente disponible
de 1 y5 mg
• Corrección de la causa
TIEMPO DE RESPUESTA EN AMBAS
DEFICIENCIAS
• A los 7 dìas se observa correcciòn de
cifras de la BH pero el tratamiento debe
continuar
por un mìnimo de 2 meses